OSTEOPOROSIS:
ASPECTOS BÁSICOS
F. Osorio Picone, J. Varas Navas y E.C.Rodríguez Merchán
INTRODUCCIÓN
El hueso cumple dos funciones principales.
Primero, proporcionar un apoyo estructural te-
niendo en cuenta una adecuada distribución
de las distintas partes del cuerpo, la locomo-
ción, resistencia a las fuerzas mecánicas y de
gravedad y un aspecto protector en el caso de
la caja torácica y el cráneo; segundo, actuar
como reservorio mineral, ya que aunque dada
la duración del hueso por los hallazgos en ya-
cimientos arqueológicos, ésto no debe hacer
pensar que el hueso es un tejido inerte, ya
que tiene una elevada actividad metabólica. El
hueso es uno de los tejidos más duros del
cuerpo humano. Posee una resistencia a la
tensión similar a la del hierro, pero es tres ve-
ces más ligero y diez veces más flexible. A su
vez es un tejido muy bien organizado, desde la
distribución de los cristales de hidroxiapatita
hasta la microarquitectura de las trabéculas
óseas.
EL HUESO SANO
Observado al microscopio, encontramos
dos formas en el hueso: hueso primario y hue-
so laminar1,5. El primario es un hueso inmadu-
ro, se encuentra en el embrión y en el recién
nacido, en el callo fractuario y en la metáfisis
durante el crecimiento. Tiene fibras gruesas,
que no presentan una orientación uniforme de
las fibras colágenas. Esta característica hace
que el comportamiento mecánico del hueso
Fracturas Osteoporóticas ©2003. Editorial Médica Panamericana
1
primario sea similar, independientemente de la
orientación de las fuerzas aplicadas.
El hueso laminar es un hueso maduro, pro-
ducto de la remodelación del hueso primario
existente. Hacia los cinco años de edad com-
prende ya la mayoría del esqueleto normal.
Aquí el colágeno está muy bien organizado y el
comportamiento mecánico del hueso laminar
difiere según la orientación de las fuerzas apli-
cadas, siendo su mayor fuerza paralela al eje
longitudinal de las fibras colágenas.
Ambos tipos de hueso están estructural-
mente organizados en hueso trabecular (espon-
joso) y cortical. El hueso compacto cortical tie-
ne cuatro veces la masa del hueso trabecular,
pero el recambio metabólico de éste es ocho
veces mayor que el de aquél. Se da la circuns-
tancia de que el recambio óseo es un suceso
superficial, y el hueso trabecular tiene una ma-
yor área de superficie que el hueso cortical.
El hueso esponjoso se encuentra en la me-
táfisis y epífisis de los huesos largos y en las
vértebras. Los haces internos forman una red
tridimensional ramificada según las áreas de
carga. La fuerza predominante es la de com-
presión. El hueso cortical se encuentra como
“envoltura” de los huesos cuboides, y forma la
diáfisis de los huesos largos. Está sujeto a
fuerzas de flexión y torsión, así como a fuerzas
compresivas. El hueso cortical tiene una com-
pleja conformación conocida como hueso ha-
versiano, donde canales vasculares son rodea-
FRACTURAS OSTEOPORÓTICAS: PREVENCIÓN Y TRATAMIENTO
dos circunferencialmente por el hueso laminar,
cada uno de ellos llamado osteona. Las osteo-
nas están orientadas sobre el eje largo del
hueso y son las principales unidades estructu-
rales del hueso cortical, además de estar rami-
ficadas y anastomosadas unas con otras.
BIOLOGÍA ÓSEA
El hueso está formado por un componente
mineral o inorgánico (70% del total) y otro or-
gánico (30% del total). El calcio es el princi-
pal constituyente de la parte mineral de hue-
so, encontrándose casi todo en forma de
hidroxiapatita, mientras que la matriz protéica
y las células óseas forman el componente or-
gánico.
MORFOLOGÍA CELULAR ÓSEA
Los principales tipos de células del hueso
son los osteoblastos, los osteocitos y los oste-
oclastos. La diferencia entre estas células se
encuentran no sólo en su localización, sino
también en su función, como ocurre con los os-
teoblastos y los osteocitos, ambas células for-
madoras de hueso6.
Fracturas Osteoporóticas ©2003. Editorial Médica Panamericana
Osteoblastos: son las células que producen
osteoide o matriz ósea, sintetizando colágeno
tipo I, y participan además en la mineralización
(Fig. 1). Siguen a los osteoclastos en los co-
nos perforantes. Los osteoblastos revisten la
superficie del hueso y los osteocitos son oste-
oblastos enterrados en la matriz mineralizada.
Como característica anatomopatológica de los
osteoblastos, destacan el abundante retículo
endoplásmico rugoso, propio de células que
sintetizan proteínas para liberarlas al exterior.
Osteocitos: son osteoblastos rodeados por
matriz ósea que se ha mineralizado. Contiene
un menor número de organelas que el osteo-
blasto, y una proporción mayor entre el núcleo
y el citoplasma. Los osteocitos presentan unas
prolongaciones celulares que se proyectan a
través de los canalículos, haciendo contacto
unos con otros. No se han establecido aún cla-
ramente las funciones de esta célula en el me-
tabolismo y la estructura ósea, pero su intrin-
cada distribución tridimensional y sus
procesos celulares de interconexión, indican
que están organizados para funcionar como un
sistema que comunica las señales de carga y
esfuerzo y que regula el metabolismo global
del tejido óseo.
Figura 1: Trabécula ósea de
tamaño normal, con la ma-
yor parte de su superficie
calcificada (en negro) y su
borde focal de osteoide (en
rojo) que parcialmente (su-
perficie superior) cubre una
hilera de osteoblastos acti-
vos (Tinción Von Kossa
125X). Cortesía Dr. F. López
Barea, Departamento de
Anatomía Patológica Hospital
universitario la Paz.

Osteoclastos: son las células que “comen”
hueso. Se caracterizan por su gran tamaño y
sus múltiples núcleos (Fig. 2). Los osteoclas-
tos derivan de células pluripotenciales de la
médula ósea, precursores hematopoyéticos
que dan lugar a los monocitos y los macrófa-
gos. Estos últimos y los osteoclastos están for-
mados por fusión de monocitos y ambos difie-
ren en que los osteoclastos producen
fosfatasa ácida resistente al tartrato; son ca-
paces de resorber hueso y expresan ciertos
marcadores de superficie peculiares.
Los osteclastos se encuentran en las llama-
das “lagunas de Howship”, que son zonas de
resorción ósea en la superficie del hueso tra-
becular (conos penetrantes en el hueso corti-
cal). Presentan un borde en “cepillo” adyacen-
te a la superficie de resorción. Carecen de él
los osteoclastos alejados de la superficie del
hueso, denominándose osteoclastos “inacti-
vos” o en reposo.
MATRIZ PROTÉICA
La fase orgánica extracelular del hueso de-
termina la estructura y las propiedades bioquí-
micas y mecánicas del hueso7,8. Aproximada-
mente un 90% de la matriz orgánica es
colágeno tipo I (sintetizado por los osteoblas-
Fracturas Osteoporóticas ©2003. Editorial Médica Panamericana
OSTEOPOROSIS: ASPECTOS BÁSICOS
Figura 2.Trabécula ósea (en
azul) con superficie de reab-
sorción (inferior) con varios
osteoclastos (Tinción: azul de
toluidina 250X). Cortesía Dr.
F. López Barea, Departamen-
to de Anatomía Patológica
Hospital universitario la Paz.
tos); está construido como una triple hélice,
con dos cadenas alfa idénticas y una única ca-
dena alfa 2 estabilizada con puentes de hidró-
geno entre la hidroxiprolina y otras moléculas.
La síntesis se completa dentro de la célula, y
el procesamiento tiene lugar en la matriz extra-
celular. Así, por ejemplo, la estabilización de
las moléculas de colágeno entre sí tiene lugar
mediante la formación de enlaces cruzados en-
tre aldehídos de diferentes cadenas. Se utiliza
la excreción urinaria de péptidos con estos en-
laces cruzados únicos como marcador de re-
sorción ósea, ya que sólo el colágeno extrace-
lular presenta dichos enlaces.
Existen muchas otras proteínas no coláge-
nas que completan la matriz orgánica: osteo-
calcina (implicada en la atracción de osteoclas-
tos a las zonas de resorción ósea y en la
maduración de los cristales del tejido minerali-
zado), osteonectina (implicada en la regulación
de las concentraciones de calcio y la organiza-
ción de los minerales en la matriz), sialoproteí-
na ósea (probable promotor de la formación de
apatita), osteopontina, fibronectina...
Presentes también en la matriz en cantida-
des muy pequeñas están diferentes factores
de crecimiento y citoquinas, como el factor
transformante de crecimiento (TGF-beta), el
factor de crecimiento similar a la insulina (IGF),
FRACTURAS OSTEOPORÓTICAS: PREVENCIÓN Y TRATAMIENTO

las interleuquinas (IL-1, IL-6) y las diferentes
proteínas morfogénicas óseas (BMPs). Todas
ellas se liberan durante la resorción ósea oste-
oclástica, y tienen efectos importantes regulan-
do la diferenciación celular ósea, la activación,
el crecimiento y el recambio óseo.
MATRIZ INORGÁNICA
blastos. Se cree que estas vesículas de la ma-
triz extracelular facilitan la calcificación al con-
centrar los iones, proporcionar un ambiente
protector de los inhibidores de la mineraliza-
ción y contener enzimas implicadas en la modi-
ficación del osteoide. Una vez formado el cris-
tal mineral inicial, se procede a la nucleación
secundaria que precisa menos energía que el
evento “de novo”.

Está compuesta por fosfato cálcico en forma

de cristales de hidroxiapatita (Ca10(PO4)6(OH)2).
Presenta impurezas como el carbonato, el clo-
ruro y el fluoruro, que alteran características co-
mo la solubilidad.
MINERALIZACIÓN ÓSEA
Es un proceso controlado por los osteoblas-
tos que regulan la concentración de los iones
de calcio en la matriz a través de la secreción
de calcio de los compartimentos intracelula-
res, a la vez que producen y excretan las ma-
cromoléculas que determinan la zona y el ritmo
de la calcificación.
Se consideran dos fases: formación del de-
pósito mineral al comienzo y proliferación/ apo-
sición de cristales adicionales sobre los depó-
sitos minerales previos. El inicio de la
mineralización tiene lugar alrededor o incluso
dentro de las vesículas ricas en fosfatasa alca-
lina, que es vertida al exterior por los osteo-
REMODELACIÓN ÓSEA
Como se ha mencionado previamente, en
contra de lo que a veces se pueda pensar, el
tejido óseo no se caracteriza por su inercia y
estaticidad, sino que se trata de un tejido en
constante remodelación. Eso sí, la formación
de hueso nuevo se equilibra en la normalidad
con la destrucción ósea, lo que da lugar a la
confusión de la quietud aparente. Es en los es-
tados patológicos cuando estos dos procesos
no van a la par, acoplados, produciéndose hue-
so en exceso o destruyéndose sin ser repues-
to.
Esta actividad ósea tiene lugar en la superfi-
cie, y las superficies disponibles para la remo-
delación son la esponjosa, la endóstica corti-
cal y la de los canales vasculares intraóseos. A
pesar de que el hueso cortical representa las
tres cuartas partes del tejido esquelético total,
las superficies disponibles en los huesos corti-
cales son mucho menores que las del tejido

Tabla 1.
Formación y resorción óseas (remodelación ósea).

MARCADORES BIOQUÍMICOS DE REMODELADO ÓSEO

-OSTEOCALCINA (PROTEINA GLA ÓSEA).

FORMACIÓN SUERO -FOSFATASA ALCALINA (ISOENCIMA ÓSEA).
-PÉPTIDO CARBOXITERMINAL DEL PROCOLÁGENO I.
-HIDROXIPROLINA, HIDROXILISINA.
-PIRIDINOLINA, DESOXIPIRIDINOLINA.
ORINA -TELOPÉPTIDO CARBOXITERMINAL DEL COLÁGENO I.
RESORCIÓN
-TELOPÉPTIDO AMINOTERMINAL DEL COLÁGENO I.
SUERO -FOSFATASA ÁCIDA TARTRATO RESISTENTE SÉRICA.

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esponjoso (la relación superficie / volumen del
hueso trabecular es de ocho a diez veces ma-
yor que la del cortical).
La tasa de remodelación del hueso cortical,
que puede ser hasta del 50% anual en la diáfi-
sis femoral durante los primeros dos años de
vida, disminuye a una tasa anual del 2 al 5%
en el anciano. Las tasas de remodelación del
hueso trabecular son proporcionalmente más
elevadas durante la vida y pueden ser de cinco
a diez veces mayores que las tasas del hueso
cortical en el adulto. Por lo tanto, y a la vista
de lo expuesto, se deduce fácilmente porqué la
osteoporosis se expresa más florida y tempra-
namente en los tejidos esponjosos que en los
corticales.
Este proceso fisiológico de la remodelación
permite renovar tanto la hidroxiapatita como la
matriz, evitando así las fracturas por fatiga que
cabría esperar de una estructura rígida someti-
Figura 3. Tejido óseo normal en biopsia de cresta iliaca.
El volumen óseo total, la interrelación espacial de las tra-
béculas y el espesor de las mismas son los habituales
(Tinción: Von Kossa 25X). Cortesía Dr. F. López Barea, De-
partamento de Anatomía Patológica Hospital universitario
la Paz.
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OSTEOPOROSIS: ASPECTOS BÁSICOS
da a tensiones repetidas (microfracturas) y per-
mitiendo el mantenimiento y la adaptación de
la arquitectura ósea al estrés y la solicitación
mecánica (ley de Wolff)9.
El remodelado se realiza aisladamente en
pequeñas extensiones de tejido dispersas por
todo el esqueleto. El conjunto de osteclastas-
tos y osteoblastos, que de manera coordinada
actúan sobre una misma superficie ósea para
su remodelación, recibe el nombre de unidad
de remodelado óseo. El nuevo segmento de te-
jido óseo resultante, se denomina unidad es-
tructural ósea. El límite entre el hueso preexis-
tente y el recién formado se identifica como
una línea ondulada y recibe el nombre de su-
perficie de inversión o cementación.
El volumen de hueso preexistente que es
sustituido por hueso nuevo por unidad de tiem-
po es el recambio óseo. La diferencia entre el
hueso formado y el hueso resorbido por unidad
de tiempo se denomina balance óseo. En cada
unidad de remodelado óseo los osteoblastos
sintetizan una cantidad de hueso equivalente a
la previamente destruida por los osteoclastos,
conociéndose este proceso de coordinación
celular como acoplamiento. A partir de los cua-
renta años en cada unidad de recambio óseo
se produce un cierto desacoplamiento, de tal
manera que el hueso sintetizado es menor que
el degradado. A partir de este momento, el ba-
lance óseo es negativo, lo cual justifica la pér-
dida fisiológica de masa ósea que se produce
con la edad (Fig.3,4,5).
Esto no debe llevarnos al error de pensar
que la osteoporosis es siempre el resultado de
una pérdida ósea aumentada o acelerada. Así,
un individuo que no alcanza la masa ósea ópti-
ma durante la infancia y la adolescencia, pue-
de padecer osteoporosis sin que se produzca
una pérdida ósea acelerada. De aquí que para
el desarrollo de la osteoporosis sea tan impor-
tante el crecimiento óseo subóptimo en los pri-
meros años de vida como la pérdida ósea en la
madurez.
FRACTURAS OSTEOPORÓTICAS: PREVENCIÓN Y TRATAMIENTO
Figura 4. Tejido óseo osteoporótico en biopsia de cresta
iliaca. El volumen óseo trabecular se encuentra disminui-
do, existe una perdida de la interrelación espacial entre
las trabéculas y estas muestran un grosor inferior a lo
normal. (Tinción: Von Kossa 25X).Cortesía Dr. F. López
Barea, Departamento de Anatomía Patológica Hospital
universitario la Paz.
PRINCIPIOS BÁSICOS
EN OSTEOPOROSIS
Tradicionalmente se entendía por osteopo-
rosis la disminución de la masa ósea por uni-
dad de volumen, sin tener en cuenta otros fac-
tores como la arquitectura ósea. Ésto no se
correspondía con estudios que incluso aumen-
tando la masa ósea no conseguían disminuir la
tasa de fracturas10. Ahora se define la osteopo-
rosis como una enfermedad ósea sistémica ca-
racterizada por una masa ósea disminuida pa-
ra la edad y sexo del individuo, con alteración
de la microarquitectura de los huesos, lo que
confiere un aumento de la fragilidad ósea y una
mayor facilidad para la aparición de fracturas11
(Fig 6,7). De esta forma se recogen las dos ca-
racterísticas principales de la resistencia ósea:
la densidad y la calidad ósea.
La densidad ósea se expresa como gramos
de mineral por superficie o volumen y en un in-
Fracturas Osteoporóticas ©2003. Editorial Médica Panamericana
Figura 5. Trabécula ósea delgada de un hueso osteoporó-
tico, con un espesor muy a la suma del diámetro de 2
adipocitos (Tinción: Von Kossa 250X). Cortesía Dr. F. Ló-
pez Barea, Departamento de Anatomía Patológica Hospi-
tal universitario la Paz.
dividuo dado se determina por el “pico” de ma-
sa ósea y la cantidad de pérdida ósea. La cali-
dad ósea se refiere a la arquitectura, recam-
bio, acumulación de daño (microfracturas) y la
mineralización. La masa ósea es la cantidad
total de hueso de la que dispone un individuo y
alcanza su rango máximo entre los 30-35
años. Entre otros métodos diagnósticos, el
más eficaz a la hora de cuantificarla es la den-
sitometría12.
Un concepto importante que merece la pe-
na destacar es que la osteoporosis es un tras-
torno que produce una disminución de la densi-
dad de matriz ósea normalmente mineralizada,
y la osteomalacia es un trastorno en el que se
conserva la masa total de hueso, pero con un
déficit importante de su mineralización13.
El crecimiento en tamaño y fuerza óseos se
produce durante la infancia, pero no se com-
pleta hasta la tercera década de la vida, des-
 OSTEOPOROSIS: ASPECTOS BÁSICOS

pués de haber terminado el crecimiento longi-

tudinal. La masa ósea alcanzada en las prime-
ras etapas de la vida, es quizá el mayor deter-
minante de la salud esquelética. Los
individuos con el mayor “pico” de masa ósea
después de este momento tienen la mayor ven-
taja protectora frente a las agresiones a esa
densidad ósea que inevitablemente suponen la
edad, la enfermedad, y la disminución de la
producción de los esteroides sexuales. Los
factores genéticos juegan un papel importante
en ese máximo posible de masa ósea, en el
que también colaboran la nutrición, el peso cor-
poral, la exposición a hormonas sexuales en la
pubertad y la actividad física14.

Figura 6. Radiografía de columna vertebral osteoporótica

(material de autopsia) donde se observa una perdida de
masa ósea con preservación de las trabéculas vertebra-
les, nódulo de SCHMORL y aplastamiento vertebral. Corte-
sía Dr. F. López Barea, Departamento de Anatomía Pato-
lógica Hospital universitario la Paz.

Factores genéticos.
Factores ambientales: Escasa masa desarrollo.
Tabaco, alcohol,
sedentarismo
Masa ósea insuficiente.
Edad. Menopausia.
Inactividad. Perdida rápida masa
Factores esporádicos
Aumento fragilidad.

Desconexión
trabecular.
Acúmulo Alteraciones estructura ósea.
microfracturas
FRACTURAS
Trastornos colágeno.

Agudeza visual.
Toma de sedantes.
Predisposición a caídas. Traumatismo.
Superficies irregulares
o resbaladizas.

Figura 7: Factores responsables de las fracturas.

Fracturas Osteoporóticas ©2003. Editorial Médica Panamericana

FRACTURAS OSTEOPORÓTICAS: PREVENCIÓN Y TRATAMIENTO
NUTRICIÓN
El calcio es el nutriente específico más im-
portante para alcanzar el máximo de masa
ósea, así como para la prevención y tratamien-
to de la osteoporosis. Se recomienda una in-
gesta de calcio de 800 mg/día entre los tres y
ocho años, de 1.300 mg/día hasta los dieci-
siete años y en adultos de más edad mantener
una ingesta diaria entre 1.000 y 1.500 mg.
La vitamina D, necesaria para la absorción
del calcio, tiene un aporte diario recomendado
de 400 a 600 UI. Hay que vigilar sobre todo a
los adolescentes, ya que suelen disminuir su
ingesta de lácteos. Consumos elevados de ca-
feína, proteínas, potasio, magnesio, fósforo o
sodio, no parecen perjudiciales, siempre y
cuando se consuma la cantidad suficiente de
calcio15.
ACTIVIDAD FÍSICA
Es conocida desde hace tiempo la osteopo-
rosis que aparece con la inmovilización y la
descarga16 en pacientes encamados, por ejem-
plo. Además se sabe que el ejercicio en los pri-
meros años de vida contribuye a lograr un ma-
yor “pico” de masa ósea. En etapas
posteriores también tiene efectos beneficio-
sos, ya sobre el mantenimiento de lo logrado
previamente y como aumento de la masa y las
fuerzas musculares.
FACTOR HORMONAL
Durante la pubertad, los esteroides gonada-
les aumentan la densidad mineral ósea y el má-
ximo de masa ósea. En las mujeres es impor-
tante una producción mantenida en el tiempo
para conseguir el máximo beneficio, evitando
los períodos de amenorrea que tienen efectos
perjudiciales sobre la masa ósea (por ejemplo
atletas, en quienes es mayor el efecto perjudi-
cial del déficit hormonal que el estímulo positi-
vo de la actividad física y anoréxicas). Es la dis-
minución o pérdida de los estrógenos tras la
menopausia la principal causa de pérdida de
Fracturas Osteoporóticas ©2003. Editorial Médica Panamericana
densidad mineral ósea en la vida de la mujer.
Este hipoestronismo conduce a una disminu-
ción de masa ósea por recambio acelerado17.
Algo similar ocurre con la testosterona en el
varón, siendo el retraso de la pubertad un fac-
tor de riesgo para una menor masa ósea, de
forma que los trastornos que causan hipogona-
dismo causan osteoporosis18,19. Otras hormo-
nas implicadas en la salud ósea del esqueleto
son la hormona del crecimiento y el factor de
crecimiento similar a la insulina (IGF-1), que al-
canzan sus concentraciones máximas durante
la pubertad.
¿CÓMO AFECTA LA EDAD
AL HUESO?
Como se ha mencionado previamente, la
densidad mineral ósea empieza a declinar a
partir de los 35 años. En el hombre la disminu-
ción es lineal, mientras que en la mujer hay
además una aceleración en el período poste-
rior a la menopausia. Por lo tanto, dos son los
factores que intervienen en la mujer y sólo uno
en el varón. Este hecho acontece en toda la
población, pero sólo una pequeña proporción
sufrirá osteoporosis. Será aquella en que la
pérdida por la menopausia y la edad sea supe-
rior a lo normal u ocurra sobre un capital óseo
no óptimo20. La pérdida ósea debida a la edad
está en relación con el desacoplamiento en las
unidades de remodelado óseo y la disminución
en la formación de hueso, así como con la dis-
minución de vitamina D y el aumento de para-
tohormona al empeorar la función renal.
¿CÓMO AFECTA EL DÉFICIT
DE ESTRÓGENOS AL HUESO?
El déficit de estrógenos se acompaña de
una aceleración en la pérdida ósea, tanto corti-
cal como trabecular. En la mujer, el número de
años transcurrido después del inicio de la me-
nopausia es un factor determinante de la ma-
sa ósea, más importante que la edad cronoló-
gica. Esta influencia del déficit estrogénico se
hace más evidente tras ooforectomías quirúrgi-

cas y en atletas, situaciones en las que a pe-
sar del aumento de actividad física, la ameno-
rrea que padecen provoca un descenso en la
densidad ósea21,23. En la mujer postmenopáu-
sica hay una primera fase de ocho a diez años
de duración en la que se produce una acelera-
ción de la pérdida ósea. Luego se ralentiza y
está en relación con la edad. (Figura 8).
CONCLUSIONES
La osteoporosis no forma parte del envejeci-
miento normal. Se trata de un proceso asinto-
mático y progresivo, cuyo desencadenante
diagnóstico principal es la fractura; debe ser
considerada tan seriamente y tratada tan agre-
sivamente como la hipertensión arterial24.
Hay que hacer un esfuerzo muy importante
a largo plazo con el fin de educar a las genera-
ciones más jóvenes para que logren y manten-
gan la masa ósea óptima, y reducir así el ries-
go de posteriores fracturas osteoporóticas.
ENVEJECIMIENTO
ACTIVIDAD 1
HIDROXILASA RENAL
PRODUCCIÓN 1,25
VIT. D3
ABSORCIÓN DE CAL-
CIO
SECRECIÓN DE PTH
REMODELADO ÓSEO
Figura 8. Pérdida de masa ósea relacionada con la edad y la menopausia
Fracturas Osteoporóticas ©2003. Editorial Médica Panamericana
OSTEOPOROSIS: ASPECTOS BÁSICOS
La optimización de la salud ósea es un pro-
ceso que debe considerarse durante toda la vi-
da, tanto en hombres como en mujeres.
SUGERENCIAS PARA
ATENCIÓN PRIMARIA
Los factores que influyen en la salud ósea a
cualquier edad son esenciales para prevenir la
osteoporosis y sus consecuencias. El taba-
quismo disminuye la densidad mineral ósea y
facilita la aparición de fracturas25.
Tanto los hombres como las mujeres tienen
una disminución constante de la densidad mi-
neral ósea después de conseguir el máximo a
partir de los 30-35 años.
El ejercicio regular, en especial de resisten-
cia y actividades de gran impacto, contribuye al
desarrollo de un “pico” de masa ósea, pudien-
do reducir el riesgo de caídas en los ancianos.
MENOPAUSIA
EMPERORAMIENTO
ACTIVIDAD
DE LA FUNCIÓN
OSTEOCLASTOS
OSTEOBLÁSTICA
DESEQUILIBRIO
REMODELADO ÓSEO
BALANCE NEGATIVO PÉRDIDA DE
DE CALCIO MASA ÓSEA
FRACTURAS OSTEOPORÓTICAS: PREVENCIÓN Y TRATAMIENTO
BIBLIOGRAFÍA
1. AAOS. Ciencias Básicas en Ortopedia. Ed. española,
Medical Trends, Barcelona, 1997: 135-147.
2. Avioli LV. El síndrome osteoporótico. Ediciones CEA,
Madrid,1989: 35-45.
3. Kanis JA. Osteoporosis. Blackwell Science, Oxford,
1996. 26-35
4. Cannata Andía JB. Actualizaciones en el Metabolismo
Óseo. Jarpyo editores, Madrid, 1992: 29-45.
5. Roig Escofet D. Enfermedades óseas metabólicas.
Prodisa, Barcelona, 1992: 1-8
6. Silver JJ, Majeska RJ, Einhorn TA. An update on bone
cell biology. Curr Opin Orthop 1994; 5: 50-9.
7. Boskey AL. Matrix proteins and mineralization: an
overview. Connect Tissue Res 1996; 35: 357-63.
8. Boskey AL. Mineral-matrix interactions in bone and
cartilage. Clin Orthop 1992; 281: 244-74.
9. Frost, HM. From Wolff´s law to tje Utah paradigm: in-
sights about bone physiology and its clinical applica-
tions. Anat Rec 2001 ;262: 398-419.
10.Riggs BL. Hodgson SF, O´Fallon WM, Chao EY, Wah-
ner HW, Muhs JM, Cedel SL, Melton LJ III. Effect of
the fluoride treatment on the fracture rate in postme-
nopausal women with osteoporosis. N Engl J Med
1990. 322: 802-9.
11.Consensus Development Conference. Diagnosis,
prognosis and treatment of osteoporosis. Am J Med
1993; 94: 646-50.
12.Miller PD, Zapalowski C, Kulak CAM, Bilezikian JP. Bo-
ne densitometry: the best way to detect osteoporosis
and to monitor therapy. J Clin Endocrinol Metab 1999;
84: 1867-71.
13.Mankin HJ. Rickets, osteomalacia, and renal oste-
odystrophy. An update. Orthop Clin North Am 1990;
21: 81-96.
10
Fracturas Osteoporóticas ©2003. Editorial Médica Panamericana
14.Bonjour J. Invertir en tus huesos. Cómo afecta la die-
ta, estilos de vida y la genética al desarrollo óseo en
los jóvenes. Rev Esp Enf Metab Óseas 2002; 11: 16-
8.
15.Tucker KL, Hannan MT, Kiel DP. The acid-base hypot-
hesis: diet and bone in the Framingham Osteoporosis
Study. Eur J Nutr 2001; 40: 231-7.
16.Takata AS, Yasui N. Disuse osteoporosis. J Med In-
vest 2001; 48: 147-56.
17.Lanyon L, Skerry T. Postmenopausal osteoporosis as
a failure of bone´s adaptation to functional loading: a
hypothesis. J Bone Miner Res 2001; 16: 1937-47.
18.Binkley, N, Krueger, D. Osteoporosis in men. Wis Med
J 2002; 101: 28-32.
19.Finkelstein JS, Neer RM, Biller BMK, Crawford JD, Kli-
banski A. Osteopenia in men with a history of delayed
puberty. N Engl J Med 1992; 326: 600-4.
20.Looker AC, Wahner HW, Dunn WL, Calvo MS, Harris
TB, Heyse SP, Johnston CC Jr, Lindsay R. Updated da-
ta on proximal femur bone mineral levels of US adults.
Osteopor Int 1998; 8: 468-89.
21.Lindberg JS, Fears WB, Hunt MM, Powell MR, Boll D,
Wade CE. Exercise-induced amenorrhea and bone
density. Ann Inter Med 1984; 101: 647-8.
22.Cann CE, Genant HK, Ettinger B, Gordan GS. Spinal
mineral loss in oophorectomized women: determina-
tion by quantitative computed tomography. JAMA
1980; 244: 2056-9.
23.Wolman RL, Clark P, McNally E, Harnies M, Reeve J.
Menstrual state and exercise as determinants of spi-
nal trabecular bone density in female athletes. Br Med
J 1990; 301: 516-8.
24.Doube, A. Managing osteoporosis in older people with
fractures. Br Med J 1999; 318: 477-8.
25.Law MR, Hackshaw AK. A meta-analysis of cigarette
smoking, bone mineral density and risk of hip fractu-
re: recognition of a major effect. Br Med J 1997; 315:
841-6.