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SINAPSIS:
1. Definición:
2. Estructura anatomofuncional
3. Clasificación
a) POR SU MORFOLOGIA
Axodendrítica:
Es el tipo mas frecuente de sinapsis. A medida que el axón se acerca puede tener una
expansión terminal (botón terminal) o puede presentar una serie de expansiones (botones
de pasaje) cada uno de los cuales hace contacto sináptico.
En este caso las dendritas presentan unas espinas dendríticas y se ha comprobado en
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ratas que son sometidas a estimulación, que mediante el aprendizaje, aumentan las
espinas dendríticas.
Axosomática:
Cuando se une una membrana axónica con el soma de otra membrana.
Axoaxónica:
Son aquellas en que existe un axón que contacta con el segmento inicial de otro axón
(donde comienza la vaina de mielina).
Dendrodendrítica
Dendrosomática
Somatosomal
Las tres últimas son exclusivas del Sistema Nervioso Central.
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La sinapsis química se establece entre células que están separadas entre sí por un espacio de
unos 20-30 nanómetros(nm), la llamada hendidura sináptica.
La suma de los impulsos excitatorios e inhibitorios que llegan por todas las sinapsis que se
relacionan con cada neurona (1000 a 200.000) determina si se produce o no la descarga del
potencial de acción por el axón de esa neurona.
4. PotecialesPosinapticos
Es el potencial que tiene lugar por apertura de canales catiónicos en la membrana postsinaptica
causando un flujo de iones cargados positivamente (Na+ ejemplo) hacia el interior de la
célulapostsinaptica.
b. Potencial PostsinapticoInihibitorio
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Es la unión de un neurotransmisor al receptor incrementando la permeabilidad a K+ y Cl-, alejando
a la membrana del potencial de umbral, produciéndose una hiperpolarización de la membrana
postsináptica.
6. Fatiga de trasmisión
La fatiga sináptica significa meramente que la transmisión sináptica se vuelve cada vez
más débil cuanto más largo e intenso sea el periodo de excitación. Tiene tres registros
sucesivos de un reflejo flexor desencadena en un animal a raíz de infligirle dolor en la
almohadilla plantar de la zarpa. Fíjese que en cada trazado la fuerza de la contracción
“decrece” progresivamente: es decir, disminuye su intensidad; gran parte de este efecto
está ocasionado por la fatiga de las sinapsis que forman el circuito reflejo flexor. Además,
cuanto más breve sea el intervalo entre los reflejos flexores sucesivos, menor será la
intensidad de la respuesta refleja posterior.
Cuando las terminales presinátpcias son estimuladas constante y continuamente a alta
frecuencia, la respuesta es elevada, pero cada vez es menor. A esta respuesta menor se
la llama fatiga. Puede llegar a ser una respuesta de protección, prviniendo un posible
feedback positivo. La fatiga puede ser debida a un agotamiento de los neurotransmisores,
en cuyo caso se conoce como fatiga química, o bien ser debida a una inactivación
progresiva de la membrana postsináptica.
Antidepresivos tricíclicos
(disipramina, imipramina, Inhiben la recaptación de NA
notriptilina entre otros) por la terminación
Noradrenalina
Antidepresivos presináptica con el
Antidepresivos no (NA)
consecuente aumento de NA
tricíclicos (venlafaxina, en la sinapsis.
trazodona entre otros)
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IMAO (Anfetaminas, Inhiben la MAO impidiendo la
elorgilina, mocloblemide, Monoamino descomposición de NA y por
fenelzine, oxidasa (MAO) lo tanto que los niveles de NA
tranilcipormina) aumenten en la sinapsis.
Provocan la liberación de NA
Noradrenalina de sus vesículas de
Efedrina, tiramina,
(NA) almacenamiento en las
anfetamina
terminaciones sinápticas.
Bloquea la liberación de NA
Noradrenalina
Guanetidina de las terminaciones
(NA)
sinápticas.
Bloquea la actividad
simpática impidiendo la
Ganglios
Hexametonio transmisión de impulsos
autónomos
nerviosos a través de los
ganglios autónomos.
Impiden la estimulación de de
Ion traetilamonio, ion las neuronas por la
Acetilcolina
hexametonio, pentolineo acetilcolina, bloqueando la
sinapsis.
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Reemplaza a la acetilcolina
FÁRMACOS Neuronas
Nicotine, metacolina en la estimulación de las
NICOTINICOS posganglionares
neuronas posganglionares
Antiespasmódicos
colinérgicos (abalgin,
Antagonizan la acetilcolina en
ANTIESPASMODICOS bramedil, dolospam, Acetilcolina
los receptores muscarínicos
tintura de belladona,
viadil)
Aumenta el umbral de
Bromuros, belladona, Umbral de excitación disminuyendo la
SEDANTES
opio, policarpina excitación respuesta de la neurona
frente a un estímulo.
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menor intensidad de un
estimulo la neurona
responde.
NEUROTRANSMISORES:
SEMINARIO: SINAPSIS Y NEUROTRANSMISORES
1. CONCEPTO
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2. REQUISITOS DE UN NEUROTRANSMISOR
Principios:
3. CLASIFICACION
Transmisores Pequeños
Aminas
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Histamina Encéfalo Mayormente Excitatorio; envuelto en
emociones, regulación de la
temperatura y balance de agua
Aminoácidos
Otras moléculas
pequeñas
Óxido nítrico
Incierto Pudiera ser una señal de la membrana
postsináptica para la presináptica
Transmisores grandes
Neuropéptidos
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Endorfinas Varias regiones del SNC; Mayormente inhibitorias; actúan como
retina; tracto intestinal opiatos para bloquear el dolor
4. Requisitos de un Neuropeptido
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la de la terminación neuronal. Así, las moléculas del NT son expulsadas a la hendidura
sináptica mediante exocitosis.
La interacción NT-receptor debe concluir también de forma inmediata para que el mismo
receptor pueda ser activado repetidamente. Para ello, el NT es captado rápidamente por la
terminación postsináptica mediante un proceso activo (recaptación) y es destruido por
enzimas próximas a los receptores, o bien difunde en la zona adyacente.
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6. Mecanismos colinérgicos: biosíntesis, activación, inactivación,
receptores
Metabolismo de la Acetilcolina:
Biosíntesis de la Acetilcolina:
Liberación de la Acetilcolina:
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Cuando un potencial de acción llega a la terminación nerviosa motora, se produce una
descarga sincrónica de 100 o más cuantos (vesículas) de acetilcolina. La despolarización
de estos terminales permite la entrada de calcio, la fusión de la membrana de las
vesículas con la membrana axónica y la expulsión del contenido hacia el exterior.
Inactivación de la Acetilcolina:
La acetilcolina se sintetiza por condensación del aminoalcohol colina con acetato para
formar el ester químico, acetilcolina. No hay ningún fármaco o toxina farmacoterapica
común que inhiba directamente la enzima responsable dede la condensación. Sin embargo,
diversos colinomimeticos pueden evitar la formación de acetilcolina y su almacenamiento
subsiguiente en vesículas. Aunque esa clase de fármacos son solamente de interés
experimental.
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Los bloqueantes ganglionares pueden bloquear toda la transmisión en el sistema nervioso
autónomo: Mediante el bloqueo de toda la transmisión en el sistema nervioso autónomo,
los bloqueantes ganglionares evitan eficazmente que ese sistema participe en las
respuestas orgánicas. Los primeros fármacos antihipertensivos fueron los bloqueantes
ganglionares, y, cuando se administraron en dosis eficaces, el amplio margen resultante de
signos y síntomas proporciono una clara visión de la importancia del sistema nervioso
autónomo en1 los seres humanos. Una dosis bloqueante total del fármaco produce signos
y síntomas proporciono una clara visión de la importancia del sistema nervioso autónomo
en los seres humanos. Una dosis bloqueante total del fármaco produce signos y síntomas
diversos, entre ellos los siguientes:
8. Transmisión Neuromuscular
Por inhibición:
Por facilitación:
Mecanismo de la Dopamina:
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La sinapsis dopaminérgica. La dopamina (DA) se sintetiza a partir de la
tirosina, a través de los mismos pasos enzimáticos que la sinapsis
noradrenérgica: la tirosina-hidroxilasa (TH) convierte la tirosina en DOPA (I);
la DOPA-descarboxilasa la convierte en dopamina (2). La DA puede
almacenarse (3) para de allí liberarse (4). Una vez liberado el neurotransmisor
puede ocupar receptores postsinápticos (5), metabolizarse, recaptarse (6) u
ocupar autorreceptores (AR) (7). Dentro de la terminal, la DA puede
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c) El sistema tuberoinfundibular, con fibras relativamente cortas que nacen en el
hipotálamo (núcleo arcuato y periventricular) y terminan en la hipófisis (lóbulo intermedio)
y la eminencia media.
Biosíntesis de la Dopamina:
La histamina, una sustancia química presente en algunas células del organismo, provoca
muchos de los síntomas de las alergias, como secreciones en la nariz o estornudos.
Cuando una persona es alérgica a una sustancia en particular, como un alimento o el
polvo, el sistema inmune cree, erróneamente, que esta sustancia, normalmente inocua
para el organismo, es en realidad nociva. En un intento de proteger al organismo, el
sistema inmune desata una reacción en cadena que induce a algunas células del cuerpo
a liberar histamina y otras sustancias químicas en el torrente sanguíneo. Después, la
histamina actúa en los ojos, la nariz, la garganta, los pulmones, la piel o el tracto
gastrointestinal de una persona y provoca síntomas de alergia. Es probable que haya oído
hablar de los antihistamínicos. Estos medicamentos ayudan a combatir los síntomas
provocados por la liberación de histamina durante una reacción alérgica.
Activación de la Histamina:
IgE
Complementos: C3a, C4a, C5a
La substancia P, somastostatina, neurotensina
Morfina, endorfinas
Estímulos físicos: vibración, calor, frío, luz del sol
Biosíntesis de la Histamina:
Las neuronas que sintetizan y liberan histamina son las del núcleo tuberomamilar y el
núcleo posterior del hipotálamo. En las células del núcleo tuberomamilar no se ha
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identificado un sistema de transporte específico para neuronas histaminérgicas. Una vez
sintetizada, se introduce en vesículas y saldrá estimulada por el calcio.
Sin ser neuronas, los mastocitos y las células del endotelio vascular también sintetizan y
almacenan histamina. La síntesis de histamina se produce a partir del aminoácido L-
histidina, catalizada por la histidina descarboxilasa (HDC). La síntesis viene regulada por
la presencia de histidina en el medio. La HDC probablemente no esté saturada, ya que la
Km≈ 0,1 mM. La HDC es modulada por la proteína quinasa A. Se proyecta a casi todas
las regiones del cerebro desde el bulbo olfatorio a la médula espinal.
Mecanismo de la Serotonina:
Biosíntesis de la serotonina:
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d) Inhibición de la liberación de glutámico por el efecto sobre receptores GABA B
presinápticos
* En algunas condiciones el " aumento excesivo del tono gabérgico " puede tener
efectos paradójicos excitadores proconvulsivantes y empeorar las crisis de tipo
ausencias.
Biosíntesis:
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Se forma desde el ácido pirúvico, o lo que sería lo mismo, desde la glucosa en la etapa
anterior al ciclo de Krebs. El precursor inmediato de la glicina es la serina, que se
convierte en glicina por la actividad de la enzima serinahidroximetiltransferasa (SHMT). Al
igual que para el GABA, la liberación de glicina es dependiente del Ca2+ y se han
encontrado receptores pos sinápticos específicos. La acción de la glicina termina con su
recogida por un sistema transportador de alta afinidad. Se ha demostrado la recogida
sinaptosomal de glicina radioactiva en la médula espinal y en el tronco cerebral bajo.
Acción E Importancia
14. Peptidos
Encefálicos
Las encefalinas reaccionan con unos receptores específicos localizados en las zonas
reseñadas en el apartado de la localización interfiriendo diversos mecanismos de
neurotransmisión fundamentalmente la liberación de sustancias mediadoras, distribución
de calcio intracelular , modificación de la actividad.
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Las encefalinas tiene una vida media muy corta y una velocidad de recambio muy rápida ,
la metionina encefalina administrada por vía intravenosa se inactiva al cabo de cuarenta a
ochenta segundos.La degradación tiene lugar por hidrólisis del extremo tirosina en las
encefalinas, siendo este proceso inhibido por el antibiótico bacitracina
Las encefalinas también constituyen parte del sistema de ´´alarma´´ que los mamíferos
han desarrollado para escapar de sus preparados.Ante una sensación de miedo , el
organismo sintetiza encefalinas que provocan la liberación de adrenalina , causando una
respuesta inmediata de alejamiento del peligro.El tópico del ´´flujo de adrenalina´´ en los
atletas de competición en el organismo
Endorfinas
Existen varias formas para estimular la producción de endorfinas, lo cierto es que cuando
realizamos actividades placenteras aparece en el organismo un mayor flujo de estas
hormonas, lo que provoca un cambio en nuestra actitud y nuestro estado de ánimo mejora
considerablemente.
Sustancia P.
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Es un péptido de cadena corta identificado hace casi 80 años como neurotransmisor pero
que, a pesar de su larga vida como molécula bien identificada, se ha resistido
encarnizadamente a desvelar sus secretos, especialmente por lo que se refiere a su
participación en la percepción del dolor.
La Sustancia P ejerce sus acciones sobre las células a las que activa mediante su unión
molecular a una proteína presente en la membrana de las células diana. Este complejo
proteico-receptor de la SP se denomina receptor NK1 (de Neuro-Kinina 1) y su presencia
determina si una célula nerviosa puede o no responder a las acciones de la SP.
Acetilcolina:
Sistema Respiratorio:
Detrusor: Contracción
Trígono y esfínter: Relajación
Sistema Digestivo:
Sistema Respiratorio
Relajación bronquial
Aumenta la respiración
Sistema Digestivo
Sistema Cardiovascular
Sistema Renal
Detrusor: Relajación
Trígono y esfínter: Contracción
Histamina
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Sistema Cardiovascular
Aumento de frecuencia cardíaca
Sistema Digestivo
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BIBLIOGRAFÍA
- GUYTON, Arthut. Tratado de Fisiología Médica. 10ª edición Editorial, Graw Hill
España 2001
- GANONG, William. Fisiología Médica. 16ª edición. Editorial “El manual moderno”,
México 1998.
- www.monografias.com
- www.elrincondelvago.com
-http://wikipedia.es.com
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