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Capítulo 18

Regulación Nerviosa de la Circulación y control rápido de Presión Arterial-

La circulación es regulado principalmente por el Sistema Nervioso Autónomo, que se divide en:

 Parasimpático.- Principalmente dada por el nervio vago, se encarga de disminuir la


frecuencia cardíaca, contracción del corazón, vasodilatación, y una disminución de la
presión arterial.
 Simpático.- éste se encarga de aumentar la frecuencia cardíaca y la contracción del
corazón, vasoconstricción, y un aumento en la Presión Arterial.
En la mayoría de los tejidos inerva a todos los vasos, excepto capilares, esfínteres
precapilares y las metarteriolas.
La inervación de pequeñas arterias y arteriolas aumenta la resistencia al flujo sanguíneo y
disminuye la velocidad de éste.
La inervación de los vasos grandes, en especial las venas, disminuye el volumen de los vasos,
y empuja la sangre al corazón.
El sistema vasoconstrictor es más potente a nivel de Riñón, Bazo, Piel e Intestino. Pero
menor en Músculo esquelético y Cerebro.
 Centro Vasomotor.- Centro situado a nivel bulbar que transmite los impulsos
parasimpáticos y simpáticos. Se divide en zonas:
o Zona vasoconstrictora: Situado en la parte superior del Bulbo. Ésta envía impulsos
lentos y constantes conocido como tono vasoconstrictor. Lo que mantiene un
estado parcial de contracción en los vasos, llamado tono vasomotor.
o Zona vasodilatadora: Situado en la mitad inferior de Bulbo. Su función es inhibir a
la zona vasoconstrictora.
o Zona sensitiva: Situado lateral a los tractos solitarios, entre Bulbo y Protuberancia.
Recibe aferencias sensitivas del Nervio Glosofaríngeo y Vago, y envían eferencias a
las otras zonas (Según el caso).
En caso de disminuir o aumentar la presión arterial, el centro vasomotor controla la
constricción vascular.
Las porciones laterales del centro transmiten impulsos excitadores (En caso de una
disminución de presión), y la porción medial transmite impulsos a los núcleos dorsales del
N. Vago (En caso de un aumento de presión).
o Regulación: Las neuronas superiores se encargan de regular este centro.
 Sustancia Reticular: Porciones laterales y superiores excitan. Porciones
mediales e inferiores inhiben.
 Hipotálamo: Porciones posterolaterales excitan. Porción anterior inhiben.
 Corteza motora: Excita.
Las sustancias liberadas por las terminaciones vasoconstricatoras son Noradrenalina y
Adrenalina (Adrenalina excretada por la M. Suprarrenal.)
 Desvanecimiento emocional: Síncope vasovagal: Éste se presenta en personas con
emociones intensas que provocan desvanecimiento, esto sucede al activarse el sistema
vasodilatador del músculo, que transmiten señales potentes al corazón para disminuir la
frecuencia cardíaca, reduciendo el flujo al cerebro, con una caída de presión rápida.
 Función del Sistema Nerviosos en el Control Rápido de la Presión Arterial.
La función más importante del SN es su capacidad para provocar un incremento rápido de
presión arterial, esto debido a 3 cambios importantes simultáneos:
o Contracción arteriolar: Esto aumenta la resistencia periférica.
o Contracción venosa: Esto desplaza la sangre del reservorio hacia el corazón,
aumentando el volumen de sangre en las cámaras.
o SNA: Actúa directamente en el corazón, incrementando la frecuencia cardiaca y
contracción.
 Mecanismos Reflejos.
o Barorreceptores: Son terminaciones de tipo spray situados en las paredes arteriales
y que se estimulan al estiramiento. Principalmente se localizan en Seno Carotídeo
(Se dirigen al nervio glosofaríngeo por el Nervio de Hering) y Cayado Aórtico (Se
dirigen por los nervios vagos hacia el tracto solitario).
Los barorreceptores sinusales no tienen estimulación a presiones de 0 y 50-60
mmHg, pero en valores arriba responden progresivamente al máximo de
180mmHg. Los del cayado manejan las mismas presiones pero 30 mmHg mayores.
A presión alta, los barorreceptores la señal se dirige al tracto solitario, e inhibe el
centro vasoconstrictor, y excitan el centro parasimpático.
Este sistema se denomina Función amortiguadora.
Los barorreceptores no tienen importancia en Hipertensiones Crónicas, debido que
se ajustan en 1-2 días a la presión actual.
o Quimiorreceptores: Son terminaciones que se activan en ausencia de oxígeno,
exceso de dióxido de carbono, y exceso de iones Hidrógeno. Tiene el mismo
recorrido que los barorreceptores (N. Hering y Vago). Éstos excitan el centro
vasoconstrictor y aumentan la presión
o Reflejos Auriculares
 Activan los riñones [Reflejo de volumen]: El estiramiento de las aurículas en
respuesta a un mayor volumen, causa un acto reflejo en las arteriolas
aferentes, causando su dilatación; y otra señal al hipotálamo para disminuir
la hormona antidiurética. Estos mecanismos tienden a normalizar el volumen
de sangre después de una sobrecarga.
 Reflejo de Bainbridge: Tras un aumento de volumen en las cámaras
auriculares, este reflejo causa un aumento de frecuencia cardiaca,
contracción del corazón y presión arterial.
 Respuesta a isquemia del SNC: Tras un defecto de la circulación nutricional
al cerebro, las neuronas vasoconstrictoras y cardioaceleradoreas se excitan
con fuerza para aumentar la presión arterial.
 Reacción de Cushing: Esta reacción surge cuando la presión del Líquido
cefalorraquídeo (LCR) se eleva tanto que alcanza a la presión arterial, y por lo
tanto se interrumpe la circulación arterial en el cerebro, lo que causa la
isquemia; lo que provoca un aumento de la presión arterial.
 Reflejo de compresión abdominal: La excitación de los barorreceptores y/o
quimiorreceptores, envía señales hacia los músculos esqueléticos,
especialmente los músculos abdominales, que causa su contracción para
contraer las venas abdominales y enviar sangre al corazón, que causa el
mecanismo de Frank-Starling.
 Ejercicio: La constante contracción del músculo esquelético, provoca la
compresión de las venas que envían sangre al corazón, que provoca un
aumento de la presión arterial.
 Respiración: La respiración causa cambios fisiológicos breves en la presión
arterial.
 Inspiración  Disminución de la presión arterial.
 Espiración  Aumento de la presión arterial.

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