MEDICINA DEPORTIVA, por el Dr. N.

Barsom:
GINECOMASTIA
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Este artículo lo vamos a dedicar a un asunto, que ocasionalmente se observa en el culturismo

de competición y que resulta en una penalización en la puntuación: La ginecomastia. Esta
alteración del pecho afecta también a hombres adultos y adolescentes que no practican este
deporte. Frecuentemente esta afección se percibe con desagrado y se genera complejos que
dañan la autoestima.

A continuación comentaremos lo que es una ginecomastia y sus posibles causas.

Detallaremos también estrategias específicas de prevención, así como opciones para su
tratamiento mediante medicación o intervención quirúrgica.

¿Qué es una ginecomastia?

Por ginecomastia entendemos el aumento benigno uni o bi-lateral de la glándula mamaria en

el hombre. En este palpable endurecimiento del pezón y de la aréola, se definen según
estudios científicos los diámetros superiores a 2 cm como patológico, aunque formas menos
notorias ya pueden ser percibidas con molestias.

Es muy importante distinguir la ginecomastia auténtica que es causada por un aumento del
tejido de la glándula mamaria de la pseudo-ginecomastia (también llamada lipomastia)
originada por la acumulación de grasa en la zona del pecho en personas obesas.

¿Cuáles son las causas de la ginecomastia?

Una ginecomastia puede tener muchas causas. Por norma tienen en común una alteración del
equilibrio hormonal masculino. Pueden presentarse por un exceso de hormonas femeninas
(estrógenos, prolactina) producido por un suministro directo, por la conversión de hormonas
masculinas por via exogena (testosterona, esteroides anabolizantes) o debido a distintas
enfermedades. Independientemente de los casos anteriores, también puede darse cuando hay
un déficit de testosterona en el cuerpo.
Entre los jóvenes en edad pubertaria la ginecomastia aparece con frecuencia. En estos casos
unas hormonas de primer grado son convertidas en estrógenos en el tejido adiposo y
muscular. Esta forma desaparece sola en la mayoría de los casos y por este motivo se tiende a
evitar el tratamiento con medicación o una intervención quirúrgica, salvo que el aumento
mamario sea muy sobresaliente.

En personas obesas los casos de ginecomastia son frecuentes también. Con un porcentaje alto
de grasa corporal, unas enzimas existentes en el tejido adiposo efectúan la conversión de
hormonas masculinas en femeninas. Por este motivo también se dan bastantes casos en
personas mayores, cuando se produce un aumento relativo de la grasa corporal con una
pérdida de la masa magra. En ellos se añade que con la edad disminuye progresivamente la
producción de testosterona. Los dos factores llevan a una ginecomastia auténtica a la que se
suele añadir una pseudo-ginecomastia por aumento de la grasa mamaria.

También los graves daños hepáticos por una ingesta crónica de alcohol y consiguiente
degradación deficiente de los estrógenos, pueden ser eventualmente otra causa. Además el
alcohol limita directamente la descarga de hormonas de la glándula pituitaria, que estimulan
los testículos a producir de la testosterona.

Numerosos medicamentos – aparte de las hormonas – pueden desencadenar una

ginecomastia, entre ellos antiácidos para el estómago, muchos psicofármacos,
antihipertensivos como Nifedipina y Verapamilo, el medicamento Finasterida para próstata y
caída capilar, así como especialmente el diurético Espironolactona. La importancia de los
esteroides anabólicos -androgénicos se detallará más adelante.

Se pudieron establecer también nexos por el consumo de drogas como marihuana,

anfetaminas, heroína o la sustitutiva Metadona.

Causas menos frecuentes son determinadas enfermedades tiroideas y renales, así como
lesiones o infecciones testiculares. Además se discute el desencadenante alimenticio por
consumo excesivo de cerveza (estrógenos vegetales en las flores del humulus) o de la ingesta
de carne tratada hormonalmente. Un estrés muy intenso puede actuar como desencadenante,
mediante el cual en la glándula pituitaria se producen multiples descargas de prolactina, una
hormona estimuladora de la glándula mamaria.

Rara vez se dan casos de cáncer de mama (sólo el 0,5% de todos los tumores malignos en el
hombre son de pecho) y en este supuesto son de tipo unilateral.
Ginecomastia y esteroides anabólicos-androgénicos

Ya lo comentamos de antemano: No apoyamos la utilización de hormonas en el deporte!

Tampoco queremos dar instrucciones para la aplicación „correcta“ de hormonas para el
incremento del rendimiento deportivo. Por otra parte tampoco podemos negar la realidad que
supone su incidencia en el deporte de competición, independientemente de si nos parezca
bien o mal su uso. Por este motivo nos limitaremos únicamente a detallar los efectos de las
sustancias y obviaremos deliberadamente recomendaciones de uso y dosificación.

Ya se mencionó que la carencia de testosterona puede llevar a una ginecomastia. Por eso a
primera vista parece contradictorio que se pueda también desencadenar por un suministro
exógeno de hormonas masculinas.

Ahora bien, si observamos en detalle las moléculas de estrógeno y testosterona, veremos que
ambas uniones están estructuralmente construidas de manera muy similar. También en el
cuerpo masculino los estrógenos cumplen una función importante. En el hombre los
estrógenos son producidos exclusivamente por la conversión de la testosterona, para esto
sirve la enzima aromatasa. La conversión en sí se define como aromatizar. Esta enzima es
especialmente activa en el cerebro y el tejido adiposo, pero también en las gónadas, el hígado
y en el sistema musculo-esquelético.

Otra posibilidad para el cuerpo para degradar la testosterona es la conversión en

dihidrotestosterona (DHT) a través de la enzima 5-alpha-reductasa.

En contraste con la testosterona la DHT es más androgenica o sea virilizante. Esto signífica
que se une intensamente a los receptores androgénicos repartidos por todo el cuerpo. La DHT
no puede convertirse en estrógenos. Esto es igualmente válido para los esteroides anabólicos-
androgénicos derivados de la DHT (en adelante y para abreviar los denominaremos
anabolizantes). De ahí que estas sustancias no puedan desencadenar ginecomastia, pero su
uso prolongado tenga otros efectos indeseados típicos de la DHT. Entre ellos por ejemplo
están la alopecia androgénetica, acné, subida del colesterol o el aumento de la próstata.

Entre los anabolizantes, que tienen una estructura similar a la DHT – y que por tanto no
provocan ginecomastia – está por ejemplo Drostanolon (Masteron®). Este incluso tiene un
efecto anti-estrógeno, ya que – al igual que la DHT – se une a los receptores de estrógenos,
bloqueando estos a los estrógenos que así no pueden desarrollar su función. En la medicina
clásica se utilizaba antiguamente Drostanolon como tratamiento en cánceres de mama no
operables.
También Metenolon (Primobolan®) y Oxandrolon al ser derivados de la DHT no pueden
aromatizar, pero a cambio provocar los efectos no deseados que hemos mencionado antes,
aunque sean catalogados como esteroides suaves. También el Stanozolol (Winstrol®) como
derivado de la DHT no aromatiza.

Boldenon (Ganabol®) al igual que la Trenbolona pueden en principio aromatizar, pero en

realidad y debido a su estructura molecular ocurre muy poco.

Al grupo de las sustancias altamante aromatizantes pertenecen ante toda la testosterona

misma asi como el Metandienon (Dianabol®). El Metandienon además es convertido en un
estrógeno muy potente, el 17 – alpha – Methyl Estradiol.

La Nandrolona (Deca-Durabolin®) también puede desencadenar una ginecomastia, aunque

no por aromatizar, sino a través de otro mecanismo: Tiene un efecto típico de la progesterona.
La progesterona es una hormona femenina, que de forma similar a los estrógenos más
conocidos puede llevar a la retención de agua, aumento de grasa corporal y la ginecomastia.
Por este motivo los anti-estrógenos no pueden contrarestar esta afección si se utiliza la
Nandrolona.

Tratamiento a través de anti-estrógenos.

Existen unos medicamentos tanto para la prevención como para el tratamiento de una
ginecomastia ya presente: Los anti-estrógenos.

En medicina se utilizan normalmente para la terapia del cáncer de mama. Debido a que los
estrógenos fomentan el crecimiento del cáncer, tiene sentido una reducción del nivel de
estrógenos: Se contiene el cáncer y tras una exitosa operación del cáncer de mama disminuye
el riesgo de una nueva formación del tumor.

Entre los anti-estrógenos diferenciamos los moduladores selectivos de los receptores

estrogénicos e inhibidores de aromatasa.

Las moduladores selectivos de los receptores estrogénicos como por ejemplo Tamoxifen no
impiden la reconstrucción de los estrógenos. Se adhieren propiamente al receptor de
estrógenos, pero seguidamente no desencadenan los típicos efectos de los estrógenos en la
célula. Con esto consiguen que estrógenos más potentes no se adhieran y que sus efectos –
entre ellos la disolución de la ginecomastia – no se despleguen.

Tamoxifen es el medicamento que más detalladamente fue analizado en estudios científicos

respecto a su capacidad para eliminar una ginecomastia existente. Los datos existentes son
relativamente positivos, por lo cual un ensayo terapéutico está justificado en cualquier caso.
Pero no siempre va a ser suficiente su efectividad. Entonces pueden ser introducido otros
anti-estrógenos o como alternativa intervenir quirúrgicamente.

Como un efecto secundario positivo típico de los estrógenos, se observa con Tamoxifen una
mejora en la relación entre el colesterol bueno HDL y el colesterol malo LDL.

También existe un abuso del Tamoxifen en el deporte. Junto a la función de impedir una
ginecomastia, se emplea también para restablecer la producción endógena de la testosterona
tras finalizar un ciclo. Otros efectos indeseados de los estrógenos como son la retención de
agua y grasa, no son eliminados por el Tamoxifen ya que solo ocupa los receptores de
estrógenos en la glándula mamaria pero no los del tejido adiposo.

Clomifen es igualmente un modulador de los receptores de estrógenos. Se utiliza en medicina

para estimular en las mujeres la ovulación. Como el Tamoxifen bloquea estrógenos más
potentes y que estos se adhieran al receptor. Sin embargo para prevenir o tratar una
ginecomastia es inferior al Tamoxifen. En el deporte se utiliza para la anteriormente
mencionada estimulación de la producción propia de la testosterona.

Al contrario que las sustancias arriba nombradas, los inhibidores de aromatasa impiden
principalmente la conversión de testosterona a estrógenos. Son muy superiores al Tamoxifen
o Clomifen en su efectividad contra la ginecomastia.

Anastrozol (Arimidex®), Exemestan (Aromasin®) y Letrozol (Femara®) son habituales

medicamentos de este grupo. Dado que la generación de estrógenos es impedida desde el
principo, actuan en todos los tejidos. Cuando a nivel deportivo se usa la testosterona o los
anabolizantes aromatizantes, los inhibidores de aromatasa reprimen tanto los efectos
positivos como negativos de los estrógenos que de ello se genera. Por supuesto hablamos de
estos términos del punto de vista de la persona que utiliza estos medicamentos de manera
abusiva.

Entre los efectos indeseados están aparte de la ginecomastia un exceso de retención de

líquidos (junto a la hipertensión) y de grasa corporal, por lo cual se aplican estas sustancias
durante la fase de precompetición.
Pero los estrógenos disponen también de propiedades deseadas: en cierto modo tienen
propiedades anabólicas mediante la descarga de la hormona de crecimiento y la construcción
de IGF-1. Hay que mencionar que la función anabólica-androgénica de la testosterona es
generalmente transmitida por distintos mecanismos, principalmente su adhesión al receptor
androgénico. Diferentes estudios indican que la efectividad de la testosterona en relación a la
descarga de IGF-1 y de la hormona de crecimiento (que son independientes del receptor
androgénico) no se produce por la testosterona en si, sino exclusivamente por estrógenos.
Aquellos estrógenos que se construyen tras la aromatización de la testosterona.

Además las retenciones de agua debidas a los estrógenos llevan hacia una superhidratación de
la célula muscular, lo que a su vez estimula la síntesis proteica. Si se reprime por completo la
formación de estrógenos por los inhibidores de aromatasa, es menos pronunciada la ganancia
de la musculatura.

Los estrógenos además ayudan contra los dolores de las articulaciones y mejoran la relación
de los valores del colesterol HDL/LDL. Los inhibidores de aromatasa empeoran este balance
y en contraposición de Tamoxifen y Clomifen, de manera considerable.

Si se observan estos efectos deseados e indeseados queda por saber si estas sustancias no
proporcionan más inconvenientes que ventajas. Durante las fases de adquisición de volumen
presentan más desventajas, por lo menos si uno no sufre en exceso de los efectos secundarios
estrogénicos de la testosterona. Los moduladores de los receptores estrogénicos reducen
suficientemente tales efectos secundarios en la mayoría de los casos.

Si se debe tratar una ginecomastia ya existente, tiene mucho sentido el uso de inhibidores de
aromatasa. Y en caso de que la medicación no fuera suficiente, es preceptiva una operación.

Operación de la ginecomastia

Una operación sólo debería ser considerada cuando tras modificar ciertos hábitos
posiblemente causantes (abstinencia alcohólica, reducción de grasa corporal, suprimir
medicamentos desencadenantes, etc.) y tras terapia farmacológica, no se hayan tenido
resultados.

En adolescentes la ginecomastia suele retroceder sola, de ahí que se deban esperar 1-2 años
antes de adoptar otras medidas terapéuticas.

La operación suele durar habitualmente entre 1 y 2 horas y se realiza bajo anestesia general,
sedación o anestesia local. Una anestesia general se empleará frecuentemente en pacientes
obesos, si con la ginecomastia existe un cuadro de pseudo-ginecomastia. Aqui junto a la
eliminación del tejido mamario, debe de realizarse una succión de la grasa corporal excedente
que se encuentre en la zona del pezón. Además se realiza primero la aspiración y
posteriormente se elimina el tejido de la glándula mamaria. En caso de una ginecomastia muy
acusada, puede ocurrir que la piel no se ajuste sobre el nuevo contorno pectoral. Entonces se
extirpa la piel sobrante para ajustar la piel al pecho.

La eliminación del tejido de la glándula mamaria se realiza a través de una incisión semi-
circular, bajo el borde inferior de la aréola, Menos frecuentes son la incisión horizontal a
través de la aréola con un pequeño corte semicircular alrededor del pezón.

La eventual succión de la grasa se realiza a través de la misma incisión en la aréola o a través

de muy pequeños cortes en la zona de la axila o en la mitad inferor del pecho.

Es habitual la introducción de un drenaje en la zona intervenida para expulsar exudado. Un

fuerte vendaje de compresión debe llevarse posteriormente durante 2-3 semanas, para que
esté garantizada la forma óptima de la zona operada, aunque en los primeros días existan
inflamaciones causadas por exudado o derrames de sangre. La forma definitiva del pecho tras
la operación puede ser evaluada a partir del tercer mes.

Ligeras actividades físicas pueden ser realizadas nuevamente tras 2-3 días, los puntos serán
retirados tras 7-10 días. Con actividades deportivas habría que esperar unas 4 semanas, para
que las cicatrices de la operación no se agranden. Si se proyectase rayos UVA sobre la sutura,
habría que utilizar durante medio año crema con alta protección para evitar una
sobrepigmentación marrón oscura.

La eliminación de una ginecomastia es una operación muy habitual y relativamente baja en

riesgos. Se debería no obstante eliminar por completo las glándulas mamarias, debido a que
el tejido restante puede crecer de nuevo. Técnicas mínimamente invasivas por endoscopia se
están desarrollando en la actualidad que podrían llevar a procesos de recuperación más breves
y conllevar aún menos complicaciones. Resultados definitivos respecto a la cuestión, de que
si estos procesos pueden lograr una eliminación total del tejido no están disponibles de
momento.

Literatura.

1. Johnson RE, Murad MH. Gynecomastia: pathophysiology, evaluation, and

management. Mayo Clin Proc. 2009 Nov;84(11):1010-15.
2. Basaria S. Androgen abuse in athletes: detection and consequences. J Clin Endocrinol
Metab. 2010 Apr; 95(4):1533-43.
3. Hartgens F, Kuipers H. Effects of androgenic-anabolic steroids in athletes. Sports
Med. 2004;34(8):513-54.
4. Berry J. Are all aromatase inhibitors the same? A review of controlled clinical trials in
breast cancer. Clin Ther. 2005 Nov;27(11):1671-84.
5. Wilborn C, Taylor L, Poole C, Foster C, Willoughby D, Kreider R. Effects of a
purported aromatase and 5alpha-reductase inhibitor on hormone profiles in college-
age men. Int J Sport Nutr Exerc Metab. 2010 Dec;20(6):457-65.
6. Cabler S, Agarwal A, Flint M, du Plessis SS Obesity: modern man´s fertility nemesis.
Asian J Androl. 2010 Jul;12(4):480-9.
7. Petty PM, Solomon M, Buchel EW, Tran NV. Gynecomastia: evolving paradigm of
management and comparision of techniques. Plast Reconstr Surg. 2010
May;125(5):1301-8.
8. Haynes BA, Mookadam F. Male gynecomastia. Mayo Clin Proc. 2009 Aug;84(8):672