GLUCOCORTICOIDES

GLÁNDULAS SUPRERRANALES
Las glándulas suprarrenales están situadas en la cara
anterosuperior de los riñones. Están formadas por estructuras
diferentes que son la médula suprarrenal y la corteza suprarrenal,
La corteza suprarrenal puede dividirse en tres capas diferentes.
Zona glomerular: Producción de mineralcorticoides, aldosterona.
Zona fascicular: Producción de glucocorticoides, cortisol
Zona reticular: Producción de andrógenos, testosterona.
GENERALIDADES
Las hormonas de la corteza suprarrenal, o corticoides son de tres
tipos:
 GLUCOCORTICOIDES, que intervienen en el metabolismo
intermediario
 MINERALOCORTICOIDES, que intervienen en el
metabolismo agua, del sodio y de otros electrolitos.
 CORTICOIDES ANDROGÉNICOS, que tienen efecto
virilizante.
 Los GLUCOCORTICOIDES el AGENTE natural es el cortisol,
se sintetizan bajo el estímulo de la ACTH hipofisiaria.
 Intervienen en diversas funciones metabólicas relacionadas
con los hidratos, de carbono, las proteínas, la grasa y los
minerales.
 En conjunto, regulan la función de diversos órganos y
sistemas como el cardiovascular, el renal, el inmunitario y
el nervioso.
Corticoides. Clasificación
 Hidrocortisona o cortisol. Vía tópica, parenteral, oral.
 Prednisona. Vía oral.
 Prednisolona.Vía oral, tópica, parenteral.
 Metilprednisona o meprednisona oral, parenteral.
 Metilpredisonola. Vía oral,parental, tópica.
 Triamcinolona.Vía oral, inhalatoria, tópica, parenteral.
 Dexametasona. Vía parenteral, tópica, oral.
 Betametasona. Vía parenteral, tópica, oral.
 Beclometasona.Vía inhalatoria.
 Budesonide. Vía tópica, inhalatoria.
 Fluticasona. Vía tópica, inhalatoria.
GLUCOCORTICOIDES FARMACOCINÉTICA
 VIAS DE ADMINISTACIÓN
Oral, intramuscular, intravenosa, tópica (piel, conjuntiva),
intraarticular, inhalatoria.
 ABSORCIÓN
Se absorben con rapidez en el aparato gastrointestinal y tienen
buena absorción por otras vías.
 TRANSPORTE
En 90% unidos en proteína plasmáticas. Mayor afinidad a la
globulina plasmática
 METABOLISMO
En el sistema microsomal hepático por acción de enzimas dobles
 EXCRECIÓN: Urinaria
GLUCOCORTICOIDES
ACCIONES FARMACOLÓGICAS
 METABOLISMO DE LOS HIDRATOS DE CARBONO
 Estimula la glucogenesis.
 Disminuyen la actividad de la insulina sobre el metabolismo
de la glucosa, tienden a producir hipoglucemia.
 METABOLISMO LIPÍDICO
 Redistribución de lípidos.
ACCIONES FARMACOLÓGICAS
 METABOLISMO PROTEICO
 Efecto antianabólico.
 Catabolia proteica fragmentando las proteínas en
aminoácidos (AA).
 METABOLISMO DE AGUA Y ELECTROLÍTICOS
 Retención de agua y de sodio
 Excretan potasio e hidrógeno.
ACCIONES FARMACOLÓGICAS
 Mejoran la capacidad para resistir estímulos agresivos y
cambios ambientales
 El estrés aumenta la síntesis de glucocorticoides.
 ACCIONES ANTIINFLAMATORIA
 Disminuyen el rubor, el calor y tumefacción.
 Disminuyen la acumulación de líquidos en el área
inflamada, el depósito de fibrina, la dilatación capilar, la
migración de leucocitos, y la actividad fagocítica.
 Inhiben la encima Fosfolipasa A2
ACCIONES FARMACOLÓGICAS
  ACCIONES SOBRE LA HEMATOPOYESIS Y CÉLULAS
SANGUÍNEAS
 Glóbulos rojos: aumentan
 Linfocitos: linfocitopenia transitoria
 Monocitos: disminuyen
 Eosinófilos: disminuyen
 Basófilos: disminuyen
 Neutrófilos: aumento transitorio.
USOS TERAPÉUTICOS
 ENFERMEDADES ENDOCRINAS (terapéutica sustitutiva)
 Insuficiencia suprarrenal crónica:
Primaria (enfermedad de Addison) o secundaria
El tratamiento se realiza con glucocorticoides y
mineralocorticoides en las dosis normales de secreción por parte de
la glándula suprarrenal
 Insuficiencia suprarrenal aguda:
Puede presentarse en el curso de una enfermedad de Addison,
acompañando a una sepsis grave.
El tratamiento se realiza con cortisol intravenoso, a dosis altas,
solución salina y otras medidas especif.
INSUFICIENCIA SUPRARRENAL
 SIGNOS
 Pérdida de peso
 Hiperpigmentación
 Hipotensión
 Vitiligo
SINTOMAS
 Fatigabilidad
 Anorexia
 Gastrointestinales
 Mareos
USOS TERAPÉUTICOS
 Enfermedades inflamatorias y alérgicas:
Poseen una potente acción antiinflamatoria y antialérgica.
Son útiles cuando la inflamación no cumple ningún fin defensivo y
es perjudicial para los tejidos sobre los que se asienta.
 Enfermedades reumáticas que cursan con inflamación:
Artritis reumatoidea, otras artritis agudas graves.
USOS TERAPÉUTICOS
 Asma bronquial:
Tratamiento con budesonida y beclometasona por vía inhalatoria si
es crónico
En casos graves se requiere administración sistémica.
 Enfermedades inflamatorias del aparato digestivo: colitis
ulcerosa
USOS TERAPÉUTICOS
 Enfermedades inflamatorias y alérgicas:
 Enfermedades de la piel: eccema, eritema multiforme,
psoriasis, pénfigo
 Tratamiento: con aplicación tópica o por vía general
 Enfermedades oculares: conjuntivitis alérgica, escleritis,
uveítis
 Tratamiento: con aplicación tópica
 Enfermedades alérgicas graves: anafilaxia, enfermedad del
suero, dermatosis alérgicas, etc.
USOS TERAPÉUTICOS
 ENFERMEDADES NO ENDÓCRINAS( tratamiento
farmacológico)
  Enfermedades autoinmunitarias:
Hay una síntesis anómala por parte del sistema inmunitario, de
anticuerpos dirigidos contra las proteínas propias. Los complejos A-
A son lesivos para células especialmente las endoteliales. Los GCC,
al reducir la síntesis de autoanticuerpos y la unión del anticuerpo a
las proteínas propias producen mejoría y prolongan la
supervivencia.
 Lupus eritematoso diseminado
 Dermatomiositis
 Esclerodermia
 Vasculitis
 Algunas anemias hemolíticas
 Trombocitopenias
 Nefropatías con base inmunitarias
USOS TERAPÉUTICOS
 ENFERMEDADES NO ENDÓCRINAS ( tratamiento
farmacológico)
 Trasplantes de órganos
El donante y el receptor son diferentes antigéneticamente y el
sistema inmunitario fabrica anticuerpos contra las proteínas de un
órgano que desconoce.
 Leucemias, linfomas y otras hemopatías malignas
Acción lítica sobre ciertas células neoplásicas. En combinación con
otros agentes antineoplásicos han producido remisiones
prolongadas
Otras indicaciones: edema cerebral, neumonitis intersticiales,
sarcoidosis, esclerosis múltiples.
EFECTOS ADVERSOS
1. Atrofia de las glándulas suprarrenales.
2. Diseminación y reactivación de infecciones: por inhibición
del sistema inmunitario. Especialmente las virales. También
tuberculosis.
3. Alteraciones mentales
4. Aparato digestivo: alteran la mucosa gástrica. Úlcera
péptica. Gastrititis. Perforaciones intestinales
asintomáticas. Pancreatitis aguda.
5. Alteraciones hormonales: Retraso del crecimiento.
Alteraciones menstruales, amenorrea.
6. Hipercoagulidad sanguínea
7. Disminuye la cicatrización de heridas, por disminución de
fibras colágenas y fibrolastos.
8. Alteraciones metabólicas. Hiperglucemia. En un 25-30%
produce diabetes leve o moderada llamada DIABETES
CORTICOIDEA, o aparece una latente.
9. Efectos mineralacorticoides: Retención de agua y sodio por
el riñón. Aumento de peso corporal, edema, hipertensión.
10. Alteraciones de músculo estriado: Pérdida de fuerza,
astenia, atrofia muscular.
11. Alteraciones en la piel: Adelgazamiento (estrías rojas,
atrofia de piel, fragilidad capilar).
12. Metabolismo lipídico: redistribución de líquidos.
13. Osteoporosis: debido al efecto proteolítico y al bloqueo
que producen los GCC sobre la acción de la vitamina D a
nivel intestinal. Afecta a todos los huesos. Pueden
producirse fracturas espontáneas.
 14. Alteraciones oculares: Glaucoma, Catarata subcapsular
posterior (sobre todo en niños y jóvenes) que es
irreversible.
La mayoría de los efectos adversos desaparecen al cabo de un
tiempo de terminado el tratamiento.
La osteoporosis, el retardo del crecimiento y la catarata son las
complicaciones más graves, ya que son irreversibles.
EFECTOS ADVERSOS LOCALES
1. Disfonía
2. Candidiasis orofaríngea
3. Ocular: catarata subcapsular posterior glaucoma
sobreinfección, queratoconjuntivitis
4. Rosácea esteroide, acné esteroide
Síndrome de Cushing Yatrogénico
 Se produce tras la admiración de dosis supresoras de GCC
durante mas de 30 días.
 Hay redistribución de grasa corporal: tiende a acumularse
en cara, cuello y tronco y pierde en las extremidades.
 Acné, hirsutismos, estrías cutáneas color violáceo, en
deltoides y muslos.
 Retraso en la combinación de las heridas.
 La combinación de obesidad troncal, extremidades
delgadas, cuello ancho (de búfalo), cara redonda (de luna
llena), estrías, acné e hirsutismo es típica de la Enfermedad
de Cushing. En la que un Adenoma o Carcinoma
suprarrenal.
SINDROME DE CUSHING
SIGNOS
 Cara de luna llena
 Adiposidad centrípeta
 con joroba de búfalo
 Piel delgada
 Equimosis
 Estrías rosadas
 Masa muscular
GLUCOCORTICOIDES CONTRAINDICACIONES
 Úlcera Péptica.
 Insuficiencia cardiaca congestiva.
 Hta, glaucoma.
 Diabetes.
 Osteoporosis.
 Herpes oftálmico.
 Tuberculosis.
 Psicosis.
CONCLUSIONES
 La seguridad de los corticoides dependerá de:
 dosis que se utilice de cada compuesto.
 tiempo de tratamiento.
 Los enfermeros deben conocer perfectamente los efectos
secundarios de los corticoides para vigilar su posible
aparición.