You are on page 1of 42

BAB I

PENDAHULUAN

A. LATAR BELAKANG
ARDS (acute respiratory distress syndrome) adalah
k e a d a a n d a r u r a t m e d i s ya n g d i p i c u o l e h b e r b a g a i p r o s e s
a k u t ya n g berhubungan langsung ataupun tidak langsung dengan
kerusakan paru. (Aryanto Suwondo,2006). ARDS mengakibatkan
terjadinya gangguan paru yang progresif dan tiba -tiba
ditandaidengan sesak napas yang berat, hipoksemia dan infiltrat yang
menyebar dikedua belah paru.
A R D S ( j u g a d i s e b u t s yo k p a r u ) a k i b a t c e d e r a p a r u
d i m a n a s e b e l u m n y a p a r u s e h a t , sindrom ini mempengaruhi kurang
lebih 150.000 sampai 200.000 pasien tiap tahun, dengan laju mortalitas 65%
untuk semua pasien yang mengalami ARDS. Faktor resiko menonjol
adalahsepsis. Kondisi pencetus lain termasuk trauma mayor, KID, tranfusi
darah, aspirasi tenggelam,inhalasi asap atau kimia, gangguan metabolik
toksik, pankreatitis, eklamsia, dan kelebihan dosisobat. Perawatan akut
secara khusus menangani perawatan kritis dengan intubasi dan
ventilasimekanik (Doenges 1999).
ARDS berkembang sebagai akibat kondisi atau
kejadian berbahaya berupa t r a u m a jaringan paru baik secara
langsung maupun tidak langsung. ARDS terjadi sebagai akibat cederaatau
trauma pada membran alveolar kapiler yang mengakibatkan
kebocoran cairan kedalam ruang interstisiel alveolar dan perubahan dalam
jaring-jaring kapiler, terdapat ketidakseimbangan ventilasi dan perfusi yang
jelas akibat akibat kerusakan pertukaran gas dan pengalihan ekstansi darah
dalam paru-paru. ARDS menyebabkan penurunan dalam
pembentukan surfaktan, yang mengarah pada kolaps alveolar. Komplians
paru menjadi sangat menurun atau paru-paru menjadi kaku akibatnya adalah

1
penurunan karakteristik dalam kapasitas residual fungsional, hipoksia
beratdan hipokapnia ( Brunner & Suddart ).
Oleh karena itu, penanganan ARDS sangat memerlukan
tindakan khusus dari perawat untuk mencegah memburuknya
kondisi kesehatan klien. Hal tersebut dikarenakan klien
yangmengalami ARDS dalam kondisi gawat yang dapat mengancam jiwa
klien.
B. TUJUAN
a) Tujuan Umum
Selain untuk memenuhi syarat menyelesaikan program pelatihan ICU
Dewasa Rumah Sakit Dr.Cipto Mangunkusumo Jakarta, juga secara umum
tujuan penulisan ini adalah untuk mendapatkan gambaran tentang
penerapan proses keperawatan pada pasien dengan ARDS di unit ICU
rumah sakit masing-masing
b) Tujuan Khusus
 Mampu dan memahami pengertian dari ARDS.
 Mampu melakukan pengkajian pada pasien dengan ARDS.
 Mampu merencanakan tindakan keperawatan pada pasien dengan
ARDS.
 Mampu melaksanakan tindakan keperawatan pada pasien dengan
ARDS.
C. RUANG LINGKUP MASALAH
Ruang lingkup penulisan makalah ini adalah hanya terbatas pada kasus
pasien dengan ARDS di ICU dewasa RSUP Nasional Dr.Cipto
Mangunkusumo.

2
BAB II
TINJAUAN TEORITIS
A. DEFINISI

ARDS merupakan sindrom yang ditandai oleh peningkatan


permeabilitas membrane alveolar-kapiler terhadap air, larutan dan protein
plasma, disertai kerusakan alveolar difus, dan akumulasi cairan dalam
parenkim paru yang mengandung protein.
Sindrom distress pernapasan dewasa (Acute respiratory distress
syndrome, ARDS) adalah suatu penyakit yang ditandai oleh kerusakan luas
alveolus dan atau membran kapiler paru. ARDS selalu terjadi setelah suatu
gangguan besar pada sistem paru, kardiovaskuler, atau tubuh secara luas.
(Elizabeth J. Corwin, 2009, hal. 552).
ARDS adalah sindrom klinis yang ditandai dengan penurunan
progresif kandungan oksigen arteri yang terjadi setelah penyakit atau cedera
serius. (Brunner & Suddarth, 2001, hal : 615).
ARDS adalah bentuk khusus gagal napas yang ditandai dengan
hipoksemia yang jelas dan tidak dapat diatasi dengan penanganan
konvensional. (Sylvia A. price. 2005. Hal: 835).
Dasar definisi yang dipakai consensus Komite Konferensi ARDS
Amerika-Eropa tahun 1994 terdiri dari :
a. Gagal napas (respiratory failure/distress) dengan onset akut.
b. Rasio tekanan oksigen pembuluh arteri berbanding fraksi oksigen yang
diinspirasi (PaO2 / FiO2 ) <200 mmHg-hipoksemia berat
c. Radiografi dada; infiltrate alveolar bilateral yang sesuai dengan edema
paru.
d. Tekanan baji kapiler pulmoner (pulmonary capillary wedge pressure) < 18
mmHg, tanpa tanda klinis (rontgen, dan lain-lain) adanya hipertensi atrial
kiri/ (tanpa adanya tanda gagal jantung kiri).
Bila PaO2 / FIO2 antara 200-300 mmHg, maka disebut Acute Lung Injury
(ALI). Konsensus juga mensyaratkan terdpatnya factor resiko terjadinya
ALI dan tidak adanya penyakit paru kronik yang bermakna.

3
B. FISIOLOGI

Acute respiratory distress syndrome (ARDS) atau sindrom distress


respirasi akut adalah suatu kondisi mengancam nyawa, yang mana terjadi
gangguan dalam pengambilan oksigen ke paru dan darah dalam jumlah yang
memadai. ARDS ditandai dengan gejala dispneu, pernafasan cepat lebih dari
60 kali / menit, sianosis, merintih pada saat ekspirasi, terdapat retraksi pada
suprasternal, interkostal dan epigastrium.
Pada ARDS terjadi pengumpulan cairan pada alveolus, sehingga
oksigen sulit masuk ke dalam sirkulasi. Hal tersebut juga membuat paru
menjadi kaku dan berat serta menurunnya kemampuan dalam mengembang.
Kerusakan pada paru timbul akibat kekurangan komponen surfaktan
pulmonal. Surfaktan adalah suatu zat aktif yang memberikan pelumasan pada
ruang antar alveoli sehingga dapat mencegah pergesekan dan timbulnya
kerusakan pada alveoli yang selanjutnya akan mencegah terjadinya kolaps
paru. (Yuliani, 2001)

C. PATOFISIOLOGI
Mula – mula terjadi kerusakan pada membrane kapiler alveoli
menyebabkan terjadi peningkatan permeabilitas endotel kapiler paru dan

4
epitel alveoli mengakibatkan terjadi edema alveoli dan interstitial. Cairan
yang berkumpul di interstitium sehingga alveoli mulai terisi cairan
menyebabkan atelektasis kongesti yang luas. Terjadi pengurangan volume
paru. Paru – paru menjadi kaku dan keluwesan paru (compliance) menurun,
fungsional residual capacity juga menurun. Hipoksemia yang berat merupakan
gejala penting ARDS, penyebabnya adalah ketidakseimbangan ventilasi –
perfusi, hubungan arterio – venous (aliran darah mengalir kealveoli yang
kolaps) dan kelainan difusi alveoli – kapiler sebab penebalan dinding alveoli -
kapiler.
Kerusakan pada epitel alveolar dan endotel mikrovaskular
mengaktifkan kaskade inflamasi, yang dibagi dalam 3 fase yang dapat
dijumpai secara tumpang tindih : insiasi, amplifikasi, dan injury.
Pada fase insiasi, kondisi yang menjadi factor resiko akan
menyebabkan sel-sel imun dan non imun melepaskan mediator-mediator dan
modulator-medulator inflamasi di dalam paru dan ke sistemik. Pada fase
amplifikasi, sel efektor seperti netrofil teraktivasi, tertarik ke dan tertahan di
dalam paru. Di dalam rongga target tersebut mereka melepaskan mediator
inflamasi, termasuk oksidan dan protease, yang secara langsung merusak paru
dan mendorong proses inflamasi selanjutnya. Fase ini disebut fase injury.
Kerusakan pada membrane alveolar- kapiler menyebabkan
peningkatan permeabilitas membrane, dan aliran cairan yang kaya protein
masuk ke ruang alveolar. Cairan dan protein tersebut merusak integritas
surfaktan di alveolus, dan terjadi kerusakan lebih jauh. Terdapat 3 fase
kerusakan alveolus :
1. Fase eksudatif : ditandai edema interstisial dan alveolar, nekrosis sel
pneumosit tipe I dan denudasi/terlepasnya membrane basalis,
pembengkakan sel endotel dengan pelebaran intercellular junction,
terbentuknya membrane hialin pada duktus alveolar dan ruang udara,
dan inflamasi neutrofil. Juga ditemukan hipertensi pulmoner dan
berkurangnya compliance paru.

5
2. Fase poliferatif paling cepat timbul setelah 3 hari sejak onset, ditandai
poliferasi sel epitel pneumosit tipe II.
3. Fase fibrosis : kolagen meningkat dan paru menjadi padat karena
fibrosis.

6
D. PATOFLOW

Secara langsung Secara tidak langsung

Trauma injury paru

Pelepasan substansi Cairan masuk ke


Gangguan vasoaktif alveoli
endothelium kapiler
Peningkatan permeabilitas
Cairan masuk ke membrane alveolar - kapiler
intersisial
Kerusakan endotel Penurunan cardiac
Peningkatan tahanan pembuluh darah / epitel output
jalan nafas alveolar
Kerusakan sel-sel Kerusakan sel-sel Kerusakan sel-sel
Penurunan fungsi
alveolar tipe I alveolar tipe II alveolar tipe III
silia jalan nafas
Keseimbangan Kekakuan Kerusakan
Tidak efektif tekanan hidrostatik permukaan alveoli / endothelium
bersihan jalan nafas dan alveolar kolaps alveolar
Peningkatan kadar
terganggu
protein diluar
alveolar
Penumpukan cairan
alveoli

Oedema paru

Suplai O2 ke otak Penurunan complaint


menurun paru
Cairan survaktan
Gelisah
menurun

Atelektasis, kolaps
Gangguan pola
alveoli Gangguan
nafas
pertukaran gas
Ketidakseimbangan
ventilasi dan perfusi

7
E. ETIOLOGI
ARDS dapat terjadi akibat cedera langsung kapiler paru atau alveolus.
Namun, karena kapiler dan alveolus berhubungan sangat erat, maka destruksi
yang luas pada salah satunya biasanya menyebabkan estraksi yang lain. Hal
ini terjadi akibat pengeluaran enzim-enzim litik oleh sel-sel yang mati, serta
reaksi peradangan yang terjadi setelah cedera dan kematian sel. Contoh-
contoh kondisi yang mempengaruhi kapiler dan alveolus disajikan di bawah
ini.
Destruksi kapiler, apabila kerusakan berawal di membran kapiler,
maka akan terjadi pergerakan plasma dan sel darah merah ke ruang
interstisium. Hal ini meningkatkan jarak yang harus ditempuh oleh oksigen
dan karbon dioksida untuk berdifusi, sehingga kecepatan pertukaran gas
menurun. Cairan yang menumpuk di ruang interstisium bergerak ke dalam
alveolus, mengencerkan surfaktan dan meningkatkan tegangan permukaan.
Gaya yang diperlukan untuk mengembangkan alveolus menjadi sangat
meningkat. Peningkatan tegangan permukaan ditambah oleh edema dan
pembengkakan ruang interstisium dapat menyebabkan atelektasis kompresi
yang luas.
Destruksi Alveolus apabila alveolus adalah tempat awal terjadinya
kerusakan, maka luas permukaan yang tersedia untuk pertukaran gas
berkurang sehingga kecepatan pertukaran gas juga menurun. Penyebab
kerusakan alveolus antara lain adalah pneumonia, aspirasi, dan inhalasi asap.
Toksisitas oksigen, yang timbul setelah 24-36 jam terapi oksigen tinggi, juga
dapat menjadi penyebab kerusakan membran alveolus melalui pembentukan
radikal-radikal bebas oksigen.
Tanpa oksigen, jaringan vaskular dan paru mengalami hipoksia
sehingga semakin menyebabkan cedera dan kematian sel. Apabila alveolus
dan kapiler telah rusak, maka reaksi peradangan akan terpacu yang
menyebabkan terjadinya edema dan pembengkakan ruang interstitium serta
kerusakan kapiler dan alveolus di sekitarnya. Dalam 24 jam setelah awitan
ARDS, terbentuk membran hialin di dalam alveolus. Membran ini adalah

8
pengendapan fibrin putih yang bertambah secara progesif dan semakin
mengurangi pertukaran gas. Akhirnya terjadi fibrosis menyebabkan alveolus
lenyap. Ventilasi, respirasi dan perfusi semuanya terganggu. Angka kematian
akibat ARDS adalah sekitar 50%. (Elisabeth J. Cowin, 2001, hal. 420-421)

Selain itu, adapun penyebab lain dari ARDS adalah :


a. Syok karena berbagai sebab ( terutama hemorragik,pancreatitis acut
hemorragik, sepsis gram negative )
b. Sepsis tanpa syok, dengan atau tanpa koagulasi intravascular
diseminata (DIC ).
c. Pneumonia virus yang berat.
d. Trauma yang berat ( cedera kepala, cedera dada langsung, trauma pada
berbagai organ dengan syok hemorragik, fraktur majemuk dimana
emboli lemak terjadi berkaitan dengan fraktur femur )
e. Cedera aspirasi / inhalasi ( aspirasi isi lambung, hampir tenggelam,
inhalasi asap, inhalasi gas iritan ).
f. Toksik O2 overdosis narkotika.
g. Post perfusi pada pembedahan pintas kardiopulmonar.

F. PEMERIKSAAN PENUNJANG
1. Foto rontgen dada (Chest X-Ray) : tidak terlihat jelas pada stadium awal
atau dapat juga terlihat adanya bayangan infiltrate yang terletak di tengah
region perihilar paru. Pada stadium lanjut terlihat penyebaran di
interstitisial secara bilateral dan infiltrate alveolar, menjadi rata dan dapat
mencakup keseluruh lobus paru. Tidak terjadi pembesaran pada jantung.
2. ABGs : hipoksemia (penurunan PaO2), hipokapnea (penurunan nilai CO2
dapat terjadi terutama pada fase awal sebagai kompensasi terhadap
hiperventilasi), hiperkapnea (PaCO2 > 50) menunjukkan terjadi gangguan
pernapasan. Alkalosis respiratori (Ph > 7,45) dapat timbul pada stadium
awal, tetapi asidosis dapat juga timbul pada stadium lanjut yang
berhubungan dengan peningkatan dead space dan penurunan ventilasi
alveolar. Asidosis metabolic dapat timbul pada stadium lanjut yang

9
berhubungan dengan peningkatan nilai laktat darah, akibat metabolisme
anaerob.
3. Tes Fungsi Paru (Pulmonary Function Test) : Compliance paru dan
volume paru menurun, terutama FRC, peningkatan dead space dihasilkan
oleh pada area terjadinya vasokonstriksi dan mirkroemboli timbul.
G. PENATALAKSANAAN MEDIK
Pengobatan ARDS yang pertama-tama adalah pencegahan, karena
ARDS tidak pernah merupakan penyakit primer tetapi timbul setelah penyakit
lain yang parah. Apabila ARDS tetap timbul, maka pengobatannya adalah:
1. Diuretik untuk mengurangi beban cairan, dan obat-obat perangsang
jantung untuk meningkatkan kontraktilitas jantung dan volume sekuncup
agar penimbungan cairan di paru berkurang. Penatalaksanaan cairan dan
obat-obat jantung digunakan untuk mengurangi kemungkinan gagal
jantung kanan.
2. Terapi oksigen dan ventilasi mekanis sering diberikan.
Oksigen adalah obat dengan sifat terapeutik yang penting dan secara
potensial mempunyai efek samping toksik. Pasien tanpa riwayat penyakit
paru-paru tampak toleran dengan oksigen 100% selama 24-72 jam tanpa
abnormalitas fisiologi yang signifikan.
3. Ventilasi Mekanik
Aspek penting perawatan ARDS adalah ventilasi mekanis. Terapi
modalitas ini bertujuan untuk memmberikan dukungan ventilasi sampai
integritas membrane alveolakapiler kembali membaik. Dua tujuan
tambahan adalah :
a. Memelihara ventilasi adekuat dan oksigenisasi selama periode kritis
hipoksemia berat.
b. Mengatasi factor etiologi yang mengawali penyebab distress
pernapasan.
4. Positif End Expiratory Pressure (PEEP)
Ventilasi dan oksigen adekuat diberikan melaui volume ventilator dengan
tekanan dan kemmampuan aliran yang tinggi, di mana PEEP dapat

10
ditambahkan. PEEP di pertahankan dalam alveoli melalui siklus
pernapasan untuk mencegah alveoli kolaps pada akhir ekspirasi.
5. Memastikan volume cairan yang adekuat
Dukungan nutrisi yang adekuat sangatlah penting dalam mengobati pasien
ARDS, sebab pasien dengan ARDS membutuhkan 35 sampai 45 kkal/kg
sehari untuk memmenuhi kebutuhan normal.
6. Terapi Farmakologi
Penggunaan kortikosteroid dalam pengobatan ARDS adalah controversial,
pada kenyataanya banyak yang percaya bahwa penggunaan kortikosteroid
dapat memperberat penyimpangan dalam fungsi paru dan terjadinya
superinfeksi. Akhirnya kotrikosteroid tidak lagi di gunakan.
7. Pemeliharaan Jalan Napas
Endotrakheal di sediakan tidak hanya sebagai jalan napas, tetapi juga
melindungi jalan napas, memberikan dukungan ventilasi kontinu dan
memberikan kosentrasi oksigen terus-menerus. Pemeliharaan jalan napas
meliputi : mengetahui waktu penghisapan, tehnik penghisapan, dan
pemonitoran konstan terhadap jalan napas bagian atas.
8. Pencegahan Infeksi
Perhatian penting terhadap sekresi pada saluran pernapasan bagian atas
dan bawah serta pencegahan infeksi melalui tehnik penghisapan yang
telah di lakukan di rumah sakit.
9. Dukungan nutrisi
Malnutrisi relative merupakan masalah umum pada pasien dengan
masaalah kritis. Nutrisi parenteral total atau pemberian makanan melalui
selang dapat memperbaiki malnutrisi dan memungkinkan pasien untuk
menghindari gagal napas sehubungan dengan nutrisi buruk pada otot
inspirasi.

11
H. PENGKAJIAN
1. Pengkajian primer
a. Airway : Mengenali adanya sumbatan jalan napas
1) Peningkatan sekresi pernapasan
2) b.Bunyi nafas krekels, ronki dan mengi
3) Jalan napas adanya sputum, secret, lendir, darah, dan benda asing,
4) Jalan napas bersih atau tidak
b. Breathing
1) Distress pernapasan : pernapasan cuping hidung,
takipneu/bradipneu, retraksi.
2) Frekuensi pernapasan : cepat
3) Sesak napas atau tidak
4) Kedalaman Pernapasan
5) Retraksi atau tarikan dinding dada atau tidak
6) Reflek batuk ada atau tidak
7) Penggunaan otot Bantu pernapasan
8) Penggunaan alat Bantu pernapasan ada atau tidak
9) Irama pernapasan : teratur atau tidak
10) Bunyi napas Normal atau tidak
c. Circulation
1) Penurunan curah jantung : gelisah, letargi, takikardia
2) Sakit kepala
3) Gangguan tingkat kesadaran : ansietas, gelisah, kacau mental,
mengantuk
4) Papiledema
5) Penurunan haluaran urine
d. Disability
1) Keadaan umum : GCS, kesadaran, nyeri atau tidak
2) Adanya trauma atau tidak pada thorax
3) Riwayat penyakit dahulu / sekarang
4) Riwayat pengobatan

12
5) Obat-obatan / Drugs

2. Pemeriksaan fisik
a. Mata
1) Konjungtiva pucat (karena anemia)
2) Konjungtiva sianosis (karena hipoksia)
3) Konjungtiva terdapat pethechia (karena emboli lemak atau
endokarditis)
b. Kulit
1) Sianosis perifer (vasokontriksi dan menurunnya aliran darah
perifer)
2) Sianosis secara umum (hipoksemia)
3) Penurunan turgor (dehidrasi)
4) Edema
5) Edema periorbital
c. Jari dan kuku
1) Sianosis
2) Clubbing finger
d. Mulut dan bibir
1) Membrane mukosa sianosis
2) Bernafas dengan mengerutkan mulut
e. Hidung
1) Pernapasan dengan cuping hidung
f. Vena leher : Adanya distensi/bendungan
g. Dada
1) Retraksi otot bantu pernafasan (karena peningkatan aktivitas
pernafasan, dispnea, atau obstruksi jalan pernafasan)
2) Pergerakan tidak simetris antara dada kiri dengan kanan
3) Tactil fremitus, thrill, (getaran pada dada karena udara/suara
melewati saluran /rongga pernafasan)
4) Suara nafas normal (vesikuler, bronchovesikuler, bronchial)

13
5) Suara nafas tidak normal (crekler/reles, ronchi, wheezing, friction
rub, /pleural friction)
6) Bunyi perkusi (resonan, hiperresonan, dullness)
h. Pola pernafasan
1) Pernafasan normal (eupnea)
2) Pernafasan cepat (tacypnea)
3) Pernafasan lambat (bradypnea)

I. DIAGNOSA KEPERAWATAN

1. Tidak efektifnya jalan nafas berhubungan dengan hilangnya fungsi jalan


nafas, peningkatan sekret pulmonal, peningkatan resistensi jalan nafas
ditandai dengan : dispneu, perubahan pola nafas, penggunaan otot
pernafasan, batuk dengan atau tanpa sputum, cyanosis.
2. Gangguan pertukaran gas berhubungan dengan alveolar hipoventilasi,
penumpukan cairan di permukaan alveoli, hilangnya surfaktan pada
permukaan alveoli ditandai dengan : takipneu, penggunaan otot-otot bantu
pernafasan, cyanosis, perubahan ABGs, dan A-a Gradient.
3. Gangguan perfusi jaringan berhubungan dengan penurunan aliran balik
vena dan penurunan curah jantung,edema,hipotensi.
4. Pola napas tidak efektif berhubungan dengan pertukaran gas tidak
adekuat,pening katan sekresi,penurunan kemampuan untuk oksigenasi
dengan adekuat atau kelelahan.
5. Resiko tinggi defisit volume cairan berhubungan dengan penggunaan
deuritik, ke-luaran cairan kompartemental
6. Resiko tinggi kelebihan volome cairan berhubungan dengan edema
pulmonal non Kardia.
7. Gangguan Nutrisi kurang dari kebutuhan berhubungan dengan
Peningkatan metabolik dan gangguan mencerna

14
J. INTERVENSI KEPERAWATAN

TGL & DIAGNOSA KEPERAWATAN &


RENCANA TINDAKAN RASIONAL
N0 HASIL YG DIHARAPKAN
1 Tidak efektifnya bersihan jalan nafas 1. Kaji kepatenan jalan napas 1. Obstruksi dpt disebabkan o/
berhubungan dengan hi-langnya akumulasi sekret,perlengket an
fungsi jalan nafas, pe-ningkatan mukosa,perdarahan,spasme
sekret pulmonal, peni-ngkatan bronkus, & masalah dengan
resistensi jalan nafas. 2. Lakukan fisioterapi napas tiap 6 jam ETT
2. Untuk melepaskan sekret dari
Tujuan :
dinding paru dengan cara
3. Lakukan suction tiap 6 jam
Meningkatkan dan mempertahan kan perkusi.
keefektifan jalan napas sela ma 3. Tindakan untuk mengeluarkan
pemasangan ventilator.  Jelaskan pada klien tentang tujuan tindakan
sekret secara mekanik
penghisapan
Kriteria hasil :  Berikan oksigenasi dng O2 100% sebelum

 Bunyi napas terdengar bersih dilakukan penghisapan,minimal 4 – 5 x

 Ronchi tdk terdengar pernapasan

 ETT bebas sumbatan  Perhatikan tehnik aseptik, gunakan sarung


tangan steril & kateter penghisap steril.
 Masukan kateter kedalam ETT dlm keadaan
tdk menghisap lama penghisapan ± 15 detik

15
 Atur tekanan penghisap tdk lebih dari 100 –
120 mmHg
 Lakukan Oksigenasi lagi sebelum mela-
kukan penghisapan berikutnya.
 Lakukan sampai suara napas bersih
4. Anjurkan klien u/ melakukan tehnik batuk
selama penghisapan. 4. Untuk
5. Observsi TTV sebelum & sesudah tindakan melepaskan/mengeluarkan
6. Pertahankan suhu humidifier tetap hangat (35 – sekret dari dalam paru
37,8 0c). 5. Deteksi dini adanya kelain an.
6. Membantu mengencerkan
sekret paru.
7. Berikan obat mukolitik sesuai program
7. Mengencerkan sekret
8. Mencegah sekret mengental
8. Monitor status hidarasi klien

16
2 Gangguan pertukaran gas 1. Cek analisa gas darah bila dilakukan perubahan 1. Evaluasi keefektifan setting
berhubungan dengan alveolar hipo- setting ventilator. ventilator yang diberikan.
ventilasi, penumpukan cairan di 2. Kaji status pernapasan,catat peningkatan respirasi 2. Takipneu adalah mekanisme
permukaan alveoli. atau perubahan pola napas kompensasi untuk hipoksemia
& peningkatan usaha napas.
Tujuan :
3. Sekresi menghambat
3. Pertahankan jalan napas bebas dari sekresi
Pertukaran gas kembali normal kelancaran udara bernapas.
selama dan sesudah pemasangan 4. Deteksi dini adanya kelainan
ventilator. 4. Monitor tanda & gejala hipoksia 5. Menyimpan tenaga klien &
5. Berikan istirahat yang cukup. mengurangi penggunaan
Kriteria hasil :
oksigen.
Hasil analisa gas darah normal : 6. Berikan obat-obatan sesuai program medis 6. Untuk mencegah bertambah
parahnya penyakit.
PH(7,35 – 7,45), PO2( 80 – 100
mmHg), PCO2(35-45 mmHg), BE (-2
- +2), tdk sianosis.

3 Pola napas tidak efektif berhubungan 1. Kaji frekuensi, kedalaman dan kualitas 1. Takipneu adalah mekanisme
dengan pertukaran gas tidak pernapasan serta pola pernapasan. kompensasi untuk
adekuat,peningkatan sekresi, 2. Kaji tanda vital dan tingkat kesadaran setiap hipoksemia dan peningkatan
penurunan kemampuan untuk jam. usaha nafas
oksigenasi dengan adekuat atau 3. Pantau dan catat gas-gas darah sesuai 2. Mengetahui keadaan umum

17
kelelahan. indikasi : kaji kecenderungan kenaikan pasien
Tujuan : PaCO2 atau kecendurungan penurunan PaO2 3. Mengetahui kecenderungan
 Setelah dilakukan tindakan 4. Auskultasi dada untuk mendengarkan bunyi gagal nafas.
keperawatan pasien dapat nafas setiap 1 jam. Catat ada tidaknya suara 4. Suara nafas mungkin tidak
mempertahankan pola pernapasan nafas dan adanya bunyi nafas tambahan sama atau tidak ada
yang efektif . seperti ronchi, dan wheezing. ditemukan. Crakles terjadi
Kriteria hasil : 5. Pertahankan tirah baring dengan kepala karena peningkatan cairan di
1. pasien menunjukkan tempat tidur ditinggikan 30 sampai 45 derajat permukaan jaringan yang
:Frekuensi, irama dan untuk mengoptimalkan pernapasan disebabkan oleh peningkatan
kedalaman pernapasan normal 6. Berikan dorongan untuk batuk dan napas permeabilitas 18lcohol18
(16-20 x/menit) dalam, bantu pasien untuk mebebat dada alveoli – kapiler. Wheezing
2. Adanya penurunan dispneu selama batuk terjadi karena
7. Instruksikan pasien untuk melakukan bronchokontriksi atau
pernapasan diagpragma atau bibir adanya 18lcoh pada jalan
nafas

18
BAB III
TINJAUAN KASUS
A. PENGKAJIAN
1. IDENTITAS PASIEN

Nama : Tn. S

Usia : 50 tahun

Jeniskelamin : laki-laki

DiagnosaMedis : Post op laminektomi dekompresi fiksasi pedide


screw C1- Th1,HcaP, aRDS

Tanggal Masuk : 18 agustus 2016

2. RIWAYAT PENYAKIT DAHULU

Sejak 3 tahun SMRS klien mengeluh kedua jari mati


rasa,3bulan SMRS klien mengeluh kedua lengan dan tungkai mati rasa
dan baal. Riwayat trauma leher tida kada, sakit kepala hebat tidak ada,
hipertensi dan DM disangkal. Riwayat merokok ada ( sudah berhenti 1
tahun ), minum 19lcohol disangkal.

3. RIWAYAT PENYAKIT SAAT I NI

Pasien masuk ICU tanggal 18 agustus 2016 dengan terpasang


ETT pro ventilator. Tanggal 19 agustus 2016 pasien sudah ekstubasi
kemudian memakai nasal kanul 4lpm saturasi oksigen 100%. Tanggal
22 agustus 2016 saturasi turun 92% dan diberikan NRM 10 lpm
saturasi 98%. Tanggal 23 agustus 2016 pasien takipneu 35x/m saturasi
94%, akral dingin dan di intubasi pro ventilator. Saat ini kesadaran :
DPO dengan GCS E4 M3 Vett, Keadaan umum : lemah, terpasang
Endotrakeal tube dengan pola ventilator PC 12 PEEP +8 RR 12 FiO2
70%. Vital sign tidak stabil dengan terpasang Norephineprin
0,2mcg/kgBB/menit. Sedasi midazolame 3mg/jam, analgetik morphin

19
2mg/jam, Terpasang NGT(+), kateter urine (+) ,produksi urine (+) ,
reflek batuk (+) , sputum (+) warna putih kental dan banyak,
ekstremitas mengalami kelemahan, suhu febris.

B. PEMERIKSAAN FISIK
1. Airway
 Terpasang ETT no 7,5dengan kedalaman 20cm di bibir
 Suara nafas vesikuler, Rh +/+, Wh -/-
 Sputum putih kental
2. Breathing
 Terpasang mode ventilator pressure control dengan PC 12,
PEEP +8, RR 12, FiO2 70%
 Tidal Volume 381cc
 RR 30x/m
3. Circulation
 TD 108/58 mmHg
 CVP +11 cmH2O
 HR 108x/m
4. Disability
 Amikacin 1x1gr (E3)
 Fluconazole 1x400mg(E5)
 Cefepime3x2gr(E5)stop
 Paracetamol 4x1gr
 Omeprazole 2x40mg
 Vitamin C 2x200mg
 Neurobion 2x1amp
 Meropenem 3x2gr
 Midazolame 2mg/jam
 Morphin 1mg/jam

20
 Norephineprine 0,2mcg/jam
 Insulin 1,5 unit/jam
5. Exposure
 Produksi urine 670cc/12 jam
 Balance cairan +920,6 cc/12 jam

C. PEMERIKSAAN PENUNJANG
1. Pemeriksaan laboratorium

Arteri Mixed Vein

 pH 7,350 7,284
 PCO2 54,4 62,8
 PO2 100,8 41,6
 HCO3 30,3 29,8
 BE 4,5 2,9
 SO2 95,7% 69,1%
 Hb 9,1 PT 10,5 (K 10,9) 0,9x -Lactat 1,7
 Ht 26,6 APTT 54,0 (K 33) 1,6x - LED 133
 Eritrosit 3,09 - Na 134,8 - Ca 8,2
 Leukosit 15,710 - K 2,81 -Mg 1,63
 Trombosit 114000 - Cl 100,0
 GDS Jam 16 : 234 mg/dl
 GDS Jam 20 : 252 mg/dl
2. Rontgen Thorax
 Tanggal 22 : infiltrate di kedua paru
 Tanggal 23 : infiltrate di kedua paru bertambah, posisi tip cvc
relative stqa, ETT dengan ujung distal setinggi +/- 7,2 cm dari
karina
3. Urine Lengkap

21
 Warna : kuning
 Kejernihan : jernih
 Leukosit : 2 – 3
 Eritrosit : 4 – 6
 Silinder : negative
 Sel Epitel : 1+
 Kristal : negative
 Bacteria : negative
 Berat Jenis : 1.015
 pH : 6.0
 albumin : negative
 glukosa : 1+
 Keton : negative
 Darah/Hb : 1+
 Bilirubine : negative
 Urobilirubine : 16.0
 Nitrit : negative
 Leukosit Esterase : negative
4. Kultur sputum
 Tanggal 23 : klepsiela pneumonia, batang gram (-) banyak,
leukosit 40-50 / lpk, epitel 10-15 /lpk

D. ANALISA DATA

DATA MASALAH KEPERAWATAN


 RR 30x/m Tidak efektifnya jalan nafas berhubungan
 Terpasang ETT dan ventilator dengan hilangnya fungsi jalan nafas,
 Sputum putih kental banyak peningkatan sekret pulmonal,

 Rh +/+ Wh-/-
 Agd

22
pH 7,350
PCO2 54,4
PO2 100,8
HCO3 30,3
BE 4,5
SO2 95,7%
 RR 30x/m Gangguan pertukaran gas berhubungan
 Terpasang ETT dan ventilator dengan alveolar hipoventilasi, penumpukan
 Retraksi dada meningkat cairan di permukaan alveoli,.

 Keringatdingin
 Sputum putihkentalbanyak
 Rh +/+ Wh-/-
 Agd
pH 7,350
PCO2 54,4
PO2 100,8
HCO3 30,3
BE 4,5
SO2 95,7%
 RR 30x/m Pola napas tidak efektif berhubungan
 Terpasang ETT dan ventilator dengan pertukaran gas tidak adekuat
 Rh +/+ Wh-/-
 Agd
pH 7,350
PCO2 54,4
PO2 100,8
HCO3 30,3
BE 4,5
SO2 95,7%

23
E. PRIORITAS MASALAH
1. Tidak efektifnya jalan nafas berhubungan dengan hilangnya fungsi jalan
nafas, peningkatan sekret pulmonal
2. Gangguan pertukaran gas berhubungan dengan alveolar hipoventilasi,
penumpukan cairan di permukaan alveoli,.
3. Pola napas tidak efektif berhubungan dengan pertukaran gas tidak adekuat,

F. INTERVENSI KEPERAWATAN

TUJUAN DAN
DIAGNOSA INTERVENSI
KRITERIA
KEPERAWATAN KEPERAWATAN
EVALUASI
Tidak efektifnya Tujuan : 1. Kaji kepatenan jalan napas
bersihan jalan nafas Meningkatkan dan 2. Lakukan fisioterapi napas tiap
berhubungan dengan mempertahankan 6 jam
hilangnya fungsi jalan keefektifan jalan napas 3. Lakukan suction tiap 6 jam
nafas, peningkatan secret selama pemasangan  Jelaskan pada klien
pulmonal, peningkatan ventilator. tentang tujuan tindakan
resistensi jalan nafas Kriteriahasil : penghisapan
Data  Bunyi napas terdengar  Berikan oksigenasi dng
 .sputum putih bersih O2 100% sebelum
kental  Ronchi tidak terdengar dilakukan
 Suara nafas  ETT bebas sumbatan penghisapan,minimal 4 -
terdengar ronchi 5 x pernapasan
 Respiratori rate  Perhatikan tehnik aseptik,
meningkat gunakan sarung tangan
steril & kateter penghisap
steril.
 Masukan kateter kedalam
ETT dlm keadaan tdk
menghisap lama

24
penghisapan ± 15 detik
 Atur tekanan penghisap
tdk lebih dari 100 – 120
mmHg
 Lakukan Oksigenasi lagi
sebelum mela-kukan
penghisapan berikutnya.
 Lakukan sampai suara
napas bersih
4. Anjurkan klien u/ melakukan
tehnik batuk selama
penghisapan.
5. Observsi TTV sebelum &
sesudah tindakan
6. Pertahankan suhu humidifier
tetap hangat (35 – 37,8 0c).
7. Berikan obat mukolitik
sesuai program
Gangguan pertukaran gas Tujuan : 1. Cek analisa gas darah bila
berhubungan dengan Gangguan pertukaran dilakukan perubahan setting
alveolar hipoventilasi, gas dapat teratasi ventilator.
penumpukan cairan di 2. Kaji status pernapasan,catat
permukaan alveoli,. KE : peningkatan respirasi atau
Data : Setelah dilakukan perubahan pola napas
 AGD intervensi dalam 1 3. Pertahankan jalan napas
 RR  minggu, klien dapat : bebas dari sekresi
 Sianosis (+)  Keluhan sesak (–) 4. Monitor tanda & gejala
 AGD dalam rentang hipoksia
normal : 5. Berikan istirahat yang cukup.
- pH 7.35 – 7.45 6. Berikan obat-obatan sesuai
- PaCO2 35 – 45 program medis

25
- HCO3 22 – 26
- PaO2 80 – 100
- BE + 2.5
 RR stabil
 Sianosis -
Pola napas tidak efektif Tujuan : 1. Kaji frekuensi, kedalaman
berhubungan dengan Pola nafas menjadi dan kualitas pernapasan serta
pertukaran gas tidak efektif pola pernapasan.
adekuat KE : 2. Kaji tanda vital dan tingkat
Setelah dilakukan kesadaran setiap jam.
Data : intervensi dalam 1 3. Pantau dan catat gas-gas
 Dyspnea, takipnea minggu, klien dapat : darah sesuai indikasi : kaji
 Penggunaan otot  AGD dalambatas kecenderungan kenaikan
pernafasan normal : PaCO2 atau kecendurungan
 Pengembangan - pH 7.35 – 7.45 penurunan PaO2
dada tidak simetris - PaCO2 35 – 45 4. Auskultasi dada untuk
 Sianosis + - HCO3 22 – 26 mendengarkan bunyi nafas
 AGD - PaO2 80 – 100 setiap 1 jam. Catat ada
- BE + 2.5 tidaknya suara nafas dan
 Pengembangan dada adanya bunyi nafas tambahan
simetris seperti ronchi, dan wheezing.
 Sianosis – 5. Pertahankan tirah baring
dengan kepala tempat tidur
ditinggikan 30 sampai 45
derajat untuk
mengoptimalkan pernapasan
6. Berikan dorongan untuk
batuk dan napas dalam, bantu
pasien untuk mebebat dada
selama batuk

26
G. IMPLEMENTASI KEPERAWATAN

Tanggal Jam Implementasi


26-8-16 14.30  Mengobservasi vital sign
 TD : 128/60mmHg
Sampai  HR : 108x/m
 RR : 28x/m
 Suhu : 368oc
20.00  Norephineprine 0,2mcg/jam
 Melakukan pemeriksaan fisik paru
 Terdengar suara ronchi di kedua paru
 Perkembangan dada simetris
 Penggunaan otot bantu pernafasan
 Terpasang mode ventilator pressure control
dengan PC 12, PEEP +8, RR 12, FiO2 70%
 Mengukur CVP +12cmH2O
 Melakukan suction dari ETT dan oral
 Sputum putih kental banyak
 Hipersaliva
 Melakukan oral hygiene dan ganti fiksasi ETT
 Kalium 2,81 koreksi KCL 50 mEq dalam 6 jam
 Melakukan mobilisasi mika miki
 Score decubitus 0
 Menghitung balance cairan
 Input : 1590,6 cc
 Output : 670 cc
 Balance : + 920,6 cc
 Memberikan therapy inhalasi
 Bisolvon : Ventolin : NaCl
 Memberikan makan cair 100 cc/jam
 Memberikan therapy sesuai advice dokter

27
 Fluconazole 200mg iv
 Omeprazole 40mg iv
 Vitamin C 200mg iv
 Neurobion 5000unit iv
27-8-16  Mengobservasi vital sign
 TD : 105/58mmHg
 HR : 110x/m
 RR : 18x/m
 Suhu : 378oc
 Norephineprine 0,13mcg/jam
 Melakukan pemeriksaan fisik paru
 Terdengar suara ronchi di kedua paru
 Perkembangan dada simetris
 Penggunaan otot bantu pernafasan
 Terpasang mode ventilator pressure control
dengan PC 12, PEEP +8, RR 12, FiO2 60%
 Mengukur CVP +10cmH2O
 Melakukan suction dari ETT dan oral
 Sputum putih kental banyak
 Hipersaliva
 Melakukan oral hygiene dan ganti fiksasi ETT
 Melakukan mobilisasi mika miki
 Score decubitus 0

 Menghitung balance cairan


 Input : 1360,6 cc
 Output : 980 cc
 Balance : + 380,6 cc
 Memberikan therapy inhalasi
 Bisolvon : Ventolin : NaCl

28
 Memberikan makan cair 100 cc/jam
 Memberikan therapy sesuai advice dokter
 Fluconazole 200mg iv
 Omeprazole 40mg iv
 Vitamin C 200mg iv
 Meropenem 2gr iv dalam NaCl 12 cc selama 4
jam
 Melakukan pemeriksaan AGD
 pH 7,337 7,297
 PCO2 51,4 51,5
 PO2 105,4 50,0
 HCO3 27,8 25,4
 BE -2,4 -1,3
 SO2 94,8% 79,8%
28-8-16  Mengobservasi vital sign
 TD : 130/64mmHg
 HR : 89x/m
 RR : 22x/m
 Suhu : 382oc
 Norephineprine 0,125mcg/jam
 Melakukan pemeriksaan fisik paru
 Terdengar suara ronchi di kedua paru
 Perkembangan dada simetris
 Penggunaan otot bantu pernafasan
 Terpasang mode ventilator pressure control
dengan PC 12, PEEP +8, RR 16, FiO2 75%
 Mengukur CVP +10cmH2O
 Melakukan suction dari ETT dan oral
 Sputum kotor kental banyak
 Hipersaliva

29
 Melakukan oral hygiene dan ganti fiksasi ETT
 Melakukan mobilisasi mika miki
 Score decubitus 0
 Menghitung balance cairan
 Input : 1280,4 cc
 Output : 720 cc
 Balance : + 560,4 cc
 Memberikan therapy inhalasi
 Bisolvon : Ventolin : NaCl
 Memberikan makan cair 100 cc/jam
 Memberikan therapy sesuai advice dokter
 Fluconazole 200mg iv
 Omeprazole 40mg iv
 Vitamin C 200mg iv
 Meropenem 2gr iv dalam NaCl 12 cc selama 4
jam
 Hb 8,7 gr/dl transfusi PRC 1 kantong, premed
diphenhidramin.
 Melakukan pemeriksaan AGD
 pH 7,325 7,280
 PCO2 53,1 57,8
 PO2 119,5 56,7
 HCO3 27,9 27,4
 BE 1,7 0,5
 SO2 94,1% 83,0%
 Melakukan pemeriksaan ro thorax
 Dibandingkan ro thorax sebelumnya saat ini
perburukan
 Konsolidasi inhimogen di kedua paru
 Posisi CVC dan ETT relative stqa

30
H. EVALUASI

Tanggal Diagnosa Keperawatan Evaluasi


Tidak efektifnya bersihan jalan nafas S:
berhubungan dengan hilangnya fungsi O : Klien masih terpasang ventilator,
jalan nafas, peningkatan secret terlihat sesak nafas, nafas dangkal, sputum
pulmonal, peningkatan resistensi jalan masih produktif ( warna putih kental dan
28-8-16 nafas. banyak ) , keringat dingin, Rh+/+ Wh -/-
A : Masalah keefektifan jalan nafas belum
teratasi
P : Lanjutkan intervensi keperawatan no
1-7
28-8-16 Gangguan pertukaran gas berhubungan S:
dengan alveolar hipoventilasi, O : klien masih terlihat sesak nafas, nafas
penumpukan cairan di permukaan cepat dan dangkal,ronchi +/+, RR 22x/m,
alveoli, penggunaan otot pernafasan,
pengembangan dada simetris, hasil AGD
 pH 7,325 7,280
 PCO2 53,1 57,8
 PO2 119,5 56,7
 HCO3 27,9 27,4
 BE 1,7 0,5
 SO2 94,1% 83,0%
Hasil foto rontgen thorax perburukan
dibandingkan ro thorax sebelumnya,
konsolidasi inhimogen di kedua paru,
A : Masalah gangguan pertukaran gas
P : Lanjutkan intervensi keperawatan no
1-6

31
28-8-16 Pola napas tidak efektif berhubungan S :
dengan pertukaran gas tidak adekuat, O : klien masih terlihat sesak nafas,
RR22x/m, penggunaan otot pernafasan,
pengembangan dada tidak simetris, Mode
ventilator PC 12 PEEP +8 RR 16 FiO2
60%, hasil fotorongten masih terlihat
infiltrat di kedua paru.:
A : masalah tidak efektif pola nafas
teratasi sebagian
P : lanjutkan intervensi keperawatan no 1-
6

32
BAB IV

PEMBAHASAN

Pada pembahasan ini, penulis membandingkan antara teori pada BAB III
dengan asuhan keperawatan pada Tn ”S” dengan Acute Respiratory Distress
Syndrome (ARDS) yang dilaksanakan selama 3 hari, mulai dari tanggal 26
Agustus 2016 sampai tanggal 28 Agustus 2016 di ruang ICU dewasa RSCM.
Pembahasan ini akan diuraikan tentang pelaksanaan Asuhan keperawatan pada
pasien Tn “S” dengan Acute Respiratory Distress Syndrome (ARDS) di ruang
ICU dewasa RSCM, sesuai dalam proses keperawatan yang meliputi :
pengkajian, diagnosa keperawatan, perencanaan, pelaksanaan, evaluasi serta
dilengkapi pembahasan.

A. DIAGNOSA KEPERAWATAN
Tanda – tanda yang di kenal pada awal proses diagnostic dapat dipahami
hanya jika ada penjelasan yang masuk akal untuk tanda – tanda tersebut dengan
kontek suatu situasi, ini adalah proses berfikir aktif ketika perawat
mengeksplorasi pengetahuan dalam memorinya untuk mendapatkan kemungkinan
penjelasan data ( Nanda NIC & NOC, 2007)
1. Diagnose keperawatan yang muncul
a. Tidak efektifnya bersihan jalan nafas berhubungan dengan hilangnya fungsi
jalan nafas, peningkatan secret pulmonal, peningkatan resistensi jalan nafas.

Menurut NANDA 2010, tidak efektifnya bersihan jalan nafas adalah


ketidakmampuan untuk membersihkan sekresi atau obstruksi dari saluran
pernafasan untuk mempertahankan kebersihan jalan nafas. Diagnosa tersebut
ditegakkan bila ada data Dispneu, Penurunan suara nafas, Orthopneu,
Cyanosis, Kelainan suara nafas (rales, wheezing), Kesulitan berbicara, Batuk,
tidak efektif atau tidak ada. Alasan diagnosa tersebut diangkat karena saat
pengkajian didapatkan data objektif yang mendukung yaitu RR 30x/ menit di
sini respirasi rate tergolong tidak normal karena normalnya frekuensi

33
pernafasan tetap dibawah 20 x/menit pada aktifitas fisik dan 10 x/menit pada
saat istirahat merupakan salah satu hasil yang normal ( Smeltzer, 2002),
terpasang ETT dan ventilator, sputum putih dan kental, Rh +/+ normalnya
tidak ada suara rhonci baik diparu kanan maupun kiri Wh -/- , hasil
pemeriksaan analisa gas darah : (pH 7,350) normalnya (7,35 – 7,45), (pCO2
54,4) normalnya (35-45 mmHg), (PO2 100,8) normalnya (83-108 mmHg),
(HCO3 30,3) normalnya (21-28 mmol/L), (BE 4,5) .
Diagnosa ini dijadikan sebagai prioritas utama karena ini merupakan
situasi yang mengancam kehidupan dan memerluan tindakan segera
(Carpenito, 1999 : 128). Sedangkan menurut maslow kebutuhan oksigenasi
termasuk kebutuhan fisiologi yang terletak pada urutan pertama dan harus
segera ditangani.
Tujuan yang penulis tetapkan adalah setelah dilakukan tindakan
keperawatan selama 3x24 jam diharapkan dapat meningkatkan dan
mempertahankan keefektifan jalan napas selama pemasangan ventilator.
Tindakan ini sangat penting agar sekret bisa keluar dan masalah pernapasan
tidak tersumbat atau terganggu, dengan kriteria hasil, bunyi nafas terdengar
bersih, ronchi tidak terdengar, dan ETT bebas sumbatan.

Rencana tindakan yang ditetapkan untuk mengatasi masalah


ketidakefektifan bersihan jalan nafas adalah :

1) Kaji kepatenan jalan napas karena obtruksi dapat disebabkan oleh


akumulasi secret, perlengketan mukosa, perdarahan, spasme bronkus &
masalah dengan ETT.
2) Lakukan fisioterapi napas tiap 6 jam. Fisioterapi napas tiap jam
dilakukan untuk melepaskan secret dari dinding paru dengan cara perkusi
3) Lakukan suction tiap 6 jam untuk mencegah obstruksi atau aspirasi.
Penghisapan dapat diperlukan bila klien tidak mampu mengeluarkan
sekret sendiri.
4) Anjurkan klien u/ melakukan tehnik batuk selama penghisapan. Membatu
mengeluarkan sekret dari dalam paru

34
5) Observsi TTV sebelum & sesudah tindakan, untuk mengetahui adanya
kelainan vital sign.
6) Pertahankan suhu humidifier tetap hangat (35 – 37,8 0
c).
Mempertahankan suhu humidifir untuk mengencerkan sekret
7) Berikan obat mukolitik sesuai program untuk meningkatkan ventilasi.
Dari rencana tindakan yang sudah ditetapkan, tindakan yang dilakukan
pada tanggal 26 agustus 2016 yaitu mengkaji pola nafas, monitor tanda-tanda
vital ( TD : 128/60 mmHg, HR 108 x/menit, RR 28 x/menit, suhu 368o
C,memberikan Norephineprine 0,2mcg/jam, mengukur CVP +12cmH2O,
melakukan suction dari ETT dan oral, melakukan oral hygiene dan ganti
fiksasi ETT dan memberikan therapy sesuai advice dokter yaitu therapy
inhalasi Bisolvon: Ventolin: NaCl, fluconazole 200mg iv, Omeprazole 40mg
iv, vitamin C 200mg iv, Neurobion 5000 unit iv. Pada tanggal 27 agustus
2017 terjadi perubahan pada vital sign ( TD : 105/58 mmHg, HR 110 x/menit,
RR 18 x/menit, suhu 37o C,memberikan Norephineprine 0,13mcg/jam,
mengukur CVP +10cmH2O, therapy obat mendapat tambahan Meropenem 2gr
iv dalam NaCl 12 cc selama 4 jam. Tanggal 28 agustus vital sign ( TD :
130/64 mmHg, HR 89 x/menit, RR 22 x/menit, suhu 382o C,memberikan
Norephineprine 0,125mcg/jam, mengukur CVP +12cmH2O, terapi obat masih
sama. Memberikan transfusi PRC 1 kantong, premed diphenhidramin karena
Hb 8,7 gr/dl. Tindakan tersebut dapat terlaksana karena pasien dan keluarga
mampu bekerjasama dan juga tersedianya peralatan atau fasilitas dari rumah
sakit.

Hasil observasi proses yang didapatkan Klien masih terlihat sesak


nafas, nafas dangkal, sputum masih produktif ( warna putih kental dan banyak
) hasil foto rontgen masih terlihat infiltrate di kedua paru, keringat dingin,
Rh+/+ Wh -/- , dan dari data tersebut dapat disimpulkan masalah efektifnya
jalan nafas belum teratasi karena belum sesuai apa yang diharapkan sehingga
rencana tindakan keperawatan dilanjutkan.

35
b. Gangguan pertukaran gas b.d. peningkatan tekanan rongga toraks

Menurut Nanda 2010, gangguan pertukaran gas adalah Kelebihan atau


kekurangan dalam oksigenasi dan atau pengeluaran karbondioksida di dalam
membran kapiler alveoli.

Diagnosa ini ditegakkan karena terdapat data obyektif yang


mendukung diantaranya respirasi rate 30 x/menit, terpasang ETT dan
Ventilator, dari pemeriksaan fisik paru didapatkan ronkhi +/+, whezing -/- ,
hasil pemeriksaan Agd (pH 7,350) normalnya (7,35 – 7,45), (pCO2 54,4)
normalnya (35-45 mmHg), (PO2 100,8) normalnya (83-108 mmHg), (HCO3
30,3) normalnya (21-28 mmol/L), (BE 4,5), SO2 (95,7 % ). Penyebab sesak
nafas ini adalah berkurangnya volume paru, juga berkurangnya elastisitas paru
serta terhambatnya ekspansi paru (Danusanto, 2000 : 7).

Tujuan yang penulis tetapkan adalah gangguan pertukaran gas dapat


teratasi setelah dilakukan tindakan keperawatan 3 x 24 jam. Setelah dilakukan
tindakan keperawatan gangguan pertukaran gas teratasi dengan kriteria hasil
tidak ada keluhan sesak nafas, hasil pemeriksaan analisa gas darah dalam
batas normal pH (7,35 – 7,45), pCO2 ( 35-45 mmHg), (PaO2 ( 83-108
mmHg), HCO3 ( 21-28 mmol/L), BE ( + 2.5 ), respirasi rate stabil dan tidak
terjadi sianosis.
Rencana tindakan yang ditetapkan untuk mengatasi masalah tersebut
adalah :

1) Cek analisa gas darah bila dilakukan perubahan setting ventilator. Untukm
mengevaluasi keektifan setting ventilator yang diberikan.
2) Kaji status pernapasan,catat peningkatan respirasi atau perubahan pola
napas. Takipneu adalah mekanisme kompensasi untuk hipoksemia &
peningkatan usaha napas.Pertahankan jalan napas bebas dari sekresi
karena sekresi menghambat kelancaran udara bernafas.
3) Monitor tanda & gejala hipoksia untuk mendeteksi adanya kelainan.
4) Berikan istirahat yang cukup untuk menyimpan tenaga klien &

36
mengurangi penggunaan oksigen.
5) Berikan obat-obatan sesuai program medis
Dari rencana tindakan keperawatan di atas, tindakan yang sudah
dilakukan pada tanggal 26 agustus 2016 yaitu memonitor tanda-tanda vital (
TD : 128/60 mmHg, HR 108 x/menit, RR 28 x/menit, suhu 368o
C,memberikan Norephineprine 0,2mcg/jam, mengukur CVP +12cmH2O,
melakukan suction dari ETT dan oral, melakukan oral hygiene (sputum putih
kental dan banyak, hipersaliva), mengobservasi hasil laboratorium Agd,
mengukur CVP +12cmH2O, menghitung balnce cairan + 920,6 cc,
mendengarkan bunyi nafas dan mengobservasi pengembangan paru,
memberikan terapy inhalasi bisolvon : ventolin : NaCl ,memberikan therapy
sesuai advice dokter fluconazole 200mg iv, Omeprazole 40mg iv, vitamin C
200mg iv, neurobion 5000 unit iv. Pada tanggal 27 agustus 2016 terjadi
perubahan pada vital sign ( TD : 105/58 mmHg, HR 110 x/menit, RR 18
x/menit, suhu 37o C,memberikan Norephineprine 0,13mcg/jam, mengukur
CVP +10cmH2O, terjadi penurunan balance cairan +380,6 cc therapy obat
mendapat tambahan Meropenem 2gr iv dalam NaCl 12 cc selama 4 jam.
Tanggal 28 agustus vital sign ( TD : 130/64 mmHg, HR 89 x/menit, RR 22
x/menit, suhu 382o C,memberikan Norephineprine 0,125mcg/jam, mengukur
CVP +12cmH2O, menghitung balance cairan +560,4 cc, terapi obat masih
sama. Memberikan transfusi PRC 1 kantong, premed diphenhidramin karena
Hb 8,7 gr/dl.
Hasil observasi pada tanggal 28 agustus 2016, Klien masih terlihat
sesak nafas, nafas dangkal, respirasi rate 32x/menit, penggunaan otot
pernafasan, pengembangan dada tidak simetris, hasil Agd pH ( 7,337 ) PCO2 (
51,4 ) PO2 ( 105,4 ) HCO3 ( 27,8 ) BE ( -2,4 ) SO2 ( 94,8 % ), mode
ventilator PC 12 PEEP +8 RR 16 FiO2 60%, hasil foto rontgen masih terlihat
infiltrate di kedua paru, dan dari data tersebut dapat disimpulkan masalah
gangguan pertukaran gas belum teratasi karena belum sesuai apa yang
diharapkan sehingga rencana tindakan keperawatan dilanjutkan.

37
c. Gangguan pola nafas b.d. penurunan ekspansi paru (akumulasi udara atau
cairan)

Gangguan pola nafas adalah pertukaran udara inspirasi dan ekspirasi


tidak adekuat (Nanda-NIC-NOC, 2010). Keterbatasan ekspansi total paru-
paru, volume statis paru berkurang atau menghilang sebagai akibat penurunan
kompliance paru atau thoraks (Potter, 2005 : 1155).

Diagnosa ini ditegakkan karena terdapat data obyektif yang


mendukung diantaranya respirasi rate 30 x/menit, terpasang ETT dan
Ventilator, retraksi dada meningkat, keringat dingin, sputum putih dan kental,
dari pemeriksaan fisik paru didapatkan ronkhi +/+, whezing -/- , hasil
pemeriksaan Agd (pH 7,350) normalnya (7,35 – 7,45), (pCO2 54,4)
normalnya (35-45 mmHg), (PO2 100,8) normalnya (83-108 mmHg), (HCO3
30,3) normalnya (21-28 mmol/L), (BE 4,5), SO2 (95,7 % ). Penyebab sesak
nafas ini adalah berkurangnya volume paru, juga berkurangnya elastisitas paru
serta terhambatnya ekspansi paru (Danusanto, 2000 : 7).
Tujuan yang penulis tetapkan adalah pola nafas menjadi efektif setelah
dilakukan tindakan keperawatan 3 x 24 jam. Tindakan ini sangat penting
karena jika terjadi gangguan pola nafas maka akan terjadi gangguan dalam
ventilasi. Setelah dilakukan tindakan keperawatan masalah pola nafas teratasi
dengan kriteria hasil pemeriksaan analisa gas darah dalam batas normal (pH
7,350) normalnya (7,35 – 7,45), (pCO2 54,4) normalnya (35-45 mmHg), (PO2
100,8) normalnya (83-108 mmHg), (HCO3 30,3) normalnya (21-28 mmol/L),
(BE 4,5), SO2 (95,7 % ), pengembangan dada simetris dan tidak terjadi
sianosis.
Rencana tindakan yang ditetapkan untuk mengatasi masalah tersebut
adalah :

1) Kaji frekuensi, kedalaman dan kualitas pernapasan serta pola pernapasan.


Takipneu adalah mekanisme kompensasi untuk hipoksemia dan
peningkatan usaha nafas.

38
2) Kaji tanda vital dan tingkat kesadaran setiap jam untuk mengetahui
keaadaan umum pasien
3) Pantau dan catat gas-gas darah sesuai indikasi : kaji kecenderungan
kenaikan PaCO2 atau kecendurungan penurunan PaO2. Mengetahui
kecenderungan gagal nafas
4) Auskultasi dada untuk mendengarkan bunyi nafas setiap 1 jam. Catat ada
tidaknya suara nafas dan adanya bunyi nafas tambahan seperti ronchi, dan
wheezing. ara nafas mungkin tidak sama atau tidak ada ditemukan.
Crakles terjadi karena peningkatan cairan di permukaan jaringan yang
disebabkan oleh peningkatan permeabilitas membran alveoli – kapiler.
Wheezing terjadi karena bronchokontriksi atau adanya mukus pada jalan
nafas
5) Pertahankan tirah baring dengan kepala tempat tidur ditinggikan 30
sampai 45 derajat untuk mengoptimalkan pernapasan
6) Berikan dorongan untuk batuk dan napas dalam, bantu pasien untuk
mebebat dada selama batuk
7) Instruksikan pasien untuk melakukan pernapasan diagpragma atau bibir

Dari rencana tindakan keperawatan di atas, tindakan yang sudah


dilakukan pada tanggal 26 agustus 2016 yaitu memonitor tanda-tanda vital (
TD : 128/60 mmHg, HR 108 x/menit, RR 28 x/menit, suhu 368o
C,memberikan Norephineprine 0,2mcg/jam, melakukan pemeriksaan fisik
paru auskultasi dan didapatkan ronci +/+ , whwzing -/- mengukur CVP
+12cmH2O, melakukan suction dari ETT dan oral, melakukan oral hygiene
(sputum putih kental dan banyak, hipersaliva), mengobservasi hasil
laboratorium Agd, mengukur CVP +12cmH2O, menghitung balnce cairan +
920,6 cc, mendengarkan bunyi nafas dan mengobservasi pengembangan paru,
memberikan terapy inhalasi bisolvon : ventolin : NaCl ,memberikan therapy
sesuai advice dokter fluconazole 200mg iv, Omeprazole 40mg iv, vitamin C
200mg iv, neurobion 5000 unit iv. Pada tanggal 27 agustus 2016 terjadi
perubahan pada vital sign ( TD : 105/58 mmHg, HR 110 x/menit, RR 18
x/menit, suhu 37o C,memberikan Norephineprine 0,13mcg/jam, mengukur

39
CVP +10cmH2O, terjadi penurunan balance cairan +380,6 cc therapy obat
mendapat tambahan Meropenem 2gr iv dalam NaCl 12 cc selama 4 jam.
Tanggal 28 agustus vital sign ( TD : 130/64 mmHg, HR 89 x/menit, RR 22
x/menit, suhu 382o C,memberikan Norephineprine 0,125mcg/jam, mengukur
CVP +12cmH2O, menghitung balance cairan +560,4 cc, terapi obat masih
sama. Memberikan transfusi PRC 1 kantong, premed diphenhidramin karena
Hb 8,7 gr/dl.

Hasil observasi proses yang didapatkan Klien masih terlihat sesak


nafas, nafas dangkal, respirasi rate 32x/menit, penggunaan otot pernafasan,
pengembangan dada tidak simetris, hasil Agd pH ( 7,337 ) PCO2 ( 51,4 ) PO2
( 105,4 ) HCO3 ( 27,8 ) BE ( -2,4 ) SO2 ( 94,8 % ) hasil foto rontgen masih
terlihat infiltrate di kedua paru, dan dari data tersebut dapat disimpulkan
masalah gangguan pola nafas belum teratasi karena belum sesuai apa yang
diharapkan sehingga rencana tindakan keperawatan dilanjutkan.

40
BAB V

PENUTUP

A. KESIMPULAN

Sindrom distress pernapasan dewasa (Acute respiratory distress syndrome,


ARDS) adalah suatu penyakit yang ditandai oleh kerusakan luas alveolus dan atau
membran kapiler paru. ARDS selalu terjadi setelah suatu gangguan besar pada
sistem paru, kardiovaskuler, atau tubuh secara luas. (Elizabeth J. Corwin, 2009).
Penyebab ARDS yang sering ditemukan Cedera pada paru-paru akibat
trauma (penyebab paling sering), seperti kontusio jalan napas dan Faktor yang ada
berhubungan dengan trauma, seperti emboli paru, sepsis, syok, kontisio paru dan
transfusi multipel yang meningkatkan kemungkinan mikroemboli. Gejala biasanya
muncul dalam waktu 24-48 jam setelah terjadinya penyakit atau cedera. SGPA(sindrom
gawat pernafasan akut) seringkali terjadi bersamaan dengan kegagalan organ lainnya,
seperti hati atau ginjal.
Komplikasi yang mungkin terdapat pada ARDS meliputi : Hipotensi,
Penurunan keluaran urin, Asidosis metabolic, Asidosis respiratorik, MODS,
Fibrilasi ventrikel, danVentrikular arres.

B. SARAN
1. Untuk mencapai suatu keberhasilan dalam pelaksanaan asuhan keperawatan
pada kasus pasien ARDS, ada baiknya sebagai tenaga medis perlu memiliki
pengetahuan yang cukup tentang penyebab ARDS. Karena pengenalan dini
dari ARDS merupakan kunci keberhasilan terapi.
2. Menghindari faktor resiko yang dapat menyebabkan ARDS.
3. Apabila gejala ARDS mulai muncul sesegera mungkin bawalah ke rumah
sakit terdekatuntuk mendapat pertolongan lebih lanjut agar tidak terjadi
komplikasi pada hati dan ginjal.

41
DAFTAR PUSTAKA

Brunner & Suddarth, (2001). Keperawatan Medikal Bedah edisi 8 volume 2. Jakarta: EGC

Corwin, Elizabeth J. (2001). Buku Saku PATOFISIOLOGI.Jakarta : EGC

Corwin, Elizabeth J. (2009).Buku Saku PATOFISIOLOGI.Jakarta : EGC

Danusanto, H., (2000), Ilmu Penyakit Paru, Hipokrates, Jakarta.

Lynda Jual Carpenito-Moyet. 2006. Buku Saku Diagnosis Keperawatan. Jakarta : EGC

NANDA. (2005). Nursing Diagnoses: Definitions & Classification 2005-2006. Philadelphia:


NANDA International.

Potter & Perry, (2005), Buku Ajar Fundamental Keperawatan: Konsep, Proses, dan Praktik,
Jakarta: EGC

Price, Sylvia A, (2006). Patofisiologi Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit Edisi 6. Penerbit
Buku Kedokteran EGC. Jakarta

Smeltzer C. Suzanne, Brunner & Suddarth. (2002). Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah.
EGC : Jakarta

Suriadi dan Yuliani, R. (2001). Asuhan Keperawatan Pada Anak, edisi 1 Jakarta : CV Sagung
Seto

42