 Ulcera: Es una solución de continuidad que compromete la epidermis y parte de la dermis, de modo que al sanar deja una cicatriz.

 Úlceras varicosas Etiopatología: “la etiología de esta lesión es la insuficiencia venosa superficial en la mayoría de los casos, o del
sistema venoso profundo de las extremidades inferiores”. “Se producen por tener insuficiencia del sistema venoso de las
extremidades, lo que hace que se produzca una hipertensión venosa lo que ocasiona daño al vaso sanguíneo liberándose varias
sustancias que afectan la oxigenación y nutrición del tejido, lo que lleva al daño de la piel, comenzando por una
hiperpigmentación, es decir la piel cambia de color a un color gris negruzco para continuar con eczema y finalmente
acartonamiento, sobre el cual se produce la úlcera”.
Descripción: Las venas varicosas son venas hinchadas, retorcidas y dolorosas que se han llenado de sangre y, por lo genera
desarrollan en las piernas. Normalmente, las válvulas en las venas mantienen la sangre fluyendo, de manera que no se acumul
un lugar, pero las válvulas en las venas varicosas están ya sea dañadas o ausentes. Esto provoca que las venas permanezcan lle
de sangre, especialmente cuando uno está de pie.

 Factores de riesgo: sedentarismo, ropa ajustada, embarazo, edad mayor a 50 años, fumar, no realizar ejercicio, trombosis venosa,
obesidad, permanencia prolongada en pie, anticonceptivos orales, etc.

• Safenectomia bilateral guiado por Eco-Doppler: La extirpación venosa o fleboextracción es la cirugía para extirpar venas varicosas
de las piernas. Estas venas se extirpan debido a que son grandes y dolorosas y afectan la apariencia de las piernas.

El estudio eco-doppler venoso: Es una técnica no invasiva basada en los cambios de frecuencia de los ultrasonidos. Y permite:
Visualizar todos los troncos venosos surales-popliteos-femorales, ilíacos y la vena cava inferior: aplasia, displasias,
desdoblamientos, aneurismas venosos./ Diagnostico de trombosis venosa./ Diagnostico de insuficiencia venosa superficial, de su
extensión y localización /Estudio de estructuras perivenosas para diagnóstico diferencial. Estudio de compresiones.

régimen hipo sódico: (para hipertensión, insuficiencia cardíaca o problemas renales). reducir la presión sanguínea.Frutas, verduras,
vegetales y productos lácteos pobres en grasas para dims P.A.

 Fcos
Atorvastatina 20 mg 1 tab/noche v.o,: para tratar el colesterol alto, y para reducir el riesgo de accidente cerebrovascular y
ataque cardíaco, u otras complicaciones del corazón en personas con diabetes tipo 2, enfermedad coronaria u otros factores de
riesgo.
Acción terapéutica: Inhibe de forma reversible la enzima HMG- CoaReductasa necesaria para síntesis de colesterol( reduce LDL 25-
50 % y los triglicéridos 10 – 20%)e inhibe sistesis de colesterol en el hígado.
Dosis: inicio 10 mg dia hasta 80 mg/dia.
Indicación: Reducción de los niveles de colesterol total, colesterol LDL, apolipoproteínas B y triglicéridos en pacientes con
hipercolesterolomia primaria y dislipidemia mixta, en quienes las medidas dietéticas no han surtido efecto.
RAM: cefalea, insomnio, vértigo, edema palpebral, diarrea, mialgia, constipación, Sindrome Stiven Jonson, niveles elevados de
aminotransferasa.
Interacciones: todas las que igual se metabolizan por la enzima CYP3A4: claritromicina, el diltiazem, la eritromicina, el
itraconazol, el ketoconazol, los inhibidores de proteasa y la Hierba De San Juan.
Presentaciones: Comp 10 mg, 20 mg, 40 mg, 80 mg.

Clopidrogel 75 mg/día:
Acción farmacológica: antiagregantes plaquetarios. El metabolito activo de Clopidogrel inhibe selectivamente la unión de la
adenosina difosfato (ADP) a su receptor plaquetario P2Y12 y la subsiguiente activación mediada por ADP de la glicoproteína
IIb/IIIa, inhibiendo de esta manera la agregación plaquetaria, este efecto es irreversible y se debe esperar a que se renueven las
plaquetas antes de que se normalice nuevamente el proceso de adhesión. La inhibición de la agregación plaquetaria se detecta 3
horas después de la administración de 300 mg o después del segundo día del tratamiento, con 50 a 100 mg/día.
Indicación: Antiagregante plaquetario. Tratamiento de los síndromes coronarios agudos.
Dosis: dosis recomendada75 mg/día.
RAM: cansancio excesivo, dolor de cabeza, mareos, náusea, vómitos, dolor de estómago, diarrea, sangrado de nariz.
 Interación: omeprazol y Clopidogrel, produce una disminución significativa de las concentraciones plasmáticas del
Clopidogrel y el área bajo la curva, con una pérdida importante de su efecto clínico. En altas concentraciones, puede
interferir con el metabolismo de amiodarona, cisaprida, ciclosporina, diltiazem, fenitoína, fluvastatina,
hipoglucemiantes orales, irbesartán, losartán, paclitaxel, quinidina, sildenafil, tamoxifén, torsemida, verapamilo, y
algunos antiinflamatorios no esteroideos, lo que puede dar lugar a toxicidad. El Clopidogrel y naproxeno dan lugar a un
aumento de la pérdida oculta de sangre en el tracto gastrointestinal. Anticoagulantes (warfarina, trombolíticos,
drotrecogín alfa) u otros agentes antiplaquetarios pueden aumentar el riesgo de sangrado.
Presentación: 10 mg, 75 mg y 100 mg.

Heparina 5000 UI/día s.c, Profilasis TE Periferico

Acion fclogica:Heparina no fraccionada, activa la antitrombina at 4 que inbihe la trombina y el factor X a, se forma un compuesto
ternario en que la heparina a través de un pentasacarido se une a la AT IIIy este complejo heparina –AT 3 se une a la trombina.
Indicaciones: Prevención y tratamiento de la embolia pulmonar. trombosis venosa profunda. Fibrilación auricular con
embolización. Coagulación intravascular diseminada. Prevención de oclusión de dispositivos extracorpóreos: cánulas
extravasculares, máquinas de hemodiálisis y máquinas de bypass cardiopulmonar. Trombosis venosas posoperatorias y profilaxis
del tromboembolismo posquirúrgico (régimen de bajas dosis de heparina). Pacientes en que están contraindicados los
anticoagulantes orales (por ej. embarazadas).
Ram: hemorrageas, trombocitopenia, osteoporosis
Interaciones: Los anticoagulantes orales, inhibidores plaquetarios, penicilinas, cefalosporinas, AINE.
Presentación: 5000 U I/ml frasco 5 ml, 2500 UI/ ml,7.500 UI

Tramadol 8 gotas/noche, analgesia

Agonista glucomucarinico potencia analgesia por via e.v es 10 veces menor a la morfina.
Acción fcologica:Inhibe recaptación de noradrenalina y serotonina a
Indicación: Artrosis, dolor de cáncer, cuidados paliativos.
Dosis: inicial 50 mg c/6 hrs hasta 150 c/6 hrs.
RAM:. Mareos, cefaleas, confusión, somnolencia, náuseas, vómitos, estreñimiento, sequedad bucal,
sudoración, fatiga.
Interacción: antidepresivos inhibidores de la receptación de serotonina, antidepresivos tricíclicos, anfetaminas.
Presentación: solución oral 100/ml, cáp 50 mg.

 Paracetamol 500 mg 2comp /12hrs v.o analgésico y antipiretico

Analgesico y antipirético, inhibe la síntesis de parece
Acción farmacológica: Analgésico y antipirético. Inhibe la síntesis de prostaglandinas en el SNC y bloquea la generación del impulso
doloroso a nivel periférico. Actúa sobre el centro hipotalámico regulador de la temperatura.
Indicación: Oral o rectal: fiebre; dolor de cualquier etiología de intensidad leve o moderado.
- IV: dolor moderado y fiebre, a corto plazo, cuando existe necesidad urgente o no son posibles otras vías.
Dosis: 1 0 2 comp de 500 mg/12 día.
RAM: ronchas, hinchazón, picazón), ojos o piel amarilla, diarrea, pérdida del apetito, náuseas, vómitos o deposiciones con sangre.
Interacción: AINE, Alcohol, Antagonistas de la vitamina K, Anticoagulantes orales, Anticonceptivos orales,
Anticonvulsivantes, Barbitúricos
Presentación: Comp 80 mg, 500 mg, Gotas 15 ml.

Omeprazol 20 mg/día v.o: protector gástrico antiulcerosos y medicamentos para la acidez estomacal.
Acción terapéutica: inhibe la bomba de protones, inhibe secreción de ácido en el estómago, se une a la bomba de
protones en la célula parietal gástrica inhibiendo transporte final de h+ al lumen gástrico.
Dosis: 20 mg/dia
Indicación: Esofagitis por reflujo gastroesofágico, Úlcera duodenal, úlcera gástrica benigna (incluyendo las producidas por AINEs),
Síndrome de Zollinger-Ellison, Tratamiento de úlcera gástrica y duodenal asociada a Helicobacter pylori. Tto de alteraciones
causadas por acidosis. reflujo gastroesofágico. Tratamiento agudo de las úlceras duodenal o gástrica benigna, incluyendo los
pacientes que necesiten tomar AINEs (antiinflamatorios no esteroideos)clonacepan **.Prevención de la úlcera péptica en
 pacientes hospitalizados y bajo estrés, como por ejemplo en cuadros de sepsis, enfermedades de la coagulación o durante los
postoperatorios
Interacciones: altera la absorción de algunos medicamentos como ketoconazol el cual disminuye su absorción.
OMEPRAZOL puede retrasar la eliminación del diacepam, fenilhidantoína y la warfarina.
RAM: efectos gastrointestinales, entre ellos, náusea, diarrea y cólico; se han informado con menor frecuencia efectos en el SNC
(cefalalgia, mareos, somnolencia). En ocasiones se observan erupciones cutáneas e incremento de la actividad plasmática de las
aminotransferasas hepáticas.
Presentaciones: Presentaciones frasco ampolla liofilizado 40 mg/10 ml I. v
Velocidad max 4 ml/min (2,5 min)
Capsula con gránulos con recubrimiento.
Entérico 20 mg.
 No se le da a pactes de más de 60 años.

 Clonazepan 0,5 mg ½/noche v.o

Acción farmacológica: antiepiléptico, anticonvulsivante, benzodiacepina
Indicación: ataques de pánico, trastorno de ansiedad, insomnio, trastornos complusivos.
Dosis: 0,5 mg /al día
RAM: Descoordinación muscular (ataxia); Disturbios conductuales (principalmente en niños), incluyendo agresividad,
irritabilidad, agitación. Efectos neurológicos: Movimientos anormales de ojos, atonía (pérdida de la fuerza), coma,
visión doble (diplopía), vértigo, tremor (temblor involuntario).
Interación: barbitúricos, difenilhidantoína, ácido valproico.
Presentación: Comp 0.5 mg, 2 mg.
 Preguntar :

 Sulfato ferroso 200 mg/12hrs:

Acción terapéutica: Es esencial para el transporte de oxígeno (Hb) así como para la transferencia de energía en el organismo.
Dosis: 2 a 3 mg/kg de hierro elemental al día, cada 8-12 horas.
Indicación: Se utiliza para prevenir y tratar estados de deficiencia de hierro, como es el caso de la anemia ferropénica o ferropriva.
Interacciones: levodopa, colestiramina, vitamina E, amoxicilina, tetraciclina, ciprofloxacino*, antiácidos.*
RAM: si se toma en dosis mayores a las recomendadas y/o por períodos prolongados de tiempo puede producir efectos
adversos.,éstos son: dolor abdominal, calambres estomacales, dolor de pecho, signos de sangre en las heces.
Presentaciones: comp 200 mg,

 Examenes alterados: Hemoglobina 11,3 g/dl (valor normal 14-18 g/dl) porque por la infección porx Pseudomonas aeuriginosa
PCR 15.6 mg/dl (valor normal 0,5 mg/dl) Pseudomonas aeuriginosa inflamación

Pseudomona auriginosa: Este patógeno oportunista de individuos immunocomprometidos, P. aeruginosa infecta los pulmones y las
vías respiratorias, las vías urinarias, los tejidos, (heridas), y también causa otras sepsis (infecciones generalizadas en el organismo).

*Ciprofloxacino v.0:
Acción terapéutica: El ciprofloxacino es un antibiótico de la familia de las quinolonas, 2ª generación, con acciones contra diversas
bacterias, incluyendo: Staphylococcus aureus, Escherichia coli, Haemophilus influenzae, Proteus mirabilis, Klebsiella
pneumoniae, Moraxella catarrhalis, Shigella, Salmonella, Neisseria gonorrhoeae, Enterobacteriaceae, Pseudomonas aeruginosa y
Proteus mirabilis. Funciona inhibiendo la ADN girasa, un tipo IV de topoisomerasa, que es una enzima necesaria para separar el
ADN replicado, inhibiendo la división celular.
Dosis: 250 mg a 500 mg por 12 a 14 días.
Indicación: usado para el tratamiento de infecciones urinarias, diarreas bacterianas e infecciones de la próstata.
Interacciones: Antiácidos, sucralfato, multivitaminas, sulfato de hierro* o sales de calcio, como el carbonato de calcio,
disminuyen la absorción del ciprofloxacino. Los anticoagulantes*, el ciprofloxacino puede aumentar el efecto de la warfarina
 causando elevación del INR. Cafeína y teofilina también tienen sus efectos exacerbados por el Cipro. Debido al riesgo de arritmia,
se debe utilizar el ciprofloxacino con precaución en pacientes tratados con antiarrítmicos,
RAM: diarrea, náuseas, mareos, dolor abdominal, rash y dolor de cabeza.
Presentaciones: compr. 500 mg, 750 mg
vial 200 mg / 100 ml

Bloqueo AV completa: Es el trastorno de la conducción eléctrica en el que los impulsos auriculares se ven enlentecimiento o
interrumpidos en la unión AV.
Etiopatología: fibrosis y esclerosis idiopática del sistema de conducción, enfermedad o lesión común del sistema de conducción
que incluye miocarditis, cirugía cardiaca, bloqueo congénito completo, infarto de miocardio.
Fisiopatología: En el bloqueo de III grado o completo, los estímulos de las aurículas no conducen a los ventrículos, las aurículas y
los ventrículos trabajan de manera independiente y el ritmo de escape ventricular es más lento que el ritmo de las aurículas (Las
ondas P y los complejos QRS aparecen de manera independiente y la frecuencia del ritmo de los ventrículos es más lenta que la de
las aurículas)
 Factores de riesgo: La hipertensión arterial *fue el factor asociado más frecuente. El infarto del ventrículo derecho,
pacientes fueron trombolizados.
 Signos y síntomas: fatiga, aturdimiento, sincope
Los bloqueos auriculoventriculares se observan en un electrocardiograma donde se observan trastornos del
ritmo cardíaco.

Os recordamos brevemente el sistema de conducción eléctrica del corazón: 1 ) El impulso eléctrico se genera en el nódulo
sinusal. 2) Se propaga por las aurículas (onda P en el ECG). 3) Viaja por el tramo internodal hasta el nódulo AV (intervalo
PR). 4) Se conduce y propaga por los ventrículos a través de Haz de His, ramas fasciculares y fibras de Purkinje (complejo
QRS).

C/marcapasos DDD: Marcapaso Auriculoventricular (DDD)

Marcapasos bicamerales: se puede deducir que la estimulación es Doble (en ambas cámaras: aurícula y ventrículo), el
monitoreo de la presencia de latidos propios del paciente en las cámaras es también Doble y el tipo de respuesta del
marcapasos también será Doble.
 Acción: Estimula en ambas cámaras del corazón, sensa en ambas cámaras del corazón,
La presencia de un lat. propio inhibe al marcapasos.

Hipertensión Arterial: es la elevación persistente de la presión arterial por encima de los valores establecidos como normales por
consenso. Se ha fijado en 140 mm Hg para la sistólica o máxima y 90 mm Hg para la diastólica o mínima.
 Etiopatología: En la mayoría de los casos no se han encontrado causas específicas. Sin embargo, existen algunos factores que
hacen que se tenga mayor riesgo de padecerla: antecedentes familiares, obesidad, consumo elevado de sal, alcohol, tabaco,
falta de ejercicio y estrés, son algunos de ellos, obesidad .
 Fisiopatología: Las arterias y arteriolas son los sitios principales de resistencia periférica contra la que bombea el corazón.
Gasto cardíaco: es la cantidad de sangre expulsada por el corazón en un minuto.
La presión arterial está determinada por: El gasto cardíaco y La resistencia vascular periférica.
La presión sanguínea es la fuerza ejercida por la sangre contra cualquier unidad de área de la pared del vaso sanguíneo.
Las modificaciones que contribuyen a elevar la presión arterial son: Constricción de casi todas las arteriolas del cuerpo y
Constricción enérgica de las venas.El corazón es estimulado por señales nerviosas lo que potencia más el bombeo cardíaco.
SISTEMA DE CONTROL BARORRECEPTOR ARTERIAL: Reflejo barorreceptor: Este reflejo se inicia por receptores de
distención.La elevación de la presión arterial distiende los barorreceptores y les hace transmitir señales al interior del sistema
nervioso central desde donde vuelven señales de nuevo a la circulación a través del sistema nervioso autónomo para reducir
la presión arterial. Los barorreceptores son terminaciones nerviosas situadas en las paredes de las arterias que se estimulan
cuando se distienden. Estos barorreceptores tienen poca o ninguna importancia en la regulación a largo plazo de la presíón
arterial, porque se reajustan en 1 ó 2 días a cualquier nivel de presión arterial al que estén expuestos.
 SISTEMA DE CONTROL QUIMIORRECEPTOR ARTERIAL:Los quimiorreceptores son células quimiosensibles que responden a la
falta de oxígeno, al exceso de dióxido de carbono o al exceso de hidrogeniones.Los quimiorreceptores se estimulan cuando la
presión arterial, cae la disponibilidad de oxígeno y se forma un exceso de dióxido de carbono e hidrogeniones.
El reflejo quimiorreceptor no es un controlador potente de la presión, no se estimulan demasiado por las variaciones de
presión arterial hasta que la presión cae por debajo de 80mmhg.

CONTROL DE LA PRESIÓN ARTERIAL A LARGO PLAZO: Hay 2 determinantes del nivel de presión a largo plazo: La eliminación
renal de sal y agua y Las entradas de sal y agua.
Los riñones responden frente a un aumento de la resistencia vascular periférica por medio de una diuresis de presión y una
natriuresis de presión en horas o días se eliminan grandes cantidades de sal y agua hasta que la presión regresa a lo normal.
Cuando existe exceso de sal en el cuerpo, aumenta la osmolalidad (número de partículas en un líquido) de los líquidos
corporales y esto estimula el centro de la sed haciendo qu ela ersona beba cantidades adicionales de agua para diluir la
sal extracelular hasta una concentración normal.El aumento de la osmolalidad en el líquido extracelular estimula tambien la
secreción de cantidades mayores de hormona antidiurética (hormona rguladora del agua) ésta hace que los riñones
reabsorban cantidades mucho mayores de agua del líquido tubular renal, disminuyendo el volumen de orina a la vez que
aumenta el volumen del líquido extracelular.

Existe otro mecanismo por los riñones para controlar la presión arterial modificando el volumen del líquido extracelular éste
es:
 SISTEMA RENINA ANGIOTENSINA ALDOSTERONA: La renina es una pequeña proteína liberada por los riñones
cuando la presión arterial desciende demasiado, La renina ayuda a formar la angiotensina II el cual es un potente
vasoconstrictor.
 La angiotensina ejerce 2 efectos principales que pueden elevar la presión arterial: 1. Vasoconstricción (muy intensa
en las arteriolas y menor en las venas) la discreta constricción en las venas aumenta el retorno venoso del corazón.
2. Actúa sobre los riñones para disminuir la excreción de sal y agua.

MECANISMOS DE LOS EFECTOS RENALES DIRECTOS DE LA ANGIOTENSINA QUE CAUSAN RETENCIÓN RENAL DE SAL Y AGUA:
Constriñe los vasos sanguíneos renales, haciendo que disminuya el flujo sanguíneo a través de los riñones y Se filtra menos
líquido desde los glomérulos a los túbulos, aumenta la reabsorción de Na y agua. (Una de las funciones más importantes de
la Aldosterona consiste en favorecer la reabsorción de Sodio (Na) por los túbulos renales, incrementando el líquido
extracelular de todo el cuerpo).
 Signos y síntomas: cefaleas,sonmolencia, vértigo, fatiga, vomito, confusión, sangrado nasal..

Paro cardiaco: El paro cardiaco es el cese de la actividad mecánica del corazón que resulta en la ausencia de circulación sanguínea. El
paro cardíaco interrumpe el flujo sanguíneo a los órganos vitales, privándolos de oxígeno, y, si no se trata, produce la muerte.
 Etiopatología: el paro cardíaco súbito se debe principalmente a una enfermedad cardíaca (de cualquier tipo, pero en especial las
coronariopatías). En un porcentaje importante de pacientes, el paro cardíaco súbito es la primera manifestación de cardiopatía.
Otras causas incluyen el shock circulatorio debido a afecciones no cardíacas (en especial, embolia pulmonar, hemorragia
digestiva o traumatismos), la insuficiencia ventilatoria y las alteraciones metabólicas (incluyendo sobredosis de drogas).
 Fisiopatología: El paro cardíaco produce isquemia global con consecuencias a nivel celular que afectan la función de los
órganos luego de la reanimación. Las principales consecuencias son un daño celular directo y la formación de edema. Este último
es peligroso en el encéfalo, donde el espacio para la expansión es mínimo, y con frecuencia produce un aumento de la presión
intra-craneana con reducción de la perfusión cerebral luego de la reanimación.
 Factores de riesgo: tener 2 o 3 factores: bradicardia FC menor a 60 lat/min, bloqueo sensorial arriba de t6, estado de
hipovolemia, edad mayor de 50 años, uso de beta-bloqueadores. Presencia de bloqueo AV**.
 Signos y Síntomas: respiración rápida y superficial, hipotensión arterial y disminución progresiva del estado de conciencia. En el
paro cardiaco súbito, se produce un colapso sin síntomas previos, en ocasiones acompañado de una breve convulsión (< 5 seg).