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Alexander Selman
Pasteur Fleming Waksman
Joubert “Penicilina” “Estreptomicina”
Toxicidad selectiva
Potencia tóxica
Consideraciones
terapéuticas
Efecto bactericida
versus
Efecto bacteriostático
¿Cómo se mide?
Potencia bacteriostática = turbidez
¿Cómo se mide?
Potencia bacteriostática = disminución de bacterias viables
CBM=menor Cc fármaco que elimina 99,9% del inoculo inicial luego de 24 hrs.
AMINOGLUCÓSIDOS b-LACTÁMICOS
Para algunos fármacos el tiempo de exposición es la principal variable del efecto bactericida
Para otros es la concentración por encima de la CIM
Motivo: diferentes mecanismos de acción
• En sujetos inmunocompetentes, la mayoría de las
infecciones solo requieren antibiótico bacteriostáticos pues
se complementan con la respuesta inmunológica, a
diferencia de los inmunocomprometidos o en las
infecciones graves en donde de necesitan antibióticos
bactericidas o bacteriostáticas que alcanzan niveles
bactericidas en el sitio de acción.
Consecuencias clínicas de los efectos
bactericida y bacteriostático
1° etapa
2° etapa
3° etapa
Consecuencias de la inhibición de la síntesis de la pared
bacteriana
MECANISMOS DE ACCIÓN
Inhiben la síntesis de proteínas al unirse a la subunidad 30s o 50s
Alteración de la estructura o función de la membrana plasmática
SON BACTERICIDAS
MECANISMOS DE ACCIÓN
MECANISMOS DE ACCIÓN
Ricketsias, micoplasma
Espectro antibacteriano e indicaciones terapéuticas
Susceptibilidad
Es el indicado?
Infección Farmacológicas
ATB x
bacteriana
Fisiopatológicas
RESISTENCIA A LAS DROGAS ANTIBACTERIANAS
Tipos de
resistencia
Sin ATB
Cepa sensible Cepa resistente
Con ATB
Transmisión de la resistencia de una bacteria a otra
Porción de DNA transferible
que otorga resistencia ATB
T
T
O
L
U
E
G
O
T
T
O PBS (Endocarditis, osteomielitis, artritis); ˃1/8
INTERACCIONES FARMACODINAMICAS ENTRE
ANTIBACTERIANOS
Combinación de ATB
¿Resistencia?
Vancomicina
PRODUCTO DE LAS +
PROBABILIDADES Tobramicina
Base para el uso en bacterias resistentes
(Koch, Staphylo metiR, Pseudomona) NEFROTOXICIDAD AUMENTADA
Aumento del espectro!
APLICACIÓN CLINICA DE COMBINACIONES DE
ANTIBACTERIANOS
Por ejemplo:
Perforación de víscera hueca (colon): contaminación e infección mixta
Enterobacteriaceae, aerobios, cocos Gram (+) anaerobios y aerobios (Estreptococos),
bacilos anaerobios, Bacteroides fragilis y bacilos Gram (+) anaerobios como
Clostridium.
Cc en la
Eficacia ATB
biofase
Venta
Eficacia
Reemplazo por una de mayor eficacia
Retiro Reacciones adversas
Quimioprofilaxis
TBC Isoniazida
Fiebre reumática
Penicilina G
Endocarditis bact
Quimioprofilaxis
Infecciones
Cefalosporinas
postoperatorias
Profilaxis
Infección del
antibiótica en sitio quirúrgico
Cefazolina
cirugía (PAC) Cx con riesgo >5%
Quinolonas
Inicio: Año 1962 (identificación del ácido nalidíxico)
-Mayor espectro
-Elevada biodisponibilidad oral
-Amplia distribución tisular
-Menor incidencia de efectos adversos
-Menor desarrollo de resistencia
Mecanismo
Gram (+)
Gram (-) Ciprofloxacina y Levofloxacina
Altas dosis: inhibe la topoisomerasa II (eucariota)
-
A Cc óptimas A Cc altas
Efecto bacteriostático
Carece de mecanismos
de destrucción o
modificación del ATB
FARMACOCINÉTICA DE LAS QUINOLONAS
Pico plasmático: 1-3 horas; Unión proteica: 15-40%; amplia distribución tisular y líquidos
ESPECTRO DE ACCION