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Insuficiencia cardiaca

José Luis Magallanes Castro


Medicina Interna HNGAI - EsSALUD
Algunos hitos históricos
Fue Hipócrates posiblemente el que primero describió a un
paciente con
Insuficiencia cardiaca. Presentaba:
Hidropesía. Atribuida a un mal flujo de los humores por el hígado.
Disnea
Siglo V AC El paciente tenía el cuerpo edematoso, ictérico, la cara roja, la boca
seca y respiraba jadeando cuando comía,…

• Efecto diurético intenso, se utiliza para “perder


peso”

Withering W: An Account of the Foxglove and Some of Its


Cola de caballo Medical Uses. M. Swinney, Birmingham (1785)
• Espino albar
• Utilizado para angina, insuficiencia cardiaca,
bradiarritmias. Aumenta perfusión miocárdica y
reduce la postcarga
Definición

 “Situación en la cual el corazón es incapaz de


mantener un gasto cardiaco adecuado a los
requerimientos metabólicos y al retorno venoso."

E. Braunwald
Definición

 … “Síndrome clínico complejo que puede resultar de


cualquier daño estructural o funcional que altere la
habilidad del ventrículo para llenarse o expulsar la
sangre”.

ACC/AHA 2005 Guideline Update for the Diagnosis and Management of Chronic Heart Failure in the Adult
Definición

I. Síntomas de insuficiencia cardiaca (en reposo o durante el


ejercicio), y
II. Evidencia objetiva (preferiblemente por ecocardiografía), de
disfunción cardiaca (sistólica y/o diastólica)(en reposo), y (en
casos donde el diagnóstico está en duda),
III. Respuesta al tratamiento dirigido a la insuficiencia cardiaca.

Los criterios I y II deben cumplirse en todos los casos.

Guidelines for the diagnosis and treatment of Chronic Heart Failure (update 2005).
European Society of Cardiology
 Problema de salud pública en países
 > 23 mill de personas a nivel mundial
 Incidencia directamente proporcional a la edad
 Causa mas frecuente de hospitalización en > 65años
 Servicios de salud
 Limita la calidad de vida
Incidencia

 Población mayor
 Sobrevida del IAM
 Cardiomiopatía idiopática
 Disminución de la mortalidad
asociada a HAS
Factores de Riesgo

 Edad  Trast. Del ritmo y


 Obesidad / DM repolarización
 Cardiopatía isquémica  Miocardiopatías

 Hipertrofia VI  Enfermedad coronaria

 Valvulopatías  Tabaquismo

 Cardiomegalia  Anemia

 HAS
Etiología
Etiología

La enfermedad coronaria, la cardiomiopatía


dilatada, valvulopatías y la HAS son las
principales causas de IC.
 DM  Toxinas (plomo, arsénico, cobalto)
 Enfermedad tiroidea  Enfermedades del tejido conectivo
 Acromegalia  Enfermedades granulomatosas
 Embarazo  Enfermedades infiltrativas
 Genético (10-15%)  Miocarditis viral o por Chagas
 Abusos de sustancias  Deficiencias metabólicas
 (OH/cocaína)  hemoglobinopatías
 Catecolaminas es dosis altas
Fisiopatología
Mantenimiento de la función ventricular
 Aumento de la precarga

Ley de Frank-Starling
 Hipertrofia ventricular

 Activación Neurohumoral

La falla cardiaca inicia a partir de una agresión


hemodinámica que condiciona una disminución en
la capacidad de bomba del corazón.
Remodelación Ventricular
 Similar independiente de la etiología

“Expresión genómica que resulta en cambios


moleculares, celulares e intersticiales, los
cuales se manifiestan clínicamente como
cambios del tamaño, forma y función
cardiaca.”
Remodelación Ventricular
Fisiopatología

Modelo Cardio-Renal

Modelo Hemodinámico

Modelo Neurohumoral

Las alteraciones hemodinámicas llevan a la producción y liberación de


moléculas bilógicamente activas.
Angiotensina II – aldosterona – norepinefrina – endotelina –FNT-alfa - citocinas
Efectos parácrinos y autócrinos  Mantener el equilibrio vascular
Teoría Actual

La activación Neurohumoral produce una


vasoconstricción periférica y alteraciones
hemodinámicas las cuales conducen a la retención de
Na/H2O con la consiguiente expansión del volumen
y crecimiento celular con la finalidad de mantener la
PA y función de bomba.
Patogénesis de la insuficiencia cardiaca
MECANISMOS
DE COMPENSACION
Fracción de eyección  Activación catecolaminas
 Eje renina angiotensina
0,60 Episodio  Aldosterona
 Activación péptido natriurético ANP/BNP/CNP
epinefrina renina Vasoconstricción
Retención sal H2O

p.natriurético vasopresina

Remodelación ventricular
DAÑO AÑADIDO DAÑO ASOCIADO
0,20

CIRCULATION 2005;111:2831
Tiempo en años
Asintomático Sintomático
Mecanismos de compensación
Mecanismo Efecto beneficioso Consecuencia
deletérea
Inmediato
Retención  volumen estrés parietal,
sodio/agua intravascular con GC y congestión pulmonar y
PA sistémica
Vasoconstriccíón retorno venoso, PA estrés parietal,
periférica congestión pulmonar
frecuencia cardiaca GC MVO2

contractilidad GC MVO2

Greenberg BH, Hermann DD. Contemporary Diagnosis and Management of


Heart Failure, 2002.
Mecanismos de compensación
Mecanismo Efecto beneficioso Consecuencia deletérea
Largo plazo
Hipertrofia  generación de fuerza Alteraciones funcionales y
miocárdica causado por un número de estructurales de las proteínas
unidades contráctiles dentro del miocito
(sárcomeros) Desbalance aporte/demanda
Normalización del estrés energía
parietal ibrosis
Dilatación de volumen latido estrés parietal, insuficiencia
cámaras valvular 2a
Greenberg BH, Hermann DD. Contemporary Diagnosis and Management of Heart Failure, 2002.
Clasificación
Congestiva

Derecha Izquierda
retrógrada Anterógrada

Insuficiencia
cardiaca
Sistólica Diastólica

Bajo Alto
gasto gasto
Disfunción sistólica Disfunción Diastólica
 Incapacidad ventricular de  Incapacidad ventricular de
aumentar el GC al no poder mantener un llenado adecuado
aumentar el VE  Fracción de eyección <50%
 Bajo GC  > en mujeres
 Debilidad  Resistencia al llenado
 Fatiga  Disminución de la relajación
 Disminución de la tolerancia al  Fibrosis o infiltración
ejercicio
Alto GC Bajo GC
 Disminución de la resistencia  Incapacidad en el VE
vascular sistémica  Cardiopatía isquémica
 Hipertiroidismo  HAS
 Anemia  Miocardiopatía dilatada
 Embarazo  Valvulopatía
 Fístulas  Enfermedad pericárdica
 No aumenta el VE con el
ejercicio
Aguda Crónica
 Disminución repentina del GC  Surge y evoluciona lentamente,
con hipotensión sistémica sin Congestión vascular frecuente y
edema periférico. la PA se conserva en límites
 Ruptura repentina de una valva satisfactorios.
por traumatismo  Miocardiopatía dilatada
 Endocarditis infecciosa  HAS
 Infarto masivo
Izquierda Derecha
 Acumulación de liquido en  Hipertensión pulmonar primaria
dirección proximal con respecto  Edema
al ventrículo afectado  Hepatomegalia congestiva
 Congestión pulmonar
 Distensión venosa sistémica
 Disnea

 Ortopnea

 Insuficiencia aórtica o infarto


Retrógrada Anterógrada
 Vaciamiento/llenado  Vaciamiento inadecuado del
ventricular inadecuado árbol arterial
 Aumento de la presión venosa  Retención de Na y H20
 Retención de NA/H20 secundario a disminución de
 Trasudado intersticial o perfusión renal
sistémico  Activación eje R-A-A
ACCF/AHA Stages of HF NYHA Functional Classification
A Alto riesgo de IC debido a la None
presencia de condiciones fuertemente
asociadas con el desarrollo de IC, sin
cardiopatía estructural o síntomas de
IC.
B Pacientes con enfermedad cardiaca I La actividad física acostumbrada
estructural sin síntomas o signos de no provoca síntomas (fatiga,
insuficiencia cardiaca palpitaciones, disnea, angor).
C Enfermedad cardiaca estructural con I La actividad física acostumbrada
síntomas previos o actuales de no provoca síntomas (fatiga,
insuficiencia cardiaca palpitaciones, disnea, angor).
II La actividad física
acostumbrada provoca síntomas.

III La actividad física menor que


la acostumbrada provoca síntomas.

IV Síntomas en reposo.
D IC refractaria que requiere
intervenciones especializadas
Manifestaciones clínicas de insuficiencia
cardiaca

Las manifestaciones cardinales de la


insuficiencia cardiaca son la disnea y la
fatiga, que limitan la tolerancia al
ejercicio y la retención de líquido que
puede llevar a congestión pulmonar y
edema periférico.
Síntomas y signos

Insuficiencia cardiaca congestiva


1. Disnea (de reposo o esfuerzo)
2. Disnea paroxística nocturna
3. Malestar abdominal o epigástrico
4. Náuseas o anorexia
5. Edema podálico
6. Trastornos del sueño (ansiedad)
7. Ortopnea
8. Tos
9. Ascitis
10. Aumento de peso
Síntomas y signos

Insuficiencia cardiaca de bajo gasto


1. Fatiga fácil
2. Náuseas o anorexia
3. Pérdida de peso inexplicada
4. Trastornos de la concentración o la memoria
5. Alteraciones del sueño
6. Desnutrición
7. Tolerancia disminuida al ejercicio
8. Pérdida de masa muscular o debilidad
9. Oliguria durante el día con nicturia
Examen físico
Inspección venosa

Ingurgitación yugular (especialmente > 15 cm de


H2O)
Signo de Kussmaul (ausencia de colapso
inspiratorio)
Ondas v gigantes en el pulso yugular
(insuficiencia tricuspídea severa)
Reflujo abdominoyugular (sobrecarga de
volumen)
Hepatomegalia
Examen físico
Inspección arterial

Pulsos carotídeos (estenosis aórtica,


cardiomiopatía hipertrófica), soplos
(aterosclerosis)
Disminución de pulsos periféricos
(aterosclerosis)
Pulso alternante: implica un bajo gasto
cardiaco y disfunción sistólica severa
del VI
Examen físico
Perfusión periférica

Extremidades frías o con vasoconstricción, con o sin cianosis


leve (GC y RVS )
Edema:
1. Sin ingurgitación yugular: insuficiencia venosa crónica,
trombosis venosa, hipoalbuminemia o hepatopatía
2. Ascitis desproporcionada al edema en MsIs:
cardiomiopatía restrictiva/constrictiva o insuficiencia
tricuspídea severa
Examen físico
Palpación y percusión del tórax

Latido apexiano: crecimiento cardiaco


Latido sostenido con 4R, sugiere HVI
Latido paraesternal bajo: HVD
Ruido del cierre pulmonar palpable: hipertensión pulmonar
Latido apexiano desplazado hacia abajo y hacia fuera:
dilatación ventricular
Acompañado de un 3R: disfunción sistólica del ventrículo
izquierdo
Examen físico
Auscultación

Soplos cardiacos: estenosis e insuficiencia aórtica,


estenosis e insuficiencia mitral
Campos pulmonares: derrame pleural,
crepitaciones, sibilancias (asma cardiaca)
Ritmo de galope
Insuficiencia Cardiaca
Criterios de Framingham para diagnóstico clínico de I. C.C.

Criterios mayores Criterios menores Criterio mayor o menor

D.P.N. / ortopnea. Edema de tobillos. Pérdida de peso > 4.5 kg en


5 días en resp. tto.
Distensión V. Yugular. Tos nocturna.
Estertores pulmonares. Disnea de esfuerzo.
Cardiomegalia. Hepatomegalia.
Edema pulmonar agudo. Derrame pleural.
Galope S3. Taquicardia (F.C.>120x’)
P. V. C. > 16 cm H2O.
Reflujo hepatoyugular.
ACCF/AHA Stages of HF NYHA Functional Classification
A Alto riesgo de IC debido a la None
presencia de condiciones fuertemente
asociadas con el desarrollo de IC, sin
cardiopatía estructural o síntomas de
IC.
B Pacientes con enfermedad cardiaca I La actividad física acostumbrada
estructural sin síntomas o signos de no provoca síntomas (fatiga,
insuficiencia cardiaca palpitaciones, disnea, angor).
C Enfermedad cardiaca estructural con I La actividad física acostumbrada
síntomas previos o actuales de no provoca síntomas (fatiga,
insuficiencia cardiaca palpitaciones, disnea, angor).
II La actividad física
acostumbrada provoca síntomas.

III La actividad física menor que


la acostumbrada provoca síntomas.

IV Síntomas en reposo.
D IC refractaria que requiere
intervenciones especializadas
Laboratorio
1. Hemograma completo
2. Orina
3. Sodio, potasio, calcio, magnesio
4. Nitrógeno ureico, creatinina
5. Glicemia
6. Función hepática
7. TSH
Exámenes de gabinete

ECG de 12 derivaciones y radiografía de tórax.


Ecocardiograma bidimensional y doppler.
Arteriografía coronaria en pacientes con angina o sospecha
de isquemia miocárdica. Una alternativa pueden ser los
estudios de imágenes (ecocardiograma con dobutamina,
estudio de perfusión miocárdica con sestamibi o Talio), para
valorar isquemia y viabilidad.
Otros exámenes
Tamizaje por hemocromatosis, apnea del sueño o
VIH.
Pruebas diagnósticas para enfermedades
reumatológicas, amiloidosis o feocromocitoma.
Medición del péptido natriurético tipo B (BNP), que
puede ser de utilidad en la evaluación de pacientes
que se presentan en los servicios de emergencias y
en quienes el diagnóstico es incierto.
Biomarkers Indications for Use

*Other biomarkers of injury or fibrosis include soluble ST2 receptor, galectin-3, and high-sensitivity troponin.
ACC indicates American College of Cardiology; AHA, American Heart Association; ADHF, acute decompensated heart failure; BNP, B-type natriuretic peptide; COR,
Class of Recommendation; ED, emergency department; HF, heart failure; NT-proBNP, N-terminal pro-B-type natriuretic peptide; NYHA, New York Heart Association;
and pts, patients.
Tratamiento
Objetivos del tratamiento
Menos morbilidad Más supervivencia

Digital Resincronización

ARA II
Ivabradina
Sacubitril /valsartan
OBJETIVOS DEL TRATAMIENTO

Sobrevida
Morbilidad
Capacidad ejercicio
Calidad de vida
Cambios neurohormonales
Progresión de ICC
Síntomas
Tratamiento no farmacológico

1. Restricción moderada de sodio


2. Medición diaria del peso (uso de dosis más
bajas y seguras de diuréticos)
3. Inmunización con vacunas contra influenza y
neumococo
4. Actividad fisica (excepto en periodos de
descompensación o en miocarditis)
TRATAMIENTO
Corrección de factores agravantes

Embarazo Endocarditis
Arritmias (FA) Obesidad
Infecciones Hipertensión
Hipertiroidismo Actividad física
Tromboembolismo Excesos en dieta

MEDICACIONES
TRATAMIENTO
TERAPIA FARMACOLOGICA

DIURETICOS

INOTROPICOS

VASODILATORES

ANTAGONISTAS NEUROHORMONALES

OTROS (Ejemplos: Anticoagulantes, antiarrítmicos)


Filosofía en terapéutica de IC

Diuréticos
Mejoria Digitálicos
sintomática Mejoría Vasodilatadores
hemodinámica

Modificación IECA
Reduce neurohumoral B-bloqueadores
mortalidad
Antagonistas de
aldosterona
Tratamiento del síndrome congestivo ...años 70
Objetivo: Diurético de asa ¡ Vigilancia de hipo o hiperpotasemia!
Función renal
Sintomático
Tiazida. Espironolactona a dosis diurética

Digital
Mortalidad global
Placebo
Digital

Digoxina: 3397
Placebo: 3403
Placebo

Mortalidad y hospitalización
por insuficiencia cardiaca Digital
Tratamiento del síndrome congestivo ...años 70

Objetivo: Diurético de asa ¡ Vigilancia de hipo o hiperpotasemia!


Función renal
Sintomático
Tiazida. Espironolactona a dosis diurética

Digital

2015

AF: fibrilación auricular

CHF: AF en insuficiencia cardiaca


Características de los diuréticos más usados

Muy eficaces para reducir el síndrome congestivo pero con poco impacto sobre la
supervivencia
Es un síndrome hemodinámico 1970
Se trabaja durante años el
concepto
de regular el llenado
ventricular
permitiendo más volumen
642 hombres para igual Placebo
presión a partir de
tratamiento vasodilatador
Prazosin
Hidralazina Isosorbide
Síndrome hemodinámico
Presión ventricular izquierda mmg

Normal Insuficiencia cardiaca

Volumen ventricular izquierdo en ml


Síndrome hemodinámico 1970
Síndrome hemodinámico
Se trabaja durante años el concepto
Presión ventricular izquierda mmg

de regular el llenado ventricular


Normal Insuficiencia cardiaca
permitiendo más volumen para igual
presión

Volumen ventricular izquierdo en ml

804 hombres N Engl J Med 1991;325


Efecto del tono adrenérgico

N Engl J Med 1984;311:819

> Epinefrina > mortalidad


Respuesta biológica Receptor adrenergico
Beneficios

Sistema nervioso simpático Respuesta inotropa positiva ß1, ß2 >>ą1c


Respuesta cronotropa positiva ß1, ß2
ß1 (epicardico),ß2 (pequeño
Vasodilatación
vaso)
Efectos dañinos
>Reabsorción Na+ Vasoconstricción
Hipertrofia
Necrosis >Resistencia Hipertrofia Crecimiento miocitos ß1, ß2 >>ą1c
Apoptosis vascular
< Respuesta factor Hiperplasia fibroblastos ß2
Arritmias
natriurético
> Renina
Daño miocito / miopatía ß1> ß2, ą1c
Apoptosis miocitos ß1
Efecto proarritmico ß1, ß2, ą1c
Vasoconstricción ą1c
Beneficio tratamiento betabloqueante
British Heart Journal 1975;37
Años:1999-2003
Ensayos con beta bloqueantes

Ensayo GF Fármaco Criterios Tiempo Objetivo Resultados


NNT

CIBIS I bisoprolol FE< 0,40 23 meses muerte 4% / 25

Carvedilol HF Trial carvedilol FE≤0,35 6 meses muerte 4,6% / 22

CIBIS II bisoprolol FE≤0,35 16 meses muerte 5% / 20

MERIT-HF metoprolol FE≤0,40 12 meses muerte 4 % / 25

COPERNICUS IIIb-IV carvedilol FE<0,25 10 meses muerte 6 % / 17


muerte o
CAPRICORN carvedilol FE<0,40 1,3 años 2 % / 50
ingreso
carvedilol
COMET FE≤0,35 58 meses muerte 6 % / 17
metoprolol
70 años muerte o
SENIORS nebivolol 21 meses 4 % / 25
FE≤0,35 ingreso
Tratamiento a nivel del eje de angiotensina aldosterona

1991

Renina

Angiotensina
Evidencias de mortalidad con enalapril

¡ GRADO FUNCIONAL IV !
Tratamiento a nivel del eje de angiotensina aldosterona

Estudio SAVE
1992
Tratamiento a nivel del eje de angiotensina aldosterona

1991

POSTERIORMENTE SE PRESENTAN TODOS LOS IECA


Y ARA II, CON EFECTOS SIMILARES
Dosis inicial Dosis objetivo Dosis inicial Dosis objetivo
iECA ARA II
Captopril 6,25/8 horas 50/8 horas Candesartan 4-8/24 horas 32/24 horas
Enalapril 2,5/12 horas 20/12 horas Valsartan 40/12 horas 160/12 horas
Lisinopril 2,5/24 horas 20/24 horas Losartan 50/24 horas 150/24 horas
Ramipril 2,5/24 horas 10/24 horas Ningún ARA II ha mostrado ser
Tandolapril 0,5/24 horas 4/24 horas superior a iECAs /Enalapril
Tratamiento a nivel del eje de angiotensina aldosterona
PAPEL DE INHIBIDORES ALDOSTERONA

1999
RALES

Placebo 2003

Eplenerona

Mortalidad total
Beneficio de supervivencia en ensayos clínicos

Cambio en el
Fármaco en
Ensayo Tipo de pacientes riesgo de muerte
estudio
(95% IC)
IECA vs placebo CONSENSUS Enalapril en pacientes GF IV  27 %
SOLVD-T Enalapril GF II-III 16%
AIRE Ramipril IC post IAM  27%
Betabloqueantes vs COPERNICUS Carvedilol III-IV, FE <25%  35 %
placebo MERIT-HF Metoprolol GF II-III  34%
CIBIS II Bisoprolol II-III  34%
Antagonistas RALES Espironolactona III-IV  30%
receptores de EMPHASIS-HF Eplenerona II  22%
mineralcorticoides EPHESUS Eplenerona IC post IAM  15%
vs placebo
Péptidos natriuréticos
Otros
ANP BNP CNP

Activados por la tensión de pared

NEPRILISINA (endopeptidasa neutra)

 Vasocosntrictor
 Diurético  Proliferación celular
 Fibrosis
 Vasodilatador  Hipertrofia patológica
Inhibición neprilisina y angiotensina
8842 pacientes

“..fracción de eyección de 40% o


menos que recibieron LCZ696 (en
una dosis de 200 mg dos veces al
día) o enalapril (en una dosis de 10
mg dos veces al día), además de la
terapia recomendada. El resultado
primario fue un compuesto de
muerte por causas
cardiovasculares o hospitalización
por insuficiencia cardíaca, pero el
ensayo fue diseñado para detectar
una diferencia en las tasas de
muerte por causas
cardiovasculares "
Inhibición neprilisina angiotensina
“ con fracción de eyección de 40% o menos que recibieron LCZ696 (en una dosis de 200 mg dos
veces al día) o enalapril (en una dosis de 10 mg dos veces al día), además de la terapia
recomendada. El resultado primario fue un compuesto de muerte por causas cardiovasculares o
hospitalización por insuficiencia cardíaca, pero el ensayo fue diseñado para detectar una
diferencia en las tasas de muerte por causas cardiovasculares "

8842 pacientes
¿están resueltas todas las incógnitas
como para incorporarlo a la práctica
en primer línea?
¿el ensayo puede tener otras
lecturas?
Otras terapias
Uno de los introductores que existen en el
mercado y que facilitan la entrada del I aVR V1 V4
electrodo en SC.

II aVL V2 V5

III aVF V3 V6

Venografía

SC
AD

VD
Otras terapias. Muerte súbita

2521 pacientes
Dianas en el tratamiento de la insuficiencia cardiaca
Betabloqueantes Inhibidores ECA/ARA II
Fracción de eyección
Espironolactona/eplenerona
Otros:
0,60 Episodio Diuréticos
Digital
Ivabradina
DAI
Neprilisina Resincronización
Sacubritil/valsartan

0,20 DAÑO AÑADIDO

CIRCULATION 2005;111:2831
Tiempo en años
Asintomático Sintomático
Tratamiento óptimo

ARM: antagonistas mineralcorticoides

INRA:inhibidor de neprilisina y ARA II


Tratamiento óptimo

INRA:inhibidor de neprilisina y ARA II


Tratamiento óptimo

JACC 2016;68:1476–88
ACC/AHA/HFSA (2016)
NICE …la experiencia clínica proporcionará más
información acerca de la titulación y
Published: 27 April 2016 tolerabilidad óptimas de inhibidores receptor de
nice.org.uk/guidance/ta388 neprillisina, particularmente en lo que respecta
a la presión arterial, el ajuste de medicamentos
concomitantes de insuficiencia cardiaca y la
rara complicación del angioedema

Sacubitril valsartán se recomienda como opción para el tratamiento de la


insuficiencia cardíaca crónica sintomática con fracción de eyección
reducida, sólo en personas:
•Con síntomas de clase II a IV de la NYHA y con una fracción de eyección
del ventrículo izquierdo de 35% o menos y
•Que ya están tomando una dosis estable de inhibidores de la enzima
convertidora de la angiotensina (ECA) o bloqueadores de los receptores de
la angiotensina II (ARA).
INR:inhibidor de neprilisina y ARA II
Dosis basada en la evidencia para el tratamiento de la
insuficiencia cardiaca con FE deprimida
Dosis inicial Objetivo Dosis inicial Objetivo
Inhibidores enzima conversor angiotensina Antagonista receptor mineralcorticoides
Captopril 6,25/8 50/8 Espironolactona 25/24 50/24
Enalapril 2,5/12 20/12 Eplenerona 25/24 50/24
Lisinopril 2,5-5/24 20-35/24 Inhibidor neprilisina y receptor angiotensina
97-
Ramipril 2,5/24 10/24 Sacubitril/Valsartan 49-51/12
103/12
Trandolapril 0,5/24 4/24 Bloqueantes canal If
Antagonistas receptores angiotensina II Ivabradina 5/12 7,5/12
Candesartan 4-8/24 32/24
Guia ESC 2016
Valsartan 40/12 160/12
Rev Esp Cardio 2016:69:1167
Losartan 50/24 150/24
DANISH (desfibrilador )

1116 PACIENTES

CONCLUSION DE LOS AUTORES:

“En conclusión, en nuestro ensayo no se


encontró que la implantación
profiláctica de DAI en pacientes con
insuficiencia cardiaca sistólica
sintomática que no fuera causada por
enfermedad coronaria redujera la
mortalidad a largo plazo”.
Stages, Phenotypes and Treatment of HF
At Risk for Heart Failure Heart Failure

STAGE A STAGE B STAGE C


At high risk for HF but Structural heart disease Structural heart disease STAGE D
without structural heart but without signs or with prior or current Refractory HF
disease or symptoms of HF symptoms of HF symptoms of HF

e.g., Patients with:


·HTN
·Atherosclerotic disease
e.g., Patients with: e.g., Patients with:
·DM Refractory
·Previous MI e.g., Patients with:
·Obesity Development of symptoms of HF ·Marked HF symptoms at
Structural heart ·LV remodeling including · Known structural heart disease and
·Metabolic syndrome disease
symptoms of HF at rest, despite rest
LVH and low EF · HF signs and symptoms
or
·Asymptomatic valvular
GDMT ·Recurrent hospitalizations
Patients despite GDMT
disease
·Using cardiotoxins
·With family history of
cardiomyopathy

HFpEF HFrEF

THERAPY THERAPY THERAPY THERAPY THERAPY


Goals Goals Goals Goals Goals
·Control symptoms ·Control symptoms
·Heart healthy lifestyle ·Prevent HF symptoms ·Control symptoms ·Patient education ·Improve HRQOL
·Prevent vascular, ·Prevent further cardiac ·Improve HRQOL ·Prevent hospitalization ·Reduce hospital
coronary disease remodeling ·Prevent hospitalization ·Prevent mortality readmissions
·Prevent LV structural ·Prevent mortality ·Establish patient’s end-
abnormalities Drugs Drugs for routine use of-life goals
·ACEI or ARB as ·Diuretics for fluid retention
Strategies ·ACEI or ARB Options
Drugs appropriate ·Identification of comorbidities ·Beta blockers ·Advanced care
·ACEI or ARB in ·Beta blockers as
·Aldosterone antagonists measures
appropriate ·Heart transplant
appropriate patients for Treatment
vascular disease or DM ·Diuresis to relieve symptoms Drugs for use in selected patients ·Chronic inotropes
In selected patients ·Hydralazine/isosorbide dinitrate ·Temporary or permanent
·Statins as appropriate of congestion
·ICD ·ACEI and ARB MCS
·Revascularization or ·Follow guideline driven ·Digoxin ·Experimental surgery or
valvular surgery as indications for comorbidities, drugs
appropriate e.g., HTN, AF, CAD, DM In selected patients ·Palliative care and
·Revascularization or valvular ·CRT hospice
·ICD ·ICD deactivation
surgery as appropriate
·Revascularization or valvular
surgery as appropriate
Recomendaciones
 Pac > 65a con IC crónica con FE reducida se recomienda el uso de
fármacos BB.
 Pac > 65a con IC crónica con FE reducida se recomienda el uso de
IECAs (o ARA II).
 Pac > 65a con IC crónica con FE del ventrículo izquierdo < 35 % se
sugiere el uso de ARM.
Recomendaciones
 Pac con IC crónica con FE preservada (FEVI >50 %), no hay suficiente
evidencia para recomendar el tratamiento con IECAs (o ARA II), junto
a BB y ARM, para mejorar el pronóstico.
 Pac con IC crónica y FE borderline (FEVI >35 % y <50 %) se sugiere
utilizar pautas de tratamiento farmacológico indicadas para
pacientes con IC con FE reducida (IECAs o ARA II, junto a BB y ARM si
no existe contraindicación).
Recomendaciones
 No recomendación ni a favor ni en contra del uso de la eplerenona
frente a la espironolactona en pacientes con IC crónica en clase
funcional (NYHA) mayor o igual a II, y FE del ventrículo izquierdo <
35 %, y que reciben tratamiento con IECAs o ARA II junto a BB.
 Pac con IC crónica en los que esté indicado el uso de fármacos ARM,
se sugiere el uso de eplerenona, para los pacientes con baja
adherencia al tratamiento con espironolactona.
Recomendaciones
 Pac con IC crónica y FE < 35 %, en tratamiento con IECAs (o ARA II),
BB, y ARM, a dosis máximas toleradas, sintomáticos en clase funcional
NYHA ≥ II, se sugiere sustituir el IECA (o el ARA II), por
sacubitrilo/valsartán.