Qué es la vaina de Mielina,

enfermedades, regeneración y
mielinización
La mielina es el tejido que recubre los axones neuronales o el
extremo de las neuronas especializadas en transmitir los
impulsos nerviosos. Esta vaina con forma de tubo es
imprescindible para que funcione el organismo, el pensamiento
y cualquier tipo de señal que envía el cerebro.

Vaina de Mielina
Es un material lipoproteico que forma una capa gruesa que
protege los extremos que conectan las neuronas, la
llamada materia blanca del cerebro que impide que los
axones sufran daño. La función de la vaina de mielina es
permitir la transmisión de los impulsos nerviosos entre las
distintas células y así poder comunicar zonas dispares del
cuerpo.
Un metáfora, un ejemplo que es similar es el plástico que
recubre un cable. Mielina tiene una función de protección.

Mielinización
En ocasiones hay una malformación de las vainas, el
recubrimiento no es correcto y las neuronas funcional de forma
inadecuada. Este proceso recibe el nombre de “mielinización” y
afecta al sistema nervioso ya que no existe la velocidad
suficiente para enviar los impulsos del nervio o bien, debido al
poco aislamiento la señal es detenida en el axón.
Las señales nerviosas tienden a transferirse en saltos, de nodo
en nodo, mucho más deprisa gracias a la mielinización. Esto
recibe el nombre de conducción saltatoria del impulso
nervioso.

Las capas
fosfolipídicas que forman la vaina de mielina puede estar
incompleta o solo contener menos de las necesarias para su
función perfecta. Y esto puede desencadenar diferentes
enfermedades que describimos a continuación,

Mielina enfermedades
Cuando el tejido lipoproteico es insuficiente aparecen diferentes
anomalías en el sistema nervioso de la persona, desarrollando
en algunos casos las siguientes enfermedades de mielina:
 Esclerosis múltiple.
 Esclerosis y lateral amiotrófica.
 Leucodistrofia
 Síndrome de Guillain-Barré.
 Neuropatía multifocal y periférica.
 Síndrome de Charcot-Marie-Tooth.
 Mielinolisis
En algunos casos el deterioro de la vaina de mielina aparece por
enfermedades. Estas dañan el sistema nervioso ya que el
impulso nervioso no circula a buena velocidad.

¿Mielina se regenera?

Esta respuesta hay que

tomarla con cierta cautela ya que cada caso es diferente y
algunas personas podrán notar que mejoran sus síntomas y
otras no. En principio sí es posible regenerarla, así que la mielina
se regenera, pero notar que un mejor funcionamiento de los
nervios y la mielinización completa depende, en gran medida de
si continúa destruyéndose materia blanca cerebral.

En cualquier caso, una dieta adecuada puede incitar el aumento

y mayor producción de vainas de mielina. Incluye en tu
alimentación ácidos grasos esenciales, vitamina B12, vitamina C
que es antioxidante y vitamina D, además añade ácido fólico
para fomentar una mejor recuperación y una degeneración más
lenta del sistema nervioso.

Además de esto, existen medicamentos que debe recomendar el

especialista, tales como fingolimod para tratar esclerosis
múltiple y detener la desmielinización.
Guía nutricional para regenerar
mielina y nutrir cerebro
por K. Laura Garcés G

Dietética

La mielina es una lipoproteína que se encuentra en el organismo de los

vertebrados y la cual recubre el tallo de las neuronas o células nerviosas, siendo
su función la transmisión y conducción de impulsos nerviosos o eléctricos que
envían y reciben mensajes de todo tipo al cuerpo. Cuando la mielina se pierde o
daña los impulsos nerviosos se ralentizan (se hace más lento el proceso del
sistema nervioso) o dejan de transmitirse, se puede provocar un cortocircuito en la
conducción de impulsos nerviosos que pueden generar una disfunción del sistema
nervioso creando deficiencias sensitivas como visión borrosa, problemas de
coordinación e identificación de lateralidad, dificultades para caminar, ir al baño
(debido al control insuficiente de las esfínteres), parálisis, etc.

La esclerosis múltiple es una de las enfermedades desmielinizantes mas

comunes, esta afección ataca la mielina del sistema nervioso central generando
fases de remisión (o brotes), con periodos de remisión cada vez más cortos en el
tiempo y cuyos síntomas incluyen cualquier combinación de ceguera parcial (o ver
borroso o gris), paraparesia espástica, andar inestable, vértigo, diplopía, y la
incontinencia.

Para cuidar, evitar y sanar la buena transmisión y conducción del sistema nervioso
es fundamental que la mielina este siendo producida adecuadamente, y para esto,
es fundamental mantener una dieta con aquellos alimentos requeridos para su
buena producción y regeneración.

Alimentos que deterioran las vainas de mielina y las funciones

del sistema nervioso:

 Grasas nocivas o saturadas: evita a toda costa lo frito, los embutidos,

disminuye al máximo la carne roja y la leche de vaca y derivados.

 Azúcar refinada: este carbohidrato de absorción rápida es uno de los

irritantes más fuertes del sistema nervioso, lo deteriora y, la larga, produce
 un sinfín de afecciones. Si que haz todo tu esfuerzo por evitar sodas,
comida procesada, pasteles y dulces, kétchup y todo lo que la contenga.

Alimentos que nutren y reparan las vainas de mielina:

 Complementos y vitaminas: debes tomar alimentos y suplementos ricos

en ácido fólico y vitamina B12, vitaminas indispensables para la protección
del sistema nervioso y la reparación adecuada de mielina, así como también
ayudan a prevenir que se dañe. Investigaciones han confirmado que
personas que padecen esclerosis múltiple y en sus dietas se incluyó un
tratamiento con ácido fólico mejoraron considerablemente tanto en los
síntomas como en la reparación de la mielina.

 Ácido fólico: indispensable para un buen funcionamiento del sistema

nervioso. Los alimentos que la contienen son: granos enteros, cereales
integrales, etc. .

 Te verde y hierbas: incluir en la dieta vegetales y hierbas anti-

inflamatorios: para proteger las vainas de mielina es necesario reducir la
inflamación en el cuerpo, lo cual es el pilar del tratamiento para la esclerosis
múltiple. El te verde, por ejemplo, así como el sauce blanco, el te de limón
o cítricos, la garra del diablo, asi como la vitamina C y D, no deben faltar en
tu dieta.

 Vitamina C: es un gran depurador, desinflamatorio y antioxidante

poderoso, se recomienda sin duda para mantener al cuerpo con un sistema
inmune en buenas condiciones, el cuerpo libre de grasas y toxinas y para
ayudar a desinflamar. Todo esto es necesario para que el sistema nervioso
este funcionando correctamente y la mielina este bien protegida. La
vitamina C la puedes encontrar en alimentos como los cítricos (naranjas,
limones, etc.). brécol, algas marinas, guayabas, etc.

 Ácidos grasos esenciales: se deben incluir en la dieta diaria, son

indispensables para la producción y mantenimiento de la vainas de mielina,
las cuales se componen fundamentalmente de ácido oleico. ¿ sabias que tu
cerebro está formado por un 60 por ciento de grasas? Pero de las grasas
amigas como los ácidos omega-3 y omega-6.

 Ácido oleico: las aceitunas son una rica fuente de este ácido esencial, un
omega-6 que además se encuentra en el pescado, el pollo, las nueces, el
aceite de oliva extra virgen y las semillas.

 Omega-3: los peces de aguas profundas contienen buenas cantidades de

ácidos grasos omega 3, los cuales participan en las funciones cerebrales
mejorando la transmisión de impulso nerviosos, además de que ayudan a
reducir la inflamación en el cuerpo.

 Vitamina A y D: este es un apoyo extra para el sistema inmune este en

óptimas condiciones y apoye en la recuperación del daño de mielina o en
 caso de enfermedades desmielinizantes. Los vegetales anaranjados
como la papaya, la naranja, la zanahoria, etc., son ticos en vitamina A,
y el aceite de hígado de bacalao es muy buena fuente de vitamina A, D y
ácidos grasos esenciales. La vitamina D ha sido una de las mejores opciones
para reducir el riesgo de desmielinización y la esclerosis múltiple de forma
significativa.

 Aminoácidos: son esenciales para la transmisión de mensajes cerebrales,

son los ladrillos con los que se construyen las proteínas mejorando la
capacidad de comunicación interna del cerebro. Te recomendamos incluir en
tu dieta amaranto integral (contiene todos los aminoácidos esenciales que
tu cuerpo necesita), levadura de cerveza, algas marinas como la espirulina
(la cual además es rica en minerales y vitaminas).

 Frutas: el azúcar de las frutas es un elixir para el cerebro. Consume 3 o 4

piezas de fruta al día, pero evita combinarlas con otros alimentos, come las
frutas cítricas en ayunas y las dulces consúmelas con el estómago vacío, 2
horas después de que hayas comido y espera 20 minutos a que se digieran.
Las manzanas, las peras y los melocotones son estupendas por las noches,
y la papaya o la piña como desayuno. Las uvas o los arándanos cómelos
entre comidas en lugar de golosinas.

Además…

 Necesitas equilibrar tu glucosa, considerando en tu dieta alimentos ricos

en hidratos de carbono de liberación lenta como cereales integrales,
vegetales, etc. Estos son el mejor combustible para el cerebro y el sistema
nervioso, no forman sustancias tóxicas en el organismo y liberan su energía
de una manera constante y paulatina.

 ¡Toma suficiente agua!: ¿sabías que el agua es la mejor conductora de

impulso eléctricos? Así que en tu dieta no deben faltar al menos 2 litros de
agua pura al día.

 Evita los alimentos muy cocinados ya que estos pierden muchas de sus
nutrientes naturales. Trata de comer lo más crudo posible.

 Semillas: las semillas son un alimento estupendo para todas las funciones
del sistema nervioso.

 Y no te olvides de hacer ejercicio, el cual estimula de forma vigorosa las

funciones generales del cuerpo, ayuda a que el cerebro este bien oxigenado
y a descargar tensiones. Procura escoger una actividad que disfrutes
mucho, ya que cuando disfrutas tu cerebro segrega hormonas que te
provocan estados de gozo y bienestar, lo que ayuda enormemente a
estimular las conexiones neuronales.

 Introducción
 Las enfermedades desmielinizantes son aquellas en las que el proceso
patogénico principal está dirigido contra la mielina normal. Cuando la
patogenia de la enfermedad es una formación inadecuada de la mielina se
habla de enfermedades dismielinizantes. En este capítulo hablaremos de
algunas de las enfermedades desmielinizantes del sistema nervioso central
(Tabla 1).

 ESCLEROSIS MÚLTIPLE

 Con la excepción de los traumatismos, ésta es la causa más frecuente de

discapacidad neurológica en adultos jóvenes y es la enfermedad por
alteración de la mielina en el sistema nervioso central más frecuente.

 Etiopatogenia

 La Esclerosis Múltiple (EM) es una enfermedad inflamatoria y

desmielinizante del sistema nervioso central (SNC) que principalmente
 afecta a adultos jóvenes. Los estudios epidemiológicos y de laboratorio
sugieren que es una enfermedad disinmune, posiblemente iniciada cuando
un agente infeccioso (v.g. un virus) induce una respuesta inmune mediada
por células T en un individuo genéticamente susceptible. La EM se asocia
significativamente con los determinantes antigénicos HLA de clase II HLA-
Dw2 y HLA-DR2, particularmente con los haplotipos DRw15, DQw6 y Dw2.
Un factor ambiental puede también jugar un importante papel etiológico en
la EM. Los estudios de migraciones han mostrado que los factores que
determinan la susceptibilidad para la enfermedad se adquieren antes de los
15 años de edad.

 Patológicamente, la EM se caracteriza por la presencia de lesiones del

SNC, llamadas placas, que consisten en áreas de desmielinización de
localización perivascular, que se localizan especialmente en la región
periventricular, cuerpo calloso, nervios ópticos, tronco del encéfalo,
cerebelo y médula espinal. Los constituyentes principales de las lesiones
activas son linfocitos T activados y macrófagos, un hallazgo que sugiere
que está en marcha un proceso inmunológico activo. Las lesiones antiguas
contienen menos células inflamatorias y presentan gliosis.

 Epidemiología

 Las mujeres tienen de 1.9 a 3.1 más probabilidades que los hombres de
desarrollar EM. El comienzo de la enfermedad raramente sucede antes de
la pubertad o tras la edad de 60 años. Después de la pubertad, la incidencia
aumenta rápidamente, con un pico hacia los 30 años. La incidencia
permanece alta durante la cuarta década, tras la que declina rápidamente.
La EM es más frecuente en regiones frías y parece tener un gradiente de
prevalencia de norte a sur.

 Clasificación y Curso Clínico

 Se distinguen tres formas principales de EM: la forma con brotes y

remisiones (brotes de disfunción neurológica seguidos de remisión posterior
a veces incompleta), progresiva primaria (la sintomatología progresa desde
el comienzo sin brotes ni remisiones) y progresiva secundaria (tras un
periodo de brotes, éstos disminuyen pero la discapacidad neurológica se
sigue acumulando). Al menos el 80% de los pacientes tienen EM con brotes
y remisiones al comienzo de la enfermedad. El resto de los pacientes tienen
una enfermedad progresiva desde el comienzo, con pocas o ninguna
recaída (primariamente progresiva). La forma primariamente progresiva de
 EM es edad dependiente, y afecta con más frecuencia a pacientes de más
edad; aquellos cuya enfermedad comienza durante o tras la quinta década
de la vida generalmente tienen esta forma de EM desde el comienzo.

 El curso clínico de la EM es marcadamente variable. , En los primeros 10

años de EM, los pacientes normalmente sufren, a intervalos impredecibles,
episodios de rápido deterioro neurológico (brotes o recaídas) seguidos de
remisiones. Con el tiempo, la recuperación de las recaídas no es total, y la
discapacidad comienza a acumularse. Los brotes agudos se pueden
superponer al empeoramiento progresivo. Al menos un 10% a 20% de
pacientes con EM con recaídas desarrollarán la forma progresiva de la
enfermedad dentro de una década, y más del 50% después de 10 años. En
esta fase de la enfermedad las recaídas son poco frecuentes pero el
declinar de la función neurológica es gradual e inexorable.

 Las formas medulares y las que comienzan con afectación vertebrobasilar

son las de peor pronóstico, dado que con gran frecuencia se hacen
progresivas. Así mismo, la EM primariamente progresiva suele comenzar
con un cuadro mielopático (paraparesia espástica progresiva).

 Manifestaciones Clínicas

 Los signos y síntomas más comunes al comienzo de la EM son debilidad de

una o más extremidades, pérdida visual, parestesias, diplopia, vértigo, y
trastornos del equilibrio. El comienzo puede ser tanto monosintomático
como polisintomático.

 Brotes. Los brotes en EM han sido definidos e interpretados de varias

formas. En las bases de los ensayos clínicos, se definen con frecuencia
como un empeoramiento subjetivo de síntomas antiguos o la aparición de
nuevos síntomas, atribuibles a la EM y acompañados por una anormalidad
neurológica objetiva coherente, que dure al menos de 24 a 48 horas en
pacientes que estaban estables o en mejoría en los 30 días previos. Los
brotes son también conocidos como recaídas o exacerbaciones.

 No ha sido establecida una relación sólida entre la tasa de recaídas y el

pronóstico de la enfermedad, pero algunos expertos creen que la duración
mantenida de una primera remisión es un signo pronóstico altamente
favorable.

 Motoras. Con el curso de la enfermedad, los pacientes muestran un patrón

característico de disfunción motora como resultado de una lesión de la
motoneurona superior, siendo la espasticidad es el principal componente.
 Las principales manifestaciones son dificultades para caminar, pérdida de
destreza, clonus, espasmos, paraparesia, o hemiparesia. El origen de la
espasticidad es generalmente espinal y afecta predominantemente a las
extremidades inferiores y al tronco. Con el curso de la enfermedad, los
pacientes experimentan un aumento del tono flexor, que puede originar
caídas súbitas y espasmos dolorosos en flexión, e imposibilitar al paciente
hasta el punto de tener que usar una silla de ruedas. Los signos piramidales
incluyen la ausencia de los reflejos abdominales, reflejos tendinosos
exagerados, reflejos plantares extensores, reflejo mandibular exaltado, y la
presencia de reflejos tendinosos clónicos. Los reflejos profundos pueden
estar deprimidos o ausentes, especialmente en los brazos. Es también
frecuente la fatiga (claudicación corticoespinal por ejercicio).

 Visuales. La neuritis óptica es una frecuente manifestación temprana de la

EM, y afecta al menos al 20% de los pacientes. Sus primeros síntomas son
normalmente dolor ocular o supraorbitario (a veces acompañado de
cefalea) que con frecuencia empeora con el movimiento ocular o se
presenta únicamente con dicho movimiento. El dolor se suele acompañar
de hipersensibilidad a la presión sobre el globo ocular. La pérdida de visión
brusca, generalmente manifestada como visión borrosa, sucede tras el
comienzo del dolor. La agudeza visual se recupera generalmente en varias
semanas tras el ataque inicial, aunque muchos pacientes comentan seguir
viendo las imágenes apagadas, con peor apreciación del brillo de los
colores, o intolerancia a la luz brillante. Tras un ejercicio intenso, problemas
emocionales, fumar, ingerir una comida caliente, aumento de la temperatura
del ambiente, o durante la menstruación, algunos pacientes padecen una
recurrencia transitoria de la visión borrosa, una manifestación conocida
como fenómeno de Uhthoff. Se cree que el 30% a 80% de los pacientes
que sufren un episodio aislado de neuritis óptica y tienen lesiones en la
imagen por resonancia magnética (RM) desarrollarán EM.

 Sensitivas. Los pacientes con EM experimentan una amplia variedad de

signos y síntomas sensitivos. Los síntomas puramente sensitivos son
frecuentes al comienzo de la enfermedad o en las recaídas iniciales. Son
frecuentes las parestesias (hormigueos). En la enfermedad más avanzada,
los pacientes pueden sufrir una sensación de constricción en torno a alguna
parte de una extremidad inferior o pérdida de la sensibilidad térmica. El
síndrome de las piernas inquietas es especialmente frecuente en mujeres.
Ante un paciente joven con neuralgia del trigémino hay que pensar que
puede sufrir una EM. El signo de Lhermitte es un rasgo clínico frecuente de
la EM; se trata de una sensación eléctrica que recorre la espalda en sentido
caudal hasta las piernas, cuando el cuello es flexionado. Dicha sensación
se da en el 30% o más de los pacientes. Incluso en ausencia de otros
signos o síntomas, el signo de Lhermitte es sugerente de EM en un adulto
joven sin historia de trauma cervical.
 Cerebelosas. La ataxia y el temblor cerebelosos se encuentran entre los
síntomas físicos más invalidantes de la EM. En los miembros inferiores, la
ataxia cerebelosa afecta a la capacidad de caminar; la ataxia truncal
contribuye a la frecuente queja de pérdida del equilibrio. La incoordinación
cerebelosa en los miembros superiores puede ser muy invalidante,
particularmente cuando se combina con un grado significativo de temblor
intencional. La disartria no se suele ver al comienzo de la enfermedad. La
clásica palabra escándida (silabeada o rítmica, con frecuencia con habla
lenta) se ve generalmente en la enfermedad avanzada.

 Mentales. Un deterioro intelectual leve acontece en aproximadamente el

40% de los pacientes con EM, mientras que la discapacidad intelectual
grave es mucho menos frecuente. Cuando aparecen los déficit cognitivos,
afectan habitualmente al aprendizaje, la memoria reciente, y al proceso de
la información más que al lenguaje, que generalmente permanece normal.
Los trastornos afectivos son muy frecuentes en pacientes con EM. La
depresión es frecuente en la EM; se estima que su incidencia se encuentra
entre el 27% al 54%. La etiología es oscura, pero probablemente sea
debida a la interacción de factores biológicos y la reacción psicológica ante
el panorama o realidad de la invalidez progresiva y del aislamiento social.

 Evaluación Clínica de la Enfermedad

 La severidad de la EM se valora con el uso de escalas de evaluación

funcional que miden el grado de deterioro o discapacidad. Son numerosas
las escalas de valoración que existen para evaluar el grado de discapacidad
en los pacientes con EM. La más importante de ellas es la Escala Ampliada
del Estado de Discapacidad (Expanded Disability Status Scale, EDSS), o
escala de Kurtzke, la herramienta de valoración clínica de uso más
extendido en ensayos clínicos.

 Exploraciones complementarias

 Resonancia Magnética. Es el método ideal para el estudio paraclínico de

estos pacientes. El uso de la RM ha aumentado significativamente el
conocimiento de los procesos patofisiológicos que subyacen en la EM.
Utilizando contraste de gadolinio se han mostrado que la ruptura de la
barrera hematoencefálica en las áreas focales de inflamación activa puede
preceder a la aparición de nuevas lesiones cerebrales u otras
anormalidades en la RM. Una placa de desmielinización en RM se muestra
como hipointensa en T1 e hiperintensa en T2 y densidad protónica (DP). La
 localización más frecuente de estas lesiones es en el sustancia blanca
periventricular.

 Neurofisiología. Se estudian los potenciales evocados visuales (PEV), los

potenciales evocados auditivos de tronco (PEAT) y los potenciales
evocados somatosensoriales (PESS). Pueden detectar lesiones
asintomáticas no descubiertas en la exploración física.

 Líquido cefalorraquídeo. Puede detectarse pleocitosis mononuclear en un

25% de los casos ( 20 cas/ L). El diagnóstico será puesto en duda cuando
haya más de 75 cas/ L o polimorfonucleares. En más del 95% de los
pacientes se detectan bandas oligoclonales, signo de síntesis intratecal de
IgG.

 Criterios diagnósticos

 No existen pruebas diagnósticas específicas para la EM, por lo que se

diagnostica en función de la aparición de síntomas y signos indicativos de
lesiones en múltiples localizaciones del SNC y de brotes de actividad clínica
seguidos de fases de remisión. En la actualidad se usan los criterios de
Poser, que aúna la información clínica con los datos aportados por las
diversas exploraciones complementarias.

 Tratamiento

 No existe un tratamiento curativo de la enfermedad. Distinguiremos entre

tratamiento del brote, tratamiento de fondo y tratamiento sintomático.

 Tratamiento del brote. Los corticoides a altas dosis (hasta 1000 mg/día de
metilprednisolona) por vía intravenosa durante periodos cortos (3-5 días)
disminuyen la intensidad y duración de los brotes dados en la fase aguda.
Se deben tratar aquellos brotes con afectación clínica moderada o severa.

 Tratamiento de fondo. El principal objetivo es reducir el número de brotes y la

acumulación progresiva e inexorable de discapacidad. Dentro de los
inmunosupresores se prefiere usar azatioprina, al tener menos efectos
secundarios. Disminuye modestamente y en algunos pacientes el número
de brotes. Metotrexate a dosis bajas parece ser eficaz en las formas
crónicas progresivas. Un capítulo especial merecen los interferones. El
interferón gamma empeora la enfermedad. En la actualidad hay dos tipos
 de interferones aprobados en España como tratamiento de la EM. El
primero en introducirse en el arsenal terapéutico fue el interferón- -1b, que
ha demostrado reducir el número y la intensidad de los brotes, así como la
actividad de la enfermedad evaluada por RM, pero sin haber demostrado
efecto sobre la acumulación de la discapacidad. El interferón- -1a, además
de los efectos del interferón- -1b, ha demostrado retrasar la acumulación
de discapacidad física.

 Tratamiento sintomático. La espasticidad se trata con baclofén (agonista del

GABA de acción medular), diacepam o tizanidina. Para la fatiga es útil la
amantadina. En los cuadros dolorosos (neuralgia del trigémino y otros
dolores de origen central) se usa carbamacepina, amitriptilina o fenitoína.
En los síntomas paroxísticos (distonía paroxística, neuralgia del trigémino,
prurito paroxístico...) puede ser útil la carbamacepina. La hiperreflexia
vesical se trata con anticolinérgicos, como imipramina, oxibutinina,
propantelina.

¿Qué es la mielina?
La mielina es, indudablemente, un componente fundamental para que las
neuronas realicen su labor en el organismo de forma adecuada.

Esta sustancia de naturaleza lipídica tiene asignada la función de envolver los

axones neuronales y ayudar, gracias a su estructura molecular, a propagar con
mayor velocidad el impulso nervioso.

Sin embargo, no envuelve por completo todo el axón neuronal sino que cada cierta
distancia se deja un hueco denominado “Nodo de Ranvier”, un espacio sin mielina.

Aunque pueda parecer en un primer momento que es una desventaja el hecho de

que exista ese espacio sin mielina en el axón, en realidad es mejor para la
transmisión del impulso nervioso ya que permite una circulación saltatoria y se
evita, entre otras cosas, la unidireccionalidad de dicho impulso; puede decirse que
sigue un esquema similar al de la “tierra quemada”.

Es cierto que existe en el sistema nervioso un conjunto de neuronas cuya

configuración y conexión permite que exista bidireccionalidad en el sentido de la
transmisión del impulso nervioso.

Sin embargo, esa es otra cuestión muy focalizada en ciertos puntos concretos y
particulares del organismo y, con respecto a lo que se va a tratar en este artículo,
ese conjunto no presenta demasiada importancia [1].

¿Cuál es la función de la mielina?

Se puede apreciar que la mielina es una parte fundamental para favorecer el buen
funcionamiento de la actividad del sistema nervioso, y hasta cierto punto puede
deducirse que si su distribución en la red neuronal correspondiente no es la
adecuada puede haber una serie de fallos que hacen que la persona no pueda
desempeñar a cabo ciertas labores y actividades que antes podía desempeñar sin
problemas porque los fallos en la transmisión del impulso nervioso (principalmente
porque la velocidad es considerablemente inferior a la que había con mielina).

Se han registrado una serie de enfermedades y patologías derivadas de este

problema de falta de mielina en el organismo, la cual puede llevar a situaciones
terribles para la persona que las padece [2].

Patologías relacionadas con la desmielinización

Debido a los problemas que acarrean las pérdidas masivas de mielina en el
sistema nervioso del individuo en concreto, se hizo necesario investigar las
posibles causas que origina esta falta o destrucción de mielina.

A día de hoy, con los avances realizados en el campo de la investigación médica,

se han establecido tres posibles factores relacionados con este problema que
afecta gravemente a la comunicación entre neuronas:

 Infecciosos
 Genéticos
 Metabólicos
Factores infecciosos
Dentro del primer grupo de factores se puede mencionar el hecho de que ciertas
bacterias o ciertos virus pueden infectar el sistema nervioso del sujeto y afectar a
las neuronas, destrozando de este modo la comunicación rápida entre células
nerviosas; este factor puede considerarse externo y ajeno al funcionamiento
normal del propio del organismo ya que se basa en anomalías derivadas de una
infección.

Factores genéticos
Dentro del segundo grupo de factores se puede hacer mención a la falta de
expresión de genes cuyas proteínas codifican para la mielina.

Esto puede ser debido a que sencillamente no existe el gen que codifica para la
envoltura de los axones o que haya cambios en las bases en el ADN y, en
consecuencia, la decodificación para crear esa envoltura rica en fosfolípidos no se
lleva a cabo y se originan los fallos.

Factores metabólicos
Para finalizar, el tercer grupo de factores son los relacionados con el metabolismo
de las enzimas encargadas de procesar los productos metabólicos derivados de las
rutas que se encargan de mantener la vaina de mielina en su sitio y saludable.

Dependiendo de la cantidad y del tipo de enzimas que estén involucradas en el

proceso de metabolismo, su efecto en el organismo podrá variar de un modo u otro
con unas consecuencias u otras.
En pocas palabras, aunque el proceso es claro y afecta directamente a esta
sustancia favorecedora de la conducción del impulso nervioso, las causas que
pueden originar esa destrucción de mielina puede deberse no únicamente a un
factor, sino a varios [3].

Patología
Dentro del marco de enfermedades asociadas a la destrucción de la mielina en el
sistema nervioso del individuo, podemos encontrarnos con los siguientes tipos:

 Esclerosis múltiple
 Leucodistrofia
 Enfermedad de Pelizaeus-Merzbacher.
Todas estas enfermedades poseen diferentes síntomas y diferentes origenes los
cuales hacen que cada una tenga sus peculiaridades y, hasta cierto punto, sus
modos de tratamiento.

Esclerosis Múltiple
En el caso de la Esclerosis Múltiple, es una enfermedad que puede ser detectada
mediante biopsia. Se ha comprobado que uno de los factores que más destacan en
esta afección es el hecho de que se van perdiendo grandes cantidades de mielina
a nivel cerebral y a nivel de médula espinal, originando de este modo síntomas
como cosquilleos, espasmos y otras alteraciones corporales anormales.

Se considera que hay un grupo de factores ambientales y una cierta predisposición

genética que, en conjunto, hacen que la enfermedad aparezca.

Existen diversos tipos de Esclerosis Múltiple y presenta comorbilidad con ciertos

trastornos psicológicos. No existe cura definitiva, pero se sabe que ciertos
medicamentos como el interferón ayudan a paliar los síntomas.

Leucodistrofia
En el caso de la Leucodistrofia, hay que hablar en realidad de varias enfermedades
que tienen como base común la destrucción de los componentes moleculares de la
mielina.

Presentan particularidades como el retraso mental, falta de tono muscular y

posible pérdida de visión entre otras cosas. Al igual que el caso de la esclerosis
múltiple, no hay cura posible.

Enfermedad de Pelizaeus-Merzbacher
En el caso de la Enfermedad de Pelizaeus-Merzbacher, es un caso concreto de
Leucodistrofia en el cual se van perdiendo cantidades significativas de mielina en
el cerebro y en las glándulas adrenales.
Esto origina alteraciones en la visión (pudiendo acabar en ceguera) y convulsiones
e incluso puede acabar derivando en demencias en los individuos.

Conclusiones
Como puede apreciarse, debido al carácter neurodegenerativo de las diferentes
patologías que se conocen relacionadas con la desaparición, destrucción o falta de
expresión de mielina en el sistema nervioso, lo que se puede hacer es
principalmente buscar formas de paliar los daños causados por la enfermedad y,
de forma complementaria, ampliar la investigación para poder actuar debidamente
antes de que la enfermedad en cuestión aparezca y entorpezca la vida cotidiana
del sujeto [3, 4].

Referencias bibliográficas
1. Espinosa, E., Mera-Solarte, P. R., & Cote-Orozco, J. E. (2016). Clínica y
diagnóstico de la enfermedad de Pelizaeus-Merzbacher: descripción de cinco
casos. Revista de Neurología, 62(9), 411-414.
2. Fernández, O. F., & Sánchez, V. F. (2007). Enfermedades desmielinizantes del
sistema nervioso central. Concepto. Clasificación. Epidemiología. Valoración
socioeconómica. Medicine: Programa de Formación Médica Continuada
Acreditado, 9(76), 4859-4866.
3. Giménez, P. N., Añon, T. J., Lezama, J. A., & Terevinto, E. (2016). Saltatory
Conduction: Uncovering The Mind Of Biology Students. International
Educational Scientific Research Journal, 2(3).
4. Treviño-Frenk, I., Flores, J., & Vidaltamayo, R. (2015). Síntomas transitorios
en esclerosis múltiple. Revista Mexicana de Neurociencia Mayo-Junio, 16(3),
26-38.

La Barrera
Hematoencefálica (BHE),
características y función
 La Barrera
Hematoencefálica (BHE)

Qué es la barrera hematoencefálica

La barrera hematoencefálica (BHE) es un sistema de protección contra la

entrada de sustancias extrañas formada por células endoteliales que recubren
los capilares del cerebro.

Sirve para controlar y restringir el paso de sustancias tóxicas entre la circulación

sanguínea y el fluido cerebral. Participa en la regulación del volumen y la
composición del líquido céfalorraquídeo que rodea el cerebro a través de
procesos de transporte específicos, y por lo tanto contribuye a la homoeostasis
del sistema nervioso central.

La barrera hematoencefálica (BHE) protege el tejido nervioso de las variaciones

en la composición de la sangre y las toxinas. En otras partes del cuerpo las
concentraciones extracelulares de hormonas, aminoácidos y potasio
experimentan frecuentes fluctuaciones, especialmente después de las comidas, el
ejercicio o los momentos estresantes. Dado que muchas de estas moléculas
regulan la excitabilidad neuronal, un cambio similar en la composición del fluido
intersticial en el SNC podría generar una actividad cerebral descontrolada. Las
células endoteliales que forman la barrera hematoencefálica están altamente
especializadas para ejercer el control sobre la entrada y salida de dichas
sustancias al cerebro.

No todas las áreas del cerebro tienen una barrera hematoencefálica. Las
estructuras ubicadas en la línea media del sistema ventricular carecen de la BHE, y
se denominan colectivamente órganos circumventriculares. En estas regiones las
uniones estrechas entre las células endoteliales son discontinuas, lo que permite
la entrada de moléculas. Muchas de estas áreas participan en el control hormonal.

Función de la BHE

La barrera hematoencefálica (BHE) posee propiedades únicas, estos vasos del SNC
en realidad son vasos continuos que no tienen agujeros de permeabilidad, pero
también contienen una serie de propiedades adicionales que les permiten regular
estrechamente el flujo de moléculas, iones y células entre la sangre y el SNC. Esta
capacidad de barrera altamente restrictiva permite a las células controlar la
homeostasis del SNC, que es fundamental para permitir la función neuronal
adecuada, así como para proteger el SNC de toxinas, patógenos, inflamación,
lesiones y enfermedades.

La BHE es una barrera selectivamente permeable, ya que permite el paso

moléculas pequeñas como iones o agua, pero en cambio no permite el paso de
moléculas grandes como las proteínas.

La BHE responde a la estructura peculiar de los vasos sanguíneos en todo el

cuerpo; las células que forman las paredes de los vasos sanguíneos no están
unidas entre sí de una manera absolutamente hermética, sino que dejan
pequeñas aberturas que permiten el intercambio libre de la mayoría de
sustancias entre el plasma sanguíneo y el líquido del exterior los vasos sanguíneos
que rodea las células.

En el SNC; los capilares no tienen estas aperturas, y por tanto, muchas sustancias
no pueden dejar la sangre. Es decir, en el SNC las células de las paredes de los
vasos sanguíneos están muy unidas y constituyen una barrera al paso de
muchas moléculas.

Es importante destacar que la BHE no impide el paso de todas las moléculas

grandes. Algunas de estas, las imprescindibles para un funcionamiento cerebral
normal como la glucosa, son transportadas activamente a través de las paredes
de los vasos sanguíneos mediante proteínas especiales que actúan de
transportadores.
La BHE no es uniforme en todo el SN. Hay lugares donde es relativamente
permeable, que permiten que algunas sustancias, que en otros lugares no
podrían atravesarla, puedan pasar libremente por estas zonas. Estas zonas están
en contacto con las paredes del ventrículo cerebral y se llaman
circumventriculares. Por ejemplo, en una zona del encéfalo llamada área
postrema, la BHE es mucho más débil, y hace que incremente la sensibilidad de
esta región a las sustancias tóxicas que se encuentran en la sangre.

Discontinuidad de la barrera hemotoencefálica

Como ya hemos comentado, existen áreas que no poseen esta barrera de

protección. La mayoría de esas áreas se hallan alrededor de los ventrículos
cerebrales, llamados también órganos circunventriculares e incluyen los plexos
coroides, el órgano vasculoso de la lámina terminal, el órgano subfornical, el
órgano subcomisural, la eminencia media, la glándula pineal, la neurohipófisis, y
el área postrema.
En estas áreas sin BHE existe un libre intercambio bidireccional entre moléculas
sanguíneas y neuronas, y contribuyen a regular el sistema nervioso autónomo y
las glándulas endocrinas