Diario de la carrocería y terapias de movimiento (2010) 14, 3 mi 12

ava il abl e en www. sc i encedi t rec. com

journa l página web: www. EL grav er i. com / jbmt

hipótesis clínica

Fascia: Un eslabón perdido en nuestra comprensión de la

patología de la fibromialgia

Ginevra L. Liptaň un , segundo , *

un Departamento de Medicina de la Oregon Health & Science University, 3181 SW Sam Jackson Park Road, Portland, OR 97239, Estados Unidos

segundo Legado Buen Samaritano Centro de Manejo del Dolor, 1130 NW 22 Ave., Suite 345, Portland, OR 97210, Estados Unidos

Recibido el 26 de enero de 2009; recibida en el formulario 7 de agosto de 2009 Revisión; aceptado 11 de agosto de 2009

PALABRAS CLAVE Resumen existe fi evidencia significativa para la sensibilización central en la fibromialgia, sin embargo, la causa de este proceso en la
La sensibilización central; La fibromialgia re y cómo se relaciona con otras anomalías conocidas en la fibromialgia re aún no está claro. La sensibilización central se
liberación miofascial; Terapia produce cuando la entrada nociceptiva persistente conduce a aumento de la excitabilidad en las neuronas del asta dorsal de la médula
manual; La inflamación; Tejido espinal. En este estado hiperexcitadas, las neuronas de la médula espinal producen una capacidad de respuesta mejorada a la
conectivo; Hormona de estimulación nociva, e incluso a la estimulación anteriormente inocuo.
crecimiento
no se ha encontrado de fi nida evidencia de patología muscular en la fibromialgia. Sin embargo, hay alguna evidencia para
la disfunción del tejido conectivo intramuscular, o fascia, en la fibromialgia. Este documento propone que la inflamación de la
fascia es la fuente de entrada de nociceptivo periférico que conduce a la sensibilización central en la fibromialgia. Se propone
la disfunción fascial que es debido a la producción de la hormona de crecimiento inadecuado y disfunción del eje HPA en la
fibromialgia.

Fascia está inervado ricamente, y el mayor de células de la fascia, el broblastos fi, se ha demostrado que secretan
citoquinas pro-inflamatoria, en particular IL-6, en respuesta a la tensión. estudios de biopsias recientes utilizando técnicas de
tinción inmuno-histoquímica han encontrado niveles de colágeno y en los mediadores inflamatorios aumento en el tejido
conjuntivo que rodea las células musculares en pacientes fibromialgia.

La inflamación de la fascia es similar a la descrita en condiciones tales como la fascitis plantar y la epicondilitis lateral, y
puede ser mejor descrito como una respuesta de curación disfuncional. Esto puede explicar por qué los AINE y los esteroides
orales no se han encontrado eficaces en la fibromialgia.

* Legado buen samaritano Dolor Centro de Gestión, 1130, NW 22nd Ave, Suite 345, Portland, OR 97210, Estados Unidos. Tel .: þ 1 503 413 7513; fax: þ 1 503 413 7503.

Dirección de correo electrónico: gliptan@lhs.org

1360-8592 / $ - see front matter ª 2009 Elsevier Ltd. Todos los derechos reservados. doi: 10.1016 /
j.jbmt.2009.08.003
4 GL Liptaň

La inflamación y disfunción de la fascia puede conducir a la sensibilización central en la fibromialgia. Si esta hipótesis es
con rma fi, podría significativamente expanden las opciones de tratamiento para incluir terapias manuales dirigidas a la fascia
como Rol fi ng y liberación miofascial, y la investigación más directo sobre la patología periférica en la fibromialgia a la fascia.

ª 2009 Elsevier Ltd. Todos los derechos reservados.

Introducción osteoartritis normalizado después de la cirugía de reemplazo de cadera éxito ( Kosek

y Ordeberg, 2000 ).

La etiología de la fibromialgia re un trastorno caracterizado por el dolor widespreadmuscle

y sensibilidad en especí fi cos puntos sensibles de tejidos blandos re aún no está claro. ¿Qué causa la sensibilización central en la
Sin embargo, en el pasado decenio pruebas para el procesamiento anormal del dolor en fibromialgia?
la fibromialgia tiene avanzado significativamente nuestra comprensión de este trastorno.
En
Dado que los pacientes con fibromialgia se quejan de dolor, dolores musculares, los
2002, un estudio de resonancia magnética funcional demostraron que tomó mucha
investigadores siempre han estado buscando la patología muscular en la
menos presión miniatura en pacientes fibromialgia para activar las zonas de detección
fibromialgia. Estas biopsias includedmuscle studieshave con observación estructural
de dolor del cerebro en comparación con los controles ( Gracely et al., 2002 ). Otro
y ultra-estructural, la resonancia magnética y estudios metabólicos, la
estudio encontró que los pacientes con fibromialgia experimentan dolor más fuerte y
electromiografía, y los estudios de la sangre fl owandmuscle fuerza. En la mayoría
más grandes áreas de dolor referido después de la inyección intramuscular de la
de estos estudios no han demostrado diferencias consistentes entre los músculos
solución salina hipertónica ( Sorensen et al., 1998 ). Otras investigaciones han
sanos y fibromialgia fi. En rigor reviewof 32 estudios de músculo en la fibromialgia
demostrado suma temporal anormal y de cuerda de dolor en la fibromialgia ( Staud et
de Simm afirma 'A pesar de la controversia persiste, el peso de la evidencia de
al., 2004 ). Estos hallazgos demuestran que en la fibromialgia los systemhas nervioso
estudios que son metodológicamente sólido sugiere que los músculos no son
central anexaggerated respuesta al dolor, un fenómeno conocido como sensibilización
anormales' ( Simms, 1996 ). Otros todavía sostienen que los mecanismos del dolor
central.
periféricos deben desempeñar un papel importante en el dolor fibromialgia. 'La
sensibilización central tiene que tener una génesis inicial y estímulos nociceptivos
La sensibilización central es causada por repetida o sostenida de entrada nociva
de focos dolorosos en los músculos son reconocidas cada vez más como relevantes
a las neuronas del cuerno dorsal que conducen a un aumento de la capacidad de
para el desarrollo de la fibromialgia' ( Bennett, 2004 ). Apoyando la idea de que
respuesta neuronal o sensibilización central. En la fibromialgia, sin embargo, se ha
existen anomalías de tejidos blandos en la fibromialgia es la distribución del dolor,
descrito ninguna evidencia de patología muscular, dando lugar a la especulación de
que no es uniforme, como cabría esperar si el dolor se generó únicamente a partir
que la sensibilización central en la fibromialgia puede ocurrir espontáneamente
de una hipersensibilidad del sistema nervioso central espontánea, pero es más
aunque algún mecanismo todavía desconocido ( Ji et al., 2003 ). Otros argumentan
frecuente en ciertas áreas del tejido blando , especialmente los hombros, el pecho y
que los puntos gatillo miofasciales hacen que la sensibilización central en la
la espalda baja ( Starz et al., 2008 ). El observado a menudo empeoramiento de fi
fibromialgia ( Staud, 2008 ). Sin embargo estudios de biopsias recientes han
dolor fibromialgia después de un episodio de uso excesivo del músculo aducen
encontrado mayores niveles de colágeno y de mediadores inflamatorios en la fascia
también para una patología periférica en FM.
de los pacientes fibromialgia. Este documento propone que la disfunción y la
inflamación del tejido conectivo intramuscular, o fascia, conduce a la sensibilización
central visto en la fibromialgia.

Los puntos gatillo miofasciales se han sugerido como la fuente periférica de

entrada doloroso que conduce a la sensibilización central en la fibromialgia. Los

La sensibilización central puntos gatillo miofasciales son puntos dolorosos discretas situadas en una banda
tensa palpable del músculo esquelético, clasificados como activo si causan dolor en
reposo, y latente si son dolorosas solamente con la palpación ( Simons et al., 1999 ).
La sensibilización central, un estado de aumento de la sensibilidad en la médula
Sin embargo, la atribución de la sensibilización central se ve en la fibromialgia
espinal, se piensa que es una adaptación fisiológica del sistema nervioso a la entrada
únicamente a los puntos gatillo es problemático. No todos los pacientes con
doloroso sostenida. Es el resultado final de una respuesta neuronal compleja para la
fibromialgia tienen puntos gatillo, y no todos los pacientes con puntos gatillo tienen
lesión del nervio periférico o tejido en la inflamación. Estudios recientes apoyan un
fibromialgia. Un estudio encontró 68% de los pacientes con fibromialgia tenía
papel importante para las células del asta dorsal de la glía (células de apoyo para las
identificables puntos capaces de activación ( Granges y Littlejohn, 1993 ), Y otro los
neuronas) y los receptores de NMDA en la producción de la sensibilidad al dolor
puntos gatillo se encuentran en sólo el 38% de los sujetos fibromialgia examinados ( Wolfe
anormal en la médula espinal ( Watkins et al., 2001; Dickenson y Sullivan, 1987 ). En
et al., 1992 ). Los puntos gatillo miofasciales también son bastante comunes re 33 mi 54%
animales de laboratorio, la sensibilización central puede ser inducida mediante la
de los individuos completamente asintomáticos tienen puntos gatillo latentes ( Sola et
inyección de productos químicos inflamatorios en el músculo, y al dañar los nervios
al., 1955; Schiffman et al., 1990 ).
periféricos. La sensibilización central también se ha descrito en muchas condiciones
de dolor crónico, incluyendo endometriosis ( Bajaj et al., 2003 ), enfermedad arterial
periférica ( Lang et al., 2006 ), Y el dolor crónico de espalda baja ( O'Neill et al., 2007 ).
En estas condiciones hay una fuente conocida de entrada nociceptiva persistente que
mantiene el CNS en un estado continuo de sensibilización. Un grupo mostró que la
sensibilización central asociada con la cadera dolorosa Fondo

Los síntomas de la fibromialgia históricamente han sido descritos por muchos

términos diferentes, incluyendo 'crónica
Fascia: un eslabón perdido 5

Reumatismo' y 'reumatismo muscular'. En una reviewarticle en 1904, Stockman

describe los síntomas de reumatismo crónico como 'dolor, dolor, rigidez, una buena
disposición para sentir fatiga muscular, la interferencia con el movimiento muscular
libre, y muy a menudo una falta de energía y el vigor' ( Stockman, 1904 ). reumatismo
crónico no fue pensado por Stockman que afecta a las articulaciones a sí mismos,
sino más bien las estructuras fibrosas tejidos de los músculos. Atribuyó el
reumatismo crónico principalmente a causas infecciosas, en particular fiebre
reumática y la influenza, pero también señaló algunos casos sin etiología infecciosa.

Stockman toma nota de la labor de Balfour y Scudamore, dos médicos

británicos que por separado en el siglo 19 propuso la idea de que el dolor de
reumatismo muscular se produce como resultado de engrosamientos en desarrollo
en el tejido conectivo fibroso fi del músculo.
Figura 1 Publicado con el permiso de Ron Thompson.
Sir William Gowers atribuir los síntomas de reumatismo muscular a la
'inflamación del tejido fibroso', y propuso que la condición debe ser llamado 'fi a sus funciones en la regulación de la inflamación y la reparación de heridas.

brositis' ( Gowers, 1904 ). activación de los fibroblastos es inducida por diversos estímulos que se producen
con la lesión tisular. fibroblastos activados aislados del sitio de una herida curación

Debido a la falta de evidencia de inflamación periférica en, en 1976 se propuso continuarán para secretar niveles superiores de ECM y proliferar más rápidamente

el término 'fibromialgia', y en última instancia adoptada por el Colegio Americano de que los fibroblastos obtenidos a partir de tejido normal. Los fibroblastos son también

Reumatología, cuando lanzaron criterios diagnósticos formales para la condición en una fuente importante de ECM proteasas que degradan, y tienen

1990 ( Wolfe et al., 1990 ). Sin embargo, la terminología actual todavía Refleja el
concepto de anormalidad del tejido conectivo en la fibromialgia, como su nombre se
compone de las palabras latinas para fi bra, muscular y dolor.

La medicina alopática ha considerado históricamente como la fascia

relativamente inerte. De acuerdo con un reciente artículo en la revista Science 'libros
de medicina apenas se mencionan fascia y exhibiciones anatómicas eliminarlo' ( Grimm,
2007 ). Sin embargo en la medicina osteopática, la fascia ha sido durante mucho
tiempo reconocido como una posible causa de la disfunción del dolor y de los tejidos
blandos. Como uno osteópata escribe 'La totalidad de la OMT [tratamiento de
manipulación osteopática] se ha preocupado, a propósito o no, con la manipulación
de la fascia' ( Danto, 2003 ).

fascia

Fascia es el tejido conectivo denso que envuelve músculos groseramente, y también

rodea cada haz de fibras musculares y cada célula muscular individual. Este tejido
conectivo está inextricablemente ligado con el músculo, y es continua con los
tendones y periostio ( Las figuras 1 y 2 ). La fascia está compuesto de células re incluyendo
fibroblastos, macrófagos y mastocitos re y la matriz extracelular. La matriz
extracelular (ECM) se compone de sustancia fundamental y colágeno y fibras de
elastina. Fascia es esencialmente un gel denso (la sustancia fundamental) en la que
se suspenden las células y las fibras, lo que le da propiedades coloidales.

Fascia está inervado ricamente re un estudio histológico encontró fibras nerviosas

en todos los especímenes de la fascia profunda, incluyendo una variedad de ambas
terminaciones nerviosas libres y encapsulados, especialmente Ruf fi Ni y corpúsculos
de Pacini ( Stecco et al., 2006 ). De hecho inervación muscular se encuentra
principalmente en la fascia: que consiste en 25 por ciento de estiramiento receptores
de células musculares, y 75 por ciento de las terminaciones nerviosas libres en fascia
intramuscular, y en las paredes de los vasos sanguíneos y tendones ( Bonica, 1990 ). Figura 2 Estructura del músculo esquelético, que ilustra las capas de tejido
La célula principal del tejido conectivo es el broblastos fi, que produce la matriz conectivo circundante conocida como la fascia, que incluye la fascia profunda,
extracelular, además epimisio, perimisio y endomisio.
6 GL Liptaň
un papel crucial en el mantenimiento de la homeostasis y la reparación en el ECM ( Kalluri
y Zeisberg de 2006 ).
Fascia se ha demostrado in vitro para tener un comportamiento contráctil.
Algunos fibroblastos, llamados myo fibroblastos, actina expresa alfa-músculo liso y
son capaces de contraerse ( Schleip et al., 2005, 2006 ). El aumento de expresión de
la actina del músculo liso se piensa que es provocada por la estimulación mecánica
y la inflamación con el fin de promover la curación de heridas y reparación de
tejidos.
Los fibroblastos también responden al estiramiento mecánico con hiperplasia y
la secreción de citocinas inflamatorias ( Skutek et al., 2001 ). El uso de modelos in
vitro, Dodd et al. demostraron que los fibroblastos responden a acíclicos tensión
mecánica mediante la alteración de forma y la alineación, de someterse a la
hiperplasia y secretar en citoquinas inflamatorias, incluyendo IL-6 ( Dodd et al., 2006 ).
Los fibroblastos tienen un papel vital en la regulación de la inflamación. La
desregulación de fibroblastos ha sido implicada en la inflamación crónica observada
en la artritis reumatoide. Se encontraron fibroblastos sinoviales aisladas de las
articulaciones con artritis reumatoide para secretar cantidades aumentadas de NF- k B,
un factor de transcripción que 'parece desempeñar un papel fundamental en la
perpetuación tanto la hiperplasia del tejido y la respuesta inflamatoria en los sitios de
inflamación crónica' ( Miagkov et al., 1998; Buckley et al., 2001 ).
Fibrosis y adherencias
Una de las características distintivas del tejido conectivo, incluyendo la fascia, es su
mutabilidad y remodelación en respuesta a la tensión mecánica. Sin embargo, bajo
ciertas condiciones re el exceso de mecánica
estrés, inflamación o inmovilidad re esta
proceso puede resultar en un exceso de colágeno y desorganizado y deposición de
la matriz resulta en fibrosis y adherencias ( Langevin, 2008 ).
En la fascitis plantar y la tendinitis del codo se han reportado este tipo de
cambios. Dos series de biopsias quirúrgicas en pacientes con fascitis plantar informó
engrosamiento fascial, la desorganización del colágeno y el aumento de fibroblastos. Jardehan mostrado diferencias entre los músculos de la fibromialgia y controles ( Yunus et
et al. (2003) en un informe sobre 38 casos de fascitis plantar observado
'degeneración de colágeno con fibras perder su disposición longitudinal y
presentando con una orientación al azar, con un aumento en la densidad celular fi
broblastic'. También observaron fi caciones microcalci en la fascia de algunas de las
muestras quirúrgicas. Los autores encontraron que estas lesiones fueron similares a
los encontrados en los casos de lesión en el tendón.
Los tendones son esencialmente una versión más densa de fascia
intramuscular con los mismos componentes de fibroblastos, colágeno y matriz
extracelular. De acuerdo con una revisión de los cambios histopatológicos que se
encuentran en la epicondilitis lateral, los hallazgos más comunes fueron la hipertrofia
de fibroblastos y abundante de colágeno desorganizado ( Kraushaar y Nirschl, 1999 ).
Un estudio de biopsia de la fascia toracolumbar en el dolor lumbar mecánico
crónica encontró evidencia sugestiva de fascial la inflamación, en particular, cambios
degenerativos en las fibras de colágeno fi y fi caciones microcalci en la fascia ( Bednar
et al., 1995 ). En una comparación basada en el ultrasonido, los pacientes con dolor
lumbar crónico tenían aproximadamente 25% más grueso perimuscular tejido
conectivo en el
fascia toracolumbar que en los controles sanos ( Langevin et al., 2009 ).
fascitis eosinofílica, una rara condición que resulta en eosinofílica extendida en
filtración y la inflamación de los resultados de la fascia en significantes fibrosis de la
fascia. 'Adherencias visto en la fascitis eosinofílica, que desarrolla fascia
groseramente engrosada y fibrosis son indicativos del potencial de fascial la
inflamación para provocar adherencias' ( Franklyn-Miller et al., 2009 ).
La evidencia de la disfunción de la fascia en la
fibromialgia
Cuando Stockman examinó estudios de biopsias musculares de pacientes con
'reumatismo crónico' en 1904, se encontró en la hiperplasia inflamatoria del tejido
conectivo. Específicamente se describe una sección de inflamada perimisio que en
la evaluación microscópica de luz consistía en un 'tejido fibroso proliferado y
edematosos con una matriz amorfa', lo que conduce a la conclusión de que 'los
cambios patológicos esenciales en reumatismo crónico son confinadas a blanco
fibroso tejido' ( Stockman, 1904 ). Sin embargo, Collins examinada más adelante
ilustraciones publicadas de Stockman y señaló 'más variación apenas en la
estructura del tejido fibroso que se pueden encontrar normalmente en situaciones
diferentes en el cuerpo humano'. Collins también examinó 7 'típica brositic fi' nódulos
bajo microscopio de luz y no encontró ninguna evidencia de inflamación ( Collins,
1940 ). Ambos de estos primeros estudios sufrieron de AWS fl metodológicos como
la falta de grupos de controles y mal de fi nidas criterios diagnósticos.
Estudios más recientes de músculo FM utilizando técnicas de histopatología
estándar bajo el microscopio óptico no han mostrado ninguna patología consistente
( Lindh et al., 1995; Drewes et al., 1993 ). Sin embargo un grupo describe una 'red de
fibras reticulares de conexión fibras musculares' causando un 'rubberband como'
constricción de fibras musculares visto bajo microscopio de luz ( Bartels y
Danneskold-Samsoe, 1986 ). Estudios de microscopía electrónica re que examinan
las fibrillas myo y sarcómeros que componen las células individuales del músculo re Tampoco
al., 1989a ). Mientras que no hay anormalidades consistentes se han encontrado ya
sea en el nivel ultraestructural o estructural de las células musculares usando
técnicas estándar, dos estudios recientes utilizando técnicas de tinción
inmuno-histoquímica especializados se centraron en el tejido conectivo
intramuscular han descubierto algunas anormalidades intrigantes.
Spaeth et al. describir un aumento en el colágeno IV que rodea a los músculos
de los pacientes fibromialgia. La comparación de las biopsias musculares
inmuno-manchado de pacientes fibromialgia 25 fi a 26 controles sanos, que
describieron un 'aumento fi no puede ligera, pero signi en colágeno que rodea las
células musculares de los pacientes fibromialgia' ( Spaeth et al., 2005 ).
Ruster et al. también encontrado niveles de colágeno aumentado en el
endomisio en los músculos fibromialgia, y además de describir evidencia de
endomisio la inflamación y daño tisular. Específicamente, que tenga en cuenta los
niveles elevados de N-carboxymethyllsine (CML), un avanzado glycation producto
final (AGE) que se considera que es un marcador de estrés oxidativo y el daño
tisular, en la fascia de los pacientes fibromialgia.
Fascia: un eslabón perdido
'CML tinción fue más fuerte en los pacientes fibromialgia, y se detectó
principalmente en el tejido intersticial entre las fibras musculares ' (énfasis añadido).
Ellos reportaron un aumento en la tinción de colágeno de los tipos I, II, y VI en el
tejido intersticial en comparación con sujetos sanos y encontraron 'los colágenos y
CML fueron co-localizada, lo que sugiere que los cationes fi AGE caciones estaban
relacionadas con colágeno'. Además, se encontró que los niveles de CD-68
macrófagos positivos aumentó y se activan NF- k B en el tejido intersticial de los
músculos fibromialgia ( Ruster et al., 2005 ). Como se describió anteriormente, NF k B
es un factor de transcripción que juega un papel importante en la regulación de fi
broblastos la hiperplasia y la liberación de citoquinas, y los altos niveles de NF k B
también se han reportado en fibroblastos sinoviales de las articulaciones
reumatoides ( Miagkov et al., 1998 ).
Esta evidencia inmunohistoquímica es sugestiva de la fascia inflamación en la
fibromialgia. Como se describió anteriormente, fascial focal en la inflamación se ha
descrito en otras condiciones como la fascitis plantar y dolor de espalda baja.
Giesecke et al. encontrado evidencia de sensibilización central en pacientes con
dolor lumbar crónico idiopático ( Giesecke et al. 2004 ). Desde miofascial local de la
inflamación como se describe en el dolor lumbar crónico podría ser un
desencadenante de la sensibilización central, es posible que una fascia más
generalizada la inflamación podría conducir a la sensibilización central también. En
hecho periférica nociceptores aferentes del músculo, la mayoría de los cuales
residen en la fascia, se han demostrado ser altamente efectivos para provocar la
sensibilización central ( Pared y Woolf, 1984 ).
alteraciones de la hormona de crecimiento y trastornos del sueño
Moldofsky fue capaz de causar síntomas de la fibromialgia re generalizada dolor
muscular y fatiga re en pacientes sanos, privándola de los (de ondas lentas) de
profundidad dormir experimentalmente ( Moldofsky y Scarisbrick, 1976 ). Estos
síntomas se resolvieron una vez sujetos se les permitió de nuevo el sueño profundo.
Los estudios del sueño han demostrado que los pacientes con fibromialgia
experimentan una reducción sueño profundo que con frecuencia se interrumpió con
alfa-ondas que normalmente se asocian con estados de vigilia ( Moldofsky et al.,
1975 ). La hormona del crecimiento es secretada principalmente durante el sueño
profundo y después del ejercicio, y es responsable de la regulación de la curación y
mantenimiento de los tejidos. Casi el 70% de la secreción total de GH se produce
por la noche, y la secreción de GH 'no se producirá si la fase del sueño III o IV es
impedido por despertar el sujeto' ( Felig et al., 1995 ).
24 h reducida secreción de GH en FM se ha informado, con la disminución más
notable durante la noche cuando la GH secretada en los pacientes fue mucho
menor que en los controles ( Leal-Cerro et al., 1999 ). Otro grupo también encontrado
reduce la secreción de GH durante el sueño en comparación con los controles ( Landis
et al., 2001 ). Más del 90% de los pacientes con fibromialgia tienen inadecuada
respuesta de la hormona de crecimiento para el ejercicio ( Paiva et al., 2002 ) Y
tercera tienen signi bajo fi cativamente los niveles de IGF-1 circulante ( Bennett et
al., 1992 ). reemplazo de la hormona de crecimiento humano en pacientes con FM
resultó en una mejoría signi fi cativa de los síntomas y la reducción de puntos
sensibles en un estudio ( Bennett et al., 1998 ). Algunas de las características
clínicas de FM son similares a los descritos en adultos GH de síndrome de
deficiencia incluyendo fatiga, debilidad muscular, alteración de la tolerancia al
ejercicio y
7
depresión. A diferencia de FM, el dolor no es una característica importante de la GH se
describe en el síndrome de deficiencia de adultos. Sin embargo el tratamiento con GH ha
sido reportado para mejorar los niveles de dolor en adultos GH de pacientes fi cientes ( Cuneo
et al., 1998 ). Estas condiciones pueden no ser directamente comparables, sin embargo,
porque la verdadera adulto GH de fi ciencia se adquiere generalmente debido a los
daños pituitaria y generalmente se acompaña de otras múltiples hormona pituitaria
deficiencias. En contraste, los pacientes fibromialgia tener respuestas pituitarias
normales pero tienen alteraciones sutiles en el control hipotalámico de la liberación de
hormona del crecimiento ( Leal-Cerro et al., 1999 ). Los fibroblastos tienen receptores de
la hormona del crecimiento, y en respuesta a la hormona de crecimiento secretan
muchos importantes factores de crecimiento que actúan localmente, tales como IGF-1 ( Murphy
et al., 1983; Oakes et al., 1992 ). Los fibroblastos desempeñan un papel central en la
cicatrización de heridas, y el IGF-1 es un mediador fisiológico importante de la curación
normal de las heridas ( Suh et al., 1992 ) Un estudio de la cicatrización de heridas en ratas
reveló aumento de IGF-1 inmunoreactividad en fibroblastos, células epidérmicas y
macrófagos en la zona de la incisión ( Todorovic et al., 2008 ). curación de heridas
mejorada y aumento de la tinción para IGF-1 en el tejido de curación se han reportado
después de la administración de la hormona del crecimiento humana recombinante ( Gilpin
et al., 1994; Herndon et al., 1995 ). Local de la administración de IGF-1 también se ha
encontrado para mejorar la cicatrización de heridas ( Suh et al., 1992; Beckert et al., 2007 ).
Un interesante estudio de gamma-hidroxibutirato, un medicamento conocido para
aumentar el sueño slowwave, se encontró que los dos niveles de la hormona de
crecimiento y aumento de mejorar la cicatrización de heridas en ratas ( Murphy et al.,
2007 ). Este medicamento también ha demostrado beneficio en estudios humanos
recientes de pacientes con FM también, y las mejoras en el sueño significativamente
correlacionado con las mejoras en las puntuaciones de dolor ( Russell et al., 2009 ).
Hipótesis
La disfunción de la fascia y la inflamación pueden conducir al dolor generalizado y la
sensibilización central se ve en la fibromialgia. Este documento propone que la
disfunción fascial en fi tensión bromyalgiacouldbecausedbychronic en el deterioro
de la respuesta de curación fascial fasciaandan debido a la estimulación de la
hormona de crecimiento insuficiente. En individuos genéticamente propensas, un
trauma puede provocar la disfunción prolongada de la respuesta al estrés. Esta
activación autonómica crónica y hipervigilancia pueden causar exceso de tensión
fascial, interferir con el sueño profundo y poner en peligro la liberación de hormona
de crecimiento ( figura 3 ). Parece que hay un componente genético en la fibromialgia re
fi parientes de primer grado de pacientes con fibromialgia son 8,5 veces más
propensos a tener fibromialgia de familiares de pacientes con artritis reumatoide ( Arnold
et al., 2004 ). Una asociación entre el trauma y fibromialgia También se ha
informado, con un estudio hallazgo de que 'trauma físico en los 6 meses anteriores
es significativamente asociado con el inicio de FM' ( Al-Allaf et al., 2002 ). La
hiperactividad de la respuesta de estrés también se ha descrito en la fibromialgia, la
disfunción tanto de hipotalámico mi pituitaria mi eje suprarrenales y del sistema
nervioso autónomo ( Adler et al., 1999; Cohen et al., 2000 ). La hiperactividad del eje
HPA también puede causar una respuesta de la hormona de crecimiento
despuntada ( Jones et al., 2007 ). dominancia simpática crónica del sistema nervioso
también puede promover la tensión crónica en el sistema fascial.

figura 3 etiología propuesta de la sensibilización central en la fibromialgia. 8
Fascia ha sido recientemente demostrado ser capaz de tener signi fi fuerza contráctil
no puede in vitro, y esta es la contractilidad fascial aunque para contribuir a las
increíbles hazañas de los seres humanos de fuerza puede actuar en situaciones de
emergencia re situaciones en las que el sistema nervioso simpático es dominante
(también Schleip et al., 2005; Schleip et al., 2006 ).
En respuesta a la tensión fascial exceso crónico, fibroblastos es probable
sobreproducción de colágeno y matriz extracelular en un intento continuo para
responder al aumento de la tensión mecánica. Sin embargo, debido a insuficiente
estimulación de la hormona de crecimiento de fi broblastos puede haber una
respuesta de curación fascial alteración resultante en fascial crónica inflamación;
hay 'un papel crítico para los fibroblastos en la regulación del interruptor de aguda a
crónica en la inflamación en los tejidos' ( Buckley et al., 2001 ).
Esta respuesta fascial la curación disfuncional generalizada podría ser
considerado un 'fascitis en todo el cuerpo' en comparación con la fascitis más
focales visto en otras condiciones tales como la fascitis plantar. Los puntos
sensibles de la fibromialgia pueden re fl ejan las zonas que sufren la mayor
microtraumatismos y
GL Liptaň
la tensión mecánica de las actividades diarias, y por lo tanto tienen niveles más altos
de la fascia en la inflamación. Las áreas cerca de músculo / uniones de los tendones
son particularmente susceptibles a microlesiones de fuerzas mecánicas. De hecho,
seis de los 18 puntos sensibles utilizados para definir la condición ocurren en o cerca
de áreas de inserciones tendinosas, a saber aquellas en las inserciones musculares
suboccipitales, cerca de los epicóndilos y en la almohadilla de grasa medial de la
rodilla ( Figura 4 a y B).
Anti-en ammatories fl en la fibromialgia
Si la inflamación de la fascia existe en FM, ¿por qué no esteroides anti-inflamatorios
en los medicamentos fl (AINE) y corticoides ineficaces? No mejoría en los síntomas
fibromialgia se informó con prednisona 15 mg por día durante dos semanas, o con
los medicamentos AINE ibuprofeno y naproxeno ( Clark et al., 1985; Goldenberg et
al., 1986; Yunus et al., 1989b ). Este documento sostiene que hay de hecho fascial
la inflamación en la fibromialgia, pero que es un tipo de inflamación que no
responde a los AINE orales o corticosteroides. El fascial inflamación propuso existir
en la fibromialgia es similar a la descrita en lesiones por uso excesivo crónicas
como la epicondilitis lateral y fascitis plantar. Esta inflamación se atribuye a
microtraumatismos acumulada que supera la capacidad del tejido para repararse a
sí mismo, resultando en una crónica reacción inflamatoria que puede ser más
apropiadamente denominada una 'respuesta de curación disfuncional'.
La respuesta a la lesión del tejido conjuntivo, incluyendo la fascia, ligamentos y
tendones, se produce en tres fases ( Kumar, 1999 ).
1) En la fase inflamatoria re invasión de polimorfonucleares
las células y los monocitos / macrófagos, y la liberación de prostaglandinas y
citoquinas
2) fase proliferativa re fibroblastos activados para producir
colágeno y matriz extracelular que se establece en forma desorganizada
3) fase de remodelación re la maduración progresiva y alineación
ción de fibras de colágeno fi y remodelación de la matriz extracelular
El efecto inflamatorio anti-en de los AINE se debe a su interferencia con la
producción de prostaglandinas, por lo tanto son eficaces en el inicial en la fase
inflamatoria de la reparación de lesiones. Los AINE se han demostrado ser útiles
para disminuir el dolor y la hinchazón en lesiones de tejidos blandos agudos, pero
no en los tejidos blandos inflamación crónica ( Heere, 1987 ). Un ensayo controlado
aleatorio de los AINE en la fascitis plantar encontró que tanto el grupo placebo y
AINE mejoró con el tiempo, y no hubo diferencia estadística entre los grupos a 1, 2 o
6 meses ( Donley et al., 2007 ). Otro estudio controlado aleatorio no encontró
diferencia entre el placebo y el tratamiento con AINE en la tendinopatía de Aquiles
crónica ( Astrom y Westlin, 1992 ).
Las inyecciones locales de corticosteroides han demostrado eficacia en lesiones
por uso excesivo, pero este efecto tiende a ser de corta duración. Un ensayo
controlado aleatorio de inyecciones de esteroides en la fascitis plantar encontró una
reducción estadísticamente significantes dolor en 1 mes en el grupo de tratamiento
que había desaparecido a los 3 meses post tratamiento ( Crawford et al., 1999 ). En la
epicondilitis lateral inyecciones de esteroides también proporcionan
Fascia: un eslabón perdido
Figura 4 A y B: 18 puntos sensibles de la fibromialgia establecidos por 1990 criterios de la ACR ( Wolfe et al., 1990 ).
sólo una mejoría temporal, y 'los bene fi cativos a corto plazo beneficios significantes
de las inyecciones de corticosteroides son paradójicamente invierten después de seis
semanas con altas tasas de recurrencia' ( Bissett et al., 2006 ).
En un modelo animal de muscular crónica inflamación creado mediante la
inyección de estimulantes inflamatorias en los isquiotibiales de ratones, ni los AINE
ni corticosteroides orales de alta dosis fueron eficaces en la reducción de la
inflamación. La inflamación solamente podrían reducirse mediante la inyección local
de corticosteroides directamente en el músculo ( Verde y Mangan, 1980 ). Cabe
destacar que, mientras que los AINE y esteroides orales se han probado en FM, no
se ha evaluado la eficacia de las inyecciones de esteroides locales en FM.
Los AINE y corticosteroides no sólo son ineficaces en el alivio de los tejidos
blandos inflamación crónica, pero en realidad pueden dificultar el proceso de
curación. Dos estudios informaron desaceleró la reparación muscular en los
animales tratados con un AINE ( Obremsky et al., 1994; Almekinders y Gilbert, 1986 ).
La indometacina añadido a estirado repetitivamente fibroblastos in vitro reducen la
secreción de prostaglandinas pero también inhibió la síntesis de ADN, un efecto que
puede ser perjudicial en la fase de remodelación de la reparación ( Almekinders et
al., 1995 ). Los corticosteroides también son conocidos por alterar la cicatrización de
la herida quirúrgica ( Suh et al., 1992 ). Por lo tanto los AINE y corticosteroides
pueden empeorar una respuesta de reparación del tejido ya disfuncional en la
fibromialgia.
La terapia manual en el tratamiento de fibromialgia
En 1904 Stockman reconoció el potencial de la terapia manual en el tratamiento de
reumatismo crónico (lo que ahora se llama fibromialgia) y señaló que 'indurada
fibroso tejido puede
9
sin embargo, sólo ser eliminado mediante manipulaciones locales y bien dirigidos ( Stockman,
1904 ). Esta idea fue reiterada recientemente por un investigador líder fascia,
'Tratamientos que implican la estimulación mecánica directa del tejido conectivo
potencialmente pueden revertir tejido conectivo fibrosis' ( Langevin, 2008 ). cambios
miofascial fi fibrótica teóricamente pueden ser tratados mediante la ruptura de las
adherencias excesiva de colágeno a través de técnicas de liberación miofascial
tejido blando y ( Ward, 2003 ). Si hay un exceso de tensión en el sistema fascial en la
fibromialgia debido al predominio nervioso simpático crónica, la terapia manual
también puede ayudar a reducir la tensión.
Un estudio piloto controlado aleatorio demostró que el tratamiento de
manipulación osteopática (OMT), en conjunción con medicamentos, fue más eficaz
en el alivio de los síntomas de la fibromialgia que la medicación sola ( Gamber et al.,
2002 ). Un total de 24 pacientes fueron incluidos en el estudio, y el grupo de
tratamiento recibió una vez OMT sesiones semanales durante 23 semanas. El grupo
de control recibieron o bien paquetes de calor húmedo en cada visita o ningún
tratamiento adicional más allá de sus medicamentos habituales. Las técnicas de
manipulación osteopática utilizados en este estudio fueron individualizados para
cada paciente, así que es difícil de evaluar la cantidad de tratamiento dirigido
específicamente a la fascia que cada paciente recibió. Cada paciente recibió Jones
deformación / técnicas counterstrain y otras modalidades por discreción proveedor re incluyendo
la liberación miofascial, la energía muscular, tratamiento de tejidos blandos y la
manipulación craniosacral.
Un estudio sueco en masaje de tejido conectivo en la fibromialgia encontró un
alivio del dolor beneficio de 37%, además de la reducción del uso de analgésicos y
efectos positivos sobre la calidad de vida. El grupo de tratamiento consistió en 23
pacientes que recibieron 15 tratamientos durante 10 semanas, mientras que el
control
10
grupo participó en grupos de discusión semanales. El masaje del tejido conectivo se
describe como una 'técnicas manuales para separar tejido conectivo denso', pero no
se proporciona ninguna descripción adicional de la técnica. Curiosamente, fue
elegido este tratamiento para el estudio porque 'masajistas experimentados que
fueron encuestados prefieren masaje de tejido conjuntivo para el tratamiento de las
personas con fibromialgia' ( Brattberg, 1999 ).
Sin embargo, para las terapias manuales para ser eficaz en la fibromialgia, se
deben tener en cuenta las propiedades coloidales de fascia, y de acuerdo con
Chaitow y DeLany, 'la cantidad de coloides de resistencia ofrecen aumenta
proporcionalmente a la velocidad de la fuerza aplicada a ellos. Esto hace que un
suave toque un requisito fundamental. cuando se trata de producir un cambio en, o
la liberación de las estructuras fasciales restringidas que son todos coloidal en su
comportamiento'( Chaitow y Delany, 2000 ). Por lo tanto, sólo la presión lenta y
sostenida efectuará cambios en el tejido fascial.
terapia manual apropiado debe permitir para el estado de la reducción de la hormona
del crecimiento y por lo tanto una capacidad reducida para la reparación de tejidos en la
fibromialgia por lo que permite su fi ciente de descanso entre sesiones. Utilizando el
cuerpo creciente de conocimientos sobre las propiedades de la fascia puede ayudar a los
terapeutas manuales tratan a los pacientes con fibromialgia técnicas que no causan más
lesiones y la inflamación, sino más bien con suavidad romper las restricciones y las
adherencias fasciales existentes y promover la cicatrización de los tejidos.
Conclusión
En este trabajo se presenta la hipótesis de que la disfunción de la fascia en la
fibromialgia provoca dolor generalizado y la sensibilización central. El uso de otras
anomalías conocidos en la fibromialgia, se describe un mecanismo propuesto
conduce a la disfunción fascial en la fibromialgia.
Las técnicas de microdiálisis in vivo desarrollados por el grupo de Shah para
evaluar los puntos gatillo miofasciales también podrían utilizarse para evaluar la
composición química de fascial fluido intersticial para la evidencia de la inflamación ( Shah
et al., 2005 ). En el examen in vitro de fibroblastos extraídos de tejidos fasciales en la
fibromialgia podría buscar evidencia de activación, tales como el exceso de
secreción de matriz extracelular y en mediadores inflamatorios. La comparación de
IGF-1 fasciales niveles en la fibromialgia con los controles también puede ser útil.
Por último, los estudios clínicos de terapias manuales que se dirigen a la fascia,
como Rol fi ng y la liberación miofascial, podrían ayudar definen el papel de la fascia
en la producción de dolor en la fibromialgia. comparar directamente una terapia
dirigida a la liberación de restricción fascial como la liberación miofascial a una
terapia de masaje que se centra principalmente en la relajación muscular sería
informativo. Si no hay mejoría clínica con terapias manuales de orientación de la
fascia, esto podría mejorar significativamente nuestra capacidad para tratar la
fibromialgia, y guías de nuevas investigaciones sobre la patología periférica de la
fibromialgia hacia la fascia.
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