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ARRITMIAS CARDIACAS

DR. SALOMON GUERRERO RODAS

2018-USMP-FN

CONTENIDO

SISTEMA ELECTRICO DE CONDUCCION

ELECTROCARDIOGRAMA NORMAL

RITMO SINUSAL

DEFINICION DE ARRITMIA

TRASTORNOS DE FORMACION CONDUCCION

SINTOMATOLOGIA

PATOGENIA

PRONOSTICO

PRINCIPALES ARRITMIAS

Vectores

auriculares

Vectores

ventriculares

Vectores auriculares Vectores ventriculares Vector promedio: EJE ELECTRICO
Vectores auriculares Vectores ventriculares Vector promedio: EJE ELECTRICO

Vector promedio:

EJE ELECTRICO

R T Q P S

R

T Q
T
Q

P

R T Q P S

S

RITMO SINUSAL NORMAL

Ondas P positivas en DII,DIII,aVF

PR < 0.12 .PR constante y cada P seguida de QRS QRS : 0.08-0.12 Frecuencia entre 60-100 x1

P positivas en DII,DIII,aVF PR < 0.12 .PR constante y cada P seguida de QRS QRS

DEFINICIÓN DE ARRITMIA

Es todo trastorno del ritmo cardíaco

causado por alteraciones en la formación

y/o conducción del impulso eléctrico del

corazón.

ELECTROFISIOLOGÍA CELULAR

Las células cardiacas se encuentran polarizadas

Esta diferencia de potencial durante la diástole eléctrica se

denomina potencial de reposo transmembrana (PRT)

Sus valores varian

-90 mV para las fibras auriculares, ventriculares y del sistema His Purkinje

-70mV para fibras del nódulo sinusal y nodo

auriculoventricular

El PRT se mantiene estable en las fibras no automáticas y en

las automaticas se produce una despolarización diastólica

PROPIEDADES DE CELULA CARDIACA

PROPIEDADES DE CELULA CARDIACA

TRASTORNOS DE FORMACION,LA CONDUCCION

O AMBOS

TRASTORNO DE LA

FORMACION DEL IMPULSO

TRASTORNO DE

CONDUCCION DEL IMPULSO

ETIOLOGIA
ETIOLOGIA

1-Alteraciones del automatismo

cardíaco

Alteraciones en el automatismo normal del nodo S-A.

Automatismos anormales

Actividades eléctricas desencadenadas

Trastornos del automatismo.

Las alteraciones del automatismo se clasifican en:

Automatismo exagerado La estimulación simpática y la hipokalemia favorecen este tipo de arritmias.

Automatismo deprimido: Enfermedad del nódulo sinusal.

Postpotenciales. Hablamos de pospotenciales cuando un

potencial de acción es seguido de una oscilación de voltaje.

Estas oscilaciones pueden producirse antes o después que se

haya completado el potencial de acción: Post-potenciales

precoces o tardíos.

Los pospotenciales precoces constituyen el mecanismo involucrado en la génesis de taquicardias ventriculares

polimorfas asociadas a síndrome de QT largo (Torsades de

Pointes).

Los postpotenciales precoses son bradicardia

dependientes,en cambio los postpotenciales tardíos son

taquicardia dependientes , un ejemplo de postpotenciales

tardíos lo vemos en la ,isquemia, infusión de catecolaminas,

intoxicación digitálica y en presencia de soluciones ricas en

calcio.

ETIOLOGIA
ETIOLOGIA

2-Alteraciones en la

conducción

Bloqueos en la conducción

Otros

Bloqueos en la conducción

Como sabemos, la propagación del impulso necesita que las

fibras tengan un potencial de acción adecuado en voltaje y

rapidez.

Entre las causas en los bloqueos que provocan alteración del potencial de acción celular y provocar que éste sea inefectivo

para propagar el impulso eléctrico, tenemos:

La presencia de anomalías electrolíticas.

Trastornos degenerativos en las células.

Isquemia.

En estas circunstancias la transmisión del impulso se bloquea y

la conducción se interrumpe.

3-Reentrada

Reentrada.

Las condiciones necesarias para que se produzca una

reentrada son:

1--Bloqueo unidireccional de un impulso (habitualmente

por un extrasístole que deja ciertos tejidos en periodo

refractario, aunque también el bloqueo puede ser

producido por isquemia del tejido miocárdico o por un

bloqueo secundario a una fibra de tejido fibroso, como lo

vemos en la secuela de un IAM.) .

2-Lenta propagación del mismo sobre una ruta alterna. 3 -Re-excitación del tejido proximal al lugar de la iniciación del bloqueo, en dirección retrógrada

Fisiopatología de la Reentrada

Fisiopatología de la Reentrada

ANOMALIA

MECANISMO

EJEMPLO

BRADIARRITMIAS:

Reducción de la despolarización Fase

BRADICARDIA SINUSAL

TRASTORNO DE LA FORMACION

4

Automatismo disminuido

TRAST CONDUCCION Bloqueos de conducción

Deterioro de la conducción

Bloqueo AV

I

II

III

TAQUIARRITMIAS TRASTORNO DE LA FORMACION Automatismo aumentado Nodo sinusal

Aumento de la despolarización Fase 4 Adquiere despolarización Fase 4

Taquicardia sinusal

Foco ectópico

Taquicardia auricular ectópica

Actividad desencadenada Postdespolarizacion temprana Postdespolarizacion tardía

Duración prolongada del potencial de acción Sobrecarga de Ca intracelular (Intox Digit al)

Torsades de pointes Arritmias provocadas por digitalicos EA y EV

TRASTORNO DE LA CONDUCCION

Bloqueo unidireccional y conducción

Reentrada

lenta

Anatómica

Aleteo auricular Fibrilación auricular Fibrilación ventricular

Funcional

Síntomas

Algunas pueden ser asintomáticas, donde el primer síntoma estaría representado por la

aparición de un paro cardiaco súbito.

Otras sólo pueden apreciarse por medio de la percepción de los latidos (aumentados o disminuidos). En cambio algunas arritmias cursan con síntomas que no se relacionan directamente con el corazón

Taqui- Bradiarritmias

Desmayos

Mareo

Vértigo

Dolor en el pecho

Dificultad para respirar

Cambio en el ritmo del pulso arterial

Palidez

Ausencia temporal de la respiración

Ansiedad

Síncope

Patogenia

Las arritmias pueden ser mortales si producen una disminución severa de

la función cardíaca de bombeo. Cuando esta función disminuye

significativamente por más de unos pocos segundos, la circulación

sanguínea esencialmente se detiene y pueden ocurrir daños a los órganos

(como daño cerebral) en tan sólo unos minutos.

Algunos episodios de arritmias, si no son tratados, pueden conducir a un

ritmo cardiaco acelerado, a palpitaciones, a debilidad, a mareos y a

síncope. Asimismo pueden dar lugar a que un cierto volumen de sangre

permanezca en los ventrículos, lo cual incrementa el riesgo de liberar

coágulos en la corriente circulatoria, los cuales producen accidentes

cerebrales vasculares y muerte súbita.

Factores de Riesgo

Personas que aparentemente se encuentran saludables y sin

enfermedad al corazón pueden desarrollar arritmias. Pero quienes sufren de patologías cardiacas tienen mayor riesgo de padecer

arritmias.

Factores de riesgo:

Cardiopatía coronaria

Hipertensión arterial

Diabetes

Tabaquismo

Obesidad

Colesterol alto

Abuso de drogas

Edad avanzada

Estrés

Cafeína

Pronóstico

El pronóstico va a depender de varios factores:

El tipo de arritmia, si es simplemente una arritmia auricular o

una arritmia más peligrosa como la taquicardia ventricular o la

fibrilación ventricular que son potencialmente letales.

La fracción de eyección cardíaca o la capacidad general de

bombeo del corazón. En otras palabras, el porcentaje de sangre

que el corazón bombea desde los ventrículos hacia el cuerpo en cada latido.

La respuesta diferencial de una persona a la misma arritmia.

Infortunadamente, algunas veces, ciertas arritmias pueden provocar la muerte súbita.

Las más peligrosas de las arritmias tienen lugar en los ventrículos y

requieren un tratamiento inmediato.

Las arritmias potencialmente mortales incluyen:

La fibrilación ventricular

La taquicardia ventricular que es rápida y sostenida o sin pulso

Episodios sostenidos de otras arritmias.

Entre las otras arritmias están:

La fibrilación auricular

La taquicardia auricular multifocal

Taquicardia supraventricular paroxística

Síndrome de Wolff-Parkinson-White

Taquicardia sinusal

Bradicardia sinusal

TAQUIARRITMIAS SUPRAVENTRICULARES

1. Plano sinusal

a) Taquicardia sinusal

2. Plano auricular puro

a) Fibrilación auricular.

b) Fluter auricular

c) Taquicardia auricular

3. Plano de la Unión AV

a) Taquicardia paroxística

Contracciones Auriculares Prematuras

(CAP)

Contracciones Auriculares Prematuras (CAP) Ritmo sinusal normal con contracciones auriculares prematuras (CAP): (La onda P

Ritmo sinusal normal con contracciones auriculares prematuras (CAP):

(La onda P prematura está oculta en la onda T y la distorsiona como ilustra el trazado)

FIBRILACION AURICULAR

Onda P es remplazada por múltiples y pequeñas ondas fibrilatorias ( Ondas f ) de diferentes morfologías, amplitud y duración, sin

contracciones auriculares organizadas.

La activación ventricular es irregularmente irregular con frecuencias variables

Reconocimiento electrocardiográfico

1.Frecuencia auricular: 400-700 despolarizaciones por minutos

auricular: 400-700 despolarizaciones por minutos 2. Activación auricular: Ausencia de ondas P; en lugar de

2. Activación auricular: Ausencia de ondas P; en lugar de ellas aparecen

las ondas llamadas “f”.

3. Intervalo RR irregularmente irregular.

4. Complejo QRS angostos, a menos que previo a la arritmia existan

bloqueos de rama, o conexiones AV accesorias, o aberrancia en la

conducción intraventricular

ECG

ECG

Etiología

La fibrilación auricular es la arritmia clínica sostenida más común.

Se desarrolla en el 7% de la población adulta.

La edad es el factor de riesgo más importante para desarrollar esta arritmia.

Otros factores de riesgo son:

Presencia de cardiopatía orgánica, falla cardíaca, hipertensión,

obesidad,diabetes. hipertiroidismo, tromboembolismo pulmonar y síndrome

de Wolff-Parkinson-White.

Además puede presentarse postingesta de alcohol

Comportamiento hemodinámico y

clínico

Los síntomas son determinados por :

el estado cardíaco de base

la frecuencia ventricular rápida e irregular

pérdida de la contribución de la contracción

auricular

Los hallazgos del examen físico incluyen variación en la intensidad del primer ruido cardíaco

ausencia de onda en el pulso venoso yugular

ritmo ventricular irregularmente irregular déficit del pulso arterial periférico COMPLICACIONES TROMBOEMBOLICAS

FLUTTER AURICULAR

Se caracteriza por una activación auricular regular y muy rápida. EKG deflexiones auriculares anchas que se denominan ondas “F”

ausencia de periodos isoeléctricos en algunas derivaciones

secuencia de conducción auriculoventricular con tendencia a la

regularidad

isoeléctricos en algunas derivaciones secuencia de conducción auriculoventricular con tendencia a la regularidad

Arritmogénesis

Las evidencias sugieren mecanismos de reentrada para el fluter auricular.

Aspectos clínicos y hemodinámicos

En la mayoría de las veces su presentación es paroxística, pero puede hacerse crónica. El fluter auricular tiende a ser un ritmo inestable con reversión a ritmo sinusal o a fibrilación auricular. La frecuencia auricular va desde 230 a 430 depolarizaciones/minuto Sin tratamiento la relación aurículoventricular más frecuente es 2:1. Cuando se presenta conducción 1:1 puede ser una arritmia muy peligrosa, presentando hipotensión arterial severa. (frecuencia de 300 lat./ min). Durante el fluter auricular hay actividad mecánica auricular evidenciada por el Doppler transmitral, lo cual podría ser una explicación para poco riesgo embólico de esta arritmia

Aleteo Auricular

Aleteo Auricular Aleteo auricular con ritmo regular

Aleteo auricular con ritmo regular

Aleteo auricular con ritmo irregular

Aleteo auricular con ritmo irregular

ECG

ECG

TAQUICARDIA SUPRAVENTRICULAR PAROXISTICA POR REENTRADA NODAL

Definición

Taquicardia por reentrada nodal por presentación paroxística con

complejos QRS de origen supraventricular, intervalos RR regulares

por reentrada nodal por presentación paroxística con complejos QRS de origen supraventricular, intervalos RR regulares

Aspectos clínicos

Los síntomas van de palpitaciones (“en el tórax y en el cuello”) hasta el síncope

En casos de síncopes puede ser debido a la frecuencia ventricular

rápida, reducción del gasto cardíaco e hipoperfusión cerebral.

Es una arritmia muy mal reconocida por el clínico debido a que presenta un ECG normal fuera de la crisis, mucho más frecuente en el sexo

femenino

(relación 3:1)

ECG

ECG

TAQUIARRITMIAS VENTRICULARES

TAQUIARRITMIAS VENTRICULARES EXTRASISTOLE VENTRICULAR

EXTRASISTOLE VENTRICULAR

TAQUICARDIA VENTRICULAR

TAQUICARDIA VENTRICULAR

TAQUICARDIA VENTRICULAR POLIMORFICA Y

TORSADE DE POINTES

TV NO SOSTENIDA
TV NO SOSTENIDA
TV NO SOSTENIDA
TV SOSTENIDA
TV SOSTENIDA
TV SOSTENIDA
SINDROME DE BRUGADA
SINDROME DE BRUGADA
SINDROME DE BRUGADA inado genéticamente (60% de los rescatados tienen historia fliar de MS). isión autosómica
SINDROME DE BRUGADA inado genéticamente (60% de los rescatados tienen historia fliar de MS). isión autosómica

inado genéticamente (60% de los rescatados tienen historia fliar de MS).

isión autosómica dominante y neto predominio en el sexo masc. Los defectos dos se localizan en el cromosoma 3 y afectan al canal de Na. Sería la causa

cuente de MS en <50 años sin cardiopatía aparente.

QT LARGO
QT LARGO
QT LARGO
QT LARGO

POST- TEST-1

POST- TEST-1

POST-TEST 2

POST-TEST 2

POST TEST 3

POST TEST 3 POST TEST 4

POST TEST 4

POST TEST 3 POST TEST 4

POST TEST 5

5-Señale que exámenes son importantes para el Diagnostico de las

Arritmias:

A-Ecocardiograma

B- Cateterismo Cardiaco

C-Electrocardiograma (EKG)

D-HOLTER (Monitoreo de EKG 24 horas)

E- C y D