DOLOR TORÁCICO

Dra. Vanesa Mateu. Especialista en Clínica Médica. Servicio de Medicina de Urgencias,

Hospital Municipal de Bahía Blanca Leónidas Lucero
Dra. Candela Gertiser. Especialista en Emergentología. Servicio de Medicina de Urgencias,
Hospital Municipal de Bahía Blanca Leónidas Lucero
Dr. Fernando González Pardo. Especialista en Cardiología Jerarquizado. Hospital Privado del
Sur

El dolor torácico (DT) puede definirse como toda sensación álgida de instauración reciente,
localizada entre el diafragma y las fosas supraclaviculares. Es un síntoma común que
experimenta del 20 al 40% de la población general alguna vez en su vida.
El dolor referido al tórax depende de las metámeras C3 a D12. Las estructuras que se
relacionan a continuación reciben inervación de estas metámeras y pueden producir DT:
* Estructuras osteomusculares y nerviosas del tórax: columna cérvico-dorsal, costillas,
músculos y nervios intercostales y la pared torácica.
* Órganos torácicos: corazón, pericardio, grandes vasos, pulmones, pleura, árbol
traqueobronquial y esófago.
* Órganos del abdomen superior: hígado, cardias y fundus gástrico, colon transverso y bazo.

La consulta por dolor torácico en el área de emergencia es muy prevalente y constituye un

desafío diagnóstico. Entre el 60 y el 90% de los casos no se asocian a patología cardíaca. El
20% de las consultas corresponden a un síndrome coronario agudo, y aproximadamente un
10% de los síndromes coronarios agudos son dados de alta sin diagnóstico y un 30% de las
internaciones por síndromes coronario son innecesarias.
El dolor torácico puede corresponder a distintos síndromes: de causas cardíacas, coronarias,
como angina de pecho, o no coronarias como pericarditis, miocarditis, etc. Así mismo pueden
corresponder a espasmos esofágicos, alteraciones gastroduodenales como enfermedad úlcero
péptica, enfermedades biliopancreáticas, afecciones pulmonares como tromboembolismo de
pulmón y neumotórax, pleuritis, síndromes aórticos agudos, alteraciones
osteoartículomusculares e incluso psicógenas.
Por el riesgo que implica, el primer paso es determinar si el dolor es de origen coronario, que
se produce cuando el músculo cardíaco no recibe suficiente irrigación, ya sea por oclusión
parcial o total por una placa de ateroma o por espasmo vascular.
ANAMNESIS
Para realizar la valoración diagnóstica es necesario basarse en la anamnesis, caracterizando el
dolor, su intensidad, clase funcional, asociación a otros síntomas, duración, irradiación, forma
de limitación o atenuación. Es importante recabar datos de la historia clínica, como factores de
riesgo cardiovascular (diabetes, hipertensión, dislipemia) y otros antecedentes personales y
familiares.
En general el dolor de origen coronario se localiza en el pecho cerca del esternón, pero puede
percibirse en cualquier lugar desde el epigastrio hasta la base del cuello o los dientes, brazos,
muñecas y dedos. El malestar es referido como opresión o pesadez, otras veces como
constrictivo o urente, acompañado o no por fatiga, palpitaciones, disnea, náuseas o vómitos.
La duración del dolor en general es mayor a 10 minutos, relacionada con un esfuerzo físico o
una situación de estrés emocional y la desaparición con el reposo o con el tratamiento con
nitratos es muy característico.
El dolor no anginoso no tiene ninguna de estas características y puede comprometer solamente
una pequeña parte del hemitórax derecho o izquierdo y durar horas o días. Generalmente no
responde al tratamiento con nitroglicerina (a excepción del espasmo esofágico) y puede
reproducirse con la palpación.

De acuerdo a las características del dolor torácico se puede clasificar en:

Angina definida: localización típica, precipita con el esfuerzo y alivia con el reposo o la
nitroglicerina. (Prevalencia de 86% de enfermedad coronaria)
Angina probable: se cumplen la mayoría de las características. (Prevalencia del 61%)
Dolor no isquémico: probablemente no anginoso (tiene un patrón atípico que no
cumple con la descripción de angina definida) o definitivamente no anginoso (no
cumple ninguna característica). Prevalencia del 14%

EXAMEN FISICO
El examen físico debe centrarse en los signos vitales, signos de falla cardíaca y signos
referidos a otras causas de dolor precordial.
El examen físico es importante para establecer los diagnósticos diferenciales con otras
patologías como disección aórtica, pericarditis o dolor costal, para determinar la presencia de
factores precipitantes de angina como anemia o hipertensión arterial, y para detectar signos
pronósticos como insuficiencia cardiaca.

ESTUDIOS COMPLEMENTARIOS
Con un diagnóstico presuntivo, se utilizan los estudios complementarios para confirmar o
descartar el mismo.
Electrocardiograma:
El electrocardiograma es fundamental en el diagnóstico y la toma de decisiones terapéuticas en
los pacientes con sospecha de síndrome coronario agudo.
Ante un cuadro agudo sugestivo de gravedad (disnea aguda, hipotensión, sudoración, palidez,
arritmia grave), no se debe demorar la actuación ni el traslado del paciente por no disponer de
un ECG.
Se deben diferenciar dos grupos de pacientes:
Los que presentan elevación persistente del segmento ST, incluyendo en este grupo
aquellos pacientes con nuevo bloqueo de rama izquierda o con ondas T hiperagudas,
ya que evidencian oclusión de una arteria coronaria.
Por otro lado quedan los pacientes con elevación transitoria del segmento ST,
depresión permanente o transitoria del segmento ST, inversión de la onda T, Ondas T
planas o seudonormalización de las ondas T, o incluso puede presentarse con ECG
normal, pero con dolor típico y jerarquizable.

Laboratorio:
Los marcadores séricos son útiles tanto para el diagnóstico de necrosis o injuria miocárdica
como para la estratificación pronostica. La CPK y su fracción MB son útiles principalmente
entre las 6 hs y las 36 hs del inicio del dolor, aunque en algunos centros ya no se recomienda
el uso de las mismas.
Las troponinas son los marcadores de mayor exactitud diagnostica. Las troponinas de alta
densidad permiten detectar necrosis en las primeras horas del comienzo del dolor. Hay
pacientes que pueden tener valores elevados en forma crónica (pacientes críticos, insuficiencia
renal, con insuficiencia cardíaca, mayores de 65 años, y otros), en los que debe hacerse el
diagnóstico diferencial tomando valores de referencia más altos o considerando otros métodos
diagnósticos.
Un primer dosaje normal a la hora de comienzo del dolor permite descartar la etiología
isquémica (valor menor a 14pg/ml). Cuando la troponina se encuentra entre 14 y 50pg/ml, se
debe repetir el dosaje a las 3hs. Se busca de esa manera encontrar una variación en el valor
de la misma para evidenciar el compromiso isquémico.

Radiografía de tórax:
Se debe realizar en todos los pacientes con dolor anginoso o atípico, en los que se sospeche
una causa pleuro-pulmonar o vascular y no haya compromiso hemodinámico. Los hallazgos
radiológicos orientan en muchas ocasiones el diagnóstico del dolor, aportando datos
diagnósticos clave o signos indirectos.
ESTRATIFICACIÓN DE RIESGO Y UNIDAD DE DOLOR PRECORDIAL

Con todos los datos recabados, se debe realizar una estratificación de riesgo, fundamental
para establecer conductas de manejo inicial, identificando principalmente a los extremos:
aquellos pacientes de bajo riesgo que no requieren internación, y los de riesgo alto, en los que
se realizarán intervenciones inmediatas.

Angina de alto riesgo Angina de moderado Angina de bajo riesgo

riesgo
Historia Aceleración de la angina Infarto previo, enfermedad
en las ultimas 48hs vascular periférica o
cerebrovascular, cirugía de
revascularización previa,
Uso previo de AAS
Características Prolongado(>20min) Angina de reposo menor a Angina de reciente
En reposo 20 minutos de duración o comienzo , sin angina de
que alivia con el reposo o reposo
NTG sublingual prolongada
Clínica Edema pulmonar Edad 70 años
Soplo nuevo o aumento
de uno pre-existente
Tercer ruido
Rales o aumento de rales
previos
Hipotensión, shock
marcadores * * Tus < 14pg/ml
ECG Cambios en segmento Inversión de Onda T > 0,2 Normal o sin cambios
ST dinámicos o mV durante el episodio de
persistentes Ondas Q patológicas dolor respecto a previos
Bloqueo de rama nuevo
Taquicardia ventricular
sostenida
*Si la Troponina es menor a 14pg/ml se considera normal. Si es mayor a 50pg/ml
se diagnostica lesión miocárdica (IAM). En los pacientes que presentan Troponina
entre 14 y 50 pg. /ml se debe realizar la curva enzimática.

Con este fin se crearon las Unidades de Dolor Precordial.

UNIDAD DE DOLOR PRECORDIAL
En la UDP se realiza monitorización continua del paciente durante 8 horas, con ECG seriado y
marcadores séricos de lesión miocárdica. Si durante ese periodo se encuentra alguna
anormalidad el paciente queda internado en forma definitiva y se realiza el tratamiento
correspondiente. Si todos los estudios son negativos, se indica la realización de una prueba
funcional. La elección del tipo de prueba evocadora de isquemia dependerá de la
disponibilidad en cada centro y de las características del paciente. Se prefiere la ergometría de
12 derivaciones en los pacientes que pueden realizar ejercicio y no presenten cambios en el
ECG basal que impidan su interpretación (uso de marcapaso, BCRI, criterios de hipertrofia
ventricular, tratamiento con digoxina, etc.).

Los pacientes de bajo riesgo, con prueba funcional negativa pueden ser dados de alta.
Aquellos pacientes con isquemia inducible o resultado indeterminado deben ser
internados para programar estudio diagnóstico (angiografía invasiva).
En pacientes de riesgo intermedio-alto de enfermedad coronaria, sin recurrencia
isquémica durante las 8 horas de observación, con biomarcadores negativos y sin
cambio electrocardiográficos se sugiere realizar pruebas funcionales asociadas a
imágenes, como estudio de perfusión miocárdica o ecocardiografía con estrés, ya que
tienen mayor sensibilidad que la ergometría.

Estos últimos dos grupos de pacientes deben permanecer internados en una Unidad Coronaria
o de Cuidados Críticos, para monitorización continua y realización de los estudios diagnósticos
y tratamientos correspondientes.

TRATAMIENTO

Pacientes sin elevación persistente del ST:

El tratamiento farmacológico tiene como finalidad disminuir la demanda de oxígeno por parte
del miocardio (bajando la frecuencia cardíaca, la presión arterial, la precarga o la contractilidad
miocárdica) e incrementar el aporte de oxígeno al miocardio (administrando oxígeno o
aumentando la vasodilatación coronaria). Si con estos tratamientos no se resuelven los
síntomas de isquemia, debe realizarse la angiografía coronaria.

El oxígeno debe administrarse cuando la saturación de oxígeno es menor a 90% o en

pacientes con distress respiratorio.
 El mononitrato de isosorbide se utiliza inicialmente como vasodilatador para disminuir o
revertir la isquemia. Los nitratos deben ser utilizados bajo estricto control de la presión
arterial, y los endovenosos deben titularse hasta que se alivien los síntomas de
isquemia y en los pacientes hipertensos, hasta que se normalice la presión. En los
pacientes que hubieran tomado sildenafil debe evitarse el uso de NTG por los riesgos
de hipotensión severa.

Los betabloqueantes reducen el consumo oxígeno a través de la disminución de la

frecuencia cardiaca, la presión arterial y la contractilidad miocárdica. Sin embargo se
debe ser cuidadoso en los pacientes con alteración de la función ventricular para evitar
el desarrollo de shock cardiogénico, y debe evitarse el uso de beta bloqueantes en los
pacientes en los que se sospeche vasoespasmo o uso de cocaína, ya que pueden
producir mayor vasoespasmo al favorecer el efecto vasoconstrictor alfa mediado.

La aspirina reduce significativamente la incidencia de infarto de miocardio y muerte en

los pacientes con angina inestable, al actuar como antiagregante plaquetario en una
dosis de 150 a 300mg.
El clopidogrel en dosis de 300mg como dosis de carga y 75 mg/día de mantenimiento,
sumado a la aspirina, reducen la recurrencia de eventos isquémicos.

Los anticoagulantes reducen los eventos relacionados con la formación de trombos, por
lo que, junto con los antiagregantes plaquetarios, son efectivos en las anginas
inestables sin elevación del ST. La heparina de bajo peso molecular, como
enoxaparina, tiene un efecto más predecible que la heparina no fraccionada, y se utiliza
en dosis de 1mg/kg subcutánea cada 12 horas, reduciendo la dosis a la mitad en los
pacientes con filtrado glomerular menor a 30ml/min.

Se recomiendo utilizar estatinas en altas dosis precozmente.

Pacientes con elevación del segmento ST:

En los pacientes que se presentan al SMU con dolor precordial típico, y con elevación del
segmento ST se debe reperfundir el vaso afectado. Se utiliza como terapia de reperfusion los
trombolíticos o la angioplastia primaria (ATC), de acuerdo a la forma de presentación clínica de
cada paciente y a la disponibilidad del recurso del centro asistencial. En base a resultados de
estudios se estableció el límite de tiempo donde se obtienen beneficios en 12 horas,
especialmente dentro de las primeras 6 horas. Más allá de las 12 horas, podría ser significativo
intentarlo en pacientes con infartos extensos, con insuficiencia cardiaca, o isquemia activa
(continuidad del dolor o elevación persistente del ST).
La ATC primaria ha demostrado ser capaz de repermeabilizar la arteria responsable en un
mayor porcentaje, consiguiendo un mejor flujo coronario, una menor estenosis residual y con
menor riesgo de ACV. El objetivo desde el primer contacto médico hasta la introducción de la
cuerda es 60-90 min.
El objetivo para el uso de trombolíticos es de 30 min.
La ATC primaria tiene mayor impacto sobre la mortalidad que el uso de trombolíticos. Sin
embargo el beneficio se pierde más allá de los 60 min en IAM no extensos y sin complicaciones.
Una vez realizados los fibrinolíticos, se considera que el procedimiento fue efectivo si a las 2
horas de comenzada la infusión, el dolor disminuyó el 50% o más para valores basales > 5/10
en la escala subjetiva de dolor o la desaparición total si los valores iniciales fueron de 4 o
menos; la caída de la sumatoria del ST al 50% de la basal, y el incremento de la CPK total,
mayor al doble del valor basal.
En cambio, la persistencia del dolor y la ausencia de caída del ST, sugieren fallo en la
fibrinólisis, por lo que se recomienda ATC de rescate.

CUIDADOS DE ENFERMERIA

Control de signos de vitales iniciales (FC, FR, T.A, Tº, SAT O2) glucemia capilar.
Realizar anamnesis del paciente (examen físico, antecedentes clínicos, medicación
habitual)
Realizar ECG de ingreso. (Durante el episodio de dolor, después de éste y luego de
administración de medicación)
Valorar las características del dolor (calidad, inicio, intensidad, localización, síntomas
asociados)
Colocar vía E.V de grueso calibre.
En caso de colocación de acceso venoso central, controlar el sitio de punción.
Colocación de monitor cardiaco continúo.

Si el paciente ingresa con dificultad respiratoria:

Posición Fowler o semiFowler.
Colocación de oxigeno suplementario según indicación médica.
Valorar cambios en el estado neurológico.
Auscultar sonidos pulmonares para valorar congestión pulmonar.
Preparar material y equipo para intubación por si es necesario.
Asistir al médico para la intubación si lo requiere el caso del paciente.
Colocación de sonda vesical según indicación médica.
 Control de egreso e ingresos.
Colaborar con el traslado a la UTI si es requerido.
Colaborar con exámenes complementarios (laboratorio, RX, TAC, ATCP)
Administración de medicación V.O / E.V
Controlar y registrar signos vitales luego de administración de medicación (estar
atentos a cualquier cambio hemodinámico del paciente)
Si el paciente refiere dolor o ansiedad colocar analgesia (indicación médica)
Aplicar fármacos de acuerdo a prescripción médica y tener conocimiento de los efectos
adversos de la misma.
Proporcionar condiciones de reposo y asistirlo durante su estancia hospitalaria.
Explicar brevemente todos los tratamientos y procedimientos antes de realizarlos
durante la estancia del paciente.
Mantener un ambiente tranquilo dentro de la unidad para favorecer el descanso
continuo y disminuir la ansiedad.
Preparar al paciente en caso de ATCP (colocación de camisolín, entregar pertenencias
al familiar)

BIBLIOGRAFÍA:
Consenso de síndromes coronarios agudos, Manejo del dolor torácico, Revista
Argentina de Cardiología, 2005.
Consenso para el manejo de pacientes con dolor precordial. Sociedad Argentina de
Cardiología. Agosto 2016
ESC Guidelines for the management of acute coronary syndromes in patients
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(2016)37, 267–315
ABC en emergencias, tercera edición, Editorial Edimed , 2013
Manual de emergencias médicas clínicas y quirúrgicas, Editorial: El ateneo ,2014
Emergencias extrahospitalarias , Editorial: Marban ,2015
Martínez-Sellés M, Bueno H, Sacristán A, Estévez Á, Ortiz J, Gallego L, Fernández-
Avilés F. Dolor torácico en urgencias: frecuencia, perfil clínico y estratificación de riesgo.
Rev Esp Cardiol. 2008; 61 (9): 953-9.
Grupo de trabajo para el manejo del infarto agudo de miocardio con elevación del
segmento ST de la Sociedad Europea de Cardiología. Guía de práctica clínica de la
ESC para el manejo del infarto agudo de miocardio en pacientes con elevación del
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