TRICHOMONASIS

INTRODUCCIÓN

La tricomoniasis bovina, es una enfermedad de amplia distribución mundial y de gran

trascendencia en los países con alta producción ganadera; su importancia radica en las
elevadas pérdidas económicas debidas a los problemas reproductivos que ocasiona y a
la difícil erradicación de los hatos (manual OIE 2004).

Aunque son escasos los estudios epidemiológicos sobre el estado de esta enfermedad en
Colombia, no se desconoce del todo su presencia, especialmente en las zonas de alta
producción de ganado como se determinó al evaluar 8 áreas productoras de leche del
país en 1982 y encontrar una presencia de 18,4% de Trichomonas foetus (Griffiths et al,
1982) a pesar de esto, no se tiene conocimiento sobre su presencia en zonas de
producción lechera con clima frío (ICA. 2007) Teniendo en cuenta que la tricomoniasis
está reportada en la lista B por la clasificación de la OIE, y que es una enfermedad
venérea de carácter enzoótico, el conocimiento epidemiológico de su presencia en las
zonas productoras del país se hace de vital importancia para evaluar el estado sanitario
de los hatos y participar de los programas de prevención, debido a que no existe un
tratamiento efectivo para la cura en los animales afectados por este parásito (manual
OIE 2004) Mediante esta evaluación se busca determinar la presencia de Trichomonas
foetus y de flora bacteriana acompañante en vacas con problemas reproductivos de un
hato lechero de la Sabana de Bogotá, a través del procesamiento en laboratorio de
lavados uterinos.

2. FORMULACIÓN DEL PROBLEMA Y JUSTIFICACIÓN

2.1 Formulación del problema en que ésta es una enfermedad de distribución mundial
que causa pérdidas económicas importantes por los problemas reproductivos que
ocasiona y representa un factor limitante en las lecherías por su impacto en la
disminución de la producción de los hatos (Gädicke y Monti 2008); además de no
existir ningún tratamiento totalmente efectivo que permita contrarrestar las pérdidas
(Schwebke y Burgess, 2004), esta enfermedad venérea ocasiona infertilidad temporal y
repeticiones del estro en los animales infectados además de abortos (Kasimanickam, Et
al 2005). La tricomoniasis bovina representa un problema sanitario para las áreas de
producción pecuaria debido a la poca información que se tiene sobre su prevalencia en
el país y sobre programas de prevención y control, además de las altas pérdidas
económicas representadas en abortos, baja producción de leche y los problemas
reproductivos en los hatos.

2.2 Justificación : la situación de la tricomoniasis bovina es incierta y la mayoría de

los estudios realizados hacen referencia a la prevalencia de otras enfermedades
reproductivas como Brucelosis, leptospirosis, campylobacteriosis, diarrea viral bovina
(DVB) y rinotraqueítis infecciosa bovina (IBR), aun cuando ésta es una enfermedad que
figura en la lista B de la OIE. La ganadería intensiva manejada en las zonas de
producción lechera utiliza principalmente la inseminación artificial como método
reproductivo, lo cual se cree que ha disminuido sustancialmente la prevalencia de las
enfermedades venéreas como la tricomoniasis, sin embargo, Trichomonas foetus puede
sobrevivir en el semen congelado, lo que hace que este método no sea del todo útil para
evitar su trasmisión. Por esta razón se propone como una aproximación inicial al
problema, establecer la presencia de la tricomoniasis bovina en un hato lechero, para
determinar el estado sanitario de los animales frente a este agente patógeno.

3. MARCO TEÓRICO El aborto se define como la pérdida del producto de la

concepción a partir del periodo fetal (42 días) y hasta antes de los 260 días de gestación
(Rivera y Zuñiga 2004).

El aborto bovino es un factor limitante en el desarrollo de la industria ganadera en

todos los países, por el impacto negativo que conlleva a la disminución en el número de
animales con potencial para reemplazo y la reducción en la producción de leche, además
del incremento de los costos por tratamientos, inseminación artificial y descarte de
animales (Gädicke y Monti 2008); los abortos pueden presentarse de forma esporádica o
en brotes, y su origen puede ser no infeccioso o infeccioso, siendo este último, el
resultado de la infección de la hembra que llega al feto por vías como la circulatoria; los
agentes causales de aborto en bovinos más comunes son IBR, DVB, Brucella abortus,
Campylobacter foetus, Leptospira interrogans serovar Harjo y Pomona, Listeria
monocytogenes, Clamidia psittaci, Corynebacterium pyogenes (Actinomyces
pyogenes), Mycoplasma agalactiae, Trichomonas foetus, Neospora caninum,
Aspergillus sp, Mucor sp y Rhizopus sp (Villa 2003).

3.1. Abortos por Trichomonas foetus

3.1.1 Taxonomía Trichomonas foetus o Tritrichomonas foetus, es el agente causal de la
tricomoniasis o aborto tricomoniásico (Quiroz 1994), esta es una enfermedad venérea
de carácter enzoótico que invade el tracto reproductivo del Ganado (BonDurant 2007).
subfamilia Tritrichomonadinae, genero Trichomonas, especie foetus (Cordero del
Campillo et al. 2007).
3.1.2 Características generales Trichomonas es un protozoo flagelado de aspecto
piriforme que mide entre 8‐18 x 4‐9 µm, posee cuatro flagelos, tres de ellos salen de la
parte anterior y miden entre 11 a 17 µm de largo y el cuarto se dirige a la parte posterior
y es de 16 µm además está asociado con la membrana ondulante como se observa en la
figura 1 (Borchert. 1981). En condiciones normales y a temperatura de 37°C es muy
móvil (Quiroz 1994); las Trichomonas son microorganismos capaces de adaptarse a
vivir en condiciones de anaerobiosis o microaerofilia (Campero y Cobo 2006). Su forma
de alimentación se realiza por fagocitosis o pinocitosis, y su fuente de energía se obtiene
por catabolismo anaeróbico de los carbohidratos (Belding 1942); la reproducción de
Trichomonas foetus es asexual, realizándose por fisión binaria longitudinal (Consort et
al. 2002).
 3.1.3 Epidemiología Trichomonas es transmitido durante la copula o monta de un
macho infectado a una hembra susceptible; los toros constituyen el reservorio principal
de la enfermedad ya que tienden a ser portadores a largo plazo (Yule et al. 1989). Sin
embargo, puede difundirse a través de la inseminación artificial, por la capacidad del
protozoo de permanecer viable en el semen congelado que fue contaminado con liquido
prepucial durante la colecta (Bowman 1999; Campero y Cobo 2006); en las regiones
donde la enfermedad es endémica, la transmisión mecánica por instrumentos
contaminados, semen o exámenes ginecológicos puede ocurrir ( Rae y Crews 2006). en
la epidemiología son el número de intercambios sexuales por individuo, la presencia de
animales de mayor edad (Dargatz et al. 1985) los portadores asintomáticos y la
persistencia de la infección, pues no hay inmunidad entre periodos pos infección,
además la presencia de al menos 1 toro positivo para Trichomonas foetus aumenta el
riesgo cuatro veces más de presentar tricomoniasis en el hato (Mardones et al. 2008).
Transmisión:

La Tricomoniasis, enfermedad venérea, se transmite del toro a la vaca y recíprocamente

a partir de las uniones sexuales.

Puede transmitirse por inseminación, a pesar de los cuidados que se toman en la

recolección de semen, la mayoría de los eyaculados que provienen de toros infectados
contienen tricomonas.

Un salto con una hembra infectada es suficiente para que la enfermedad se transmita al
toro.

Los toros de gran actividad copulante se muestran más contaminantes que aquellos otros,
igualmente contaminados, en el sentido de que los tricomonas necesitan para conservar
la acción patógena y vital la reacción del medio que les rodea, ya que el cambio de las
secreciones uretrales y genitales después del coito favorecen notablemente la
multiplicación y conservación de los Tricomonas.

3.1.4 Patogénesis
Entre los mecanismos de patogenicidad, la adhesión de T. foetus a la célula epitelial del
tracto genital de la hembra bovina es fundamental para el establecimiento de la
infección que se inicia mediante el flagelo posterior; la adhesina Tf 190 ubicada en la
superficie del patógeno favorece la adhesión y citotoxicidad hacia la célula
hospedadora; el poder invasivo y la selectividad de T. foetus hacia las células huésped
están determinados por glicoconjugados de la superficie del parásito y la matriz
extracelular con las lectinas del protozoo, conocido todo el complejo como adhesinas
(Kucknoor et al. 2005). Trichomonas también cuenta con endoenzimas, exoenzimas y
cisteína proteinasa extracelular que favorece la invasión por su capacidad para
desintegrar epitelios, enzimas celulares y fibronectinas; la cisteina proteinasa degrada
isotipos de IgG, especialmente IgG2 y un componente del complemento (C3), ambos
presentes en las secreciones del tracto reproductivo y son importantes dentro de los
mecanismos de defensa del bovino frente a organismos patógenos extracelulares, esta
 acción lítica del protozoo es un mecanismo de evasión hacia el sistema inmune(Cobo y
Campero 2002).
Síntomas:

En el Toro:
La enfermedad no produce en el macho ninguna disminución de la fertilidad, pero el
animal permanece de por vida como un transmisor de la Tricomoniasis.

La ausencia de síntomas y lesiones hace difícil la apreciación del periodo de incubación

en el macho, ya que alberga el parasito en forma permanente, y en infestaciones masivas,
de forma errática el parasito sube por la Uretra y llega hasta los testículos, y ahí
comienzan a multiplicarse, ya que es un medio de cultivo excelente para la multiplicación
del parasito, de forma tal, que en cada eyaculación hay un 20% de tricomonas junto con
los espermatozoides.

En la Vaca:
Los síntomas en la hembra pasan por tres fases: aguda, sub-aguda y crónica, que se funden
entre si a medida que avanza la enfermedad.

El primer signo en la vaca es una tumefacción rojiza de la vulva. Se presenta en seguida

la vaginitis, con descarga de material mucoide claro que contiene grumos, en los cuales
se hallan los tricomonas.

Posteriormente se presenta la Endometritis. Si la Endometritis impide la concepción, la

vaca entra en celo a los 21 días, o en periodos irregulares, pero generalmente no concibe.

El síntoma más importante de la Tricomoniasis radica en la observación de celos

infecundos y la irregularidad del inter-estrus.

En una fase mas avanzada los síntomas vaginales desaparecen totalmente, para quedar
los tricomonas dentro del útero, donde dan lugar a reacciones inflamatorias – Metritis.
3.1.5 Signos y Síntomas Debido a que las hembras contraen la infección al aparearse,
sufren de una vaginitis catarral, causada por la multiplicación activa del parásito que
dura entre 40 y 80 días luego de la infección (Quiroz 1994) la vaginitis desaparece
cuando los microorganismos se alojan en el útero (25 días post infección) donde llegan
a causar endometritis, la tricomoniasis bovina se caracteriza por infertilidad transitoria
de las hembras, siendo susceptibles todos los animales sexualmente maduros. Las
principales manifestaciones son abortos, repeticiones de celo, disminución del
porcentaje de preñez y presencia de piómetras (por maceración fetal)(Rossanigo 1998).
Los abortos suelen presentarse antes del quinto mes de gestación (entre el segundo y el
cuarto mes); si se presentan antes de los 90 días raramente se observan piómetra y
repetición de estro (Rebhun 1999); los fetos poseen los parásitos en el contenido
abomasal, la placenta se muestra engrosada, con un exudado blanquecino y con signos
de hemorragias y necrosis (Doxey 1983).
Lesiones:

En el Toro:
En términos generales, las lesiones de la tricomoniasis en el aparato genital del toro son
de escasas importancia y no llegan a interferir la capacidad fecundante del mismo.

En la Vaca:
En casos no complicados hay Cervicitis y Endometritis con abundante exudado
purulento.

El Piometra es frecuente en Tricomoniasis, el exudado es abundante llegando alcanzar un

volumen de un galón, y es acuoso, de color marrón y usualmente es inodoro.

Diagnostico:

El diagnostico se hace demostrando la presencia del protozoario vivo y móviles al examen

directo o por métodos de cultivos.

En el Toro:
Lo primero que debe hacerse es poner los toros o el toro en reposo sexual mínimo por 7
días, si hay más de un toro y estos están en monta libre, entonces se recomienda poner el
toro más viejo en reposo y que el otro siga cubriendo vacas.
Para el diagnostico del parasito hay varios métodos, como es el de la Pipeta Seca, pero el
que personalmente utilizo y es el que me ha brindado mejores resultados es el
Método de la Regadera.

Método de la Regadera:
No requiere equipo especial. Se instilan aproximadamente de 200 a 250 CC de Solución
Salina Fisiológica Estéril al 0.9% dentro de la cavidad prepucial. El líquido se introduce
por medio de un tubito de goma y el líquido se deja en la cavidad prepucial mientras se
dan los masajes por un espacio de 2 a 3 minutos. Se recoge la mayor parte de este líquido
en un frasco de compota estéril y se centrifuga a 2 mil RPM por un espacio de 2 a 3
minutos. Se examina directamente o por cultivo el sedimento resultante.

Deben prepararse por lo menos dos porta objetos para observar la presencia de
Tricomonas a pequeño aumento en el microscopio y con muy poca luz.

En la Vaca:
Puede hacerse descubriendo los Tricomonas en las secreciones vaginales, exudados del
útero, en los abortos, y en las membranas fetales.

La búsqueda directa del parasito la he realizado con mas éxito en vacas infectadas, con
un catéter de lavados uterinos, entre los días 8 al 21 entre el segundo y tercer anillo del
cerviz, y con una jeringuilla de 10 CC con solución salina estéril al 0.9% hago una
aspiración del moco o exudado uterino y lo llevo a la centrifuga a 2 mil RPM y lo veo al
microscopio con poca luz.

Existen también Métodos Biológicos como son:

Prueba de Aglutinación.
Prueba Intradérmica con Tricina.
Prueba de Tinción.
Prueba de inoculación.

Ninguno de estos métodos los he utilizado, no por su seguridad diagnostica, sino mas bien
que se tiene que tener un laboratorio en el mismo campo, cosa esta que el medio de cultivo
que me ha dado un excelente resultado es el que voy a detallar a continuación.

El transporte de las muestras

Los ensayos moleculares basados en la amplificación por PCR, son herramientas post
cultivo que se usan para la correcta detección del parásito. Este ensayo usa variantes de
tamaño en los ITS1 (espaciadores internos de transcripción) contenidos entre las
subunidades 18S y 5.8S del rRNA lo que permite hallar los polimorfismos entre los
genomas e identifica el agente causal de la infección por Trichomonas, diferenciándola
de posibles contaminaciones con Trichomonas intestinales o fecales no patógenas
(Tetratrichomonas spp), que en pruebas de cultivo llevan a falsos positivos (Lun et
al.2005) 3.1.7 Tratamiento, Prevención y Control No existe un tratamiento eficiente
para la tricomoniasis (Stoltenow y Dyer 2007); sin embargo, el manejo de Trichomonas
en un hato puede considerarse de dos maneras: prevención y control: la prevención con
el fin de mantener la enfermedad fuera del hato y el control para tratar de minimizar el
impacto de la enfermedad en el rebaño. Entre las medidas preventivas está el
introducir solo animales certificados libres de la enfermedad y la abolición en lo posible
de pastoreos comunales (Thomas y Harmon 1994).

Como medidas de control, hay dos principios definidos para la tricomoniasis que
son:
1. Mantener a las hembras susceptibles apartadas de los toros infectados y 2. Mantener
a los toros susceptibles alejados de las vacas infectadas (Bartlett 1947). El objetivo de la
vacunación contra T. foetus en vacas es evitar la endometritis y placentitis, las cuales
ocasionan infertilidad y pérdida de la preñez, activando la respuesta inmune antes de
que sea causado el daño al feto (Da Rocha et al. 2005). Las vacunas de células
completas que se producen cultivando T. foetus en medio modificado de Diamond y
congelando el cultivo a –20ºC durante 60 minutos, han mostrado ofrecer protección
moderada y se encuentran disponibles comercialmente como bacterina monovalente o
vacuna polivalente que también contiene Campylobacter y Leptospira spp (Vacuna CL)
(Catena 1999).

La identificación de esta bacteria en el laboratorio, inicia con su caracterización

morfológica macroscópica y microscópica a partir de un cultivo puro, luego se procede
con las pruebas bioquímicas como catalasa, oxidasa, urea y fermentación de lactosa,
trealosa, sorbitol, entre otras, además de la prueba de CAMP y pruebas de hemólisis
del Agar sangre (Rodríguez 2002), donde se encuentran clasificados en β‐hemolíticos
(hemolisis completa de los glóbulos rojos viéndose iun halo translucido), α hemolíticos
(abren los poros de los glóbulos rojos liberando la hemoglobina, exponiendo el grupo
hemo al oxigeno y transformándose en biliverdina dando su color verde característico) y
la γ hemolíticos (no se observa daño ni lisis de los glóbulos rojos) (Méndez,
2008). •Actinomyces pyogenes (Corynebacterium spp): Son bacilos pleomorfos, que
no producen endosporas y no son acido‐alcohol resistentes, son bacterias inmóviles,
catalasa negativa, que se agrupan conformando empalizadas o letras chinas. Este género
reúne bacterias que son aeróbicas estrictas o anaeróbicas facultativas (Vadillo, et al
2002). Considerado un habitante normal de mucosas nasal, conjuntiva, vaginal y
prepucial en los rumiantes (Araínga, et al 2003). En los estudios realizados en un hato
lechero del valle de Cieneguilla (Lima‐Perú) no se encontró la bacteria en fetos
abortados o placenta, pero se ha reportado que llega al útero vía hematógena
produciendo placentitis supurativa y causando la muerte del feto por la falta de oxígeno
y por inanición debido a la obstrucción de la placenta; los abortos pueden presentarse en
cualquier estadio de gestación, pero son esporádicos (Araínga, et al 2003). La
identificación de este grupo de bacterias se puede realizar mediante el cultivo en agar
nutritivo o en medio de cultivo con sangre a 37°C, pero no en medios selectivos para
enterobacterias.
8. RECOMENDACIONES La falta de información clínica de los animales
muestreados, limito la correlación e interpretación de los resultados obtenidos con sus
antecedentes clínicos, puesto que la finca no posee datos detallados sobre programas y
fechas de vacunación, tratamientos antimicrobianos manejados, confirmaciones de
preñez de los animales y problemas reproductivos padecidos; por tanto se recomienda
que el hato lechero de la sabana de Bogotá, implemente un sistema adecuado de
historial clínico, para garantizar el adecuado manejo y control de cada uno de los
animales que allí se encuentren, donde incluya vacunas con sus fechas, problemas
reproductivos, tratamientos realizados, inseminación con fecha, partos y demás
consideraciones necesarias para garantizar la calidad de cada animal. Debido a que en el
hato lechero muestreado se maneja la inseminación artificial como técnica
de reproducción, se hace necesario la evaluación de las muestras de semen, porque el
protozoo puede permanecer viable en el semen congelado que fue contaminado con
liquido prepucial durante la colecta. Además, la alta prevalencia de Trichomonas foetus
encontrada en 10 muestras evaluadas, sugiere la implementación de programas de
prevención y control con el fin de disminuir o eliminar la diseminación de esta
enfermedad dentro del hato.

9. BIBLIOGRAFÍA •
AGREDO. C. Importancia del medio de cultivo y el diagnóstico de Trichomonas. Tesis
pregrado bacteriología. 1961. Pontificia universidad javeriana. Editorial Iris. Págs. 27‐28. •
ARAÍNGA, M; SANDOVAL, N, ZACARÍAS, E y RIVERA H. Actinomyces pyogenes
causante de abortos en bovinos.
Revista veterinaria del Perú; 2003.Págs. 3
• AZAWI, O. Review: Postpartum uterine infection in cattle. Revista: Animal Reproduction
science. Musul, Iraq; 2008. Págs. 22.
• BARTLETT, D. Trichomonas foetus and bovine reproduction. Am J Vet Res; 1947, 8: 343‐
352.
• BELDING. D. text book of clinical parasitology. Págs. 72‐75. 1942
• BONDURANT, R.H. Selected diseases and conditions associated with bovine conceptus loss
in the first trimester. Theriogenology; 2007,68: 461–473
• BORCHERT. A. Parasitología Veterinaria. 1981. Editorial Acribia Zaragoza. Págs.596‐598
• BOWMAN. D. Georgis´ Parasitology for Veterinarians. 1999. Seventh edition. Págs.82‐83
• CAMPERO, C y COBO. E. Tritrichomonas foetus: patogénesis de la mortalidad
embrionaria/fetal, caracterización de antígenos vacúnales y respuesta inmune inducida. Revista
de Medicina Veterinaria, Bs As Argentina; 2006, vol. 87: 47‐56.
• CATENA, M. Tritrichomoniasis y Campylobacteriosis genital bovina. Área de Enfermedades
Infecciosas. Fac. de Cs. Vet‐ UNCPBA. 1999.
• COBO, E y CAMPERO, C. Nuevos aspectos inmunológicos y vacúnales de la tricomoniasis
bovina. Revista de Medicina Veterinaria; 2002, vol. 83: 203‐208. • CONSORT. K, MEYER. R
LOPES. L, BENCHIMOL. M. Nucleus behavior during the closed mitosis of Tritrichomonas
foetus. Biology of the Cell 94; 2002. pag 289–301
• CORBEIL. L, HODGSON. J, JONES. D, CORBEIL. R, WIDDERS. P, STEPHENS. L.
Adherence of Tritrichomonas foetus to Bovine Vaginal Epithelial Cells. Infection and
immunity; 1989, p. 2158‐ 2165
• CORDERO DEL CAMPILLO. M, ROJO VÁSQUEZ. F, MARTÍNEZ FERNÁNDEZ. A.
Parasitología general. 2007. McGraw‐Hill. Págs. 363‐365
• DA ROCHA. B, DE MELO‐BRAGA. M, SILVA. F. Intra‐strain clonal phenotypic variation
of Tritrichomonas foetus is related to the cytotoxicity exerted by the parasite to cultured cells
Parasitol Res, 2005, vol 95: 106–112
• DARGATZ. D, MORTIMER. R, CHENEY. J. Bovine trichomoniasis. Compend. Contin.
Educ. Pract. Vet., 1985, vol 7: SI79‐SI84
• DOXEY. D. Patología Clínica y Procedimientos de Diagnóstico en Veterinaria. El manual
moderno, S.A. de C.V. México, D.F. 1983. Pág: 130. 137.
• FARINATI, A; MORMANDI, J y TILLI, M. Infecciones en ginecología y obstetricia: del
diagnostico al tratamiento. Argentina. 2005. Págs. 396
• FERNÁNDEZ, A; SILVEIRA, E y LÓPEZ, O. Las infecciones uterinas en las hembras
bovinas. Revista electronic de veterinaria; 2006. Santa Clara, Cuba. Págs. 39.
• GÄDICKE. P, MONTI. G. Epidemiological and analytical aspects of bovine abortion
syndrome. Arch Med Vet; 2008. Vol 40, 223‐234
• GELBART. S, THOMASON. J, OSYPOWSKI. P, KELLETT. A, JAMES. J,
BROEKHUIZEN. F. Growth of Trichomonas vaginalis in Commercial Culture Media.
JOURNAL OF CLINICAL MICROBIOLOGY, May 1990, Vol. 28, No. 5, p. 962‐964
 • GOMÉZ, C; MATIA, C; CURIEL, G y DÍAS, P. Infecciones por Pseudomonas spp. Unidad
de enfermedades infecciosas. Hospital Universitario Virgen del Rocío. Sevilla, España. 1998.
Págs 5
• GONZÁLEZ. H, PATIÑO. R. Principales agentes infectocontagiosos del aborto e infertilidad
en el ganado lechero de Nariño y alto Putumayo. Corporación Colombiana de Investigación 20
Agropecuaria Regional No. 5. Programa Nacional de Transferencia de Tecnología
PRONATTA. Ministerio de Agricultura y Desarrollo Rural. 1999.
• GONZÁLEZ, M; RÍOS, M y MATTAR, S. Prevalencia de bacterias asociadas a la infertilidad
infecciosa en bovinos de Montería, Colombia. 2007. Págns 8.