FACULTAD DE CIENCIAS MÉDICAS

CARRERA DE MEDICINA

TUTORIA

DE

MEDICINA TROPICAL

TEMA: ESQUISTOSOMIASIS

DOCENTE: DR. EDUARDO GOMEZ

INTEGRANTES:
TUPAC-YUPANQUI JUAN

VACA ARTURO

VELEZ ANDREA

VILLALVA ALAVA VERUSKHA

SEMESTRE A-2013
1
Indice:
Introducción…………………………………………………………………..4
Historia…………………………………………………………………………..5
Etiología………………………………………………………………………….5
Factores de riesgo…………………………………………………………..6
Epidemiología a nivel mundial………..………………………………6
Epidemiología en el Ecuador…………………………………………..8
Ciclo Evolutivo………………………………………………………………..8
Periodo de incubación…………………………………………..10
Periodo de producción de huevos e infiltración…….10
Periodo de proliferación hística y reparación………..10
Patogenia……………………………………………………………………..11
Inmunología………………………………………………………………….11
Manifestaciones clínicas……………………………………………….12
Síntomas agudos…………………………………………………..12
Enfermedad crónica………………………………………………13
Esquistosomiasis cutánea……………………………………..13
Esquistosomiasis cardiopulmonar…………………………14
Esquistosomiasis genitourinaria…………………………..14
Esquistosomiasis intestinal…………………………………..15
2
 Esquistosomiasis hepática…………………………………….15
Esquistosomiasis del SNC………………………………………16
Diagnóstico………………………………………………………………….16
Historia clínica……………………………………………………..16
Examen físico……………………………………………………….17
Investigación de laboratorio…………………………………18
Radiología……………………………………………………………18
Serología……………………………………………………………..18
Tratamiento………………………………………………………………..21
Profilaxis……………………………………………………………………..22

3
 Introducción
El término esquistosomiasis se utiliza para agrupar todas las manifestaciones clínicas
originadas por distintas especies del género Schistosoma, que en su fase adulta
parasitan mayoritariamente el sistema venoso portal del hombre.

Esta infección constituye un importante problema de salud pública en los países en los
que es endémica debido a la importante morbi-mortalidad asociada a ella, ya que si el
diagnóstico no se realiza a tiempo, las discapacidades originadas por los parásitos son
tan importantes que pueden llegar a producir la muerte.

4
 Historia
Schistosoma es un género de platelmintos parásitos de la
clase trematodas, comúnmente llamados bilharzia. Causan la
infección más importante del hombre de entre todos los
gusanos planos, conocida como esquistosomiasis.

La fase adulta fue descubierta en un paciente de Egipto en

1851 durante una autopsia hecha por el Dr. Theodore
Maximilian Bilharz. Todas las especies de Schistosoma tienen
a un molusco como hospedador intermedio, una relación
que fue descubierta a comienzos del siglo XX.

En África, después de la malaria, es la enfermedad tropical mas prevalente en el

hombre y de gran importancia socio-económica y en salud pública para países en vías
de desarrollo. Se encuentra prevalente en 3/4 partes de los países en desarrollo y más
del 80% de los afectados viven en el África al sur del Sahara.

Etiología
Hay cinco especies del parásito Schistosoma que producen esquistosomiasis en
humanos, cada uno con sus manifestaciones clínicas respectivas:

 Schistosoma mansoni y Schistosoma intercalatum -

causan esquistosomiasis intestinal.
 Schistosoma haematobium - causa esquistosomiasis
urinaria.
 Schistosoma japonicum y Schistosoma mekongi -
causan la variedad asiática de la vejiga.

Fuente de infección primaria (reservorio): El hombre enfermo.

La bilharzia es una antroponosis a pesar que se puede transmitir a otros animales.

Los niños entre las edades de 3 a 12 años son los principales diseminadores del
parásito.

Mecanismo de transmisión: Los huevos viables son

eliminados con las heces humanas.

- Puerta de salida: el ano

5
 - Puerta de entrada: la piel

Hospedador intermediario: El caracol de agua dulce.

Hospedador susceptible: El hombre sano.

Es una parasitosis fundamentalmente de áreas rurales y marginales con poco

saneamiento y control ambiental y condiciones sociales y económicas precarias.

FACTORES DE RIESGO
 Presencia de caracoles acuáticos
 Agua de beber contaminada
 Bañarse o nadar en aguas contaminadas
 Orina infectada
 Heces infectadas
 Viajes internacionales
 Turismo rural
 Prácticas agrícolas
 Proyectos de irrigación, acuíferos y presas
 Vivir o viajar a ciertas regiones de África, Medio Oriente, Asia, Sudamérica y el
Caribe

Epidemiología a Nivel Mundial

La esquistosomiasis es prevalente en las regiones tropicales y subtropicales,
especialmente en las comunidades pobre sin acceso a agua de bebida salubre ni a
saneamiento adecuado. Se estima que al menos un 90% de las personas que necesitan
tratamiento contra la esquistosomiasis viven en África.

La esquistosomiasis afecta especialmente a las poblaciones agrícolas y piscatorias.

También están en riesgo las mujeres que realizan sus tareas domésticas, como el
lavado de la ropa, en aguas infestadas. La falta de higiene y las actividades lúdicas
hacen que los niños sean especialmente vulnerables a la infección.

En el nordeste del Brasil y en África, los movimientos de refugiados y la migración

hacia las ciudades están introduciendo la enfermedad en nuevas zonas.
El aumento de la población y las correspondientes necesidades de energía y agua
generan a menudo planes de desarrollo y modificaciones ambientales que también
contribuyen a aumentar la transmisión.

6
El aumento del ecoturismo y los viajes fuera de las rutas más trilladas están haciendo
que aumente el número de turistas con esquistosomiasis. A veces los turistas
presentan infecciones agudas graves y problemas poco habituales, como la parálisis.

La esquistosomiasis urogenital también se considera un factor de riesgo de infección

por VIH, sobre todo en la mujer.

Hay dos formas principales de esquistosomiasis (intestinal y urogenital), causadas por

las cinco grandes especies de duelas sanguíneas (véase la tabla)

7
 Epidemiología en Ecuador
En abril, en el año 2000, fue reportado un caso de esquistosomiasis urinaria en Quito,
causado por Schistosoma haematobium, en un hombre inglés de 29 años que
posiblemente adquirió el parásito durante sus viajes a Egipto o Malawi hace tres
meses.

Ese fue el primer caso confirmado en el país. Su importancia radica en el hecho de que
el Ecuador es un país ecológicamente megadiverso por lo tanto turístico, rico en flora y
fauna, siendo posible la introducción de enfermedades transmitidas por vectores
desde otras altitudes.

Ciclo evolutivo

Son

parásitos hematófagos (los adultos), de mamíferos y de aves. El ciclo biológico es

diheteroxeno: con un vertebrado y un molusco (acuático de agua dulce) y no presenta
metacercarias.

Se trata de un ciclo diheteroxeno. Viven en las venas que irrigan distintos órganos
abdominales del hospedador. Aquí se da la fecundación. El macho transporta a la
hembra hasta las venas más finas y allí abandona al macho para con su menor tamaño
proseguir por las vénulas más finas. Allí deposita los huevos, éstos atraviesan la pared

8
de las vénulas donde fueron depositados, atraviesan los tejidos y caen bien a la luz
intestinal, o la luz de la vejiga urinaria, dependiendo de la especie.
Los huevos salen al exterior por la orina o por heces (según especies). Se piensa que los
huevos cuando están en las vénulas, se rodean de pequeños coágulos de sangre que
con la acción de los fibroblastos y las células endoteliales hace que se adelgace la
pared de las vénulas y así las pueden atravesar mejor.Los huevos salen embrionados y
en agua dulce eclosionan, liberan el miracidio que penetra en el caracol (1º
hospedador intermediario). En el caracol se produce un esporocisto madre que origina
esporocistos hijos.

Finalmente se liberan al agua las cercarias. Éstas se caracterizan porque presentan una
cola bifurcada (por ello se las llama furcocercarias), y presentan unas glándulas de
penetración. Estas cercarias contactan con la piel humana, la atraviesan y pierden la
cola y ahora se llaman Schistosómulos.

Éstos alcanzan la circulación periférica, pasan al hígado, donde maduran para luego
trasladarse al micro hábitat que le es típico (las venas), así queda cerrado el ciclo.

Los individuos infestados de esquistosoma diseminan los huevos al medio ambiente.

En caso de contactar con agua, de los huevos eclosionan las larvas llamadas miracidios,
con capacidades natatorias. Los miracidios suelen infestar el pie musculoso de los
caracoles, donde poco después se transforman en esporocistos primarios. De éstos
emergen a su vez los esporocistos secundarios, que migran al hepato-páncreas del
caracol, y una vez en él emergen las larvas llamadas cercarias.

Dependiendo de la temperatura y luminosidad ambiental, las cercarias abandonan al

caracol huésped y vuelven de nuevo a una vida acuática, llamándose entonces
metacercarias o furcocercarias (por su cola bífida). En el agua es común verlas moverse
vigorosamente (alternando con paradas frecuentes que hacen que las cercarias se
hundan) para así conseguir mantenerse a un mismo nivel de profundidad. Su actividad
se ve estimulada de forma significativa cuando se producen turbulencias en el agua,
sombras y compuestos químicos para la piel utilizados por humanos, combinación
típica de la presencia humana en el agua. Precisamente es en esta fase del ciclo
cuando tienen capacidad de infestar al hombre y otros mamíferos.

Las metacercarias se enganchan a la piel para poco después penetrarla gracias a la

acción de determinadas enzimas proteolíticas que rompen proteínas de la piel. Tras 1-
2 días bajo la piel pasan al flujo sanguíneo hasta llegar a los pulmones, donde
continúan su ciclo vital.

Posteriormente vuelven a la sangre hasta llegar al hígado, donde se instalan. Una vez
en el tejido hepático, esto es unos 8 días después de la penetración, se desarrolla una
nueva etapa larvaria que se caracteriza por nutrirse de eritrocitos. Una característica
insólita de esta etapa es que la hembra vive en el canal ginecóforo del macho, por lo
que su nutrición depende de este último.

Los gusanos adultos alcanzan los 10 milímetros de longitud. En una penúltima fase,
ambos gusanos (macho y hembra) se reinstalan en las venas mesentérica y rectal, y ya
adultos pueden volver a re infestar cualquier parte del organismo del huésped. La

9
pareja de esquistosomas puede llegar a vivir hasta 5 años en el interior de una
persona.

Los gusanos llegan a la madurez a las 6-8 semanas, momento en el cual empiezan a
desovar (entre 300 y 3.000 huevos al día). Muchos de los huevos salen junto con las
heces (o en la orina en el caso de S. haematobium), cerrando así el ciclo vital. No son
los huevos en sí los que infligen daño al organismo, sino la respuesta inmunitaria del
propio organismo parasitado.

Período de incubación

Cuando hablamos del ciclo de vida, decíamos que Schistosoma entraba en contacto
con el hombre al atravesar las cercarias la piel, pues bien, entre las 24 y 36 horas
siguientes a este contacto, van a empezar a manifestarse los síntomas de esta
parasitosis.

Período de producción de huevos e infiltración

Esta fase se presenta, aproximadamente, 1-2 meses después de la penetración de un

número suficiente de parásitos en el hospedador, y remite después de 3-10 semanas.

Comienza con la producción y eliminación de huevos en la luz del intestino, que se van
a infiltrar en los tejidos de la pared intestinal y también en el hígado, los pulmones, el
páncreas, el bazo, los riñones o incluso en la médula espinal. Debido a la migración que
realizan los parásitos en el interior de su hospedador, la oviposición puede producirse
en lugares tan diversos como el cerebro o la vejiga.

Período de proliferación hística y reparación

También podemos llamar a esta fase esquistosomiasis crónica, ya que puede durar
muchos años. Se caracteriza por un descenso del tamaño del hígado, por una
continuidad de crecimiento del abdomen y engrosamiento del mesenterio. La porción
superior del abdomen se encuentra aumentada de tamaño debido a que las vísceras
torácicas se encuentran desplazadas hacia arriba por un aumento del contenido
intestinal.

Durante esta tercera fase, la disentería es menos importante, pero aparece diarrea y
es frecuente que aparezcan también fisuras anales y hemorroides. En el caso de S.
haematobium las lesiones en la mujer, como salpingitis o afección urinaria, son menos
frecuentes. Si bien, puede producirse pielonefritis, obstrucción de la uretra y es posible
que microorganismos piógenos invadan los tejidos que rodean la uretra o la vejiga y
produzcan secreciones purulentas, que recuerdan en el hombre a la gonorrea.

10
 Patogenia
Los seres humanos entrar en las zonas de
agua dulce donde están los caracoles que
contienen esporocistos de donde salen las
cercarias que nadan libremente. Las
cercarias se pueden fijar y penetrar la piel
humana, migran a los vasos sanguíneos y
los capilares pulmonares a través de la
sangre llegan a la sangre portal o vesicular
(vejiga).

Durante esta migración el cambio de

cercarias se desarrolla, a partir de
esquistosómula, en gusanos parásitos
adultos masculino y femenino.

Los gusanos incorporan proteínas humanas a sus estructuras de superficie, por lo que
la mayoría de los seres humanos producen respuesta inmune poco o nada a los
parásitos.

Después del apareamiento el parásito la producción de huevos está presente en el

sistema sanguíneo portal o vesical. A diferencia de los parásitos adultos, los huevos del
parásito estimulan una respuesta inmune fuerte por la mayoría de los seres humanos.

Algunos huevos migran a través del tejido del intestino o la vejiga y se elimina en las
heces o la orina, mientras que otros huevos son arrastrados hacia la sangre portal y se
alojan en sitios de otros tejidos.

Los huevos eliminados por la orina o las heces puede alcanzar la madurez en agua
dulce y completar su ciclo de vida mediante la infestación de los caracoles
susceptibles.

Además, algunos gusanos adultos pueden migrar a otros órganos (por ejemplo, los
ojos o el hígado). Este ciclo de vida se complica aún más por S. japonicum especies que
también pueden infestar a los animales domésticos y salvajes, que pueden servir como
otros hospederos. S. haematobium es la especie que suele infestar los tejidos de la
vejiga humana, mientras que las otras especies suele infectar el tejido intestinal.

Inmunología
La presencia del parasito, ocasiona que los niveles de citoquina alcancen su cima en la
infección aguda, declinando con la cronicidad. La reinfección estimula un incremento
de interleucinas específicas de tipo 4 (IL-4), IL-5, IL-10, IL-2, y la producción de un
factor transformador de crecimiento b (TGF-b), así como una elevación marcada de IgE
e IgG.

11
Conforme se van formando los gusanos adultos, la reacción inmune va decreciendo en
intensidad, a la vez que se recubren externamente de lipoproteínas humanas que les
hacen refractarios a los mecanismos de defensa del huésped. Este equilibrio entre
huésped y parásito conduce a una situación de comensalismo del gusano adulto.

Alrededor de los huevos se forman una reacción de tipo granulomatosa y luego s

produce una fibrosis.

La respuesta inmune está dirigida a los parásitos adultos tipo que están en las vénulas
y contra los huevos que están en los tejidos.

La intensidad de la infección esquistosomiática está altamente determinada por la

susceptibilidad/resistencia del huésped.

Manifestaciones clínicas
Síntomas agudos

La penetración de la cercaria a través de la piel puede causar localmente un exantema

papuliforme, pruriginoso, que desaparece de manera espontánea en horas o días y
que suele ocurrir tras la infección primaria en turistas o personas no expuestas
previamente.

La dermatitis por cercaria o “dermatitis del nadador”

suele pasar desapercibida en las poblaciones que viven en
zonas endémicas.

El exantema es más frecuente e intenso tras la infección por esquistosomas animales,

el más habitual es el causado por el esquistosoma aviar que puede darse en climas
templados. La reacción local es más virulenta probablemente porque la cercaria muere
tras la penetración en el ser humano y no se disemina por el resto del organismo.

La esquistosomiasis aguda o fiebre de Katayama es una reacción sistémica de

hipersensibilidad que suele observarse en pacientes no expuestos previamente,
aunque en el caso de S. japonicum puede ocurrir también en casos de reinfección en
población que habita en zonas endémicas. Los síntomas tardan en manifestarse entre
4-8 semanas tras la infección inicial y están causados por la respuesta inmunitaria a la
migración de la esquistosómula y a los huevos.

El cuadro se caracteriza por fiebre, marcada eosinofilia,

malestar general, dolor abdominal, diarrea, vómitos,
dolores musculares y articulares, tos seca,

12
hiperreactividad bronquial, urticaria y, en ocasiones, hepatoesplenomegalia.

La fiebre de Katayama es menos frecuente y menos grave en casos de infección

causada por S. haematobium.

Aunque se dan casos graves la mayoría de las veces se trata de un síndrome

autolimitado que puede confundirse con una infección respiratoria viral; una
exposición reciente a agua contaminada, síntomas broncopulmonares e
hipereosinofilia son indicativos de fiebre de Katayama.

Enfermedad crónica

Las principales lesiones de la esquistosomiasis crónica no son debidas a los

esquistosomas adultos sino a los huevos que quedan atrapados en los tejidos durante
la migración perivesical o periintestinal. Desde los huevos se liberan enzimas
proteolíticas que provocan una digestión de los tejidos circundantes y causan lesiones
inflamatorias locales que pueden superar hasta en 100 veces el tamaño del huevo
original 9. En casos de infestación masiva se pueden producir seudopólipos en la vejiga
o en la luz intestinal. Los síntomas de la esquistosomiasis crónica difieren según la
localización de los huevos. En la esquistosomiasis crónica se ha descrito una asociación
con bacteriemias recurrentes producidas por el género Salmonella.

Esquistosomiasis cutánea

La dermatitis por cercaria o esquistosomas (llamada

sarna de los nadadores) es causada por las larvas de
otras esquistosomas de aves y mamíferos que
penetran en la piel humana pero no completan el
ciclo vital y no ocasionan enfermedad fibrótica
crónica.

Las manifestaciones incluyen prurito leve o moderado en el sitio de la penetración,

horas después de la exposición, y en cinco a 14 días surge una erupción a v eces
papular, pruriginosa e intermitente. En personas ya sensibilizadas pueden surgir
erupciones papulares más intensas siete a 10 días después de la exposición

Esquistosomiasis cardiopulmonar

Las reacciones inflamatorias, daños mecánicos y traumáticos por ruptura de los

alvéolos y capilares pulmonares, neumonitis y Síndrome de Loeffler. Las lesiones
granulomatosas en el pulmón producen con frecuencia, especialmente en casos

13
francamente crónicos, oclusiones y arteritis en la circulación pulmonar. Ello produce
hipertrofia del ventrículo derecho del corazón denominada corpulmonar.

Las etapas iniciales de la enfermedad cursan con tos seca y persistente. Otra
sintomatología cardiopulmonar suele ser poco frecuente.

Esquistosomiasis genitourinaria

El depósito de los huevos de S. haematobium en las paredes de uréteres y vejiga causa

granulomas, ulceraciones y seudopólipos. Es frecuente la aparición en estadios
iniciales de disuria, polaquiuria, proteinuria y especialmente hematuria. En zonas
endémicas la hematuria es un signo de gran sospecha de esquistosomiasis en niños en
edad escolar y es menos frecuente en la adolescencia.

La gravedad de la hematuria está relacionada con el grado de infección. Sin

tratamiento las lesiones pueden evolucionar a fibrosis o incluso calcificación de la
vejiga y de los uréteres, afectados sobre todo en su tercio distal, y pueden causar
hidrouréter e hidronefrosis.

Aunque a largo plazo puede producirse una insuficiencia renal irreversible, la función
renal está sorprendentemente bien conservada incluso en casos avanzados y la
mayoría de las lesiones pueden revertir tras tratamiento antiesquistosómico.

Hay una asociación epidemiológica entre la esquistosomiasis urinaria crónica y el

cáncer escamoso de vejiga, posiblemente relacionado con la exposición crónica del
epitelio vesical dañado a agentes carcinogénicos procedentes por ejemplo del tabaco.

En Egipto el descenso en la prevalencia de esquitosomiasis ha ido paralelo al descenso

en la incidencia de cáncer de vejiga. Los huevos de S. haematobium se depositan

14
también en la vagina y el cérvix, dando lugar a lesiones que pueden ser confundidas
con verrugas genitales, así como en los ovarios y las trompas pudiendo causar
infertilidad. En los hombres el epidídimo, los testículos, los cordones espermáticos y la
próstata se pueden afectar, siendo frecuente la hemoespermia.

Esquistosomiasis intestinal

La migración de los huevos de S. mansoni y S. japonicum através de la pared intestinal

causa microulceraciones, sangrados superficiales, seudopólipos y granulomas e incluso
se puede producir fibrosis del intestino en casos de infecciones graves y de larga
evolución. S. mekongi también se encuentra en el intestino pero normalmente no
causa enfermedad importante. Los síntomas más frecuentes son la diarrea con o sin
sangre, el dolor abdominal y la falta de apetito, todos ellos inespecíficos, y pueden
retrasar el diagnóstico.

Esquistosomiasis hepática

La esquistosomiasis hepática puede estar causada por S. mansoni, S. japonicum, S.

mekongi y S. matthei.

La afectación hepática precoz consiste en una reacción inflamatoria contra los huevos
atrapados en los espacios portales presinusoidales y causar hepatomegalia, sobre todo
en niños y adolescentes; la frecuencia e intensidad de la hepatomegalia está
relacionada con el número de huevos en heces y la mayoría de las veces no se afecta la
función hepática. Con el paso de los años si persiste la infección se produce una
fibrosis por depósito de colágeno en los espacios periportales típico de jóvenes y
adultos de mediana edad denominada fibrosis de Symmers.

La fibrosis produce una oclusión progresiva de la vena porta, hipertensión portal,

esplenomegalia, circulación colateral, shunt portocava y varices esofágicas. El hígado,
no necesariamente aumentado de tamaño, presenta una consistencia dura y nodular a
la palpación, la función y los índices hepáticos suelen encontrarse conservados hasta
fases muy avanzadas. La ascitis es un signo tardío de la enfermedad; el sangrado por
las varices esofágicas es la complicación más seria de la esquistosomiasis crónica
hepática.

Esquistosomiasis del sistema nervioso central

15
La neuroesquistosomiasis puede presentarse con distintas formas clínicas, de las
cuales la más descrita es la afectación del sistema nervioso central, ya sea cerebral o
medular. Se produce por una respuesta inflamatoria alrededor de los huevos o del
propio parásito en los plexos venosos medulares o cerebrales que puede evolucionar a
fibrosis irreversible si no se tratan.

Los huevos de S. mansoni y de S. haematobium se depositan fundamentalmente en la

médula espinal y pueden causar mielitis transversa, síndrome de Brown-Séquard,
mielorradiculopatía o síndrome del cono medular. La mielitis transversa puede
aparecer como una mielopatía aguda en un paciente asintomático durante la
primoinfección o durante la fiebre de Katayama, habiéndose descrito casos en viajeros
occidentales.

El pequeño tamaño de los huevos de S. japonicum hace que embolicen fácilmente en

el cerebro causando lesiones granulomatosas que pueden provocar epilepsia focal o
secundariamente generalizada

Diagnóstico
La historia clínica
• ¿Ha viajado o emigrado de un país endémico recientemente? Si es así ¿de
dónde?

• ¿Ha estado en contacto con una fuente de agua dulce (como lagos, ríos o
arroyos)? (Los pacientes que regresan/emigran de África o el Medio Oriente
podrán tener esquistosomiasis intestinal o urinario y los de Asia o América del
Sur pueden tener esquistosomiasis intestinal)

El examen físico

 En el sitio cutáneo de penetración de las cercarias puede haber una erupción

urticariana (lesiones maculopapulares) (lesiones elevadas levemente
eritematosas de 1-3 cm).

16
  Hepatomegalia (lóbulo izquierdo).

 Esplenomegalia, en alrededor de un tercio de los pacientes

Estertores secos o húmedos pulmonares durante la fase aguda
Linfadenopatía generalizada puede estar presente.

Investigaciones de laboratorio
• Examen de las heces/orina para detectar huevos de esquistosoma.

• Hemograma con fórmula leucocitaria: eosinofilia (>80% de los pacientes) con

infecciones agudas; la anemia y la trombocitopenia pueden estar presentes en
la esquistosomiasis crónica y avanzada

• Prueba de Kato-Katz
o Se utiliza un molde y solución de glicerina-verde de malaquita.
o Método cuantitativo y de concentración donde se puede determinar
carga parasitaria: número de huevos de helmintos por gramo de heces.

• Coagulograma: tiempo de protrombina prolongado, indicado por un aumento

de la relación normalizada internacional (RIN), en casos crónicos y avanzados.

• Urea, electrolitos y función del hígado: puede haber aumento de la urea y la

creatinina, hiperglobulinemia e hipoalbuminemia puede estar presente en la
esquistosomiasis crónica y avanzada.

• La serología: puede ser diagnóstica en los pacientes en los que los huevos no
están presentes, como en los pacientes con síndrome de Katayama.

• La biopsia del recto o la vejiga: para la identificación de los huevos puede

llevarse a cabo si no se hallan huevos en las heces o la orina, pero se sigue
sospechando la esquistosomiasis.

Radiología
• Radiografía de tórax: infiltrados pulmonares; son comunes en los casos agudos
(síndrome de Katayama).

• Ecografía abdominal: puede establecer el compromiso del hígado y el bazo en

la esquistosomiasis intestinal.

17
 • Ecografía pélvica: puede establecer el compromiso de la vejiga, el uréter, y la
patología renal en la esquistosomiasis urinaria.

Serológico
• IFI.
• ELISA.
• Técnicas de precipitación “in vivo”:
a) Técnica de Vowel-Minning: Con esta técnica ponemos las cercarias en
contacto con el suero del paciente.
Si el suero presenta anticuerpos específicos, veremos la presencia de un
precipitado muy específico porque intervienen antígenos metabólicos de
las cercarias.

b) Técnica de Oliver-Gonzalez: Es igual que el anterior pero se usa huevos vivos.

El estándar de oro para el diagnóstico de esquistosomiasis, aunque con ciertas

limitaciones, sigue siendo el examen microscópico de las excretas (heces, orina).

Los huevos de esquistosoma son fáciles de detectar e identificar en el microscopio

debido a su tamaño característico y su forma, con una espícula lateral o terminal.
Antes de buscar los huevos hay que esperar por lo menos 2 meses desde el último
contacto con agua dulce conocido, ya que la infección requiere ese tiempo para
empezar a producir los huevos.

S. mansoni, S. japonicum S, mekongi y S. intercalatum (esquistosomiasis intestinal) se

diagnostican al observar incluso 1 solo huevo en el frotis grueso de muestras de sangre
o de heces (2-10 mg) con o sin suspensión en solución salina.

La medida en que se dispersan los huevos varía y en algunos pacientes para hacer un
diagnóstico pueden ser necesarias hasta 3 muestras. En los pacientes con infecciones
leves, como los que vuelven de un viaje, la utilización de técnicas con formalina para la
sedimentación y la concentración puede aumentar el rendimiento diagnóstico.

Cuando la intensidad de la infección es elevada, el examen en gota gruesa de las heces

(de Kato-Katz) con baciloscopia, recomendado por la OMS para la esquistosomiasis
intestinal, es rápido, sencillo, barato y es ampliamente utilizado en estudios de campo;
requiere de 40 a 50 mg de heces y tiene una especificidad del 100%, pero su
sensibilidad varía con la prevalencia y la intensidad de la infección, como así con el
número de muestras de heces recogidas y de frotis preparados para el examen
microscópico.

18
Por ejemplo, un estudio diagnóstico mostró que la sensibilidad aumentó de 85% con 1
muestra de heces a 100% con 4 muestras, mientras que otro estudio mostró que la
sensibilidad aumentó de 70% para 1 frotis a 92% con 4 frotis.

Varios estudios poblacionales han mostrado que la carga media de huevos se

correlaciona con la gravedad de la enfermedad. Sin embargo, no es necesario
cuantificar la carga de los huevos para proporcionar atención clínica. Los huevos de S.
haematobium se liberan en la orina y son detectados por microscopía en una muestra
de orina concentrada por sedimentación, centrifugación o filtración y puesta luego
sobre un papel o filtro de nitrocelulosa.
Para conseguir el máximo de excreción de huevos, las mejores muestras son las que se
recogen entre las 10 y las 14 horas. El auto reporte de hematuria y el hallazgo de
microhematuria en tiras reactivas indica una posible infección en personas que viven
en zonas endémicas.

Se han desarrollado estudios de PCR específicos y muy sensibles para detectar el ADN
del esquistosoma en las heces o en el plasma y suero. Este enfoque permite
proporcionar una prueba diagnóstica de esquistosomiasis en todas las fases de la
enfermedad clínica, incluida la capacidad de diagnosticar el síndrome de Katayama y la
enfermedad activa, y también para la evaluación del tratamiento.

Los métodos indirectos para el diagnóstico de infección por esquistosoma utilizando

marcadores de morbilidad clínica, subclínica o bioquímicos no son específicos dado a la
presentación generalizada de la esquistosomiasis. Los métodos indirectos actuales
incluyen la evaluación clínica del paciente junto con la ecografía, la biopsia hepática, y
el examen histológico y con marcadores bioquímicos posterior.

Los estudios de casos han sugerido que hay pruebas adicionales de laboratorio que
pueden ayudar al diagnóstico como la búsqueda de eosinofilia en sangre periférica,
anemia (ferropénica, de las enfermedades crónicas o macrocítica), hipoalbuminemia,
uremia y creatininemia e hipergammaglobulinemia. En algunos pacientes aparece
esplenomegalia con pancitopenia.

Los marcadores bioquímicos séricos de fibrosis hepática (pro-péptidos de colágeno

tipo III y IV, fragmento P1 de laminina, ácido hialurónico, fibrosina, factor de necrosis
tumoral α R-II y sICAM-1) tienen el potencial de proporcionar un método altamente
sensible y rentable para la evaluación de la fibrosis inducida por los esquistosomas. En
algunos pacientes con coinfección (por ej., con el virus de la hepatitis) puede ser
necesaria una biopsia hepática. También se puede sospechar la esquistosomiasis por el
aspecto característico de los órganos abdominales en las imágenes. En algunas

19
circunstancias específicas, pueden ser útiles los anticuerpos, pero su aplicación es
limitada.

Una prueba serológica positiva puede ser diagnóstica en los pacientes que no están
excretando huevos, como aquellos con síndrome de Katayama. Las pruebas serológicas
pueden ser útiles en estudios de campo para definir las regiones de baja endemia,
donde los pacientes tienen una carga de huevos baja, y también pueden ser útiles para
determinar si la infección ha reaparecido en una región después de que se ha aplicado
con éxito un programa de control. Es importante para el diagnóstico en los viajeros.
Los equipos de inmunodiagnóstico comercialmente disponibles son menos sensibles
que varios exámenes de heces y menos específicos debido a los anticuerpos de
reactividad cruzada con antígenos de otros helmintos.

La mayoría de las técnicas detectan IgG, IgM, o IgE contra el antígeno soluble del
gusano o del huevo mediante la prueba de enzimoinmunoensayo (ELISA), la
hemaglutinación indirecta o la immunofluorescencia.
También se ha desarrollado un análisis ELISA equivalente al antígeno del huevo para el
antígeno de la cercaria.

Otra técnica prometedora es la detección del gusano adulto en la circulación o de los

antígenos del huevo marcados con anticuerpos monoclonales o policlonales, en suero,
orina o esputo, la que eventualmente puede sustituir a los métodos diagnósticos
tradicionales. También existe en el comercio un test diagnóstico consistente en una
cinta catódica para el antígeno circulante en la orina.

TRATAMIENTO
- Prazicuantel (para todas las Schistosomiasis)

 El praziquantel es el único fármaco de la Lista Modelo de Medicinas

Esenciales de la OMS para tratar el S. haematobium. Este esquistosomicida
de amplio espectro es eficaz contra todas las especies de Esquistosoma,
aunque los parásitos inmaduros son resistentes a este tratamiento. El
praziquantel se administra por vía oral a una dosis estándar de 40 mg/kg de
peso corporal. Los efectos adversos más frecuentes son los digestivos,
como dolor abdominal, náuseas, vómitos y diarrea, y suelen ser leves y
duran menos de 24 horas.

- Oxamniquina (para mansoni)

 Adultos: una dosis única de 15 mg/kg.

20
  Niños (de menos de 30 kg): 20 mg/kg en dos tomas separadas.

- Metrifonato o metrifonato y niridazol (para S. haematobium).

 El metrifonato se introdujo como fármaco para los seres humanos en los

años sesenta y ha sido ampliamente usado para tratar la esquistosomiasis
urinaria. La dosis estándar de 7,5 a 10 mg/kg administrada tres veces, a
intervalos de 14 días, ha sido ampliamente utilizada y en general es bien
tolerada. Los efectos adversos se deben principalmente a la estimulación
colinérgica e incluyen fatiga, debilidad muscular, temblor, sudoración,
salivación, desmayos, cólico abdominal, diarrea, náuseas, vómitos y
broncoespasmo.

Su uso se limitó ya que se ha sugerido que es inferior al praziquantel desde

el punto de vista clínico, económico y operativo. Posteriormente, el
metrifonato fue retirado de la Lista Modelo de Medicinas Esenciales de la
OMS.

Existen otros candidatos como opciones de tratamiento para la

esquistosomiasis urinaria, por ejemplo los derivados de la artemisinina, el
albendazol y el amoscanato. El albendazol suele administrarse junto con
praziquantel para el control simultáneo de la esquistosomiasis y la
helmintiasis transmitida por el contacto con el suelo.

 Artemisininas: La actividad esquistosomicida de las artemisininas, como el

artesunato y el arteméter, fue hallada a comienzos de los ochenta. Las
artemisininas son activas contra los gusanos en los estadios hepáticos
(inmaduros), mientras que los estadios invasivos y los gusanos adultos son
menos vulnerables a los fármacos. Los efectos adversos son menores y
duran menos de 24 horas. La monoterapia con artemisinina posiblemente
no resulte beneficiosa debido a la actividad específica de cada estadio, pero
la combinación con otros fármacos eficaces contra otros estadios (p.ej.
praziquantel) puede mejorar la eficacia terapéutica.

 Albendazol: El albendazol es utilizado para tratar numerosas infecciones

helmínticas. En los últimos años ha sido administrado con praziquantel a fin
de controlar simultáneamente la esquistosomiasis y la helmintiasis
transmitida por el contacto con el suelo. El albendazol se administra por vía
oral (generalmente en dosis única de 400 mg), y los efectos adversos
informados incluyen malestar gastrointestinal, cefaleas y mareos, y con
menos frecuencia se suele observar erupciones cutáneas, fiebre, aumento
de las enzimas hepáticas y alopecia. Se han informado niveles elevados de
21
 enzimas hepáticas, cefaleas, alopecia, bajos recuentos de leucocitos
(neutropenia), fiebre y prurito si se toma en dosis mayores o durante un
período prolongado.

 Amoscanato. El amoscanato es un antihelmíntico de amplio espectro que

posee actividad contra los principales parásitos de la esquistosomiasis humana,
otros parásitos sistémicos (p.ej. filariae) y contra los nematodos del aparato
digestivo (p.ej. anquilostomas). Fue ampliamente utilizado en China donde se
utilizó un equivalente de producción local llamado “nitiociamina”. La toxicidad
en animales de laboratorio fue muy baja, y las pruebas de mutagenia en
bacterias arrojaron resultados negativos; sin embargo, en la orina de los
mamíferos a los que se administró amoscanato se detectaron metabolitos
mutagénicos. Se abandonó por cuestiones de toxicidad hepática y debido a la
disponibilidad de fármacos más efectivos, como el praziquantel. Posiblemente
el amoscanato represente un esquistosomicida único y de amplio espectro con
las modificaciones estructurales apropiadas para disminuir la toxicidad
hepática.

PROFILAXIS
A nivel de hospedador definitivo.

1- Educación sanitaria y no usar agua con posibles detritos.

2- Tratamiento de los enfermos.
3- Control de reservorios.
4- Evitar que las heces y la orina lleguen al agua.

Control a las cercarias:

1- Medidas de lucha contra cercarias (en agua),

utilizando productos químicos.
2- Medidas de lucha contra el hospedador
intermediario (caracol).

Control químico (molusquicidas) o biológico (depredadores de moluscos, moluscos

contra moluscos).

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 Bibliografía
1- Pereira Urea, Perez Monica; Equistomiasis, una amenaza para el sistema portal
humano; Ambito Farmaceutico de Parasitologia; 2004; vol 23; pag 104-110

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Clinical microbiology reviews, Jan. 2008, P. 225–242

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5- David Botero y Marcos Restrepo. Parasitosis Humana. 4ta edición. 2005.

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6- Pilar Estebanez. Medicina Humanitaria. Ediciones Diaz de Santos España. 2005.

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7- Áurea Pereira Y Mónica Pérez. Profesora Titular de Parasitología. Facultad de

Farmacia. Universidad de Santiago. Esquistosomiasis. Vol 23 Núm. 6 Junio 2004

8- Dres. Darren J Gray, Allen G, Yue-Sheng. Esquistosomiasis: diagnóstico y

manejo clínico. BMJ 2011; 342

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