BAB I

PENDAHULUAN

A. Latar Belakang

Urolithiasis adalah adanya batu atau kalkulus dalam sistem urinarius.

Urolithiasis mengacu pada adanya batu (kalkuli) ditraktus urinarius. Batu terbentuk
dari traktus urinarius ketika konsentrasi subtansi tertentu seperti kalsium oksalat,
kalsium fosfat, dan asam urat meningkat sedangkan nefrolitiasis adalah adanya batu
pada atau kalkulus dalam velvis renal.
Batu ginjal merupakan batu saluran kemih, sudah dikenal sejak
zaman Babilonia dan Mesir kuno dengan diketemukannya batu pada
kandung kemih mummi. Batu saluran kemih dapat diketemukan
sepanjang saluran kemih mulai dari sistem kaliks ginjal, pielum,
ureter, buli-buli dan uretra. Batu ini mungkin terbentuk di di ginjal
kemudian turun ke saluran kemih bagian bawah atau memang
terbentuk di saluran kemih bagian bawah karena adanya stasis
urine seperti pada batu buli-buli karena hiperplasia prostat atau
batu uretra yang terbentu di dalam divertikel uretra.
Batu ginjal adalah batu yang terbentuk di tubuli ginjal
kemudian berada di kaliks, infundibulum, pelvis ginjal dan bahkan
bisa mengisi pelvis serta seluruh kaliks ginjal dan merupakan batu
slauran kemih yang paling sering terjadi.
Penyakit batu saluran kemih menyebar di seluruh dunia dengan
perbedaan di negara berkembang banyak ditemukan batu buli-buli
sedangkan di negara maju lebih banyak dijumpai batu saluran
kemih bagian atas (gunjal dan ureter), perbedaan ini dipengaruhi
status gizi dan mobilitas aktivitas sehari-hari. Angka prevalensi rata-
rata di seluruh dunia adalah 1-12 % penduduk menderita batu
saluran kemih.
Penyebab terbentuknya batu saluran kemih diduga
berhubungan dengan gangguan aliran urine, gangguan metabolik,
infeksi saluran kemih, dehidrasi dan keadaan-keadaan lain yang
masih belum terungkap (idiopatik).Secara epidemiologis terdapat

1
 beberapa faktor yang mempermudah terjadinya batu saluran kemih
yang dibedakan sebagai faktor intrinsik dan faktor ekstrinsik.

B. Rumusan Masalah
1. Apa pengertian urolithiasis?
2. Apa saja klasifikasi urolithiasis ?
3. Apa saja etiologi urolithiasis?
4. Bagaimana patofisiologi urolithiasis?
5. Apa saja teori terbentunya urolithiasis?
6. Apa saja manifestasi klinik urolithiasis?
7. Apa saja komplikasi pada urolithiasis?
8. Bagaimana pencegahan urolithiasis?
9. Apa saja pemeriksaan penunjang untuk urolithiasis?

C. Tujuan Penulisan
1. Untuk mengetahui pengertian urolithiasis.
2. Untuk mengetahui klasifikasi urolithiasis.
3. Untuk mengetahui etiologi urolithiasis.
4. Untuk mengetahui patofisiologi urolithiasis.
5. Untuk mengetahui teori terbentunya urolithiasis.
6. Untuk mengetahui manifestasi klinik urolithiasis.
7. Untuk mengetahui komplikasi pada urolithiasis.
8. Untuk mengetahui pencegahan urolithiasis.
9. Untuk mengetahui pemeriksaan penunjang untuk urolithiasis.

2
 BAB II

LANDASAN TEORI

A. Pengertian

Urolithiasis adalah batu ginjal (kalkulus) yang merupakan bentuk deposit

mineral, paling umum oksalat Ca2+ dan fosfat Ca2+, namun asam urat dan kristal lain
juga pembentuk batu. Meskipun kalkulus ginjal dapat terbentuk dimana saja dari
saluran perkemihan, batu ini paling umum ditemukan pada pelvis dan kalik ginjal.
Batu ginjal dapat tetap asimtomatik sampai keluar ke dalam ureter dan/atau aliran
urine terhambat, potensial untuk kerusakan ginjal akut. (Doenges, 1999)
Urolithiasis mengacu pada adanya batu (kalkuli) di traktus urinarius. Batu
terbentuk di traktus ketika konsentrasi substansi tertentu seperti kalsium oksalat,
kalsium fosfat, dan asam urat meningkat. Selain itu juga dapat terbentuk oleh
defisiensi substansi sitrat yang secara normal mencegah kristalisasi dalam urine.
Kondisi lain yang mempengaruhi laju pembentukan batu mencakup pH urine dan
status cairan seseorang (batu cenderung terjadi pada pasien dehidrasi).
(Brunner&Suddarth's, 2002)

B. Klasifikasi
Adapun menurut Muttaqini (2008), pembentukan batu saluran kemih atau uretet dapat
diklasifikasikan menjadi sebagai berikut:
1. Batu kalsium
Paling sering terjadi (90%), dalam bentuk kalsium oksalat atau kalsium fosfat.
Mulai dari ukuran pasir sampai memenuhi pelvis renal (batu stoghorn).
Hiperkalsiuria dapat disebabkan oleh beberapa hal:
a. Kecepatan reabsorpsi tulang yang tinggi yang melepas kalsium,seperti pada
hiperparatiroid, immobilias, dan cushing disease.
b. Absorpsi kalsium di perut dalam jumlah besar, seperti: sarcoidosis atau milk-
alkali sindrom.
c. Gangguan absorpsi tubulus ginjal.
d. Abnormalitas struktur traktur urinarius, seperti: sponge kidney.
2. Batu oksalat

3
 Paling sering terjadi di daerah yang makanan utamanyasereal, dan jarang terjadi
di daerah peternakan. Meningkatnya oksalat disebabkan oleh:
a. Hiperabsorpsi oksalat pada inflamasi bowel disease dan intake tinggimakanan
berbahan kecap.
b. Post ileal resection atau post operasi bypass usus kecil.
c. Overdosis vitamin C atau asam askorbat.
d. Malabsorpsi lemak, yang menyebabkan calcium binding dan oksalat dilepas
untuk diabsorpsi.
3. Batu struvit
Disebut juga triple fosfat: carbonat, magnesium, dan ammonium fosfat. Pada urin
tinggi ammonia karena infeksi oleh bakteri yang mengandung enzim urease,
seperti proteus, pseudomonas, klebsiella, stapilococcus,yang memecah urea
menjadi 2 molekul ammonia, sehingga pH urin menjadi alkali. Biasa membentuk
batu staghorn, sering membuat abses,dan sulit dieliminasi karena batu
mengelilingi bakteri sehingga terlindung dari antibiotic.
4. Batu asam urat
Disebabkan karena peningkatan ekskresi asam urat, kurang cairan,atau pH urin
rendah. Orang dengan gout primer/sekunder berisikomengalami batu asam urat
5. Batu sistin
Merupakan hasil dari gangguan metabolic asam amino congenital dari gangguan
autosom resesif, yang mengakibatkan terbentuknya Kristalcistin di urin yang
terutama terjadi pada anak-anak dan remaja, sedangkan pada dewasa jarang
terjadi.
6. Batu xantin
Bersifat herediter, akibat defisiensi xantin oksidase. Kristal dipicu pada urin yang
asam.

C. Etiologi

Menurut (Purnomo, 2011: hal 2) Terbentuknya batu saluran kemih diduga karena ada

1. Faktor intrinsik:

a. Herediter; diduga dapat diturunkan dari generasi ke generasi.

4
 b. Umur; paling sering didapatkan pada usia 30-50 tahun karena terjadinya
penurunan kerja oragan sistem perke
c. Jenis kelamin; jumlah pasien pria 3 kali lebih banyak dibanding pasien wanita
dapat dikatakan karena perbedaan aktivitas.

2. Faktor ekstrinsik

a. Geografi; pada beberapa daerah menunjukkan angka kejadian yang lebih tinggi
daripada daerah lain sehingga dikenal sebagai daerah stone belt (sabuk batu)
b. Iklim dan temperatur
Tempat yang bersuhu dingin (ruang AC) menyebabkan kulit kering dan
pemasukan cairan kurang. Tempat yang bersuhu panas misalnya di daerah
tropis, di ruang mesin menyebabkan banyak keluar keringat, akan mengurangi
produksi urin.
c. Asupan air
Kurangnya asupan air dan tingginya kadar mineral kalsium dapat meningkatkan
insiden batu saluran kemih.
d. Diet
Diet tinggi purin, oksalat dan kalsium mempermudah terjadinya batu saluran
kemih. Kebiasaan mengkonsumsi makanan tinggi kalsium seperti susu, keju,
kacang polong, kacang tanah dan coklat. Tinggi purin seperti : ikan, ayam,
daging, jeroan. Tinggi oksalat seperti : bayam, seledri, kopi, teh, dan vitamin D.
e. Pekerjaan
Penyakit ini sering dijumpai pada orang yang pekerjaannya banyak duduk atau
kurang aktivitas fisik (sedentary life). Pekerjaan dengan banyak duduk lebih
memungkinkan terjadinya pembentukan batu dibandingkan pekerjaan seorang
buruh atau petani.
f. Infeksi
Infeksi saluran kemih dapat menyebabkan nekrosis jaringan ginjal dan menjadi
inti pembentukan batu.

D. Patofisiologi
Mekanisme terbentuknya batu pada saluran kemih atau dikenal dengan
urolithiasis belum diketahui secara pasti. Namun sesuai berdasrkan beberapa faktor

5
 predisposisi terjadinya batu yang telah disebutkan diatas antara lain : peningkatan
konsentrasi larutan urin akibat dari intake cairan yang kurang dan juga peningkatan
bahan-bahan organik akibat infeksi saluran kemih atau stasis urin menyajikan sarang
untuk pembentukan batu.
Supersaturasi elemen urin seperti kalsium, fosfat, oksalat, dan faktor lain
mendukung pembentukan batu meliputi : pH urin yang berubah menjadi asam, jumlah
solute dalam urin dan jumlah cairan urin. Masalah-masalah dengan metabolisme purin
mempengaruhi pembentukan batu asam urat. pH urin juga mendukung pembentukan
batu. Batu asam urat dan batu sistine dapat mengendap dalam urin yang asam. Batu
kalsium fosfat dan batu struvite biasa terdapat dalam urin yang alkalin. Batu oxalat
tidak dipengaruhi oleh pH urin.
Imobilisasi yang lama akan menyebabkan pergerakan kalsium menuju tulang
akan terhambat. Peningkatan serum kalsium akan menambah cairan yang akan
diekskresikan. Jika cairan masuk tidak adekuat maka penumpukan atau pengendapan
semakin bertambah dan pengendapan ini semakin kompleks sehingga terjadi batu.
Batu yang terbentuk dalam saluran kemih sangat bervariasi, ada batu yang kecil
dan batu yang besar. Batu yang kecil dapat keluar lewat urin dan akan menimbulkan
rasa nyeri, trauma pada saluran kemih dan akan tampak darah dalam urin. Sedangkan
batu yang besar dapat menyebabkan obstruksi saluran kemih yang menimbulkan
dilatasi struktur, akibat dari dilatasi akan terjadi refluks urin dan akibat yang fatal
dapat timbul hidronefrosis karena dilatasi ginjal.
Kerusakan pada struktur ginjal yang lama akan mengakibatkan kerusakan pada
organ-organ dalam ginjal sehingga terjadi gagal ginjal kronis karena ginjal tidak
mampu melakukan fungsinya secara normal.Maka dapat terjadi penyakit ginjal kronis
yang dapat menyebabkan kematian.(Andi,2014)

E. Teori Terbentuknya Urolithiasis

1. Teori inti matriks

6
 Terbentuknya batu saluran kencing memerlukan adanya substansia organik sebagai
inti. Substansia organik ini terutama terdiri dari mukopolisakarida dan mukoprotein
A yang akan mempermudah kristalisasi dan agregasi substansi pembentuk batu.
2. Teori supersaturasi
Terjadi kejenuhan substansi pembentuk batu dalam urine seperti sistin, santin,
asam urat, kalsium oksalat akan mempermudah terbentuknya batu.
3. Teori presipitasi-kristalisasi
Perubahan pH urine akan mempengaruhi substansi dalam urine. Pada urine yang
bersifat asam akan mengendapkan sistin, santin, asam dan garam urat, sedangkan
pada urine yang bersifat alkali akan mengendap garam-garam fosfat. (Andi,2014)

F. Manifestasi klinik
Secara umum pasien urolithiasis datang ke pelayanan kesehatan dengan keluhan
utama nyeri pada pinggang dan hematuria.
Keluhan yang disampaikan oleh pasien tergantung pada posisi atau letak batu,
besar batu, dan penyulit yang telah terjadi. Keluhan yang paling dirasakan oleh pasien
adalah nyeri pada pinggang. Nyeri ini mungkin bisa berupa nyeri kolik maupun bukan
kolik. Nyeri kolik terjadi karena aktivitas peristaltik otot polos sistem kalises ataupun
ureter meningkat dalam usaha untuk mengeluarkan batu dari saluran kemih.
Peningkatan peristaltik ini menyebabkan tekanan intraluminalnya meningkat sehingga
terjadi peregangan dari terminal saraf yang memberikan sensasi nyeri. Nyeri non kolik
terjadi akibat peregangan kapsul ginjal karena terjadi hidonefrosis atau infeksi pada
ginjal. Batu yang terletak di sebelah distal ureter dirasakan oleh pasien sebagai nyeri
pada saat kencing atau sering kencing. Batu dengan ukuran kecil mungkin dapat
keluar spontan setelah melalui hambatan pada perbatasan uretero-pelvik, saat ureter
menyilang vasa iliaka, dan saat ureter masuk ke dalam buli-buli.
Hematuria sering kali dikeluhkan oleh pasien akibat trauma pada mukosa saluran
kemih yang disebabkan oleh batu. Kadang-kadang hematuria didapatkan dari
pemeriksaan urinalisis berupa hematuria mikroskopik. Jika didapatkan demam harus
dicurigai suatu urosepsis dan ini merupakan kedaruratan di bidang urologi. Dalam hal
ini harus secepatnya ditentukan letak kelainan anatomik pada saluran kemih yang
mendasari timbulnya urosepsis dan segera dilakukan terapi berupa drainase dan
pemberian antibiotika

7
 Selain itu, manifestasi klinis adanya batu dalam ureter bergantung pada adanya
obstruksi, infeksi dan edema. Ketika batu menghambat aliran urin, terjadi obstruksi,
menyebabkan peningkatan tekanan hidrostatik dan distensi piala ginjal serta ureter
proksimal.
Infeksi (pielonefritis dan sistitis yang disertai menggigil, demam dan disuria)
dapat terjadi dari iritasi batu yang terus menerus. Beberapa batu menyebabkan sedikit
gejala namun secara perlahan merusak unit fungsional (nefron) ginjal.
Adapun manifestasi klinis berdasarkan setiap letak batu yang berbeda yaitu:
1. Batu di ginjal
a. Nyeri dalam dan terus-menerus di area kastovertebral.
b. Hematuri dan piuria.
c. Nyeri berasal dari area renal menyebar secara anterior dan pada wanita nyeri
ke bawah mendekati kandung kemih sedangkan pada pria mendekati testis.
d. Mual dan muntah.
e. Diare.
2. Batu di ureter
a. Nyeri menyebar ke paha dan genitalia.
b. Rasa ingin berkemih namun hanya sedikit urine yang keluar.
c. Hematuri akibat aksi abrasi batu.
d. Biasanya batu bisa keluar secara spontan dengan diametr batu 0,5-1 cm.
3. Batu di kandung kemih
a. Biasanya menyebabkan gejala iritasi dan berhubungan dengan infeksi traktus
urinarius dan hematuri.
b. Jika batu menyebabkan obstruksi pada leher kandung kemih akan terjadi
retensi urine. (Andi,2014)

G. Komplikasi
1. Sumbatan : akibat pecahan batu
2. Infeksi : akibat desiminasi partikel batu ginjal atau bakteri akibat obstruksi
3. Kerusakan fungsi ginjal : akibat sumbatan yang lama sebelum pengobatan dan
pengangkatan batu ginjal.(Khairul,2013)

H. Pencegahan
Pada pencegahan batu ginjal terdapat makanan dan minuman yang harus dibatasi:

8
 1. Makanan kaya vitamin D harus dihindari (vitamin D meningkatkan reabsorpsi
kalsium).
2. Garam meja dan makanan tinggi natrium harus dikurangi (Na bersaing dengan Ca
dalam reabsorpsinya diginjal).
3. Daftar makanan berikut harus dihindari :
a. Produk susu: semua keju (kecuali keju yang lembut dan keju batangan); susu
dan produk susu (lebih dari ½ cangkir per hari); krim asam (yoghurt).
b. Daging, ikan, unggas: otak, jantung, hati, ginjal, sardine, sweetbread, telur.
c. Sayuran: bit hijau, lobak, mustard hijau, bayam, lobak cina, buncis kering,
kedelai, seledri.
d. Buah: kelembak, semua jenis beri, kismis, buah ara, anggur.
e. Roti, sereal, pasta: roti murni, sereal, keripik, roti gandum, semua roti yang
dicampur pengembang roti, oatmeal, beras merah, sekam, benih gandum, jagung
giling, seluruh sereal kering (kecuali keripik nasi, com flakes).
4. Minuman: teh, coklat, minuman berkarbonat, bir, semua minuman yang dibuat dari
susu atau produk susu.
5. Lain-lain: kacang, mentega kacang, coklat, sup yang dicampur susu, semua krim,
makanan pencuci mulut yang dicampur susu atau produk susu (kue basah, kue
kering, pie).(Andi,2014)

I. Pemeriksaan penunjang
1. Urinalisa :
Warna: normal kekuning-kuningan, abnormal merah menunjukkan
hematuri(kemungkinan obstruksi urine, kalkulus renalis, tumor,kegagalan ginjal).
PH: normal 4,6 – 6,8 (rata-rata 6,0), asam (meningkatkan sistin dan batu asam
urat), alkali (meningkatkan magnesium, fosfat amonium, atau batu kalsium
fosfat)
Urin 24 jam: Kreatinin, asam urat, kalsium, fosfat, oksalat, atau sistin mungkin
meningkat), kultur
urine menunjukkan Infeksi Saluran Kencing , BUN hasil normal 5 – 20 mg/dl
tujuan untuk memperlihatkan kemampuan ginjal untuk mengekskresi sisa yang
bemitrogen. Kreatinin serum hasil normal laki-laki 0,85 sampai 15mg/dl
perempuan 0,70 sampai 1,25 mg/dl tujuannya untuk memperlihatkan kemampuan
ginjal untuk mengekskresi sisa yang bemitrogen.

9
2. Darah lengkap : Hb, Ht, abnormal bila pasien dehidrasi berat atau polisitemia.
3. Hormon Paratyroid mungkin meningkat bila ada gagal ginjal (PTH merangsang
reabsorbsi kalsium dari tulang, meningkatkan sirkulasi serum dan kalsium urine.
4. Foto Rontgen : menunjukkan adanya calculi atau perubahan anatomik pada area
ginjal dan sepanjang uriter.
5. IVP : memberikan konfirmasi cepat urolithiasis seperti penyebab nyeri abdominal
atau panggul. Menunjukkan abnormalitas pada struktur anatomik (distensi ureter).
6. Sistoureteroskopi : visualisasi kandung kemih dan ureter dapat menunjukkan batu
atau efek ebstruksi.
7. USG Ginjal : untuk menentukan perubahan obstruksi dan lokasi batu.
(Khairul,2013)

10
 BAB III

KONSEP ASUHAN KEPERAWATAN

A. Pengkajian

Pengkajan adalah data dasar utama proses keperawatan yang

tujuannya adalah untuk memberikan gambaran secara terus
menerus mengenai keadaan kesehatan klien yang memungkinkan
perawat asuhan keperawatan kepada klien.
1. Identitas
a. Identitas pasien yaitu: mencakup nama, umur, agama, alamat,
jenis kelamin, pendidikan, perkerjaan, suku, tanggal masuk,
no. MR, identitas keluarga, dll.
b. Identitas penanggung jawab yaitu mencakup
nama,umur,agama,alamat,jenis
kelamin,pendidikan,pekerjaan,suku,hubungan dengan pasien.
2. Riwayat Kesehatan
a. Riwayat Penyakit Sekarang
Biasanya klien mengeluh nyeri pinggang kiri hilang timbul,
nyeri muncul dari pinggang sebelah kiri dan menjalar ke
depan sampai ke penis. Penyebab nyeri tidak di ketahui.
b. Riwayat Penyakit Dahulu
Kemungkinan klien sering mengkonsumsi makanan yang kaya
vit D, klien suka mengkonsumsi garam meja berlebihan, dan
mengkonsumsi berbagai macam makanan atau minuman
dibuat dari susu/ produk susu.

11
 c. Riwayat Penyakit Keluarga
Dikaji apakah keluarga klien mengalami batu ginjal atau
penyakit lainnya.
3. Pola Fungsi Kesehatan
a. Aktivitas/istirahat:
1) Riwayat pekerjaan monoton, aktivitas fisik rendah, lebih
banyak duduk
2) Riwayat bekerja pada lingkungan bersuhu tinggi
3) Keterbatasan mobilitas fisik akibat penyakit sistemik lainnya
(cedera serebrovaskuler, tirah baring lama)
b. Sirkulasi
1) Peningkatan TD, HR (nyeri, ansietas, gagal ginjal)
2) Kulit hangat dan kemerahan atau pucat

c. Eliminasi
1) Oliguria, hematuria, piouria
2) Perubahan pola berkemih
d. Makanan dan cairan:
e. Pola persepsi dan tatalaksana kesehatan
f. Pola istirahat-tidur
g. Pola kognitif
Tidak mengalami dalam kognitif,klien dapat memyebutkan hari,bulan,tahun,serta
menyebutkan 3 benda.
h. Pola konsep diri
1) Identitas diri
Terjadi ketidak mampuan karena sakit yang akan mengancam identitas klien.
2) Peran diri
Terjadi perubahan dalam peran karena ketidakmampuan klien akibat sakit.
3) Gambaran diri
Terjadi perubahan dalam gambaran diri dan mengubah gaya hidup yang ada.
4) Ideal diri
Tergantung pada individu saat menghadapi kondisi saat ini.
5) Harga diri
Penilaian harga diri hanya bisa ditentukan pada klien itu sendiri.
i. Pola hubungan peran
Interaksi klien tidak mengalami gangguan,dapat berbica dengan lancar,mengikuti
instruksi dengan tepat.
j. Pola fungsi seksualitas
k. Pola nilai dan kepercayaan

4. Pemeriksaan fisik
a. Keadaan umum:

12
 1) Kesadaran :
2) Tekanan darah :
3) Suhu :
4) Nadi :
5) Pernapasan :
b. Pemeriksaan head to toe

1) Kepala : Bentuk mesochepal, rambut lurus pendek , rambut bersih,

tidak ada benjolan.
2) Muka : Simetris,terlihat pucat, dan kering.
3) Mata : Bentuk simetris, konjungtiva tidak anemis, tidak ada nyeri tekan
pada kelopak mata, warna bola mata hitam. Sclera anikterik, rangsangan
cahaya (+).
4) Hidung : Bentuk simetris, tidak ada polip, tidak ada nyeri tekan, tidak
ada sekret.
5) Mulut : Bibir kering, gigi agak kotor , gigi berwarna kuning, dan tidak
ada nyeri tekan pada langit-langit mulut, tidak ada pendarahan gusi, dan
stomatitis.
6) Telinga : Bentuk simetris, tidak ada serumen berlebih, tidak ada infeksi
selama sakit belum pernah dibersihkan.
7) Leher : Tidak ada pembesaran kelenjar tyroid dan tidak ada pembesaran
vena jugularis.
8) Dada
Inspeksi : bentuk simetris, tidak ada luka
Palpasi : tidak ada nyeri tekan
Perkusi : terdengar bunyi sonor
Auskultasi : tidak ada wheezing
9) Jantung
Inspeksi : simetris
Palpasi : tidak ada nyeri tekan
Perkusi : normal
Auskultasi : terdengar normal
10) Paru-paru
Inspeksi : simetris
Palpasi : tidak ada nyeri tekan
Perkusi : Resonan/normal

13
 Auskultasi : vesikuler
11) Abdomen
Inspeksi : Tidak ada lesi
Auskultasi: terdengar peristaltic usus 10x/menit
Palpasi : nyeri tekan
Perkusi : timpani
12) Extermitas
13) Kulit
14) Genetalia
c. Pemeriksaan penunjang
1) Darah lengkap Hormon Paratyroid
2) Foto Rontgen
3) IVP
4) Sistoureteroskopi
5) USG Ginjal

B. Diagnosis keperawatan
1. Nyeri berhubungan dengan peningkatan frekuensi /dorongan kontraksi
ureteral,trauma jaringan,pembentukan edema,iskemia seluler.
2. Perubahan pola eliminasi: urine berhubungan dengan obstruksi karena batu.

C. Intervensi
N Diagnosa Tujuan- Intervensi Rasional
O. Keperawatan Kriteria
yang
diharapk
an
1. Nyeri akut b/d Nyeri a. Catat lokasi,lamanya a. Evaluasi tempat
peningkatan hilang intensitas,penyebaran, obstruksi dan
frekuensi dengan perhatikan tanda-tanda kemajuan gerakan
/dorongan spasme non verbal,misalnya kalkulus
kontraksi terkontrol merintih,mengaduh
ureteral,trauma . dan gelisahansietas. b. Membantu dalam
jaringan,pembent b. Jel askan penyebab meningkatkan

14
ukan Kriteria ; nyeri dan perubahan kemampuan koping
edema,iskemia Pasien karakteristik nyeri. pasien serta
seluler. tampak menurunkan ansietas
rileks. c. Meningkatkan
Pasien relaksasi,menurunka
mampu n tegangan otot,
tidur/istir d. Mengarahkan
ahat c. Berikan tindakan kembali perhatian
dengan nyaman,misalnya dan membantu
tenang pijatan dalam relaksasi otot.
Tidak punggung,ciptakan e. Meningkatkan
gelisah,ti lingkungan yang lewatnya
dak tenang. batu,mencegah stasis
merintih d. Bantu atau dorong urine,mencegah
penggunaan nafas pembentukan batu
berfokus selanjutnya.

f. Obstruksi lengkap
e. Bantu dengan ureter
ambulasi sering s/d dpt.menyebabkab
indikasi tingkatkan ferforasi,dan
pemasukan cairan ekstravasasi urine ke
sedikitnya 3-4 dalam area perirenal.
lt/hariatau s/d indikasi.
g. Dipakai selama
f. Perhatikan episode akut,untuk
keluhanpeningkatan/m menurunkan kolik
enetapnya nyeri ureter dan relaksasi
abdomen. otot.
g. Berikan kompres
hangat pada h. Membantu
punggung. penyembuhan

15
 pasien.

h. KOLABORASI: i. Mencegah stasis

Berikan obat sesuai urine,menurunkan
dengan indikasi resiko peningkatan
Narkotik tekanan ginjal dan
infeksi.
Antispasmodik .
Kortikosteroid
i. Pertahankan patensi
kateter bila digunakan.
2. Perubahan Perubaha a. Awasi pemasukan a. Evaluasi fungsi
eliminasi urine n dan pengeluaran ginjal
b/d stimulasi eliminasi serta karakteristik dgn.memerhatika
kandung kemih urine urine n tanda-tanda
oleh batu,iritasi tidak komplikasimisaln
ginjal,atau terjadi ya infeksi,atau
ureter,obstruksi perdarahan.
mekanik atau Kriteria : b. Tentukan pola b. Kalkulus
inflamsi. Haematu berkemih normal. dpt.menyebabkan
ria tidak eksitabiliats
ada. saraf,yg.menyeba
Piuria bkan kebutuhan
tidak sensasi
terjadi berkemih .segera.
Rasa c. Dorong c. Membilas
terbakar meningkatkan bakteri,darah.dan
tidak ada. pemasukan cairan debris,membantu
Doronga lewatnya batu.
n ingin d. Catat adanya d. Identifikasi tipe
berkemih pengeluaran dalam batudan alternatif
terus urinek/p kirim ke terapi
berkurang lab untuk dianalisa.
i. e. Observasi keluhan e. Retensi

16
 kandung urine,menyebabk
kemih,palpasi dan an distensi
perhatikan jaringan.,potensia
output,dan edema. l resiko infeksi
dan GGK.
f. Obserevasi f. Ketidakseimbang
perubahan status an elektrolit
mental.,prilaku dpt.menjadi
atau tingkat toksik pada SSP.
kesadaran.
g. Kolaborasi ; g. Peninggian
Monitoring BUN,indikasi
pem.Lab,BUN.kreatinin disfungsi ginjal.
Ambil urine untuk kultur
dan sensitivitas
Berikan obat sesuai dgn
program;
diamox, alupurinol
Esidrix, Higroton
Amonium
Klorida,Kalium,,atau
Natrium,fosfat,.
Agen antigon, (Ziloprim)
Antibiotik
Nabic
Asam Askorbat
h. Pertahankan h. Adanya ISK
patensi kateter. potensuial
pembentukan
batu.Mencegah
pembentukan
beberapa kalkuli.
i. Irigasi dgn. Asam i. Mencegah

17
 atau larutan alkalin. berulangnya
pembentukan
batu
alkalin.Menguba
h pH.urine
mencegah
pembentukan
batu.

D. IMPLEMENTASI
Melakukan tindakan kepererawatan sesuai dengan intervensi keperawatan.

E. EVALUASI
Tahap evaluasi dalam proses keperawatan mencakup pencapaian terhadap tujuan
apakah masalah teratasi atau tidak, dan apabila tidak berhasil perlu dikaji,
direncanakan dan dilaksanakan dalam jangka waktu panjang dan pendek tergantung
respon dalam keefektifan intervensi.

18
 BAB IV

PENUTUP

A. Kesimpulan
1. Urolithiasis adalah batu ginjal (kalkulus) yang merupakan bentuk deposit mineral,
paling umum oksalat Ca2+ dan fosfat Ca2+, namun asam urat dan kristal lain juga
pembentuk batu.
2. Klasifikasi : batu kalsium,batu oksalat,batu struvit,batu asam urat,batu sistin,batu
xantin
3. Etiologi

a. Faktor intrinsik: herediter,umur,jenis kelamin

b. Faktor ekstrinsik : geografi, iklim dan temperatur, asupan air, diet, pekerjaan,
infeksi

4. Patofisiologi

Mekanisme terbentuknya batu pada saluran kemih atau dikenal dengan urolithiasis
belum diketahui secara pasti. Namun sesuai berdasrkan beberapa faktor
predisposisi terjadinya batu yang telah disebutkan diatas antara lain : peningkatan
konsentrasi larutan urin akibat dari intake cairan yang kurang dan juga peningkatan
bahan-bahan organik akibat infeksi saluran kemih atau stasis urin menyajikan
sarang untuk pembentukan batu.
5. Teori Terbentuknya Urolithiasis
a. Teori inti matriks
b. Teori supersaturasi
c. Teori presipitasi-kristalisasi
6. Manifestasi klinik
Secara umum pasien urolithiasis datang ke pelayanan kesehatan dengan keluhan
utama nyeri pada pinggang dan hematuria.
7. Komplikasi : sumbatan ,infeksi
8. Pencegahan
a. Makanan kaya vitamin D harus dihindari (vitamin D meningkatkan reabsorpsi
kalsium).

19
 b. Garam meja dan makanan tinggi natrium harus dikurangi (Na bersaing dengan
Ca dalam reabsorpsinya diginjal).
9. Pemeriksaan penunjang :Urinalisa ,Darah lengkap ,Hormon Paratyroid ,Foto
Rontgen ,IVP Sistoureteroskopi ,USG Ginjal

B. Saran
Sebagai perawat profesional sangat penting memberikan penyuluhan kepada pasien
dan keluarga tentang proses terjadinya batu dan pencegahannya, sehingga pasien dan
keluarga dapat mengerti dan bekerja sama untuk mendapatkan kesembuhan yang
maksimal.

20