“UNIVERSIDAD SAN MARTIN DE PORRES”-

FILIAL NORTE

EFECTOS DE LA ALTURA, OBESIDAD Y EJERCICIO EN EL

APARATO RESPIRATORIO
DOCENTE:
Dr. Luis Ángel Coaguila

ASIGNATURA:
Seminario de fisiología

ALUMNOS:
Jiménez Rodríguez, Diego José
La Torre Gálvez, Cristian Guillermo
Paredes Paredes, Gerson Aaron
Pérez Fernández, Jhosuny
Romaní Ojeda, Luccio Alberto
Samamé Laura, Lucero Ytala
Sánchez Garcés, Giovana Melisa

HORARIO:

11:00 – 12:30
 INTRODUCCION
El ejercicio físico es una actividad que desarrollan todos los seres humanos, en
distinto grado, durante su existencia. Como fundamento de su conocimiento y
significado es necesario conocer los mecanismos fisiológicos que le sirven de base.
La tendencia al ejercicio y actos locomotores rítmicos es una tendencia natural que
tiene rico tono afectivo y produce placer. Esos y otros factores fisiológicos tienen
gran importancia en el ejercicio.
Además de placer, el ejercicio mantiene la agilidad corporal, ejerce una influencia
psicológica y social profunda; su deficiencia predispone a la obesidad y afecciones
metabólicas degenerativas. En síntesis, el ejercicio favorece la salud física y psíquica.
Como sucede en muchos campos biológicos, el exceso es perjudicial y debe evitarse
cuidadosamente.

OBJETIVOS:
 Comparar los parámetros normales de la capacidad pulmonar total, el flujo
inspiratorio máximo y flujo espiratorio forado para observar si estos varían
por la altura, obesidad o ejercicio.

 Conocer enfermedades causadas por compromiso pulmonar debido a la

exposición a la altura.

 Conocer los cambios adaptativos que desarrolla el organismo para evitar

alteración pulmonar.
 1. ¿Qué es un ejercicio dinámico, estático, aerobio, anaerobio?
Mencione 5 ejemplos de cada uno
Ejercicio dinámico

Se entiende por ejercicio dinámico el realizado con alta repetición de movimientos

contra una baja resistencia. Este tipo de ejercicio se denomina isotónico porque la
tensión muscular durante la acción es constante; este concepto es parcialmente
correcto dado que durante la contracción muscular la tensión desarrollada varía.

Los ejemplos de ejercicio dinámico son el ciclismo, la natación y el trote. Una rutina de
trabajo desarrollada sobre la base de ejercicios predominantemente dinámicos
promueve el entrenamiento de la resistencia y luego de un determinado período,
genera un aumento en la capacidad aeróbica.

Ejemplos de ejercicios dinámicos:

 Ciclismo
 La natación
 Trote
 Movimientos laterales
 Estocadas

Ejercicio estático

El ejercicio estático es el que se realiza con baja repetición de movimientos contra una
elevada resistencia. Esta forma de Contracción muscular se denomina isométrica y se
caracteriza por el desarrollo de tensión con escaso acortamiento muscular.

El aumento de la tensión muscular durante un ejercicio estático se acompaña de

restricción del flujo sanguíneo al músculo involucrado, lo cual genera una mayor
respuesta respecto del ejercicio dinámico. Los programas de entrenamiento en los
que predominan los ejercicios de tipo estático están destinados a desarrollar la fuerza
muscular; los ejemplo clásicos son:

 Levantamiento de pesas
 Planchas
 Flexión de brazos sostenida
 Trabajo de barra sostenido
 Puente de gluteos
Ejercicio anaeróbico

El ejercicio anaeróbico consiste en realizar actividades de alta intensidad como el

levantamiento de pesas, carreras cortas a gran velocidad, hacer abdominales, o
cualquier ejercicio que precise mucho esfuerzo durante poco tiempo. Los músculos
entrenados con el ejercicio anaeróbico ofrecen mayor rendimiento al realizar
actividades de corta duración y gran intensidad, por lo que este tipo de ejercicio se
utiliza para adquirir potencia y masa muscular, y sirve para fortalecer el sistema
musculo esquelético.

La palabra anaeróbico significa “sin oxígeno” y en este caso se refiere al intercambio

de energía sin oxígeno que se produce en los músculos al realizar este tipo de ejercicio

Ejemplos de ejercicios anaeróbicos:

 Levantamiento de pesas.
 Abdominales.
 Carreras cortas a gran velocidad.
 Gimnasia artística.
 Lanzamiento de balón medicinal.

Ejercicio aeróbico

Fase en la que las fibras musculares fundamentalmente reclutadas son las fibras tipo I
o fibras lentas, las cuales obtienen la mayor parte del ATP del metabolismo aeróbico,
dependientes del oxigeno, por eso mismo las adaptaciones más importantes de esta
fase irán encaminadas a mejorar la cesión y utilización del oxigeno. A esta fase todos
la conocemos como la base del entrenamiento, la cual es muy importante tenerla
correctamente desarrollada sobre todo si nuestro objetivo es rendir en una prueba
con características aeróbicas. En general los ácidos grasos libres constituyen el
principal sustrato energético en esta fase, de ligera y moderada intensidad. Esta tasa
de oxidación de las grasas irá aumentando desde el inicio del ejercicio hasta alcanzar
la máxima tasa de oxidación en la transición aeróbica-anaeróbica.

Esta línea de transición no es para todos igual, y dependerá fundamentalmente del

estado de entrenamiento en resistencia aeróbica, por eso mismo debemos tener esta
fase muy entrenada para tener la transición aeróbica-anaeróbica cuanto más tarde
mejor y así que utilicemos más ácidos de la oxidación de las grasas, evitando sobre
todo las vía anaeróbica y los productos como el lactato.

Las adaptaciones al entrenamiento en esta fase no están relacionadas con la velocidad

sino más bien con la capacidad de resistir un trabajo prolongado
Ejemplos de ejercicios aeróbicos:

 Caminar a buen ritmo.

 Baile.
 Ciclismo.
 Correr a ritmo moderado.
 Natación.
 Patinaje.

2. ¿Qué efectos produce el ejercicio sobre el aparato respiratorio?

 Ventilación y oxigenación de las bases pulmonares, manteniendo activos

espacios ventilatorios y evitando su colapso con el transcurso del tiempo y la
inactividad.
 Mejoras en la mecánica de contracción de la musculatura respiratoria,
circunstancia que incrementa las posibilidades de ventilación y otorga una
sensación de comodidad en el desarrollo de la actividad física.
 Disminución del trabajo inspiratorio por reducción de resistencias alveolares,
aumento de la superficie de contacto y disminución de la permeabilidad a la
absorción de oxígeno.
 Reducción de la frecuencia respiratoria debido a los aumentos de volumen.
 Aumento de los volúmenes de ventilación: en cada ventilación se pueden tomar
500 ml de aire, lo normal son 12-15 respiraciones en reposo y 35-40 en
ejercicio. Se recomienda que el aire se inhale por la nariz porque así es filtrado
por los pelitos del epitelio, calienta el aire (tiene más capacidad de difusión al
pasar a la capacidad ventricular) y se produce la humidificación (el aire
humidificado no daña el tracto respiratorio). La pituitaria amarilla se daña con
aire frío y se pierde la capacidad de oler.

Cuando una persona lleva una alimentación inadecuada, fuma y no hace ejercicio se
produce ateroesclerosis (depósitos de unas placas llamadas ateromas) puede
provocar un infarto de miocardio o ACV (accidente cerebro vascular) que ocasionaría
una trombosis cerebral ya que la placa de ateromas se suelta y el corazón con los
bombeos la puede dirigir al cerebro.

3. ¿Qué efectos produce el ejercicio dinámico en la presión arterial?

 La presión arterial sistólica (PAS) y la presión arterial diastólica (PAD)
presentan diferentes respuestas durante el ejercicio dependiendo del tipo de
ejercicio, dinámico o estático.
  La presión arterial sistólica depende del gasto cardiaco y aumentará siempre
que se realiza ejercicio dinámico.
- La presión arterial diastólica apenas se modifica en ejercicios dinámicos, pero
aumentará en estáticos. En ella, el principal determinante son las resistencias
periféricas.
 La PAS aumenta en proporción directa con el gasto cardiaco (valores máximos
entre 200-250 mm Hg en sujetos sanos y entrenados en resistencia). Este
aumento de PAS está relacionado con el aumento del gasto cardiaco que se
produce durante el ejercicio.
 La PAD se modifica poco en ejercicios dinámicos debido a la vasodilatación
local muscular. Cuando esta sobrepasa 115 mm Hg durante test de esfuerzo
aeróbico, se detiene la prueba.
 La PAS es más alta cuanto menor es la masa muscular implicada para una
misma intensidad de ejercicio (brazos frente a piernas). Menor masa muscular
trabajada equivale también a un menor tamaño de vasos sanguíneos.

4. ¿Cómo varían los gases con la altitud? ¿A partir de qué altitud se

ejercen los cambios en el organismo?
La presión atmosférica disminuye a medida que aumenta la distancia desde la
superficie de la tierra a 5.800 m de altura la presión solo equivale a la mitad de los 760
mm Hg normales.

La concentración de oxígeno en el aire disminuye a medida que aumenta la altura. Sin

embargo, el aire se compone de 78% de nitrógeno, 21% de oxígeno y 1% de dióxido
de carbono regularmente a cualquier altura. Con el aumento de la altura disminuye
única y exclusivamente la presión atmosférica y por consiguiente disminuye en forma
proporcional la presión del oxígeno (presión parcial del oxígeno pO2), la cual actúa
para que el gas vital entre en los pulmones. A 5.000 m. de altura la presión del oxígeno
se ha reducido ya a la mitad.

La presión barométrica es la causa básica de todos los problemas de hipoxia en la

fisiología de las grandes alturas, pues cada vez que disminuye la presión barométrica
lo hace proporcionalmente la presión del oxígeno.

Altura P.Barométrica Po2 del Po2 co2 Saturación

(mt) aire alveolar alveolar 02
0 760 159 40 104 97%
3000 523 110 36 67 90%
15000 87 18 24 1 1%
Respuesta respiratoria:

La respuesta más inmediata y decisiva del residente al nivel del mar, que asciende a
lugares elevados, es una hiperventilación con alcalosis respiratoria, ocasionada por el
descenso de la presión parcial de oxígeno. Una vez iniciado, este "impulso hipóxico"
aumenta durante las primeras semanas, y puede ser evidente todavía incluso un año
después de una permanencia prolongada en la altitud elevada. Existe la impresión de
que los alpinistas que responden con un fuerte impulso ventilatorio hipóxico, pueden
realizar ejercicios a alturas extremas mejor que otros individuos, en que este impulso
ventilatorio hipóxico es menor, y también que serían capaces de ascender a alturas
más elevadas.

Respuesta cardiovascular fisiológica:

Las modificaciones de la morfología cardiaca son similares a las que aparecen en

cualquier deportista que entrene de una forma regular. A causa del aumento de la
renina, se eleva algo la tensión arterial diastólica. La hipoxia ocasiona elevación de la
tensión arterial pulmonar, por lo que los cambios de la morfología cardiaca pueden
llegar a ser más acusados en el ventrículo derecho y en la propia arteria pulmonar. A
pesar de toda la respuesta simpática que se produce durante la fase de adaptación, se
ha comprobado que, de forma general, la presión arterial se aparta muy poco de la
normalidad hasta una altura de 6.000 m. En las primeras fases de adaptación, y sobre
todo con el esfuerzo físico, la presión arterial puede ascender ligeramente, en parte
por la descarga adrenérgica, pero también por el aumento de la viscosidad sanguínea.
Ello viene compensado porque la misma hipoxia produce vasodilatación, sobre todo
por encima de los 5.000 m.

Respuesta hematológica:

El aumento de la secreción de eritropoyetina, al cabo de pocas horas del ascenso, y el

del hematocrito y hemoglobina al cabo de 5-7 días son las modificaciones
hematológicas más significativas en relación con la hipoxia de la altura . Asimismo se
produce un aumento de la viscosidad sanguínea, y un desplazamiento de la curva de
disociación de la oxihemoglobina hacia la derecha. La coagulación está también
alterada, disminución de la actividad fibrinolítica, y secuestro de plaquetas en el tejido
pulmonar, que hace que su número descienda en los primeros 4 días hasta un 10% de
la cifra inicial.
5. ¿Cuáles son los mecanismos de adaptación aguda en la altura?
Sin mecanismos de adaptación del cuerpo podríamos alcanzar alturas de solamente
5.000 metros. Los mecanismos más importantes de adaptación a la altura son en
primer lugar un aumento de la frecuencia y profundidad de la respiración
(hiperventilación), lo cual tiene una importancia aproximada de un 60%. Un aumento
en la producción de glóbulos rojos mejora la adaptación en un 20% más y una elevada
utilización del oxígeno por las células completa el 20% restante. La frecuencia de la
respiración es controlada, en condiciones normales, por la presión del dióxido de
carbono en la sangre. Pero, con el aumento de la altura ésta no aumenta en la misma
medida. Por lo que el cuerpo regula la respiración en la altura a través de la saturación
de oxígeno en la sangre de las arterias. La hiperventilación conduce a una exhalación
de dióxido de carbono y por consiguiente aumenta el contenido de oxígeno en los
alvéolos pulmonares.

6. ¿Cuáles son los mecanismos de adaptación crónica en la altura?

Los cambios que se producen a partir del tercer día en altitud son la Aclimatación y
adaptación. La aclimatación es una adaptación a la hipoxia. La adaptación es definida
como el desarrollo de ciertas características anatómicas y fisiológicas, provocadas por
los agentes estresantes del ambiente (falta de O2) y que permiten al ser vivo vivir en
altitud sin necesidad de cambios en su organismo. Las adaptaciones son progresiva y
genéticamente fijadas y son permanentes. La capacidad de adaptación puede ser un
rasgo genéticamente fijado de un individuo o de una especie.

 Respiración: Aumento de la captación de oxígeno: la hiperventilación pulmonar

y el enlentecimiento de la circulación pulmonar aumentan el tiempo de
intercambio gaseoso.

 Frecuencia cardiaca: En unos 3 a 6 días el gasto cardiaco disminuye y en largos

periodos a acercarse a niveles normales a nivel del mar. En grandes altitudes,
la frecuencia cardiaca disminuye como mecanismo de protección, llegando a
valores de 135 latidos por minuto.

 Transporte de Oxígeno: Aumenta la producción de glóbulos rojos, que se

empieza a notar a partir de los 15 días. Y aumento del riego sanguíneo de los
órganos principales (cerebro, corazón, pulmones, riñón).

estos mecanismos aparecen simultáneamente con la exposición a la altitud

(hiperventilación pulmonar, aumenta el gasto cardíaco) y otros surgirán a lo largo de
varias semanas. Se considera necesario un período de 4 a 8 semanas en altitud para
una aclimatación completa. El MAM se produce cuando existen alteraciones de estos
mecanismos, por exceso o por defecto, provocando trastornos de gravedad variable.

La capacidad física en altitud. El consumo máximo de O2 que mide la capacidad física

disminuye progresivamente en altitud. En la cima del Mont Blanc (4.807m) una
persona no conserva más que el 70% de la capacidad física que tiene a nivel del mar.
En la cima del Everest (8.848m) sólo se dispone del 20%, cantidad apenas suficiente
para caminar a un ritmo muy lento.

7. ¿Cómo varía la espirometría en una altitud de 5000 msnm?

Los habitantes de la altura tienen una CVR y una CPT mayor que el habitante a nivel
del mar. Este mayor volumen pulmonar se traduce en las pruebas de función
pulmonar, como sucede en la espirometría, en el cual se observan mayores valores en
la Capacidad Vital Forzada (CVF), Volumen Espiratorio Forzado en 1er segundo
(VEF1) y en la Capacidad Pulmonar Total (CPT). Esto debido a que los habitantes de la
altura que han nacido y crecido hasta la madurez en la altura tienen diferencias
anatómicas con respecto al habitante del nivel del mar, y a mayor sea la altura, mayor
será la diferencia. En la espirometría por tanto se debe observar una mayor CVF y
VEF1 en el habitante de altura que del de nivel del mar.

Esto sucede en el caso de las enfermedades pulmonares restrictivas que a nivel del
mar se considera que existe restricción cuando está cuando la CVF está en menos del
80%. Este valor para un habitante de la altura es un diagnóstico tardío y de severidad
moderada, porque los valores para un varón en la altura oscila de 96% a 155% de
CVF; por lo tanto para hacer un diagnóstico precoz debería ser un valor de menos de
85% para ser sospechoso de restricción y con mayor razón si hay síntomas o factores
de riesgo.

De igual manera en las enfermedades de obstrucción donde el valor de VEF 1 debería

ser menos del 80% sin embargo este valor en la altura oscila en varones de 97% a
166%; para un diagnostico precoz el valor de VEF 1 debería ser 110%.

A partir de estos valores se deduce la necesidad de proponer nuevos valores para los
habitantes de las alturas ya que saldrían como valores “normales” por lo que será
difícil detectar patología pulmonar en sus iniciosy tener un diagnostico precoz.

Sería necesario contar con una escala de valores de la curva normal a determinados
valores de altitud sobre el nivel del mal, de tal forma que los valores promedios
pulmonares varían con la altitud en el que el paciente nació y creció, creando una
escala de volúmenes pulmonares en relación a la altitud.

Datos obtenidos del artículo Medición de la capacidad vital forzada por espirometria en habitantes
adultos normales de Junin, elaborado por Valenzuela Bejarano
 8. ¿Cuál es la forma más severa de compromiso pulmonar debido
a la exposición a la altura?
El Edema Agudo Pulmonar de Altura (EPA), en inglés High AltitudePulmonary Edema
(HAPE), es una complicación del Mal Agudo de Altura (MAA), que afecta a personas
sanas. Se presenta en alturas por encima de 2700 m dentro de los primeros 4 días
después de la llegada. Si bien es raro en alturas menores, fueron descritos algunos
casos en alturas tan bajas como 2000 m.
El EPA se caracteriza por la presencia de taquipnea,taquicardia, tos que no cede con
antitusígenos,y cianosis debida a la severa desaturación de lasangre. Si la tos persiste,
aparece una expectoracióntípica espumosa sanguinolenta. A la auscultaciónde los
pulmones, y a veces sin auscultar, se percibenestertores gruesos y finos. La radiografía
de tóraxmuestra imágenes de manchas blancas (“patchylesions”) diseminadas en
forma de pequeñosparches redondos en uno o ambos pulmones. Estasmanchas son
denominadas “manchas lgodonosas”en español, o al describir la radiografía en
loscasos de EPA, se habla de “patrón algodonoso”.

El EPA se debe a extravasación de fluido del espacio intravascular al espacio

extravascular en el pulmón, razón por la cual puede ser confundido con cualquier
proceso de llenado de los alveolos como en la neumonía, el edema pulmonar
cardiogénico u otros edemas pulmonares no cardiogénicos. La anamnesis y el examen
físico permiten establecer el diagnóstico correcto. La radiografía de tórax eliminará
cualquier duda.

El EPA representa una emergencia médica, puesto que puede ser mortal si no recibe
tratamiento oportuno, pero con oxigenoterapia o descenso de la altura, el proceso
generalmente se resuelve dentro de pocas horas o días.

Patrón algodonoso – radiografia de tórax

9. ¿Qué alteraciones espirométricas se presentan en las personas
con obesidad mórbida?
Alteraciones espirométricas relacionadas con la obesidad, incluyen 3 tipos de
alteraciones

 Mecánica ventilatoria

 músculos respiratorios

 regulación de la ventilación y control de la ventilación

Mecánica ventilatoria

La obesidad influye sobre la mecánica ventilatoria de varias formas. En primer lugar,

la sobrecarga de peso afectaría las propiedades elásticas de la caja torácica. Esto se ha
demostrado al encontrar que las variaciones asociadas a la obesidad de algunas
capacidades pulmonares, tales como son la capacidad residual funcional (CRF) o la
capacidad pulmonar total (CPT), se asociarían a cambios de las resistencias elásticas
del tórax y del pulmón. Posiblemente el mayor grosor de la pared torácica de los
sujetos obesos jugaría un papel destacado en este sentido.

Además, la obesidad ocasionaría un aumento de las fuerzas de retracción elástica

pulmonar, probablemente secundario a la plétora circulatoria. Existe, en este sentido,
un incremento de las resistencias elásticas, tanto del pulmón como de la caja torácica,
lo cual, unido a la reducción de la distensibilidad pulmonar, condicionarían un mayor
trabajo respiratorio. Asimismo, los bajos volúmenes pulmonares y el incremento en la
tensión elástica de la caja torácica reducirían también el calibre de la pequeña vía
aérea, lo que aumentaría su resistencia.

Músculos respiratorios

La obesidad puede incidir en la función de los músculos respiratorios por diversos

mecanismos. En primer lugar, puede ocasionar una hipertrofia muscular secundaria al
mayor trabajo respiratorio que supone la sobrecarga mecánica. Por otra parte, se ha
descrito algún caso de infiltración grasa de los músculos inspiratorios, lo que
favorecería la disfunción muscular. Por último, los cambios en la configuración del
tórax pueden dar lugar a una inadecuada relación longitud-tensión y, en consecuencia,
dificultar la obtención de presiones inspiratorias adecuadas. El impacto real de estas
alteraciones en los pacientes con obesidad varía de unos a otros, probablemente tanto
en función del grado de sobrepeso como del tiempo de evolución de éste, o de la
coexistencia de variaciones en la respuesta de los centros respiratorios.
Control de la respiración

El comportamiento de los centros respiratorios en los pacientes con obesidad

tampoco resulta homogéneo. Se ha puesto de manifiesto la existencia de una elevada
presión de oclusión (P0,1), un parámetro que refleja el estado del impulso
respiratorio central, probablemente como consecuencia del incremento de las
resistencias elásticas del tórax8. Este incremento de la P0,1 aparece en condiciones
basales pero, cuando se somete al paciente a estímulo químico, ya sea hipóxico o
hipercápnico, de nuevo existen patrones de comportamiento variables. Así, mientras
que en la mayoría de los obesos se observa un incremento normal o incluso elevado
de la P0,1, hay un grupo de pacientes que muestran una baja respuesta a los estímulos
químicos, sobre todo al estímulo hipercápnico, lo que traduce una hiposensibilidad de
los quimiorreceptores centrales.

Obesidad y síndrome de apnea del sueño

La obesidad constituye el principal factor de riesgo para el desarrollo del síndrome de

apnea obstructiva durante el sueño (SAOS), hasta el extremo de que estudios llevados
a cabo en unidades destinadas a la atención de la obesidad mórbida ponen de
manifiesto una prevalencia de SAOS en estos pacientes en torno al 40%.
Probablemente esta asociación tiene una base morfológica. La obesidad determina
una infiltración grasa submucosa de la vía respiratoria superior que condiciona una
disminución de su calibre y una pérdida del tono muscular que va a favorecer el
colapso. Por otra parte, el incremento del impulso inspiratorio secundario a las
elevadas cargas torácicas también contribuye a la pérdida del equilibrio de presiones
necesario para mantener la permeabilidad de la vía respiratoria durante la inspiración

Síndrome de obesidad-hipoventilación

El síndrome de obesidad-hipoventilación (SOH) constituye la expresión máxima de las

consecuencias que la obesidad tiene sobre la función respiratoria. Probablemente su
patogenia sea multifactorial, de modo que estarían implicados todos los mecanismos
antes expuestos, los cuales, por sí solos o más probablemente como resultado de una
interacción, desembocan en la aparición de hipoxemia e hipercapnia crónicas. Se ha
visto que la alteración mecánica y la reducción de los volúmenes pulmonares que ésta
comporta es mayor en los pacientes con SOH que en los sujetos obesos no
hipercápnicos. De la misma manera, las personas obesas con insuficiencia respiratoria
hipercápnica muestran frecuentemente una disfunción de los músculos inspiratorios.
Sin embargo, los aspectos de mayor interés en relación con la patogenia del SOH, y
aquellos en los que se centra la investigación actualmente en marcha, son los relativos
a la implicación de las alteraciones del sueño y del control de la ventilación.
Obesidad y asma

En cuánto a la relación de estas dos enfermedades, las vías respiratorias de los

pacientes obesos pueden tener una reducción de calibre, cambio geométrico que
posibilitaría una sobreexpresión en la respuesta broncospástica a determinados
estímulos, la cual, en ausencia de obesidad, no se habría manifestado. Otra posible
explicación iría ligada a la cada vez mayor evidencia de que la obesidad supone un
estado inflamatorio que se manifiesta por la presencia de valores elevados de
mediadores de la inflamación. Por último, cada vez tiene más aceptación la posibilidad
de que esta asociación esté genéticamente determinada y se deba a la expresión de
diferentes polimorfismos que podrían dar lugar al desarrollo de obesidad y asma.

Existen muchos casos en paralelos de obesidad y asma en todo el mundo lo que ha

llevado a que se realicen estudios para poder relacionarlos y buscar la solución.

Existen múltiples estudios en los cuales se relacionaron el IMC con la tendencia a

sufrir asma en niños, adolescente y adultos y se demostró que si había relación entre
asma y sobrepeso, especialmente en sexo femenino. Como en el estudio Nursery
Health Study II, en el que se estudia incidencia de asma y el IMC en enfermeras
durante 4 años comprobándose que hay una asociación positiva, en otros trabajos
también, estimándose un riego de padecer asma en obesos es de 1.6 a 3 veces,
también en el Estudio CARDIA relaciona la función pulmonar con el IMC y la edad
dando como resultado una disminución de la función pulmonar cuanto mayor es la
gordura

10. ¿Qué relación hay entre obesidad y a la apnea del sueño?

El aumento de la circunferencia cefálica, así como del IMC, eleva el riego de apnea del
sueño. El depósito de grasa, el tejido blando redundante en la vía aérea y la relajación
de los músculos faríngeos y linguales durante el sueño contribuyen a la apnea del
sueño. Podrían estar relacionados con el depósito de grasa en las estructuras de la vía
aérea superior o con alteraciones en su normal funcionamiento. No se sabe con
exactitud cómo el sobrepeso puede llegar a causar apnea del sueño. Podrían estar
relacionados con el depósito de grasa en las estructuras de la vía aérea superior o con
alteraciones en su normal funcionamiento.
La leptina, que está significativamente aumentada en personas obesas, tiene
importantes efectos en la modulación de la acción de quimioceptores y, por lo tanto,
en el control de la respiración. Esta proteína de 167 aminoácidos está codificada por el
gen obque se expresa en el tejido adiposo. La leptina es producida exclusivamente por
los adipocitos y su principal función parece ser la regulación del peso corporal por
disminución de la ingesta de alimentos y aumento de la tasa metabólica. Diferentes
estudios han comprobado que los sujetos con síndrome de apnea obstructiva durante
el sueño SAOS presentan niveles sanguíneos de leptina más altos que los controles.

Independientemente de la conocida relación entre la obesidad y el incremento de los

niveles circulantes de la proteína, el SAOS puede contribuir al estado de resistencia a
la acción de ésta. El tratamiento del SAOS con presión continua positiva en la vía aérea
(CPAP) condiciona una reducción de los niveles circulantes de leptina, que se
aproximan a los de sujetos sin la enfermedad
Hormonas que regulan el gasto energético podrían ser relevantes en esta relación
entre obesidad y SAOS:

 La adiponectina (producida en el tejido adiposo y que disminuye la resistencia

a la insulina)
 La resistina (producida en el tejido adiposo y que aumenta la resistencia a la
insulina)
 La grelina (producida en el estómago y que actúa en el hipotálamo
estimulando el apetito)

Es importante reconocer los problemas respiratorios relacionados con la obesidad y

en especial con el síndrome de apnea obstructiva del sueño. Ya que varios estudios
recientes han demostrado un incremento en el riesgo de infarto de miocardio y de
accidente vascular cerebral en apnea del sueño, así como que el roncar es un
importante factor de riesgo de accidentes vasculares cerebrales relacionados con el
sueño, y los síntomas de apnea del sueño incrementan el riesgo de infarto cerebral.

La apnea obstructiva del sueño es un síndrome caracterizado por la producción

durante el sueño de ronquidos altamente sonoros, episodios de obstrucción tanto
parciales como completos de las vías aéreas superiores.
 CONCLUSIONES:

 Los habitantes de la altura tienen una CVR y una CPT mayor que el habitante a
nivel del mar. Este mayor volumen pulmonar se traduce en las pruebas de
función pulmonar, como sucede en la espirometría, en el cual se observan
mayores valores en la Capacidad Vital Forzada (CVF), Volumen Espiratorio
Forzado en 1er segundo (VEF1) y en la Capacidad Pulmonar Total (CPT).

 El sistema respiratorio actúa captando el oxígeno necesario a partir del medio

que le rodea, mientras que el sistema cardiovascular se encarga de repartir ese
oxígeno y llevarlo a los tejidos que lo necesitan.

 La conexión entre ambos sistemas se encuentra en los alvéolos pulmonares,

que están recubiertos por unos capilares que recogen el oxígeno desde el
interior del alveolo hacia el sistema circulatorio.

 La presión barométrica es la causa básica de todos los problemas de hipoxia en

la fisiología de las grandes alturas, pues cada vez que disminuye la presión
barométrica lo hace proporcionalmente la presión del oxígeno

 El edema agudo pulmonar puede tener curso dramático e inclusive ocasionar la

muerte de no ser diagnosticada y tratada adecuada y oportunamente.

Referencias:

CALBET, J.A.L. (2000) Hipoxia y rendimiento: Adaptacionesfisiológicas. II

SimposiumAvancesenFisiología del Ejercicio (pp. 59-63). Universidad de Las Palmas
de G. C.: Las Palmas de G. C.

Hall J. Fisiología Médica. 13ª ed. España: Elsevier; 2016. p. 561-568

West. Fisiología Respiratoria. 7ma. Edición. 2005

http://www.trekkingchile.com/ES/pa-altura-composicion-aire.html

http://www.todovertical.com/articulo/6/mal-de-altura-sintomas-y-
prevencion