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 Son el principal determinante

de morbilidad y mortalidad

causadas por enfermedad

respiratoria.

 A veces se presentan brotes de

infección como epidemias y

pandemias.

 Poseen un reordenamiento

característico con cambios

antigénicos de glicoproteínas

en su superficie viral.
 Existen 3 tipos inmunológicos

Influenza tipo A
• Antigénicamente variable
• Causa mayor de epidemias
• Se conocen en aves acuáticas, cerdos, equinos, focas.

Influenza tipo B
• Puede mostrar cambios antigénicos
• A veces es causa de epidemias

Influenza tipo C
• Es antigénicamente estable
• En individuos inmunocompetentes es causa de enfermedad leve
 Esféricas y entre 80 y 120 nm de

diámetro.

 Genoma de RNA de cadena

sencilla, sentido negativo.

 Los tipos 1 y 2 tienen 8

segmentos separados.

 El tipo C tiene 7 segmentos

estables y carece del gen


neuroaminidasa.
1. NP (nucleoproteína) + se une con el RNA viral > RNP (ribonucleoproteína): forma la

nucleocápside.

2. PB1 (Componentes de la RNA transcriptasa): se unen a la RNP para transcripción y

replicación del RNA

3. PB2 “”

4. PA “”

5. M1 (proteína de matriz): importante para la morfogénesis y M2 (proteína integral de la

membrana): forma un canal iónico para la amantidina (antiviral) y facilita la pérdida de

envoltura.

6. NS 1 y 2 (proteína no estructural): inhibe la traducción del ARN mensajero celular

7. HA (hemaglutinina): media la unión del virus con la célula, activada por escisión y se une

con un pH ácido
 La Neuraminidasa y Hemaglutinina son las

glucoproteínas de superficie importantes que


determinan la variación antigénica de los virus tipo A
y B de la influenza y la inmunidad del huésped.
Replicación del
virus de la gripe

Después de unirse a
receptores que contienen
ácido siálico, el virus de
la gripe es fagocitadoy se
funde con la membrana
de la vesícula, la
transcripción y la
replicación del genoma
se producen en el núcleo.
Se sintetizan proteínas .
El virus abandona la
célula por gemación de la
membrana plasmática.
 Las diferencias antigénicas son dadas por la NP y las proteínas M

estructurales. (Influenza tipo A, B y C)

 Género Influenzavirus A (cepas humanas y animales) y B (cepas

humanas)

 Género Influenzavirus C (cepas humanas y cerdos)


Sistema estándar de nomenclatura

Descripciño
n Huésped Origen Número de Año de
Tipo
antigénica de origen geográfico cepa aislamiento
de NA y HA

H3N2 A Hong Kong 03 68

H1N1 A Cerdo Iowa 15 30


 Cada unidad es activada por una
proteasa (únicamente presentes en el
tracto respiratorio). La escisión es
necesaria para la infección.
 Es la proteína de unión vírica que se
une al ácido siálico de los receptores
de la superficie celular epitelial.
 Estimula la fusión de la envoltura a la
membrana celular. La hemaglutina
desencadena la respuesta protectora
de anticuerpos neutralizantes.
 La glucoproteína NA forma un tetrámero y tiene

actividad

 enzimática. La NA escinde el ácido siálico de las

glucoproteínas, incluido el receptor celular. La


escisión del ácido siálico de las proteínas del virión
impide el agrupamiento y facilita la liberación del
virus de las células infectadas, hasta tal punto que la
NA es el objetivo de dos fármacos antivíricos:
zanamivir y oseltamivir.
 La consecuencia de procesos de mutación son los

responsables de la antigenicidad.

 Desviación antigénica (cambios menores)

mutaciones puntuales en el gen, son cambios de


a.a., el virión no es reconocido por el SI.

 Cambios antigénicos (mayores, solo en tipo A) los

genes se re disponen fácilmente, es un cambio en


la proteína de superficie viral.

 Las variaciones se restringen al virus de la gripe A:

las distintas HA se denominan H1,H2, etc. La NA


del virus de la gripe A también experimenta cambios
antigénicos, y sus principales variantes reciben las
denominaciones NI, N2, etc.
 El virus puede provocar una infección de las vías respiratorias superior e inferior

 Los síntomas sistémicos se deben a la respuesta del interferón y linfocinas al virus.

Los síntomas locales se deben a los daños causados en las células


epiteliales, incluidas las células ciliadas y secretoras de mucosidad

 El interferón y las respuestas inmunitarias mediadas por células (NK [linfocitos

citotóxicos naturales] y linfocitos T) son importantes para la resolución inmunitaria y


la ¡nmunopatogenia

 Las personas infectadas están predispuestas a una infección bacteriana secundaria

debido a la pérdida de las barreras naturales y puesta al descubierto de los puntos


de unión de las células epiteliales

 Los anticuerpos son importantes para la futura protección contra la infección, y son

específicos para epítopos concretos de las proteínas HA y NA

 La HA y NA del virus de la influenza puede experimentar cambios antigénicos


Aislamiento del virus y serología
 Transmisión:

 El virus se contagia por inhalación de pequeñas gotas respiratorias

expulsadas al hablar, respirar y toser

El virus se desarrolla bien en atmósferas frescas y poco húmedas

(p. ej., temporada de calefacción en invierno)

Los niños en edad escolar lo difunden ampliamente

 Geografía/estación:

Aparece en todo el mundo: las epidemias son locales; I; s pandemias


son mundiales. La enfermedad es más frecuente en invierno
 Individuos seronegativos

 Adultos: «síndrome gripal»


clásico
 Niños: infecciones asintomáticas
a graves de las vías
respiratorias
 Grupos de alto riesgo:
ancianos, individuos
¡nmunocomprometidos e
individuos que padecen
problemas respiratorios o
cardíacos (incluidos asmáticos y
 Amantadina, rimantadina, zanamivir y oseltamivir

están aprobados para la profilaxis o el


tratamiento precoz

 Las vacunas muertas contienen las cepas del

virus de la gripe Ay B previstas para el año.

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