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EVALUACIÓN Y MANEJO

PERIOPERATORIO

ERRNVPHGLFRVRUJ
Evaluación y manejo
perioperatorio
Editor:
Dr. Raúl Carrillo Esper
Academia Nacional de Medicina. Academia Mexicana de Cirugía.
Profesor Titular de Posgrado de Medicina del Enfermo en Estado Crítico.
Ex–Presidente del Colegio Mexicano de Anestesiología, A. C.
Ex–Presidente de la Asociación Mexicana de
Medicina Crítica y Terapia Intensiva, A. C.
Jefe de la UTI, Fundación Clínica Médica Sur.

Editorial
Alfil
Evaluación y manejo perioperatorio
Todos los derechos reservados por:
E 2012 Editorial Alfil, S. A. de C. V.
Insurgentes Centro 51–A, Col. San Rafael
06470 México, D. F.
Tels. 55 66 96 76 / 57 05 48 45 / 55 46 93 57
e–mail: alfil@editalfil.com
www.editalfil.com

ISBN 978–607–8045–84–6

Dirección editorial:
José Paiz Tejada

Editor:
Dr. Jorge Aldrete Velasco

Revisión editorial:
Irene Paiz, Berenice Flores

Revisión técnica:
Dr. Jorge Aldrete Velasco

Diseño de portada:
Arturo Delgado

Dibujos:
Alejandro Rentería

Impreso por:
Solar, Servicios Editoriales, S. A. de C. V.
Calle 2 No. 21, Col. San Pedro de los Pinos
03800 México, D. F.
Julio de 2012

Los autores y la Editorial de esta obra han tenido el cuidado de comprobar que las dosis y esquemas terapéuticos sean correctos y compatibles
con los estándares de aceptación general de la fecha de la publicación. Sin embargo, es difícil estar por completo seguros de que toda la informa-
ción proporcionada es totalmente adecuada en todas las circunstancias. Se aconseja al lector consultar cuidadosamente el material de instruccio-
nes e información incluido en el inserto del empaque de cada agente o fármaco terapéutico antes de administrarlo. Es importante, en especial,
cuando se utilizan medicamentos nuevos o de uso poco frecuente. La Editorial no se responsabiliza por cualquier alteración, pérdida o daño que
pudiera ocurrir como consecuencia, directa o indirecta, por el uso y aplicación de cualquier parte del contenido de la presente obra.
Colaboradores

Dr. Armando Adolfo Álvarez Flores Acad. Dr. Raúl Carrillo Esper
Anestesiólogo. Médico de Base, Hospital “Juárez” de Academia Nacional de Medicina. Academia Mexicana
México. de Cirugía. Jefe de la UTI de la Fundación Clínica Mé-
Capítulo 8 dica Sur.
Capítulo 5
Acad. Dr. Jesús Carlos Briones Garduño
Dr. José Antonio Castelazo Arredondo
Académico Titular de la Academia Mexicana de Ciru-
Neuroanestesiólogo. Jefe de Servicio, Hospital “Juá-
gía. Académico de Número de la Academia Nacional de
rez” de México.
Medicina. Profesor de pregrado y posgrado de la Escue-
Capítulo 3, 7
la Superior de Medicina del IPN. Profesor de posgrado,
Facultad de Medicina UAEM. Fundador de la especiali- Dr. Antonio Castellanos Olivares
dad de Medicina Crítica en Obstetricia, UAM. Funda- Servicio de Anestesiología, UMAE, Hospital de Espe-
dor del Diplomado en Medicina Crítica en Obstetricia, cialidades “Dr. Bernardo Sepúlveda G.”, Centro Médi-
DIF–UAEM. Director del Curso para Médicos Genera- co Nacional “Siglo XXI”, IMSS.
les de la Academia Mexicana de Cirugía. Capítulo 13
Capítulo 17
Dra. Ailyn Cendejas Schotman
Dra. Roxana Carbó Zabala Médico Anestesiólogo, Servicio de Apoyo Respirato-
Departamento de Fisiología. Instituto Nacional de Car- rio, Hospital Ángeles del Pedregal.
diología “Ignacio Chávez”. Capítulo 28
Capítulo 4
Prof. Dra. Idoris Cordero Escobar
Especialista en Anestesiología y Reanimación. Profe-
Dr. Jorge Raúl Carrillo Córdova
sora e Investigadora Titular. Doctora en Ciencias. Vice-
Pasante de Servicio Social. Facultad de Medicina,
presidenta de la SCAR. Hospital Clínico Quirúrgico
UNAM. Departamento de Hematología, Instituto Na-
“Hermanos Ameijeiras”. Ciudad de La Habana, Cuba.
cional de Cardiología “Ignacio Chávez”.
Capítulo 18
Capítulo 5, 23
Dr. Aurelio Cortés Peralta
Dr. Luis Daniel Carrillo Córdova Médico Anestesiólogo, Adscrito al Hospital General de
Estudiante de Medicina. Grupo NUCE. Facultad de Zona Nº 1 “Dr. Demetrio Mayoral Pardo”, IMSS, Oaxa-
Medicina, UNAM. ca, México.
Capítulo 5 Capítulo 16

V
VI Evaluación y manejo perioperatorio (Colaboradores)

Dra. Evelyn Cortina de la Rosa Dra. Erika León Álvarez


Departamento de Hematología. Instituto Nacional de Neuroanestesióloga. Médico Adscrito, Departamento
Cardiología “Ignacio Chávez”. de Anestesiología del Instituto Nacional de Pediatría,
Capítulo 23 México (Cirugía Neurológica).
Capítulo 15
Dr. Alfredo Covarrubias Gómez
Médico Adscrito al Departamento de Medicina del Do- Dr. Ricardo López Rodríguez
lor y Paliativa del Instituto Nacional de Ciencias Médi- Anestesiólogo Cardiovascular, Hospital “Juárez” de
cas y Nutrición “Salvador Zubirán”. Médico Adscrito México.
a la Clínica del Dolor de la Fundación Médica Sur. Capítulo 7
Capítulo 10
Dr. Pastor Luna Ortiz
Dr. Carlos de la Paz Estrada Departamento de Anestesia, Instituto Nacional de Car-
Especialista de Segundo Grado en Anestesiología y diología “Ignacio Chávez”.
Reanimación. Máster en Urgencias Médicas. Profesor Capítulo 4
Asistente, Hospital General Docente “Guillermo Luis
Fernández Hernández–Baquero”, Cuba. Dr. Manuel Marrón Peña
Capítulo 19 Médico Anestesiólogo en Gíneco–Obstetricia. Miem-
bro Titular de la Academia Mexicana de Cirugía.
Capítulo 6
Acad. Dr. Manuel Antonio Díaz de León Ponce
Académico Emérito de la Academia de Mexicana de Ci-
rugía. Académico Titular de la Academia Nacional de Dr. Martín Martínez Rosas
Medicina. Expresidente de la Sociedad Mexicana de Departamento de Fisiología, Instituto Nacional de Car-
Nefrología, de la Asociación Mexicana de Medicina diología “Ignacio Chávez”.
Crítica y Terapia Intensiva y del Colegio de Médicos Capítulo 4
Posgraduados del IMSS. Certificado y Recertificado en
Nefrología y Medicina Crítica. Fundador de la Socie- Dr. Zalatiel Maycotte Luna
dad de Medicina Crítica y Terapia Intensiva. Fundador Hospital Ángeles Lomas.
de los Consejos de Nefrología y Medicina Crítica. Capítulo 26
Capítulo 17
Dr. Gabriel E. Mejía Terrazas
Anestesiólogo–Algólogo. Adscrito al Servicio de Anes-
Dr. Uriah Guevara López
tesiología del Instituto Nacional de Rehabilitación. Pro-
Director de Enseñanza y Educación en Salud de la
fesor Asociado del Curso de Posgrado para Médicos
UMAE “Dr. Victorio de la Fuente Narváez”, IMSS.
Especialistas en Anestesia Regional, Universidad Na-
Capítulo 10
cional Autónoma de México.
Capítulo 11
Dra. Clara Elena Hernández Bernal
Anestesióloga Adscrita al Servicio de Anestesiología, Dra. Marcela Mena de la Rosa
Hospital “Juárez” de México. Neuroanestesiólogo. Profesor Adjunto de Neuroaneste-
Capítulo 21 sia, Hospital “Juárez” de México.
Capítulo 3
Dr. Raúl Izaguirre Ávila
Departamento de Hematología, Instituto Nacional de Dra. Cecilia U. Mendoza Popoca
Cardiología “Ignacio Chávez”. Anestesiólogo. Departamento de Anestesiología, The
Capítulo 23 American British Cowdray Medical Center.
Capítulo 22
Dr. Sergio Enrique Leal Osuna
Departamento de Hematología, Instituto Nacional de Dra. Salomé Alejandra Oriol López
Cardiología “Ignacio Chávez”. Médico Anestesiólogo, Hospital “Juárez” de México.
Capítulo 23 Capítulo 20
Colaboradores VII

Dr. Efraín Peralta Zamora Dr. Arturo Silva Jiménez


Médico Anestesiólogo. Subespecialista en Anestesia Jefe de Anestesiología y Área Quirúrgica, Hospital Cen-
Regional, Hospital Regional de Alta Especialidad. tral Norte, PEMEX.
Capítulo 24 Capítulo 12

Dr. Jesús Ojino Sosa García


Dr. Javier A. Ramírez Acosta Médico Internista. Atención del Enfermo en Estado
Médico Anestesiólogo. Jefe del Área de Servicio de Crítico en Unidad de Terapia Intensiva, Hospital Médi-
Apoyo Respiratorio, Hospital Ángeles del Pedregal. ca Sur.
Capítulo 28 Capítulo 9

Dr. Mario Suárez Morales


Dr. Eduardo Homero Ramírez Segura Anestesiólogo. Departamento de Anestesiología, The
Neuroanestesiólogo. Médico Adscrito, Departamento American British Cowdray Medical Center.
de Anestesiología del Hospital General Naval de Alta Capítulo 22
Especialidad, Secretaría de Marina–Armada de México.
Médico Adscrito, Anestesia en Cirugía Neurológica, S. Dra. Petra Isidora Vásquez Márquez
C., Fundación Clínica Médica Sur. Revisor Editorial de Servicio de Anestesiología, UMAE, Hospital de Espe-
la Revista Mexicana de Anestesiología. Colegio Mexi- cialidades “Dr. Bernardo Sepúlveda G.”, Centro Médi-
cano de Anestesiología, A. C. co Nacional “Siglo XXI”, IMSS.
Capítulo 15 Capítulo 13

Dr. Jaime Vázquez Torres


Dra. María Elena Rendón Arroyo Hospital de Traumatología “Dr. Victorio de la Fuente
Médico Anestesiólogo. Jefe del Servicio de Anestesio- Narváez”, IMSS.
logía, UMAE Hospital de Oncología, Centro Médico Capítulo 25
Nacional “Siglo XXI”, IMSS.
Capítulo 14 Lic. T. R. Martha Yolanda Velásquez Moreno
Licenciada en Fisioterapia. Servicio de Apoyo Respira-
torio, Hospital Ángeles del Pedregal.
Dra. Arizbe Rivera Ordóñez Capítulo 28
Anestesióloga–Algóloga, Hospital General Xoco.
Capítulo 2 Dra. Guadalupe Zaragoza Lemus
Anestesióloga–Algóloga. Posgrado en Anestesia Re-
gional. Jefe del Servicio de Anestesiología del Instituto
Dr. Martín de Jesús Sánchez Zúñiga Nacional de Rehabilitación. Profesor Titular del Curso
Médico Cirujano, Especialista en Medicina Interna y de Posgrado para Médicos Especialistas en Anestesia
Medicina del Enfermo Adulto en Estado Crítico. Ads- Regional, Universidad Nacional Autónoma de México.
crito a la Unidad de Terapia Intensiva de la Fundación Capítulo 11
Clínica Médica Sur y a la Unidad de Terapia Intensiva
del Hospital “Dr. Enrique Cabrera” del GDF. Médico de Dra. Ofelia Zárate Vázquez
Base de la Unidad de Urgencias del Hospital General de Hospital de Traumatología “Dr. Victorio de la Fuente
México. Narváez”, IMSS.
Capítulos 1, 27 Capítulo 25
VIII Evaluación y manejo perioperatorio (Colaboradores)
Contenido

Introducción . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . XI
Raúl Carrillo Esper
Capítulo 1. Tratamiento de la hiperglucemia en el perioperatorio . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1
Martín de Jesús Sánchez Zúñiga
Capítulo 2. Evaluación y manejo de la hepatopatía en el perioperatorio . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 11
Arizbe Rivera Ordóñez
Capítulo 3. Evaluación preoperatoria del paciente neurológico . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 23
Marcela Mena de la Rosa, José Antonio Castelazo Arredondo
Capítulo 4. Evaluación y manejo perioperatorio de la cardiopatía isquémica . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 39
Martín Martínez Rosas, Roxana Carbó Zabala, Pastor Luna Ortiz
Capítulo 5. Función y disfunción del ventrículo derecho en el perioperatorio . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 55
Raúl Carrillo Esper, Jorge Raúl Carrillo Córdova, Luis Daniel Carrillo Córdova
Capítulo 6. Manejo perioperatorio de la preeclampsia–eclampsia . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 67
Manuel Marrón Peña
Capítulo 7. Insuficiencia cardiaca . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 85
Ricardo López Rodríguez, José Antonio Castelazo Arredondo
Capítulo 8. Evaluación y manejo perioperatorio del paciente con asma . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 91
Armando Adolfo Álvarez Flores
Capítulo 9. Impacto y significado de la presión intraabdominal . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 101
Jesús Ojino Sosa García
Capítulo 10. Evaluación y alivio del dolor posoperatorio . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 111
Alfredo Covarrubias Gómez, Uriah Guevara López
Capítulo 11. Evaluación y manejo perioperatorio del paciente sometido a anestesia raquídea,
regional de plexos y nervios periféricos . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 123
Guadalupe Zaragoza Lemus, Gabriel E. Mejía Terrazas
Capítulo 12. Evaluación y manejo perioperatorio del paciente para cirugía ambulatoria . . . . . . . . . . 131
Arturo Silva Jiménez
Capítulo 13. Evaluación y manejo perioperatorio del paciente geriátrico . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 151
Antonio Castellanos Olivares, Petra Isidora Vásquez Márquez
Capítulo 14. Evaluación y manejo perioperatorio del paciente oncológico . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 163
María Elena Rendón Arroyo

IX
X Evaluación y manejo perioperatorio (Contenido)

Capítulo 15. Evaluación y manejo perioperatorio para el trasplante de órganos . . . . . . . . . . . . . . . . . . 175


Erika León Álvarez, Eduardo Homero Ramírez Segura
Capítulo 16. Evaluación y manejo perioperatorio de la vía aérea . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 185
Aurelio Cortés Peralta
Capítulo 17. Evaluación y manejo perioperatorio del paciente con insuficiencia renal aguda . . . . . . . 195
Manuel Antonio Díaz de León Ponce, Jesús Carlos Briones Garduño
Capítulo 18. Anestesia y enfermedades neuromusculares . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 207
Idoris Cordero Escobar
Capítulo 19. Evaluación y manejo perioperatorio para cirugía fuera del quirófano . . . . . . . . . . . . . . . 217
Carlos de la Paz Estrada
Capítulo 20. Evaluación y manejo perioperatorio del paciente con diabetes mellitus . . . . . . . . . . . . . . 223
Salomé Alejandra Oriol López
Capítulo 21. Estatinas en el perioperatorio . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 247
Clara Elena Hernández Bernal
Capítulo 22. Evaluación y manejo perioperatorio en traumatismo craneoencefálico . . . . . . . . . . . . . . 261
Cecilia U. Mendoza Popoca, Mario Suárez Morales
Capítulo 23. Evaluación preoperatoria de la hemostasia . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 277
Raúl Izaguirre Ávila, Jorge Raúl Carrillo Córdova, Sergio Enrique Leal Osuna,
Evelyn Cortina de la Rosa
Capítulo 24. Evaluación y manejo perioperatorio del paciente obeso y obeso mórbido . . . . . . . . . . . . . 293
Efraín Peralta Zamora
Capítulo 25. Evaluación y manejo perioperatorio del paciente con trauma . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 311
Jaime Vázquez Torres, Ofelia Zárate Vázquez
Capítulo 26. Nutrición perioperatoria . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 331
Zalatiel Maycotte Luna
Capítulo 27. Monitoreo hemodinámico y neurológico multimodal . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 343
Martín de Jesús Sánchez Zúñiga
Capítulo 28. Evaluación y manejo perioperatorio del paciente neumópata . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 355
Martha Yolanda Velásquez Moreno, Ailyn Cendejas Schotman, Javier A. Ramírez Acosta
Índice alfabético . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 367
Introducción
Raúl Carrillo Esper

La anestesiología ha dado un giro radical en los últimos manera, se analizan a profundidad el abordaje y el ma-
años. De ser una rama de la medicina centrada para faci- nejo perioperatorio de enfermos con diabetes mellitus,
litar el manejo quirúrgico de los enfermos se ha trans- hepatopatías, cardiopatía isquémica, insuficiencia car-
formado en una especialidad multifacética que se encar- diaca, asma bronquial, preeclampsia/eclampsia, insufi-
ga no sólo de la ciencia/arte de mantener la analgesia, ciencia renal, obesidad, neuropatía y problemas oncoló-
la sedación, la relajación y la homeostasis del paciente gicos. Se analizan situaciones de gran importancia,
durante el transoperatorio, sino de su evaluación y ma- como la hipertensión intraabdominal, la evaluación del
nejo integral desde el periodo preoperatorio hasta su re- riesgo tromboembólico venoso, tromboprofilaxis, mo-
cuperación total y seguimiento. A lo anterior se le ha nitoreo, disfunción de la coagulación, evaluación y ma-
denominado medicina perioperatoria. Esta nueva disci- nejo de la vía aérea. Se enfatizaron el análisis y el mane-
plina ha extendido los horizontes de la anestesiología y jo del enfermo adulto mayor, del que va a ser sometido
del anestesiólogo, al que ha transformado en parte acti- a trasplante de órganos, a cirugía ambulatoria y fuera de
va del manejo y la toma de decisiones. quirófano, traumatismo craneoencefálico, estado de
Lo anterior ha impactado en la preparación de las choque y del enfermo neurológico y con enfermedad
nuevas generaciones de anestesiólogos, cuyo entrena- neuromuscular, para terminar con temas de gran actua-
miento ya no se centra exclusivamente en el desarrollo lidad, como son los nuevos abordajes para anestesia ra-
de destrezas y el aprendizaje de técnicas anestésicas, quídea y el uso de estatinas en el perioperatorio.
sino también en el conocimiento profundo de la fisiopa- La lectura de este libro abre una ventana al conoci-
tología y la medicina interna. Estos conceptos son la ra- miento de la medicina perioperatoria y actualiza al lec-
zón de este texto, lo que permite brindar a todos los tor sobre los conceptos más recientes respecto a entidades
especialistas en formación o a los ya entrenados un pa- a las que se enfrenta cotidianamente en los quirófanos.
norama actualizado y escrito por expertos de los temas Cada uno de los capítulos fue escrito por expertos en el
de más impacto en el ámbito de la medicina periopera- tema, lo que asegura la calidad y el contenido de cada
toria. uno de ellos. Seguramente el conocimiento derivado
Se eligieron los temas que de acuerdo a los expertos del análisis científico y crítico de esta obra impactará en
en esta nueva área de la medicina son los de más impac- un mejor manejo de los enfermos y elevará la calidad y
to y trascendencia para la práctica cotidiana. De esta la seguridad del procedimiento anestésico.

XI
XII Evaluación y manejo perioperatorio (Contenido)
Capítulo 1
Tratamiento de la hiperglucemia
en el perioperatorio
Martín de Jesús Sánchez Zúñiga

INTRODUCCIÓN años, su estudio se enfatizó hasta años recientes, poste-


rior a la polémica que desató el grupo de estudio de van
den Berghe en cuanto al control estricto de la glucosa
(demostrando que el control estricto de la glucosa en
La hiperglucemia es frecuente en los pacientes quirúrgi- rangos de 80 a 110 mg/dL con terapia insulínica intensi-
cos con o sin diabetes mellitus; es un fenómeno obser- va disminuye el riesgo de falla orgánica y muerte), que
vado con más frecuencia en los pacientes graves con se inició con una serie de investigaciones sobre el tema
trauma múltiple, cirugía urgente, infarto agudo del mio- con mayor profundización en los mecanismos fisiopa-
cardio y sepsis, entre otros. Cuando esta respuesta se de- tológicos que desencadena esta respuesta metabólica
sencadena ocurren tres fenómenos principales: hiperin- del organismo.
sulinemia, aumento de la gluconeogénesis hepática y
resistencia a la insulina en los tejidos periféricos. Sin
embargo, aunque esta situación se ha considerado como
FISIOPATOLOGÍA
un mecanismo adaptativo compensatorio, es bien sabi-
do que actúa como un factor de riesgo independiente de
aumento de la morbimortalidad.
La hiperglucemia que se presenta durante el periopera-
torio de los pacientes diabéticos o no diabéticos es de
CONSIDERACIONES GENERALES origen multifactorial; el principal mecanismo se asocia
a la resistencia a la insulina, que es el resultado de la in-
capacidad de esta hormona para llevar a cabo su efecto
metabólico, sea por la disminución en la cantidad y la
Tradicionalmente la hiperglucemia de estrés se ha des- calidad de sus receptores periféricos o bien por el blo-
E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorización es un delito.

crito como una respuesta endocrina normal del organis- queo en las vías de señalización y activación en las cua-
mo ante un evento de estrés agudo o crónico, caracteri- les interviene. La respuesta inicial de hiperglucemia se
zada no sólo por las alteraciones en el metabolismo de presenta en las primeras 24 a 48 h del estímulo agudo
la glucosa, sino también por la presencia de resistencia (estrés, sepsis, trauma, etc.), resultando en hipergluce-
a la insulina, la cual se observa en pacientes diabéticos mia secundaria por incremento en la secreción de hor-
y no diabéticos que sufren de enfermedades graves o se- monas de la hipófisis anterior y bloqueo de los recepto-
rán sometidos a procedimientos quirúrgicos. res periféricos para hormonas anabólicas. Esta fase se
Este fenómeno fue descrito en 1877 por Claude Ber- caracteriza por niveles elevados de cortisol y hormona
nard al observar a una paciente con choque hipovolémi- adrenocorticotropina, los cuales generan hiperglucemia
co secundario a hemorragia, pero, aunque el término se al estimular la gluconeogénesis mediada por la trans-
emplea en la literatura médica desde hace más de 100 cripción de los genes de la enzima fosfoenolpiruvato

1
2 Evaluación y manejo perioperatorio (Capítulo 1)

° Ácidos grasos libres


° DGA ° Lipólisis
° Ceramidas

° Gluconeogénesis
Glicerol, piruvato,
aminoácidos ° Adipocinas
° Glucogenólisis

° Hiperglucemia

Fuentes exógenas ° Glucólisis


S Dextrosa, nutrición parenteral, ° Proteólisis
catecolaminas, esteroides, etc. ° Glucogenólisis

Figura 1–1. Factores que inducen el desarrollo de hiperglucemia.

carboxicinasa, la cual utiliza sustratos —como lactato, en el incremento de las respuestas vasopresora e inotró-
alanina y glicina— para incrementar hasta 200% la pro- pica y en los niveles elevados en plasma de angiotensina
ducción de glucosa (figura 1–1). II, catecolaminas y vasopresina. El estado de hipercorti-
Otro efecto de dicha respuesta inicial es el bloqueo solismo ocasiona supresión de la respuesta inmunitaria,
de la entrada de glucosa en la célula mediada por insuli- como un mecanismo que intenta disminuir la respuesta
na, ya que hay inhibición de la translocación de GLUT4 inflamatoria (figura 1–2).
hacia la membrana plasmática, lo que facilita el predo- La respuesta inflamatoria que se genera es mediada
minio de la fosforilación de residuos de serina y la acti- por una oleada en la síntesis y secreción de mediadores
vación de la vía de la MAPK y los estados proinflamato- plasmáticos, durante la cual las citocinas producen re-
rio y protrombótico. Este estado de hipercortisolismo sistencia a la insulina derivada de la fosforilación de re-
desvía el metabolismo de carbohidratos, grasas y pro- siduos de serina, que perpetúan las vías inflamatorias y
teínas para que la energía resultante esté disponible en permiten la disociación de los sustratos de los recepto-
forma selectiva para los órganos vitales; esto se refleja res de insulina (IRS) y su degradación, y nulifican la

Activación de la respuesta inflamatoria


(factores de transcripción, mediadores,
citocinas, especies reactivas de oxígeno

Hormonas Hormonas
contrarreguladoras contrarreguladoras
Resistencia a la
insulina e
hiperglucemia
Disfunción Estado
endotelial protrombótico

Disfunción Disfunción Estrés del retículo


inmunitaria mitocondrial endoplásmico

Figura 1–2. Respuesta inflamatoria y desarrollo de hiperglucemia y resistencia a la insulina.


Tratamiento de la hiperglucemia en el perioperatorio 3

Inflamación aguda
Glucosa
NPT

Citocinas
MAPk inflamatorias

JNK Núcleo
UPR
Apoptosis
RE IKK FNkb
Activación genes
proinflamatorios
ROS

Mitocondrias
Hormonas
contrarreguladoras Sepsis

Figura 1–3. Hiperglucemia y activación de los mecanismos proinflamatorios.

entrada en la célula, generando de manera secundaria puesta inicia la activación de diversas vías de síntesis y
hiperglucemia e hiperinsulinemia. permite el desarrollo de respuestas adaptativas, como la
El factor de necrosis tumoral (TNF, por sus siglas en sobreproducción de proteínas desdobladas, vía que se
inglés) suprime la expresión a nivel celular del receptor relaciona con la inhibición de los mecanismos de señali-
de insulina y del GLUT–4, además de que actúa de ma- zación de insulina y la activación de vías proinflamato-
nera directa como inhibidor de la tirosincinasa y en el rias, perpetuando así el daño inflamatorio y el estrés
tejido adiposo suprime la expresión del peroxisoma oxidativo (figura 1–3).
proliferador activado gamma (PPARg), facilitando la La hiperglucemia y la resistencia a la insulina redu-
fosforilación de residuos de serina con el bloqueo subsi- cen la producción de óxido nítrico y promueven la vaso-
guiente de la vía de los efectos metabólicos de la insulina. constricción y la hipoxia tisular; además, el incremento
Además de todos estos efectos, el TNF actúa también de de ROS al unirse al óxido nítrico forma peroxinitrito,
manera indirecta en la producción de hiperglucemia al que promueve la agregación plaquetaria y el desarrollo
estimular la secreción de hormonas contrarreguladoras de un estado protrombótico. La hiperglucemia incre-
que inducen gluconeogénesis. menta la sensibilidad a las endotoxinas y una mayor ex-
La hiperglucemia es un mediador proinflamatorio presión del factor tisular, así como la generación secun-
que genera un ambiente de estrés tanto en las mitocon- daria de trombina, mientras que la hiperinsulinemia
drias como en el retículo endoplásmico (RE), principal- incrementa los niveles de PAI–1, el principal inhibidor
mente en los hepatocitos y en el tejido insulinodepen- del sistema fibrinolítico endógeno. La hiperglucemia
E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorización es un delito.

diente. La disfunción mitocondrial se caracteriza por un también promueve la formación de productos avanza-
incremento en la producción de especies reactivas de dos de la glicación, los cuales inducen la formación de
oxígeno (ROS), falla en la producción energética y de- ROS y exaltan la oxidación, con mayores efectos dele-
fectos en el metabolismo, como disminución en la oxi- téreos en la función endotelial (cuadro 1–1).
dación mitocondrial de los ácidos grasos e incremento
secundario de los niveles intracelulares de graso–acil–
CoA, diacilglicerol y ceramidas, que a su vez permiten TRATAMIENTO
la fosforilación de residuos de serina, la activación de
la vías de MAPk, JNK, PCK e Ikkb, y el bloqueo de la
fosforilación de residuos de tirosina, con la consecuente
resistencia a la insulina. La presencia de estos ácidos La prevención de la hiperglucemia y el control estricto
grasos, el exceso de ROS y la activación de vías proin- de la glucosa en el perioperatorio son dos de los factores
flamatorias producen estrés a nivel del RE, que en res- más importantes y benéficos de la terapia con insulina,
4 Evaluación y manejo perioperatorio (Capítulo 1)

Cuadro 1–1. Efectos deletéreos Cuadro 1–2. Efectos de la insulina


de la hiperglucemia
Antiinflamatorios
S Alteraciones en electrólitos S Disminución de citocinas proinflamatorias
S Incremento en el grado de estrés oxidativo S Disminución en los niveles de FNkb
S Efectos procoagulantes S Incremento en los niveles de Ikb
S Alteraciones en el sistema cardiovascular S Supresión de la acción de PAI–1
S Alteraciones en el sistema inmunitario (mayor predispo- Mejoría del perfil de coagulación
sición a sepsis) S Supresión del factor tisular
S Incremento en el riesgo de desarrollo de insuficiencia S Supresión de PAI–1
renal aguda S Supresión de metaloproteinasas
S Incremento en el riesgo de desarrollo de polineuropatía Mejoría del estado cardiovascular
S Resistencia a la insulina S Incremento en la formación de óxido nítrico y su
S Disfunción del hepatocito expresión a nivel endotelial
S Disfunción mitocondrial S Efectos cardioprotectores
S Desarrollo de un estado proinflamatorio Efectos a nivel celular
S Previene la disfunción mitocondrial
S Mejora el perfil lipídico
independientemente de los efectos antiinflamatorios y S Efectos antiapoptósicos
homeostáticos que generan. La insulina tiene efecto en
el control de la glucosa plasmática y un potente efecto
antiinflamatorio. Se ha demostrado que disminuye los de 8% del riesgo absoluto. Los metaanálisis recientes
niveles de factor nuclear kappa–beta (NFkb, por sus si- del control estricto de la glucosa con terapia insulínica
glas en inglés), suprimiendo las acciones proinflamato- mostraron una disminución de la mortalidad a corto pla-
rias de varios factores de transcripción, así como la pre- zo en 15% de los pacientes y aun menor en los pacientes
sencia de metaloproteinasas; asimismo, revierte el admitidos en una unidad de cuidados intensivos quirúr-
efecto protrombótico de la hiperglucemia mediante la gicos; sin embargo, hubo aumento de las complicacio-
supresión del factor tisular y del inhibidor del activador nes con el uso de infusiones de insulina durante más de
del plasminógeno tipo 1 (PAI–1), e incrementa los nive- tres días y retraso del tratamiento.
les de óxido nítrico a nivel endotelial, con lo que induce Aunque los efectos benéficos de la terapia intensiva
vasodilatación y disminución de la agregación plaque- con insulina sobre la mortalidad no han sido claramente
taria. El óxido nítrico disminuye la expresión de molé- confirmados por otros estudios en pacientes no quirúr-
culas de adhesión celular mediante la inhibición de la gicos, uno de los principales obstáculos en cuanto a su
activación del NFkb; contribuye a la disminución de la aplicación es el riesgo de desarrollar hipoglucemia. El
producción de ROS, con mejoría secundaria de la fun- riesgo de hipoglucemia se presenta entre 0 y 30% de los
ción mitocondrial y del RE, y presenta efectos cardio- casos; las diferencias son amplias, en parte por la impre-
protectores y antiapoptósicos al activar la vía de la PI3– cisión en cuanto a las definiciones de hipoglucemia para
k–AkT, con disminución en la activación de la MAPk hacer las comparaciones.
(cuadro 1–2). El control estricto de la glucosa se considera en la ac-
En 2001 van den Bergue demostró que la terapia in- tualidad como una terapia basada en la evidencia. Cons-
tensiva con insulina reduce la mortalidad y la morbili- tituye uno de los principales cuidados estándar en el ma-
dad de los pacientes que ingresaron en una unidad de nejo del paciente con sepsis quirúrgico o no quirúrgico.
cuidados intensivos en estado posoperatorio. Otros aná- Entre las principales observaciones del estudio Normo-
lisis logísticos de regresión multivariados mostraron glycemia in Intensive Care Evaluation and Survival
que el control de la glucosa, y no las dosis de insulina Using Glucose Algorithm Regulation (NICE–SUGAR)
administrada, explicaba los efectos benéficos de la tera- está la de confirmar que los niveles de glucemia óptimos
pia con insulina en los pacientes críticos. Inicialmente para evitar complicaciones oscilan entre 140 y 180 mg/
se consideró que los niveles de glucosa menores de 110 dL, así como la terapia insulínica con infusiones conti-
mg/dL eran necesarios para prevenir la presencia de co- nuas predice mejores resultados y disminuye el riesgo
morbilidades. de hipoglucemia cuando se suma a un monitoreo hora-
La reducción absoluta de la mortalidad demostrada rio de los niveles de glucosa.
en los primeros estudios fue de 3 a 4%, mientras que el El control constante de las concentraciones séricas de
beneficio en la sobrevida se asoció con una reducción glucosa representa el abordaje terapéutico recomenda-
Tratamiento de la hiperglucemia en el perioperatorio 5

Cuadro 1–3. Protocolo de tratamiento de la hiperglucemia basado


en la administración de insulina rápida por vía intravenosa
Monitoreo Concentración glucosa sérica Ajuste dosis insulina
Glucosa al ingreso en la UCI > 11.1 mmol/L Iniciar infusión 2 a 4 UI/H
11.1 a 6.1 mmol/L Iniciar infusión 1 a 2 UI/h
< 6.1 mmol/L Monitorear cada 4 h
Medir glucosa cada 12 h hasta rangos nl > 7.8 mmol/L Incrementar 1 a 2 UI/h
6.1 a 7.8 mmol/L Incrementar 0.5 UI/h
¿Rangos normales? Ajustar 0.1 a 0.5 UI/h
Medir glucosa cada 4 h ¿Rangos normales? Ajustar 0.1 a 0.5 UI/h
¿Normal? No cambiar
Disminuye rápidamente Disminuir la dosis a la mitad y monitorear
3.3 a 4.4 mmol/L Reducir dosis y monitorear cada hora
2.2 a 4.4 mmol/L Para infusión, monitorear cada hora y aporte
< 2.2 mmol/L Para infusión, aportar monitorear cada hora,
administrar SG 10%
Para convertir valores de glucosa sérica se requiere multiplicar mmol/L x 18.

do en los diferentes protocolos y algoritmos descritos 3. El tratamiento y el control del paciente diabético
para el tratamiento. Para lograr este objetivo se han de- se deben basar en guías, considerando los casos
sarrollado algoritmos para mantener la normoglucemia, especiales e individualizando el tratamiento para
con modificaciones en diferentes grupos de trabajo cada paciente.
(Bélgica, Vancouver, Yale, etc.); dichos algoritmos va- 4. La evaluación de un paciente diabético que amerita
rían en la dosis de insulina, las cifras de glucosa desea- tratamiento quirúrgico inmediato se deberá ape-
das, el método para tomar la muestra, la frecuencia de gar a la búsqueda de complicaciones potencial-
monitoreo y los criterios de suspensión (cuadro 1–3). mente letales y al establecimiento de recomenda-
ciones que limiten el daño que pueda presentarse,
sin diferir los procedimientos quirúrgicos que son
indispensables para la sobrevida.
GUÍAS DE TRATAMIENTO DEL PACIENTE
DIABÉTICO EN EL PERIOPERATORIO
RECOMENDACIONES EN EL
PACIENTE CON TRATAMIENTO
ANTIHIPERGLUCEMIANTE ORAL
Hay cuatro aspectos fundamentales que se deben consi-
derar en el tratamiento perioperatorio del paciente dia-
bético:
Cirugía menor (superficial o
1. Hacer una evaluación preoperatoria del paciente, procedimientos endoscópicos)
en busca de la presencia de alteraciones cardiovas-
E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorización es un delito.

culares, renales y neurológicas que pudieran mo- 1. No administrar tratamiento antihiperglucemiante


dificar la conducta durante el transoperatorio y el oral (AHO) el día de la cirugía. Evitar la adminis-
posoperatorio. tración de soluciones glucosadas.
2. Analizar de manera retrospectiva el control de la 2. Monitorear la glucosa capilar de acuerdo con el
glucosa: la medición de hemoglobina glucosilada criterio clínico (cada cuatro horas).
(HbA1c) indica de manera directa el control de la 3. Con procedimientos quirúrgicos matutinos y sin
glucosa alrededor de tres meses atrás. Los valores complicaciones es posible reiniciar la alimenta-
por arriba de 9% indican un mal control y riesgo ción y el tratamiento AHO por la tarde.
de complicaciones menores, mientras que los va- 4. En los procedimientos vespertinos se recomienda
lores mayores de 12% indican la necesidad de di- suspender el AHO por la mañana y sólo adminis-
ferir una cirugía programada y otorgar tratamiento trar líquidos claros.
hasta que haya una mejoría, debido al elevado 5. No es necesario suspender la administración de
riesgo de complicaciones mayores. metformina.
6 Evaluación y manejo perioperatorio (Capítulo 1)

6. El tratamiento oral puede ser restablecido tan 5. Los pacientes que consumen metformina en
pronto como el primer alimento posoperatorio. combinación con una insulina se deben evaluar
7. Existe una baja probabilidad de acidosis láctica de manera individual. Se recomienda suspender
asociada con metformina; es más probable en los el empleo de metformina.
pacientes que cursan con alteraciones de la fun- 6. En la mañana antes de la cirugía se deben monito-
ción renal e índices de filtrado glomerular (IFG) rear los niveles de glucosa sanguínea.
menores de 30 mL/kg/min. Las dosis menores de 7. Suspender la administración de esquemas subcu-
500 mg al día pueden ser toleradas, pero deben ser táneos y verificar que no se haya administrado al-
monitoreadas estrechamente. guna dosis de insulina por vía subcutánea (riesgo
8. Si el reinicio de metformina está contraindicado y de hipoglucemias con el inicio de infusiones de
se requiere otro AHO, se debe consultar al espe- insulina).
cialista. 8. Iniciar la infusión de soluciones de glucosa a
10% e insulina rápida de acuerdo con los requeri-
mientos de la valoración preoperatoria.
Cirugía mayor 9. Mantener el monitoreo continuo, midiendo la
glucemia capilar cada hora.
10. En el posoperatorio iniciar la administración de
1. Los pacientes diabéticos bien controlados que re-
insulina subcutánea cuando el primer alimento
quieren cirugía mayor deben ser tratados con insu-
pueda ser administrado.
lina de acción rápida. Hasta el momento no se han
11. Continuar con la infusión de soluciones glucosa-
demostrado ventajas si el tratamiento se inicia una
das a 10% e insulina rápida vía intravenosa hasta
vez que el paciente está en ayuno o bien en el poso-
60 min después de la primera administración de
peratorio, con la primera comida. Se recomienda
insulina subcutánea.
el monitoreo continuo por hora en el transoperato-
12. Solicitar una valoración por parte del especialista
rio, ya que es posible que durante el mismo se re-
para continuar con el control mediato.
quiera iniciar el tratamiento intensivo.
2. Los pacientes descontrolados con HbA1c mayor de Cirugía menor o de corta estancia:
9% que requieren cirugía de urgencia deben ser tra-
tados desde el preoperatorio con insulina rápida. 1. El paciente diabético en estas condiciones debe
ser programado como el primero de la lista.
2. Si el paciente se encuentra bajo tratamiento con un
Recomendaciones para el paciente régimen de inyecciones múltiples o con insulina
de acción prolongada o ultralarga, se deberá conti-
con tratamiento con insulina
nuar con el mismo tratamiento.
3. Suspender por la mañana o a media mañana la ad-
Cirugía mayor: ministración de insulina.
4. Mantener el análisis continuo de la glucosa me-
1. Todos los pacientes deben tener un control de la diante el monitoreo capilar.
glucosa por lo menos 48 h antes de la cirugía (ex- 5. Reiniciar la administración habitual de insulina y
cepto en la cirugía de urgencias). la dieta después del procedimiento.
2. Es posible que los pacientes que utilicen dos do- 6. Si la recuperación es rápida se puede programar el
sis de insulina al día continúen con el mismo egreso tras dos horas de observación y de tolerancia
esquema, aunque pueden ser tratados con un ré- a los alimentos y a la administración de insulina.
gimen progresivo de administración múltiple du- 7. Si el paciente no tolera la dieta y presenta hiper-
rante el transoperatorio y el posoperatorio. glucemia hay que valorar el empleo del esquema
3. En los pacientes con dosis múltiples de insulina de infusión intravenosa de insulina.
y análogos de acción ultralarga (glargina) se re-
comienda no suspender el esquema habitual, ya
que esto disminuye el riesgo de cetosis y facilita
Esquema de infusión de insulina
la transición a un esquema de administración Esquema glucosa–potasio–insulina
subcutánea en el posoperatorio.
4. Monitorear los niveles de glucosa sanguínea, 1. Preparar una solución glucosada a 10%, de 500
electrólitos séricos, urea y creatinina. mL, a la cual se le agrega insulina rápida de acuer-
Tratamiento de la hiperglucemia en el perioperatorio 7

Cuadro 1–4. Cuadro 1–5.


Determinación de Unidades de insulina Glucosa (mg/dL) Unidades de insulina (mL/h)
glucosa (mg/dL) por bolsa de solución
< 70 0.5 Vigilar la hipoglucemia
glucosada a 10%*
70 a 120 1
< 70 Monitorear y solicitar ayuda
120 a 200 2
70 a 130 10
200 a 280 4
130 a 230 15
280 a 360 5 Cambiar las soluciones gluco-
230 a 300 20
sadas por salinas
> 300 Solicitar ayuda al especialista
> 360 6 solicitar ayuda al especialista
*Agregar 20 mEq de KCl (cloruro de potasio) si no hay insuficiencia
renal o hipercalemia (reduce el riesgo de hipocalemia por la infusión
de insulina).

2. Se utilizan soluciones de glucosa a 10% por sepa-


rado de la infusión de insulina rápida. Hay que va-
do con los valores de glucosa antes determinados lorar el uso de potasio en las soluciones glucosa-
(cuadro 1–4). das, con la finalidad de disminuir el riesgo de
2. Iniciar la velocidad de infusión a 100 mL/h me- hipoglucemia.
diante bomba. 3. Se inicia la infusión de soluciones glucosadas a
3. La meta del control de la glucosa capilar con este 10% a 100 mL/h. Ajustar la velocidad en pacientes
esquema de tratamiento es de 120 a 180 mg/dL. con problemas renales o cardiópatas.
4. Si se presenta hipoglucemia menor de 60 mg/dL, 4. Iniciar en una infusión por separado la prepara-
administrar 50 mL de glucosa a 10% y cambiar las ción de solución salina a 0.9% 100 mL/h más 100
concentraciones de las soluciones con insulina. UI de insulina rápida y titular de acuerdo con el
5. Si el paciente es obeso o consume esteroides se re- monitoreo de glucosa capilar (cuadro 1–5).
comienda agregar 5 UI de insulina rápida por cada
bolsa de solución.
6. Si el paciente tiene insuficiencia renal crónica se
debe ajustar la velocidad de infusión de soluciones CONCLUSIONES
y de insulina.
7. Monitorear cada hora la infusión de insulina; si el
paciente está estable en el posoperatorio el moni-
toreo se debe llevar a cabo cada dos horas. La hiperglucemia de estrés y la resistencia a la insulina
8. Monitorear los niveles de potasio séricos en el forman parte de los principales hallazgos relacionados
transoperatorio y en el posoperatorio, al menos con las alteraciones metabólicas presentes en el periodo
una vez por intervalo. perioperatorio. Hay múltiples mecanismos fisiopatoló-
9. Iniciar la administración de insulina subcutánea gicos que se encuentran interrelacionados; sin embargo,
con la primera comida; suspender la infusión de entre los más importantes factores de esta condición es-
insulina hasta 60 min después de la primera dosis. tán los mediadores proinflamatorios y las hormonas
contrarreguladoras. La hiperglucemia per se es proin-
E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorización es un delito.

Esquema de infusión de insulina flamatoria y su contraparte, la insulina, es antiinflama-


mediante bomba continua toria, por lo que la evidencia actual indica que el control
estricto de la glucosa mediante la terapia intensiva con
1. Este esquema es una alternativa al esquema gluco- insulina representa uno de los principales mecanismos
sa–potasio–insulina; se puede usar a partir del pre- para disminuir la morbimortalidad de los pacientes qui-
operatorio. rúrgicos y no quirúrgicos.

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E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorización es un delito.
10 Evaluación y manejo perioperatorio (Capítulo 1)
Capítulo 2
Evaluación y manejo de la hepatopatía
en el perioperatorio
Arizbe Rivera Ordóñez

El conocimiento de la estructura y de la función hepáti- cinco espacios porta rodean a cada lobulillo. Los espa-
cas es la base para la comprensión de las enfermedades cios porta están compuestos por arteriolas hepáticas, vé-
del hígado y de sus manifestaciones clínicas. Aun siendo nulas portales, canalículos biliares, vasos linfáticos y
tan importantes los aspectos anatómicos en la compren- nervios. El acino, la unidad funcional del hígado, pre-
sión de las enfermedades hepáticas, muchas de ellas y sus senta un espacio porta en el centro y venas centrolobuli-
manifestaciones sólo se pueden valorar en el contexto de llares en la periferia. El acino tiene una distribución
la complejidad funcional del hígado a nivel celular. zonal de sus células según su oxigenación; las más cer-
canas a las zonas portales están bien oxigenadas, mien-
tras que las próximas a las venas centrolobulillares son
las menos oxigenadas.1
ANATOMÍA HEPÁTICA

FISIOLOGÍA HEPÁTICA

La forma general del hígado suele compararse con la de


la mitad superior de un ovoide seccionado siguiendo su
Funciones vasculares del hígado
eje mayor, con un gran extremo derecho y uno más pe-
queño izquierdo en posición acostada y transversal bajo
Control del flujo sanguíneo hepático (FSH)
el diafragma. Se trata de un órgano con una relativa
plasticidad que se adapta a la cara inferior de la cúpula El FSH normal es de aproximadamente 1 500 mL/min,
diafragmática derecha y sobresale respecto a la región lo que supone de 25 a 30% del gasto cardiaco total. De
antropilórica, la primera porción del duodeno y de la ca- 25 a 30% del flujo se deriva de la arteria hepática y de
beza del páncreas, y el ángulo derecho y la porción dere- 70 a 75% de la vena porta. La distinta oxigenación de
E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorización es un delito.

cha del colon transverso. ambos vasos determina que el aporte de oxígeno al híga-
Su aspecto es liso, de consistencia flexible y de colo- do sea de 50% de cada vaso. El hígado mantiene un sis-
ración parda rojiza, constituido por un parénquima fria- tema de regulación de su FSH, que tiene la misión de
ble que está rodeado de una cápsula fibrosa delgada evitar una caída de éste y, por lo tanto, un deterioro de
(cápsula de Glisson). Sus dimensiones, volumen y peso las funciones hepáticas y la necrosis hepática. Dicho
presentan una gran variabilidad. Tiene un peso de 1 400 sistema de regulación se puede sintetizar del siguiente
a 1 500 g en un cadáver y de 2 300 a 2 500 g en una per- modo:
sona viva, pues contiene sangre.1 Está constituido por
unidades anatómicas separadas, llamadas lobulillos, los S Regulación intrínseca:
cuales están formados por hileras de hepatocitos dis- 1. Autorregulación: constituye la tendencia a
puestas alrededor de una vena centrolobulillar; cuatro o mantener el FSH constante independientemen-

11
12 Evaluación y manejo perioperatorio (Capítulo 2)

te de las variaciones de la presión arterial (PA). topatía sufren un descenso de los niveles de
Se ha constatado en la arteria hepática en situa- glucógeno, disminución de la capacidad de neo-
ción activa del hígado (posprandial), pero no en glucogénesis y descenso de la sensibilidad de los
ayuno (anestesia programada). receptores hormonales, con el consiguiente riesgo
2. Control metabólico: el FSH se modifica según de hipoglucemia perioperatoria.
las variaciones del pH, la PaCO2 y la PaO2. 2. Metabolismo de las grasas: el hígado es el res-
3. Respuesta buffer de la arteria hepática: ponsable de la oxidación de los ácidos grasos en
constituye un mecanismo mediante el cual la los cuerpos cetónicos, así como de la síntesis de
reducción del aporte de la vena porta se com- colesterol, fosfolípidos y lipoproteínas.
pensa con un incremento en el de la arteria he- 3. Metabolismo proteico:
pática. Este mecanismo está mediado por la S Desaminación de los aminoácidos.
adenosina. S Transformación del amonio en urea.
S Regulación extrínseca: S Síntesis de albúmina. La albúmina es una pro-
1. Control nervioso: está mediado por el sistema teína con una vida media de 15 a 20 días, por lo
nervioso autónomo; ante una estimulación sim- que no cabe esperar su aumento en la falla hepá-
pática se produce vasoconstricción con el co- tica aguda. Además de ser la principal respon-
rrespondiente desplazamiento del FSH. sable del mantenimiento de la presión oncótica
2. Factores hormonales: glucagón, vasopresina, del plasma, sirve de transporte a múltiples sus-
etc.2,3 tancias, por lo que su unión a fármacos tiene
una especial importancia. Su disminución pro-
voca un aumento de la fracción libre de fárma-
Función de reservorio cos lipofílicos (barbitúricos y benzodiazepi-
nas), aumentando el grado de aclaramiento y
La presión de la vena porta es de 7 a 10 mmHg, pero la acortando su vida media.
baja resistencia de las sinusoides hepáticas permite un S Factores de coagulación: sintetizan la mayoría
gran flujo por parte de ésta. Los cambios menores en el de los factores de la coagulación, tanto los de-
tono venoso hepático producen grandes cambios en el pendientes de vitamina K (II, VII, IX, X) como
volumen sanguíneo hepático, confiriéndole al hígado los no dependientes (V, XI, XII, XIII y fibrinó-
una función de reservorio sanguíneo. geno). La coagulopatía se hace evidente cuan-
El volumen sanguíneo hepático es de 450 mL. Una do caen por debajo de niveles de 30 a 50%. Los
disminución en la presión venosa hepática (como en una dependientes de vitamina K tienen una especial
hemorragia) desplaza sangre a la circulación sistémica, importancia, dado que la falta de mejoría del
aumentando el volumen circulatorio hasta 300 mL. Por tiempo de protrombina (TP) tras su administra-
el contrario, en los pacientes con insuficiencia cardiaca ción parenteral indica una grave disfunción he-
congestiva el aumento de la presión venosa central hace pática.
que se acumule sangre en el hígado, retirando hasta 1 L S Síntesis de colinesterasa plasmática: responsa-
de sangre de la circulación sistémica. ble de la degradación de succinilcolina, miva-
curio y anestésicos locales tipo éster.
S Síntesis de otras proteínas.
4. Excreción de bilirrubina: la bilirrubina es cap-
Función de depuración de la sangre
tada de la circulación sistémica por los hepatoci-
tos. En el interior de éstos se conjuga especialmen-
Las células de Kupffer del sistema monocito–macrófa- te con ácido glucurónico, y es excretada de forma
go son las responsables de la función inmunitaria del hí- activa a los canalículos biliares. Una fracción re-
gado. ducida se reabsorbe hacia la sangre. Parte de la bi-
lirrubina secretada al intestino será reabsorbida
para ser excretada de nuevo en la bilis (circulación
Funciones metabólicas del hígado enterohepática).
5. Biotransformación de fármacos: el proceso fun-
1. Metabolismo de los hidratos de carbono: el hí- damental de la biotransformación consiste en la
gado desempeña un papel fundamental en la ho- conversión de productos liposolubles en hidroso-
meostasis de la glucemia. Los pacientes con hepa- lubles y en el favorecimiento de su eliminación en
Evaluación y manejo de la hepatopatía en el perioperatorio 13

un medio líquido (orina o bilis). Hay dos reaccio- Clasificación de las hepatopatías
nes encargadas de esta transformación:4
Ninguna clasificación de los diversos tipos de enferme-
S Fase I: modificación de los grupos químicos dades hepáticas es totalmente satisfactoria, dado que en
reactivos a través de enzimas oxidasas del sis- muchos casos la etiología y los mecanismos patogéni-
tema citocromo P–450, generando procesos de cos no están claros. Debido a ello es posible encontrar
oxidación, reducción, desaminación, sulfoxi- una gran variedad de nombres y etiquetas aplicados a
dación, desalquilación o mutilación. En deter- los trastornos hepáticos. Algunos utilizan el término he-
minados casos los productos resultantes pue- patitis con el significado de infección viral, mientras
den ser más tóxicos. Estas reacciones pueden que otros lo emplean para denotar la existencia de infla-
ser importantes en la toxicidad relacionada con mación hepática. Los usuales términos agudo, subagu-
el halotano. do y crónico son ambiguos. La cronicidad suele refe-
S Fase II: pueden o no seguir a una reacción de rirse a enfermedades persistentes o recurrentes (implica
fase I. Implican la conjugación de la sustancia duración). El término actividad señala la evidencia de
con ácido glucurónico, sulfato, taurina o glicina la perpetuación del daño celular hepático, el cual se va-
con el fin de hacerla hidrosoluble. lora mediante la elevación de las transaminasas séricas
y el grado de necrosis hepatocelular en la biopsia. En la
Algunos sistemas de enzimas, como el citocromo P–450, actualidad la clasificación morfológica de las enferme-
se inducen con determinados fármacos: dades hepáticas es más práctica que la de origen etioló-
gico.5
S Etanol, barbitúricos, ketamina y quizá benzo-
diazepinas (p. ej., diazepam): tienen la capaci- Clasificación morfológica
dad de generar inducción enzimática porque de las hepatopatías5
aumentan el metabolismo de estos fármacos, pro-
vocando un aumento en la tolerancia de los mis- 1. Parenquimatosas:
mos. a. Hepatitis: aguda o crónica.
Pueden provocar también tolerancia cruzada a b. Cirrosis: alcohólica, posnecrótica, biliar, etc.
otros fármacos de metabolismo por las mismas en- c. Infiltraciones: grasa, biliar, glucógeno, ami-
zimas. loide, linfomas y granulomas.
d. Lesiones ocupantes de espacio: hepatomas,
El metabolismo de algunos fármacos es dependiente del tumores, abscesos y quistes.
FSH, como el de la lidocaína, la morfina, el verapamilo, e. Trastornos funcionales asociados con ictericia.
el labetalol y el propranolol, los cuales tienen un índice 2. Hepatobiliares:
de alta extracción hepática de la circulación, por lo que a. Obstrucción biliar extrahepática: cálculos, re-
una disminución en su depuración metabólica suele re- tracción o tumores.
flejar una reducción del FSH más que disfunción hepa- b. Colangitis.
tocelular.4 3. Vasculares:
a. Congestión pasiva crónica y cirrosis cardiaca.
E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorización es un delito.

b. Trombosis venosa hepática.


c. Trombosis de la vena porta.
d. Malformaciones arteriovenosas.
QUÉ ES UNA HEPATOPATÍA

CAMBIOS FISIOPATOLÓGICOS
DURANTE LA ENFERMEDAD HEPÁTICA
El concepto más sencillo de hepatopatía la define como
una inflamación aguda del hígado por cualquier causa
patológica.
Esta definición va más allá del concepto “hepatitis Sin importar el tipo de intervención quirúrgica, existen
aguda”, atribuido generalmente a las hepatopatías cau- varios parámetros clínicos y bioquímicos que incre-
sadas por virus hepatotropos específicos. mentan el riesgo perioperatorio. El estado funcional del
14 Evaluación y manejo perioperatorio (Capítulo 2)

paciente con hepatopatía es cambiante y con frecuencia Puede existir enfermedad vascular pulmonar con al-
compromete otros órganos y sistemas, afectando de ma- teración por:
nera adversa el evento anestésico y quirúrgico. Sin em-
bargo, son pocas las pruebas disponibles con la sufi- S Vasodilatación extrema (síndrome hepatopulmo-
ciente fuerza predictiva para establecer la reserva de los nar) (18 a 20%); las causas más frecuentes suelen
sistemas alterados. ser la presencia de vasodilatación del árbol vascu-
lar con la pérdida de la capacidad de vasoconstric-
ción pulmonar y los shunts arteriovenosos pulmo-
Sistema cardiovascular nares.7
S Vasoconstricción extrema (hipertensión portopul-
monar).
Se caracteriza por un estado hiperdinámico con resis-
tencias vasculares sistémicas bajas, gasto cardiaco ele-
vado y shunts arteriovenosos, así como una respuesta Coagulación
disminuida a las catecolaminas.
Suele existir una alteración de los sistemas regulado- Se observan anemias microcítica y macrocítica hipo-
res, en especial un desequilibrio entre las sustancias va- crómica, coagulopatía por deficiencia en la síntesis–
sodilatadoras y las vasoconstrictoras, ante el predomi- consumo (factores I, II, V, VII, IX y X), prolongación
nio de las primeras. Existe una alteración de la función del TP y el TPT, trombocitopenia relacionada con hiper-
endotelial, como aumento de endotelina y óxido nítrico esplenismo, riesgo de coagulación intravascular dise-
(relacionado con la gravedad de la cirrosis). Este efecto minada y fibrinólisis aumentada.
vasodilatador condiciona una activación crónica del sis-
tema simpático y el sistema renina–angiotensina
Sistema nervioso

La encefalopatía hepática se relaciona con el aumento


Sistema renal
de aminoácidos aromáticos y con disminución de los
aminoácidos ramificados.
La disminución del volumen plasmático efectivo activa La acumulación de toxinas (amonio, manganeso) y
el sistema–renina–angiotensina y el sistema nervioso la alteración de neurotransmisores (GABA y glutama-
simpático produciendo vasoconstricción renal y dismi- to) origina edema del sistema nervioso central, presente
nución del flujo sanguíneo renal. Esto favorece un esta- en 80% de los pacientes con falla hepática aguda fulmi-
do de avidez por el sodio, lo que facilita la aparición de nante.
ascitis y edema.
Otros sistemas, como el hiperaldosteronismo secun-
Flujo hepático total
dario, el aumento de hormona antidiurética y el trata-
miento depletivo con diuréticos, pueden contribuir al Existe una alteración de los mecanismos autorregulado-
deterioro de la función renal, así como a la aparición de res, por lo que la respuesta ante situaciones de bajo flujo
hiponatremia severa en el paciente con cirrosis. difícilmente se compensa, comprometiendo el aporte de
El síndrome hepatorrenal merece una mención espe- O2 a los hepatocitos de la zona 3. Así, tras una interven-
cial, dado que se trata de una alteración funcional (ya ción quirúrgica no son infrecuentes el aumento de ne-
que los riñones funcionan correctamente) de evolución crosis centrolobulillar y la agravación de la función he-
generalmente fatal, que se revierte generalmente con el pática.8
trasplante hepático.

CONSIDERACIONES PREANESTÉSICAS
Aparato respiratorio

En general, los pacientes presentan una oxigenación


inadecuada (ascitis, derrames pleurales, atelectasias y Determinar el riesgo quirúrgico de pacientes con dife-
desnutrición) que compensan mediante la hiperventila- rentes tipos de hepatopatía implica un verdadero desa-
ción; así, el perfil ventilatorio más frecuente observado fío al sentido común, debido a la complejidad en la elec-
es el que incluye normoxemia más hipocapnia. ción de los estudios a evaluar.
Evaluación y manejo de la hepatopatía en el perioperatorio 15

El hígado tiene una gran reserva fisiológica, por lo transfusiones, uso de alcohol, medicamentos que utiliza
que le es posible permanecer asintomático con un tercio y episodios de ictericia en el pasado. En el examen físico
del parénquima, lo que determina que puede asumir un se deben buscar síntomas, como la astenia y el prurito,
gran deterioro funcional sin que el paciente presente y signos, como la ictericia, la hepatoesplenomegalia y
síntomas. De este modo, los pacientes con enfermedad los estigmas cutáneos de hepatopatía crónica. Si en fun-
hepática avanzada, en principio asintomáticos y con ción de este examen existieran sospechas acerca de la
pruebas funcionales con alteraciones mínimas, pueden presencia de enfermedad hepática, se deberán solicitar
manifestar un gran deterioro clínico y funcional en el diferentes pruebas de función hepática. En caso de exis-
periodo posoperatorio. No es necesario el estudio ruti- tir una alteración se debe considerar si se trata de:
nario de la función hepática en pacientes asintomáticos
y sin factores de riesgo. 1. Pacientes asintomáticos con transaminasas eleva-
Las pruebas utilizadas para valorar la función hepáti- das, en quienes se debe sospechar la presencia de
ca se pueden englobar en tres grupos: infecciones virales crónicas, fármacos potencial-
mente tóxicos o bien hígado graso como causales
1. Función de síntesis: TP y albúmina. El TP refleja etiológicas más frecuentes.
los niveles plasmáticos de los factores de la coagu- 2. Pacientes sintomáticos en quienes se debe descar-
lación de síntesis hepática II, V, VI y X. La albú- tar una hepatitis en curso de origen viral o tóxico.
mina constituye un índice de utilidad en las hepa- 3. Pacientes con examen físico y de laboratorio de
topatías crónicas, ya que su vida media es de 14 a hepatopatía crónica. La cirugía deberá ser evalua-
21 días, por lo que no es de utilidad para la valora- da para considerar el riesgo operatorio, en especial
ción de las hepatopatías agudas. para el paciente que presenta hepatopatía cró-
2. Función excretora: bilirrubina. Los niveles plas- nica.11
máticos de bilirrubina son un buen índice de valo-
ración de la función excretora del hígado en la Los estudios clínicos sobre factores predictores de ries-
enfermedad extrahepática y en la intrahepática. go que incluyen pruebas bioquímicas y depuración y
3. Grado de disfunción hepatocelular: transami- perfusión hepáticas han intentado predecir el riesgo qui-
nasas (GOT y GPT), fosfatasa alcalina, deshidro- rúrgico del paciente cirrótico.
genasa láctica y gamma glutamil transpeptidasa.
El aumento de las transaminasas se relaciona con
el grado de lesión hepatocelular, sobre todo las Cuantificación de la función hepática
GOT, aunque se observa también en el corazón, el
músculo esquelético y los riñones, aceptándose Se trata de un modelo iniciado en 1964 por Child y Tur-
como necrosis hepatocelular sólo cuando se han cotte, con el objetivo de estratificar el riesgo quirúrgico
excluido otras causas extrahepáticas (infarto agu- de los pacientes con descompensación portal.12 Dicho
do del miocardio, pancreatitis aguda, anemias he- modelo fue modificada en 1972 por Pugh, quien cambió
molíticas, miopatías, etc.). La GOT usualmente el parámetro del estatus nutricional por el tiempo de
excede a la GPT en los procesos hepáticos agudos, protrombina; esta escala tiene vigencia en la actualidad
excepto en las hepatopatías alcohólicas. La fosfa- (cuadros 2–1 y 2–2).13
tasa alcalina está elevada prácticamente en todos Esta escala fue derivada empíricamente al nacer para
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los tipos de enfermedad hepática; se excreta en la estratificar el riesgo quirúrgico; sin embargo, es el siste-
bilis y se encuentra elevada en los procesos coles- ma más usado para clasificar el grado de disfunción he-
tásicos intrahepáticos y extrahepáticos.9,10 pática en hepatopatías, siendo validado como un buen
predictor pronóstico de las complicaciones de la hiper-
Los pacientes con enfermedad hepática avanzada con tensión portal.14
frecuencia requieren ser sometidos a procesos quirúrgi- Los pacientes cirróticos con escala Child–Pugh A to-
cos, generalmente relacionados con su enfermedad. Así, leran bien la cirugía, los pacientes con Child–Pugh B
10% de los pacientes con cirrosis se someten a interven- presentan un bajo riesgo aceptado con preparación pre-
ción quirúrgica durante los dos últimos años de su enfer- quirúrgica y los pacientes con Child–Pugh C tiene con-
medad, cuando su reserva funcional hepática es menor. traindicación de cirugía. Esta clasificación representa
A todo paciente al que se le va a realizar una cirugía una disminución de la función hepática de 30, 50 y 90%,
electiva se le debe elaborar una historia clínica detallada respectivamente. No existen estudios controlados que
sobre la existencia de antecedentes de drogadicción, demuestren que el tratamiento previo a la cirugía para
16 Evaluación y manejo perioperatorio (Capítulo 2)

Cuadro 2–1. Escala de Child–Pugh Escala MELD = 9.57 Ln(Creat) + 3.78 Ln(Bili)
+ 11.2 Ln(INR) + 6.43
Parámetros Puntos asignados
1 2 3 Su aplicabilidad está por el momento limitada al tras-
plante hepático, pero conforme tome fuerza en distintas
Ascitis Ausente Leve Moderada
Bilirrubina mg/dL <2 2a3 >3
poblaciones es posible que sustituya a la escala de
Albúmina g/dL > 3.5 2.8 a 3.5 < 2.8 Child–Pugh en las instituciones médicas.
Tiempo de pro- Otras pruebas que evalúan la función hepática inclu-
trombina yen la prueba de eliminación de galactosa, la prueba de
S Segundos 1a3 4a6 >6 la aminopirina espirada, el aclaramiento de verde de in-
sobre el con- docianina, la tasa de metabolización de la lidocaína y el
trol
APACHE III.11 Sin embargo, ninguno de ellos ha de-
S INR < 1.8 1.8 a 2.3 > 2.3
Encefalopatía No Grados 1 y 2 Grados 3 y 4
mostrado mayor utilidad que la escala de Child–Pugh.
El abordaje preoperatorio de todo paciente se esta-
INR: Índice Internacional Normalizado.
blece conjuntando los siguientes puntos:17,18

1. Antecedentes personales, ictericia, transfusiones


mejorar la función hepática impacte en la evolución sanguíneas, sangrado gastrointestinal, anestesias
posoperatoria de los pacientes cirróticos. previas, tolerancia al ejercicio, astenia, anorexia,
Otra escala muy utilizada actualmente en los pacien- antecedentes de hepatopatía aguda, hepatitis víri-
tes en espera de trasplante hepático de la Clínica Mayo ca previa, coluria, acolia consumo de alcohol y
es el Model for End–Stage Liver Disease (MELD), que contacto con fármacos hepatotóxicos, barnices y
fue incorporado como modelo de predicción de supervi- pinturas.
vencia para definir el grupo de pacientes con enferme- 2. Examen físico exhaustivo, que haga hincapié en la
dad hepática terminal que se podrían beneficiar de un presencia de hepatoesplenomegalia, ascitis, car-
sistema de derivación intrahepática transyugular porto- diomiopatía y encefalopatía, y la presencia de cir-
sistémico y que se encuentran en espera de un trasplante culación colateral, edemas maleolares, situación
hepático.15,16 cardiovascular hiperdinámica y disnea.
Éste es un modelo matemático de predicción de la so- 3. Exámenes de laboratorio, pruebas funcionales he-
brevida de una persona con enfermedad hepática basa- páticas, coagulograma completo, prueba de fun-
do en valores del laboratorio de rutina, que mide la fun- ción renal, glucemia, gasometría arterial, hemo-
ción renal por la creatinina, la función hepática grama, electrocardiograma y radiografía de tórax.
excretora por las bilirrubinas y la función sintética del 4. Opinión del hepatólogo.
hígado por el Índice Internacional Normalizado (INR, 5. Valoración del riesgo quirúrgico.
por sus siglas en inglés). 6. Instauración de la terapéutica adecuada con el ob-
Es más objetivo y más preciso que la clasificación de jetivo de optimizar el estado del paciente antes de
Child–Pugh. El puntaje va de 6 a 40, siendo el menor ir al quirófano:
puntaje el de mejor pronóstico. El cálculo está basado S Volemia: corregir y llevar al paciente a la nor-
en la siguiente fórmula: movolemia con electrólitos séricos normales,
proteínas y hemoglobina normales.
S Mantener la terapéutica habitual.
S Corregir los trastornos de la coagulación:
Cuadro 2–2. Grados de enfermedad hepática, S Ante la presencia de menos de 50 000 mm3
según la escala de Child–Pugh hay que corregir con concentrado de plaque-
Grados Puntos Sobrevida Sobrevida
tas (una unidad de plaquetas incrementa en-
al año (%) a los 2 tre 5 000 y 8 000/mm3).
años (%) S Si existe tiempo de protrombina prolongado,
A: enfermedad bien 5a6 100 85 hay que administrar vitamina K en dosis de
compensada 10 mg cada ocho horas durante un día.
B: compromiso fun- 7a9 80 60 S Corregir la ascitis con la restricción de sodio y
cional significativo el uso de diuréticos.
C: enfermedad des- 10 a 15 45 35 S Premedicación de acuerdo con la situación clí-
compensada nica del paciente; hay que tener en cuenta las al-
Evaluación y manejo de la hepatopatía en el perioperatorio 17

teraciones farmacocinéticas y farmacodinámi- Monitoreo e inducción


cas que existen en estos pacientes.
S Profilaxis de la broncoaspiración con antago- El monitoreo debe estar relacionado con el tipo de inter-
nista H2 histamina (ranitidina), metocloprami- vención y con la gravedad del paciente. La pérdida de
da y citrato de sodio. calor es frecuente, debido a la pérdida hemática y a la
S Monitoreo hemodinámico, respiratorio, hemos- frecuente alteración del centro termorregulador en los
tático, renal y neuromuscular. pacientes con cirrosis hepática
7. Seleccionar el tipo de anestesia de acuerdo con el Asimismo, se debe realizar un monitoreo invasivo,
grado de reserva hepática de la clasificación de ya que las cirugías prolongadas requieren la vigilancia
Child–Pugh. continua de las presiones hemodinámicas, los gases
S Anestesia local o regional, asumiendo que el sanguíneos, etc. Los parámetros mínimos incluyen el
estado de coagulación es aceptable (clase A). electrocardiograma continuo, la oximetría de pulso, la
S Anestesia general (clases B y C). Anestesia ge- capnografía, el baumanómetro de presión, el catéter ve-
neral con intubación endotraqueal para prote- noso central y la línea arterial.
ger la vía aérea y evitar la hipoxemia y la hiper- La inducción anestésica, en el caso de anestesia gene-
capnia; se debe considerar la dosificación ral, debe garantizar una vía aérea permeable mediante
adecuada de los fármacos anestésicos y de los intubación endotraqueal y ventilación controlada. En
relajantes musculares de acuerdo con su farma- los pacientes con ascitis significativa se debe utilizar la
cocinética y farmacodinamia en el hígado da- inducción de secuencia rápida, debido al riesgo de re-
ñado. Utilizar remifentanilo (opioide) y cisatra- gurgitación. En el mantenimiento anestésico se deben
curio (relajante muscular), los cuales no se usar mezclas de oxígeno con un halogenado y suple-
metabolizan, no afectan la función hepática y mento de narcótico.22
no modifican el flujo sanguíneo al hígado.
S Vigilar durante el mantenimiento de la anestesia
la relación aporte–demanda de oxígeno al hígado. Manejo de líquidos
S Evitar las complicaciones posoperatorias.
La sueroterapia es especialmente importante en este
tipo de pacientes, sobre todo en presencia de ascitis. Los
escasos depósitos de glucógeno hepático para poder lle-
MANEJO INTRAOPERATORIO var a cabo la glucogenólisis hacen indispensable el
aporte exógeno de glucosa para poder asegurar el sus-
trato energético celular, intentando evitar el empleo de
fuentes energéticas alternativas, como grasas y proteí-
La anestesia y la cirugía pueden afectar la función hepá- nas, que podrían favorecer la pérdida de nitrógeno y
tica de forma directa debido a los efectos tóxicos de los agravar los estados de encefalopatía. Por todo ello es re-
anestésicos en los hepatocitos o, de forma indirecta, por comendable la hidratación con suero glucosado, aunque
disminución del suministro de sangre y de oxígeno al hí- se precise con frecuencia el aporte de insulina para man-
gado. tener las cifras de glucemia en niveles adecuados. La
La anestesia causa una reducción moderada del flujo necesidad de restringir el aporte de sodio se debe tener
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sanguíneo hepático de la arteria hepática y de la oferta en cuenta, sobre todo en los pacientes con síndrome he-
de oxígeno; los efectos clínicos de esos cambios en vo- patorrenal y Child–Pugh B y C. Cuando se precise la ad-
luntarios sanos no han sido demostrados, pues dichos ministración de coloides es preferible el uso de albúmina
valores regresaron a valores basales durante la ciru- a 5%.
gía.19,20 Hay que recordar que tanto los derivados hemáticos
El estrés quirúrgico produce desórdenes en la ho- como la albúmina contienen sodio en cantidades impor-
meostasis, incluyendo alteraciones de la función y la tantes. Se deben restringir las soluciones que contengan
circulación hepáticas por incremento de las catecolami- lactato, ya que se puede dificultar su metabolización a
nas circulantes, del cortisol, de la hormona de creci- nivel hepático.
miento, de la hormona antidiurética, de la aldosterona La técnica anestésica elegida debe facilitar la correc-
y del sistema renina–angiotensina, dado que todos ellos ta reposición volémica, que puede ser importante en
producen desequilibrios en la circulación esplácnica y, muchas ocasiones, por lo que los accesos venosos deben
por ende, en el flujo sanguíneo hepático.21 ser de gran calibre.23
18 Evaluación y manejo perioperatorio (Capítulo 2)

Efectos de los anestésicos en el hígado 3. No generan hepatotoxicidad.


4. Producen espasmo del esfínter de Oddi.
5. Eliminación demorada de fentanilo, morfina y
Metabolismo reducido de los fármacos
alfentanilo, que producen efectos acumulati-
vos, por lo que la dosificación se debe reducir.
S Eliminación de los fármacos: el hígado es el
6. Disminución del flujo sanguíneo hepático se-
principal órgano del cuerpo que metaboliza mu-
cundario a la hipotensión por la liberación de
chas sustancias en productos solubles en agua para
histamina (morfina).
ser excretados a través de la bilis y del riñón.
S Relajantes musculares:
S Citrato de sodio: es el anticoagulante más utiliza-
1. No tienen efecto directo sobre la función y el
do en la sangre de banco; es metabolizado en el hí-
metabolismo hepáticos.
gado. Normalmente en personas sanas se metabo-
2. Disminución de la degradación del pancuronio,
liza en cerca de 10 min, pero en aquellas con
el pipecuronio y el vecuronio, con prolonga-
disfunción hepática puede ocurrir intoxicación
ción de sus efectos farmacológicos.
por citrato (hipotensión).24
3. Efecto prolongado de la succinilcolina y el mi-
vacurio por descenso de la concentración plas-
Alteración de la cinética de los fármacos mática de la colinesterasa plasmática.
4. Disminución del flujo sanguíneo hepático se-
S Distribución alterada: rápida distribución por cundario a la hipotensión que se produce por la
gasto cardiaco elevado de los fármacos endoveno- liberación de histamina, d–tubocurarina, meto-
sos e inhalados. curina, mivacurio y atracurio.
S Reducción de la unión a proteínas: menos unión 5. Es preferible usar los relajantes que se metabo-
de los fármacos y mayores fracción libre y efecto. lizan por la vía de Hoffman, como el cisatracu-
S Cinética de las eliminaciones: es lenta por la dis- rio y el atracurio.
minución del aclaramiento de los fármacos en el S Agentes inhalantes:
hígado. 1. Disminuyen el flujo sanguíneo hepático (halo-
tano y enflurano) secundario a la reducción del
Todos estos problemas presentes en la enfermedad he- gasto cardiaco, gracias a su efecto vasodilata-
pática traen como consecuencia una alteración en la far- dor; algunos lo hacen en menor grado (isoflura-
macocinética de los agentes anestésicos, los relajantes no, sevoflurano y desflurano).27
musculares y los analgésicos, aunque la mayor parte de 2. El óxido nitroso no produce alteraciones en el
los fármacos afectan de manera directa e indirecta la flujo sanguíneo hepático, pero sí potencia la to-
hemodinámica hepática por acción directa sobre la xicidad por halotano.
musculatura vascular esplácnica, modificaciones he- 3. Producción de hepatotoxicidad, sobre todo con
modinámicas y activación de mecanismos hormonales/ el halotano, sugerida por diversas teorías, entre
neuronales por liberación de hormona.24 las cuales están la producción de elementos tó-
Se debe recordar que los tres parámetros más impor- xicos del metabolismo, la hipersensibilidad, la
tantes para determinar las variaciones de la magnitud hipoxia hepática local, la predisposición gené-
del efecto de los fármacos incluyen la depuración (una tica y la alteración de la homeostasis del calcio
medida de la capacidad del organismo para eliminar el hepatocelular.28,29
compuesto), el volumen de distribución (una medida 4. Relación aporte–demanda alterada por inade-
del espacio aparente del organismo para contener el fár- cuada oxigenación del hepatocito.
maco) y la biodisponibilidad (la fracción del fármaco 5. Incremento de las concentraciones plasmáticas
que es absorbido y pasa a la circulación sistémica).25,26 de las enzimas hepáticas (transaminasas y fos-
Las acciones en la hemodinámica y la función hepáti- fatasa alcalina).
ca de los fármacos anestésicos incluyen las siguientes. S Anestésicos generales endovenosos:
1. Disminuyen el flujo sanguíneo hepático secun-
S Fármacos opioides: dario a la hipotensión, como los barbitúricos, las
1. Disminución del flujo sanguíneo hepático y es- benzodiazepinas y el propofol (reducción de
plácnico. 17%); esto no lo generan la ketamina ni el eto-
2. Incremento de sus efectos secundarios por re- midato, aunque la ketamina se comporta de ma-
ducción de las proteínas plasmáticas. nera similar en pacientes críticamente enfermos.
Evaluación y manejo de la hepatopatía en el perioperatorio 19

2. Incremento de los efectos fisiológicos por re- MANEJO POSOPERATORIO


ducción de su metabolismo.
3. Inducción enzimática (tolerancia farmacociné-
tica), que trae como resultado la necesidad de
incrementar las dosis para lograr el efecto far- Las normas para el cuidado posoperatorio de estos pa-
macológico. cientes son similares a las del periodo intraoperatorio,
4. Aumento de las concentraciones plasmáticas de con especial atención en una serie de aspectos.
las enzimas hepáticas (tiopental y ketamina). Es recomendable realizar la hidratación con aporte
5. Los pacientes con cirrosis tienen aumentados de glucosa a 5%, llevando a cabo controles de glucemia
los receptores GABA, por lo que poseen una sanguínea, con el aporte de insulina necesario para cada
mayor sensibilidad a las benzodiazepinas, como paciente. Es recomendable realizar profilaxis de la he-
el oxazepam y el lorazepam, los cuales son los morragia digestiva, sobre todo en los pacientes con hi-
preferidos debido a su menor metabolismo he- pertensión portal.
pático. La función renal y la presencia o ausencia de ascitis
S Anestésicos locales aminoamidas: deben ser estrictamente controladas. Si antes de la ciru-
1. Incremento de las concentraciones plasmáticas gía el paciente estaba siendo tratado con diuréticos se
por disminución de su aclaramiento plasmático debe mantener la misma pauta.
y mayor posibilidad de toxicidad. Durante la cirugía en pacientes con ascitis hay una
2. Disminución de la a1 glucoproteína y la albú- pérdida casi total de la misma, aunque se volverá a ins-
mina, menor unión a las proteínas plasmáticas, taurar en las primeras 24 a 48 h del posoperatorio. Este
mayor fracción libre del anestésico local y ma- hecho puede significar para muchos pacientes una mar-
yores efectos farmacológicos. cada reducción del volumen plasmático, manifestada
3. Vida media de eliminación prolongada por dis- con hipotensión arterial y oligoanuria, lo que requiere la
minución del metabolismo hepático. infusión de grandes cantidades de líquidos y, sobre todo,
4. No afectan el flujo sanguíneo hepático. de albúmina a 20 o a 5%, según el estado hemodinámico.
S Anestésicos locales aminoésteres: Se debe asegurar una buena oxigenación hepática, por
1. Incremento de la concentración plasmática de lo que se aconseja mantener los niveles de hemoglobina
estos fármacos con aumento de la toxicidad sis- no inferiores a 9 mg/dL y una PaO2 adecuada. El monito-
témica. reo de la coagulación y de la función hepática se rela-
2. No afectan el flujo sanguíneo hepático. ciona con la agresión quirúrgica y el estado del paciente.
Igual que en toda cirugía abdominal supramesocó-
lica, la del hígado provoca un intenso dolor posoperato-
Efectos de la cirugía en el hígado rio, cuyo control es de carácter prioritario. En cuanto el
paciente supere la anestesia se le debe administrar mor-
La laparotomía genera mayor reducción del flujo arte- fina por vía endovenosa; luego él mismo podrá regular
rial hepático que una cirugía extraabdominal, debido a la analgesia por administración autocontrolada (PCA).
una mayor tracción de vísceras, resultando en una hipo- De este modo es posible obtener con rapidez un control
tensión sistémica refleja. La laparoscopia, en compara- satisfactorio del dolor (EVA < 3) en reposo.32 No obs-
ción con la laparotomía, presenta menor morbimortali- tante, esta técnica no resuelve bien el problema del
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dad en los pacientes cirróticos;30 sin embargo, la dolor durante las movilizaciones. Si bien los métodos de
hipertensión portal limita su uso y obliga a veces a su analgesia local y regional resultan más eficaces, están
conversión a laparotomía convencional. contraindicados cuando existe un trastorno preoperato-
Los pacientes con hepatopatía crónica sometidos a rio de la hemostasia. Así pues, parece lógico desaconse-
cirugías abdominales previas presentan adherencias al- jarlos aun en las hepatectomías mayores sin anomalías
tamente vascularizadas que aumentan el riesgo de he- preoperatorias, ya que se correría el riesgo de alterar la
morragia intraoperatoria. hemostasia posoperatoria.
En los pacientes con enfermedad hepática se han de- En los pacientes cirróticos está contraindicada la ad-
mostrado mayores mortalidad y morbilidad en cirugías ministración de paracetamol, incluso en pequeñas do-
de urgencia, en comparación con las electivas. En estas sis, dado que puede provocar una crisis de insuficiencia
últimas también se ha evidenciado un riesgo aumentado hepática aguda. Asimismo, se comprobó que para con-
en la colecistectomía, las hepatectomías, las cirugías gás- trolar el dolor después de una hepatectomía la asocia-
tricas y las colectomías.31 ción de nefopam (20 mg/4 h) y morfina por PCA (bolo
20 Evaluación y manejo perioperatorio (Capítulo 2)

de 1 mg en un periodo refractario de siete minutos) es fano y las graves alteraciones que presentan en los dife-
superior a la asociación de paracetamol y morfina por rentes sistemas orgánicos hacen que la optimización de
PCA.33 No se recomienda el uso de antiinflamatorios no la situación general del paciente constituya un eslabón
esteroideos, debido al riesgo de hemorragia —aun en importante en la reducción de la morbimortalidad poso-
pacientes con función hepática normal— y a sus efectos peratoria. Al elegir la anestesia se deben tener en cuenta
potencialmente nocivos sobre la función renal del pa- el estado de funcionamiento hepático, las variaciones
ciente con cirrosis. Sigue siendo recomendable la co- farmacocinéticas y farmacodinámicas, la repercusión
bertura con antibióticos durante el posoperatorio. sobre la función y la hemodinámica hepática de los dife-
rentes fármacos anestésicos. En el posoperatorio es ne-
cesario optimizar la función cardiopulmonar y mante-
CONCLUSIONES ner una adecuada relación aporte–demanda de oxígeno
al hígado, evitando siempre que sea posible la presencia
de complicaciones; si éstas se presentan se deben mane-
El número elevado de pacientes que acuden al quiró- jar de manera temprana.

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22 Evaluación y manejo perioperatorio (Capítulo 2)
Capítulo 3
Evaluación preoperatoria
del paciente neurológico
Marcela Mena de la Rosa, José Antonio Castelazo Arredondo

INTRODUCCIÓN Generalidades

La evaluación preoperatoria se debe realizar en un am-


biente tranquilo. El paciente se siente seguro cuando per
La evaluación preoperatoria es un elemento esencial de cibe una actitud entusiasta y atenta por parte del aneste-
la seguridad anestésica, puesto que los datos obtenidos siólogo. Cualesquiera que sean el paciente y el acto qui-
durante ella permiten elegir la técnica anestésica y los rúrgico previsto la consulta debe comprender las si-
cuidados perioperatorios más adecuados al estado clíni- guientes etapas (cuadro 3–1):
co del paciente y al procedimiento programado. Dicha
S La anamnesis, que permite precisar los principales
evaluación la debe llevar a cabo un anestesiólogo.
acontecimientos anestésicos, los trastornos fun-
En las intervenciones programadas la valoración pre-
cionales y los tratamientos en curso.
anestésica se debe realizar días antes de la cirugía, con
S El examen clínico, incluido el neurológico.
una revaloración momentos antes de administrar la
S El manejo psicológico.
anestesia.
S La elección de los exámenes complementarios en
El periodo entre esta evaluación y la anestesia debe
función de las informaciones precedentes y de la
tener en cuenta el estado clínico del paciente y la impor-
intervención.
tancia de la intervención quirúrgica. Este lapso debe ser
S La elección del tipo de anestesia.
suficiente para permitir la eventual realización de ex-
S La información y el consentimiento.1–4
ploraciones complementarias y establecer o modificar
un tratamiento médico para mejorar o estabilizar el es-
tado clínico del paciente.
La consulta no dispensa la realización de la visita pre
anestésica la víspera o la mañana del día de la inter-
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vención.
Para la planificación correcta de una anestesia neuro-
quirúrgica son imprescindibles el conocimiento preo-
peratorio detallado de la enfermedad neurológica del
paciente y sus efectos fisiopatológicos, así como una
valoración habitual de su estado general. El propósito
en la evaluación preoperatoria es permitir esta valora-
ción, informar al paciente acerca de los riesgos y de las
opciones anestésicas, y formular junto con el cirujano
el plan adecuado para el manejo de la anestesia (figura
3–1). Figura 3–1.

23
24 Evaluación y manejo perioperatorio (Capítulo 3)

Cuadro 3–1. Objetivos de la Historia neurológica


evaluación preoperatoria
Obtener los datos del paciente para la historia clínica La historia neurológica proporciona información valio-
Evaluar los riesgos ligados al paciente y al tipo de cirugía sa sobre el proceso patológico del paciente y el estado
Optimizar el estado clínico por adaptación de los trata- neurológico actual. La historia normalmente se obtiene
mientos farmacológicos de manera narrativa, con la participación de un familiar
Seleccionar los exámenes complementarios o de alguien que conozca al paciente. Si no se refiere de
Seleccionar la técnica anestésica manera voluntaria, se preguntará específicamente sobre:
Informar acerca de la técnica anestésica, las complicacio-
nes, la transfusión sanguínea, la analgesia posoperato- 1. Ficha de identificación. Incluye datos fidedignos
ria y la prevención de la enfermedad tromboembólica
como nombre, domicilio y teléfono, importantes
Obtener el consentimiento informado del paciente
para ingresar a los pacientes en la base de datos y/o
Tratar la ansiedad mediante la información y la premedi-
cación
para protocolos de investigación.
S Edad. La edad del paciente es un determinante
esencial en la causa del padecimiento neuroló-
gico.
La determinación de una estrategia anestésica para S Sexo. Ciertos trastornos neurológicos son fre-
una intervención neuroquirúrgica dada depende de un cuentes o específicos de un sexo.
minucioso conocimiento del estado neurológico y gene- S Dominancia manual. Es indispensable anotar
ral del paciente, de la intervención planeada y de la inte- este dato en la evaluación, ya que indica el he-
gración holística de estos factores. misferio cerebral dominante; las habilidades de
Las características del paciente y la intervención pla- éste incluyen comprensión, repetición, nom-
neada se deben comentar con el cirujano implicado. El bramiento, lectura y escritura.7,8
principal objetivo de la evaluación preoperatoria es va- 2. Antecedentes familiares. Investigar la presencia
lorar el estado neurológico del paciente y, de esta forma, de familiares con patología similar a la del paciente
estimar si está elevada la presión intracraneal (PIC) (y u otras, como diabetes mellitus, hipertensión arte-
cuánto), el grado de alteración de la distensibilidad in- rial, cardiopatías, neoplasias, enfermedades psi-
tracraneal y de la autorregulación, y cuánta reserva ho- quiátricas, suicidio, epilepsia, demencia, enfer-
meostática de PIC y el flujo sanguíneo cerebral (FSC) medad de Alzheimer, enfermedad de Parkinson,
se mantiene antes de que se desarrollen isquemia cere- enfermedades reumáticas y tiroideas, tuberculo-
bral y alteraciones neurológicas. sis, etc.5,6
Otro objetivo consiste en valorar el daño permanente 3. Antecedentes personales no patológicos:
y reversible que ya está presente (si es que lo hubiera, S Etnia. Algunos padecimientos son más fre-
zonas de penumbra o infartos cerebrales), con el fin de cuentes o específicos de ciertos grupos étnicos.
reducir la morbilidad y la mortalidad perioperatorias.5 S Religión. En especial en los pacientes que son
Testigos de Jehová, que no aceptan hemotrans-
fusión.
Interrogatorio S Estado socioeconómico. Determinados trastor-
nos son más frecuentes en las personas de bajo
La evaluación del paciente neurológico siempre debe estado socioeconómico. Dichas afecciones in-
iniciar con un interrogatorio minucioso y mucha pa- cluyen alcoholismo, tabaquismo y drogadic-
ciencia, ya que puede existir limitación por parte del pa- ción, los cuales deben ser cuantificados, así
ciente (afasias) para responder o entender lo que se le como traumatismos, desnutrición e infecciones.
pregunta, por lo que es necesario el apoyo de una perso- S Antecedentes perinatales. Características del
na cercana al paciente que lo conozca bien y pueda con- parto y desarrollo psicomotor, incluyendo el
tribuir. rendimiento escolar.
En el interrogatorio se incluye la indicación del pro- S Actividad sexual. Factores de riesgo (promis-
cedimiento quirúrgico, ya que es útil para determinar la cuidad y relaciones homosexuales).7
urgencia de la operación. Los procedimientos con ur- 4. Antecedentes personales patológicos:
gencia real se relacionan con la aceptación de mayores S Alergias. Es preciso investigar la presencia de
morbilidad y mortalidad, y requieren una evaluación atopia (eccema, rinitis y asma alérgica) y de aler-
más breve.6 gia medicamentosa o alimentaria. La descrip-
Evaluación preoperatoria del paciente neurológico 25

ción que el paciente hace de los síntomas suele sis y el tumor primario ha sido tratado con ra-
permitir descartar el diagnóstico de alergia. En dioterapia.
caso de duda se puede justificar la realización de S Quimioterapia. Los pacientes con tumores
un estudio inmunoalérgico preanestésico. Con primarios normalmente no reciben quimiotera-
excepción de un antecedente comprobado de pia previa a la cirugía. Los pacientes con metás-
alergia a un medicamento anestésico o a un ad- tasis pueden haber recibido quimioterapia para
yuvante (látex y soluciones coloides), el terre- el tratamiento del tumor primario. Los citostáti-
no atópico y los demás antecedentes alérgicos cos tienen efectos importantes sobre los siste-
no parecen aumentar la frecuencia de las reac- mas cardiovascular, respiratorio y hematológi-
ciones anafilactoides intraanestésicas. Los pa- co. Es importante conocer los fármacos que se
cientes con espina bífida tienen una incidencia utilizaron y revisar los aparatos frecuentemente
mucho mayor de alergia al látex. En este grupo afectados por ellos.
se deben buscar específicamente los síntomas S Tratamiento médico. Con frecuencia los pa-
de alergia al látex, los cuales incluyen alergias cientes neuroquirúrgicos toman diversos fárma-
durante cirugías previas, edema facial o asma cos, como anticomiciales, antipsicóticos, anti-
con los globos, reacciones a los guantes o caté- bióticos, antihipertensivos e hipoglucemiantes,
teres de látex. Si se encuentran síntomas suge- por lo que es muy importante continuar el trata-
rentes de alergia al látex se debe asumir que el miento al cual esté siendo sometido el paciente.
paciente es alérgico hasta que las pruebas de Algunos de ellos merecen consideraciones es-
alergia demuestren lo contrario. peciales. Los esteroides pueden producir diabe-
S Cirugía y anestesia. La historia del paciente tes mellitus. La AspirinaR, los antiinflamato-
neurológico, en lo que se refiere a la cirugía y rios no esteroideos (AINE) y el valproato
la anestesia (tipo de anestesia y antecedentes de pueden generar disfunción plaquetaria; la As-
intubación), proporciona información funda- pirinaR se debe suspender entre 7 y 10 días an-
mental para el tratamiento en este caso. Si es tes para lograr el cese de su acción, mientras que
posible, se deben revisar las hojas de anestesia los AINE se deben suspender cinco vidas
y cirugía previas, ya que muchos pacientes neu- medias antes; el valproato causa disfunción pla-
roquirúrgicos son intervenidos en repetidas quetaria en aproximadamente 30% de los
ocasiones. Los problemas específicos que plan- pacientes. Sin embargo, algunos centros reali-
tea el paciente deben ser tratados con profundi- zan craneotomías sin la suspensión del fárma-
dad. En caso necesario se debe contactar con co. Los anticomiciales, en especial la fenitoína,
los anestesiólogos y los cirujanos anteriores la carbamazepina y los barbitúricos, aumentan
para aclarar la naturaleza de los problemas de el metabolismo de los relajantes musculares es-
entonces. En los pacientes que hayan sido so- teroideos (pancuronio, vecuronio y rocuronio).
metidos anteriormente a una o varias anestesias Los inhibidores de la enzima convertidora de
es útil informarse acerca de los eventuales inci- angiotensina se pueden asociar con una inesta-
dentes, como náuseas y vómitos posoperato- bilidad intraoperatoria. Muchos de los pacien-
rios, la intensidad del dolor posoperatorio y los tes con enfermedad carotídea toman Aspiri-
medios terapéuticos utilizados, la somnolencia naR, pero en quienes la AspirinaR no controla
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posoperatoria y el despertar agitado. los ataques isquémicos transitorios (AIT) ten-


S Transfusiones. La transfusión sanguínea se re- drán que recibir anticoagulantes —warfarina
fiere a la administración perioperatoria de com- en la situación crónica y heparina en la situa-
ponentes de sangre y sangre, por lo que se debe ción aguda. Es importante saber si éstos contro-
interrogar acerca del tipo de hemoderivado uti- lan los AIT.6,9,10
lizado, el tiempo en que se administró, los efec- 5. Antecedentes médicos:
tos adversos y el grupo sanguíneo. Con ello se S Cardiovasculares. La historia debe buscar la
pretende conocer los riesgos relativos que cau- identificación de las condiciones cardiacas se-
san morbilidad y mortalidad en asociación con veras, como los síndromes coronarios inesta-
la transfusión sanguínea. bles, la angina anterior, el infarto agudo del
S Radioterapia. La irradiación local tiene poca miocardio reciente o pasado, la enfermedad
importancia anestésica; sin embargo, sí se debe cardiaca descompensada, las arritmias signifi-
tener en cuenta si el paciente presenta metásta- cativas y la enfermedad valvular severa. Tam-
26 Evaluación y manejo perioperatorio (Capítulo 3)

bién se debe determinar si el paciente tiene una A quienes presentan una historia clara de enfermedad
historia anterior de marcapasos o desfibrilador cardiaca isquémica o insuficiencia cardiaca congestiva
implantable, e historia de intolerancia ortostá- se les debe preguntar acerca de otras pruebas, interven-
tica, así como identificar los factores de riesgo ciones hasta la fecha y medicaciones. También es im-
asociados con el perioperatorio, los cuales au- portante determinar si las intervenciones y los trata-
mentan el riesgo cardiovascular. En los pacien- mientos han tenido algún efecto benéfico. La estenosis
tes con enfermedad cardiaca establecida se de la arteria carótida es responsable de aproximada-
debe conocer cualquier cambio reciente y la mente 30% de las alteraciones isquémicas. La enferme-
medicación actual. La historia también debe dad isquémica es una contraindicación relativa para la
buscar la determinación de la capacidad funcio- hipotensión inducida. Los efectos de la posición, como
nal del paciente. Una valoración de la capaci- es la sedestación, tienen escasa tolerancia en los pacien-
dad del individuo al realizar una serie de tareas tes con una función cardiaca alterada. Los antecedentes
diarias comunes se correlaciona con la absor- de comunicación interauricular o interventricular, o de
ción máxima de oxígeno. foramen oval permeable demostrado, son una contrain-
dicación absoluta para la posición sedente (debido al
Cuanto mayor sea la edad de los pacientes, más proba- riesgo de embolia aérea paradójica). La hipertensión ar-
ble será que presenten enfermedad cardiovascular. Los terial no controlada modifica los rangos de autorregula-
pacientes que se someten a cirugía cerebrovascular tie- ción cerebral, por lo que es necesario aumentar estos
nen una mayor incidencia de enfermedad cardiovascu- rangos para asegurar la autorregulación (hay que consi-
lar. Los pacientes con tumores hipofisarios también tie- derar las presiones que se registran a diferentes horas
nen una mayor probabilidad de padecer problemas del día en la hoja del reporte de signos vitales por parte
cardiovasculares y pulmonares, que pueden pasar inad- del personal de enfermería).
vertidos. Se debe preguntar específicamente acerca de Un infarto del miocardio (IM) en los últimos seis
infartos del miocardio previos, angina (su relación con meses es una contraindicación relativa para la cirugía.
el ejercicio, frecuencia y tratamiento), capacidad de Sin embargo, la mayoría de las intervenciones neuro-
ejercicio (cuantificable con el número de pisos de un quirúrgicas no son electivas, por lo que retrasar la ciru-
edificio que pueden subir sin parar), disnea nocturna y gía hasta que pase esta fase normalmente no es muy pru-
edemas maleolares (cuadro 3–2). dente.
Para determinar el mejor equilibrio entre los riesgos
cardiacos y el retraso en la cirugía es necesario valorar,
Cuadro 3–2. Requerimientos estimados de en cada caso en particular, los riesgos asociados con la
energía para varias actividades (METS) cirugía y la anestesia (cuadro 3–3), y realizar una revi-
sión cardiológica y pruebas específicas de función car-
1 MET:
diaca.9–14
¿Se cuida por sí solo?
¿Come, se viste y va al baño?
¿Camina adentro o alrededor de su casa? Respiratorios
¿Camina en un terreno nivelado a una velocidad de 2 a
3 mph o de 3.2 a 4.8 km/h? La evaluación pulmonar preoperatoria es importante en
4 MET: los pacientes neurológicos que serán intervenidos qui-
¿Hace trabajo ligero en su casa, como lavar los platos? rúrgicamente, debido a que se debe poner una especial
¿Sube un tramo de escaleras o camina ascendiendo atención en los niveles de PaCO2 que se manejan en
una colina? forma basal, ya que en muchas ocasiones estos niveles
¿Camina en un terreno nivelado a 4 mph o 6.4 km/h?
pueden estar alterados y generalmente aumentados, y
¿Corre una distancia corta?
no se debe llevar a concentraciones arteriales de PaCO2
¿Hace trabajo pesado en su casa, como fregar el piso
de 25 a 30 mmHg, como en el paciente sin patología pul-
o levantar o mover muebles?
¿Participa en actividades recreativas moderadas, como
monar, sino a niveles acordes con las cifras que manejen
golf, boliche y baile? estos pacientes, es decir, si se determinan cifras basales
¿Juega tenis (dobles), lanza en el béisbol o tira en el de PaCO2 altas de 45 a 50 mmHg en estos pacientes, la
fútbol? hipocapnia se encontraría en rangos de 35 a 40 mmHg,
> 10 METS: medida mediante la cual se logra una vasoconstricción
¿Participa en deportes enérgicos, como natación, tenis a nivel cerebral en forma transitoria para disminuir el
(solo), fútbol, baloncesto o esquí? volumen y la PIC durante la cirugía.
Evaluación preoperatoria del paciente neurológico 27

Cuadro 3–3. Factores clínicos que incrementan Endocrinológicos


el riesgo cardiovascular perioperatorio
Las alteraciones endocrinológicas en el perioperatorio
Riesgo mayor representan factores de riesgo cardiovasculares y pro-
Síndromes coronarios inestables: gresión de la diabetes mellitus, por lo que el conoci-
S Infarto agudo del miocardio o reciente con eviden-
miento de ellas es de suma importancia en el paciente
cia de isquemia, importante riesgo por síntomas
clínicos o estudio no invasivo neuroquirúrgico para marcar las pautas a seguir en
S Angina severa o inestable (clases III o IV) cuanto a la glucemia y las complicaciones existentes.
Falla cardiaca descompensada
a. Diabetes insípida (DI). Se asocia a la enfermedad
Arritmias significativas:
S Bloqueo auriculoventricular de alto grado
hipofisaria (disfunción de la hipófisis posterior).
S Arritmia ventricular sintomática en presencia de
El paciente relata historia de poliuria y polidipsia.
enfermedad cardiaca La nicturia es una pista útil en una persona joven.
S Arritmia supraventricular con frecuencia ventricular Si el paciente recibe tratamiento, es necesario es-
incontrolable pecificar en qué consiste, con qué frecuencia lo
Enfermedad valvular severa toma y si ha resultado eficaz. Un paciente con DI
Riesgo intermedio y confusión se puede deshidratar con mucha rapi-
Angina de pecho leve (clases I o II) dez y desarrollar alteraciones hidroelectrolíticas si
Infarto del miocardio previo o historia de ondas Q pato- la reposición de líquidos no es adecuada.
lógicas b. Diabetes mellitus (DM). Los pacientes sometidos
Falla cardiaca anterior o compensada a cirugía intracraneal con frecuencia están en trata-
Diabetes mellitus (particularmente la insulinodepen- miento con corticoides, que es común que induzcan
diente)
o empeoren la DM, por lo que se recomienda un
Insuficiencia renal
control estricto de la misma y el establecimiento de
Riesgo menor
Edad avanzada
manejo con esquema de insulina para mantener
Electrocardiograma anormal (hipertrofia ventricular
niveles inferiores a 180 mg/dL, pues está demos-
izquierda, bloqueo de rama izquierda, anormalidades trado que niveles altos de glucosa y los eventos hi-
en T–ST) poxicoisquémicos conllevan a un mayor daño neu-
Otro ritmo diferente al sinusal (p. ej., fibrilación auricular) rológico. La valoración de la DM incluye el tipo
Baja capacidad funcional de control (tratamiento). El paciente debe ser capaz
Hipertensión arterial no controlada (se modifican los de indicar si los controles recientes han sido satis-
rangos de autorregulación cerebral) factorios y las complicaciones que ha tenido. Los
pacientes diabéticos tienen un mayor riesgo de en-
fermedad vascular (cerebral, cardiaca y periférica),
enfermedad renal y disfunción autonómica.
La incidencia de complicaciones pulmonares poso- c. Panhipopituitarismo. Esta afección no es infre-
peratorias es alta, asociándose a morbilidad y mortali- cuente después de la cirugía hipofisaria ni en los
dad sustanciales, así como a estancias hospitalarias pro- grandes tumores hipofisarios. Los síntomas clíni-
longadas. Muchos de los pacientes son fumadores, por cos casi siempre son mínimos.
lo que se debe anotar la cantidad de cigarrillos que fu- d. Acromegalia. Los pacientes se quejan de que sus
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man al día y el tiempo que llevan haciéndolo; asimismo, guantes y sus zapatos ya no les quedan y de que su
se debe valorar la capacidad de ejercicio del paciente y voz se hace más grave; pueden referir poliuria y
determinar sus factores limitantes. La presencia de en- polidipsia por DM.
fermedad reversible de la vías aéreas (asma), su estado e. Enfermedad de Cushing. Los pacientes se que-
actual y su tratamiento son también importantes. Se jan de debilidad, especialmente al levantarse de
debe especificar si la valoración se hace a través de la una silla (miopatía proximal), obesidad central,
medición de flujo o de los síntomas clínicos. El asma estrías, aparición de hematomas con facilidad y
que comienza en la edad adulta con frecuencia es más poliuria y polidipsia por DM.9,10,17,18
difícil de controlar. Toda la información referente al uso
necesario de corticoides por vía oral, los ingresos hospi- Hematológicas
talarios previos y la necesidad de intubación/ventila-
ción es importante para determinar la gravedad de la en- La fácil aparición de hematomas, las cortaduras que tar-
fermedad.9,10,14,16 dan mucho en dejar de sangrar y los problemas de san-
28 Evaluación y manejo perioperatorio (Capítulo 3)

grado en operaciones previas o intervenciones dentales cir la morbilidad del perioperatorio y la mortalidad.
deben alertar sobre la posibilidad de un problema hemo- Cuando el paciente puede relatar la historia se debe in-
rrágico, lo cual se debe investigar antes de proceder a la vestigar acerca de:
cirugía. La mayoría de las intervenciones neuroquirúr-
gicas no permiten la colocación de un drenaje y los com- 1. Convulsiones. Es la forma más frecuente de pre-
partimentos en los que se interviene no se distienden, sentación de los tumores (hay que averiguar si fue-
por lo que las hemorragias posoperatorias producen ron generalizadas o focales, si se inició un trata-
complicaciones graves. miento anticomicial y si éste ha sido eficaz).
2. Signos focales. La otra forma más habitual de pre-
S Enfermedades renal y hepática. Los pacientes sentación de los tumores es una historia de cam-
con enfermedad renal o hepática actual represen- bios neurológicos en relación con la localización
tan un desafío para el anestesiólogo, dado que es- del tumor; cada historia en particular ayudará a en-
tas condiciones implican un manejo distinto de focarse en la localización de la lesión.
agentes anestésicos, así como trastornos sistémi- 3. Síntomas y signos de presión intracraneal ele-
cos multiorgánicos. La insuficiencia renal se aso- vada. No son específicos y dependen principal-
cia con la enfermedad vascular. Los síntomas son mente de la causa y la rapidez de comienzo de la
leves hasta que el proceso está muy avanzado. La patología subyacente. Los síntomas son el resulta-
insuficiencia renal se asocia con anormalidades do de un compromiso en la presión de perfusión
plaquetarias, además de que es una contraindica- cerebral o bien de los efectos en el desplazamiento
ción relativa para el uso de manitol y furosemida cerebral. Los síntomas generales de una PIC ele-
debido al riesgo de hipovolemia o al agravamiento vada incluyen cefalea (clásicamente mas intensa
de la insuficiencia renal. El uso de contraste du- por la mañana y que empeora con la tos), náuseas,
rante la tomografía computarizada (TC) se debe vómitos, alteración de la conciencia y problemas
restringir en presencia de insuficiencia renal, de- visuales (parálisis de los nervios III y VI).
bido a su toxicidad.9,10,19,20 4. Signos de irritación meníngea. Cefalea, fotofo-
bia y rigidez de nuca son los signos y síntomas clá-
Ayuno sicos.
5. Sistema nervioso periférico. Se debe descartar
Se debe anotar el tiempo que ha pasado desde la última una historia de pérdida de fuerza y sensibilidad en
ingestión de alimentos. Es importante recordar que en los brazos y las piernas. El nivel exacto de los cam-
el paciente politraumatizado el periodo de ayuno está bios motores o de sensibilidad ayuda a determinar
representado por el tiempo desde la ingesta previa hasta la localización de la lesión.
el momento en que ocurrió el accidente. 6. Ataques isquémicos transitorios. Los AIT duran
desde minutos hasta 24 h. Cuando el déficit dura
más de 24 h y no se resuelve en 72 h se denomina
déficit neurológico isquémico irreversible. Si el
ANTECEDENTES OBSTÉTRICOS déficit dura más de 72 h, se denomina ictus. Los
eventos cerebrovasculares antiguos deben ser
aclarados, incluyendo cuándo ocurrieron, cómo se
trataron y cómo han evolucionado.9,10
En las mujeres es necesario detallar los antecedentes
obstétricos y la fecha de la última menstruación. En las
pacientes en edad fértil se aconseja realizar una prueba
de embarazo.6,9,10 EXAMEN FÍSICO NEUROLÓGICO

PADECIMIENTO ACTUAL Además del paciente, para un examen neurológico


completo se requieren los siguientes artículos:

S Sofá para examen.


La evaluación completa de pacientes con enfermedades S Estetoscopio.
neurológicas que serán sometidos a cirugía puede redu- S Lámpara portátil.
Evaluación preoperatoria del paciente neurológico 29

S Diapasón. S Información general: se refiere al conocimiento


S Alfiler de seguridad. general que poseen la mayoría de las personas,
S Papel de seda. como nombre del presidente y personas famosas,
S Tubos de ensayo con agua caliente y fría para capitales de los países y acontecimientos actuales.
pruebas térmicas. S Orientación en el tiempo (día, mes y año), el lugar
S Tubo de ensayo con café para estudios del olfato. y la persona.
S Discriminador de dos puntos. S Recuerdo de acontecimientos recientes y remotos,
S Martillo de dos puntos. como fechas de nacimiento y boda, nombres y
S Oftalmoscopio. edades de niños y familiares cercanos, y detalles
S Carta de agudeza visual. de acontecimientos recientes.
S Abatelenguas. S Lenguaje: incluye una estimación de la expresión,
S Cinta para medir. la comprensión, la afluencia y la prosodia del len-
S Examen. guaje hablado, así como la repetición, la habilidad
para leer, la escritura y el reconocimiento y nom-
El propósito del examen neurológico es estudiar la es- bramiento de objetos familiares.
tructura y la función de diferentes regiones del sistema S Cálculo: se valora la capacidad del individuo para
nervioso. Incluye la valoración del nivel de conciencia contar del 1 al 20, contar hacia delante y hacia
y el examen de las funciones corticales más altas, los atrás, contar siete en serie (contar del 100 hacia
nervios craneales, la función motora, la coordinación, atrás en incrementos de siete) y multiplicar y divi-
la función sensorial y los reflejos, con la finalidad de es- dir dígitos, así como la retención y repetición de
tablecer un compromiso moral y profesional de hacer dígitos en orden natural o inverso (por lo general
todo lo que esté al alcance del grupo médico para que al siete hacia delante y cinco hacia atrás). La exten-
finalizar el procedimiento se conserve el mismo estado sión de estas pruebas varía con el nivel educativo
neurológico basal. del paciente
S Juicio: se valora al solicitarle al paciente que inter-
prete el significado de proverbios sencillos o un
cuento.
Función cortical S Ánimo: se evalúa el grado de ansiedad, apatía, ela-
ción y depresión.
Nivel de conciencia S Interpretación sensorial: estereognosia, orienta-
ción espacial y grafestesia.
Debe valorarse el nivel de alerta del paciente (alerta y
orientado, hiperalerta, somnoliento, letárgico, estupo-
roso, comatoso, etc.) mediante la escala de coma de
Nervios craneales
Glasgow (GCS), la cual es el estándar en la valoración
del estado neurológico de un paciente y es útil para el En todo paciente que será sometido a un procedimiento
manejo y el pronóstico. La GCS se desarrolló en 1974 neuroquirúrgico es necesario investigar las alteraciones
como una herramienta clínica para la valoración longi- de los nervios craneales (NC) (cuadro 3–4). Un examen
tudinal de la gravedad de la conciencia dañada. Como completo de la función de los nervios craneales debe
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consecuencia, se ha usado como una herramienta de es- valorar los siguientes aspectos:
tratificación e indicadora de la gravedad de la enferme-
dad para ayudar en la comparación de pacientes en va- S Olfato (NC I): se estudia con el empleo de aromas
rios estudios clínicos. El paciente inconsciente no puede familiares no irritantes, como café, menta, mentol
proteger la vía aérea; en situación aguda se necesitará la y otros.
intubación. Una GCS menor o igual a 9 normalmente es S Agudeza visual (NC II): se valora con la carta de
indicativa de intubación y ventilación del paciente. Snellen u otra de agudeza visual.
S Campo visual (NC II): se evalúa mediante la técni-
ca de confrontación o perimetría.
Función cortical más alta S Respuesta pupilar a la luz y la acomodación (NC
II y III): se valora tras iluminar una pupila, obser-
El examen de la función cerebral más alta debe incluir var la reacción de ambas (respuesta a la luz) y ver
la valoración de los siguientes aspectos: un objeto cercano (reacción de acomodación).
30 Evaluación y manejo perioperatorio (Capítulo 3)

Cuadro 3–4. Nervios craneales S Simetría facial (NC VII): se valora al pedirle al
y sus diferentes alteraciones paciente que sonría, silbe, frunza los labios, mues-
Nervio Signos y síntomas
tre los dientes, cierre los ojos y arrugue la frente.
craneal S Gusto (NC VII, IX y X): se aplican soluciones de
azúcar, vinagre, sal y quinina en la lengua.
I: olfatorio Anosmia
S Audición (NC VIII): se valora tras aplicar un dia-
II: óptico Disminución de la agudeza visual
Respuesta pupilar anormal a la luz
pasón activado en la frente y una prominencia
III: oculomotor Diplopía
ósea detrás de la oreja.
Pupila dilatada, sin respuesta S Elevación del paladar (NC IX y X).
Ptosis S Reflejo nauseoso (NC IX y X): se estudia al tocar
Desviación del ojo hacia abajo y hacia la faringe con un abatelenguas.
afuera S Encogimiento del hombro contra resistencia (NC
IV: troclear Diplopía XI).
V: trigémino Disminución de las sensaciones faciales S Giro de la cabeza y del cuello contra una resisten-
Disminución del reflejo corneal cia (NC XI).
Músculo masetero débil S Masa y movimiento linguales (NC XII).
VI: abductor Diplopía
Disminución de la abducción de los ojos
VII: facial Disminución de la fuerza de los múscu-
los de la expresión facial FUNCIÓN MOTORA
Disminución de la sensación del gusto
VIII: auditivo– Sordera
vestibular
Vértigo El examen de la función motora debe incluir la valora-
IX: glosofarín- Disartria ción de los siguientes aspectos:
geo
Disfagia S Marcha y posición erguida: postura, equilibrio,
Disminución del reflejo nauseoso balanceo del brazo y movimiento de la pierna.
X: vago Disartria S Tono muscular: resistencia de la extremidad al
Disfagia movimiento pasivo.
Disminución del reflejo nauseoso S Volumen muscular.
Disminución de la elevación del paladar S Fuerza muscular (brincar, hacer sentadillas y ca-
XI: accesorio Disminución de la fuerza al girar el cuello minar en los talones y las puntas de los dedos de
y encoger el hombro
los pies; valoración de los grupos musculares de
XII: hipogloso Disartria
manera individual). La fuerza muscular se gradúa
Disfagia
en una escala de 0 a 5 (en el cuadro 3–5 se esquema-
Atrofia de la lengua
tiza la fuerza muscular dependiendo del grado).
Disminución del movimiento de la lengua
Desviación de la lengua protruida

Coordinación motora

S Movimientos extraoculares en los planos horizon- El examen de la coordinación motora consiste en la va-
tal y vertical (NC III, IV y VI): se le pide al pa- loración de las funciones del cerebelo y los ganglios ba-
ciente que mueva los ojos de forma lateral y de sales; incluye:
arriba abajo.
S Sensaciones faciales (raíz sensorial del NC V): se S Estabilidad de la marcha y la postura.
estudian al pasar un alfiler o una pieza de algodón S Marcha en tándem. Caminar talón con punta sobre
en la cara y la parte anterior del cuero cabelludo. una línea en el piso.
S Reflejo corneal (NC V y VII): se toca con suavi- S Movimiento alternado rápido.
dad la córnea con un hisopo de algodón. S Prueba de dedo a nariz a dedo. El paciente toca rá-
S Desviación forzada de la mandíbula hacia un lado pidamente la nariz con la punta del dedo índice y
(raíz motora del NC V): músculo pterigoideo. a continuación el dedo de quien lo examina.
S Bruxismo (raíz motora NC V): músculo masetero. S Prueba de talón a rodilla a espinilla. Mover el talón
Evaluación preoperatoria del paciente neurológico 31

Cuadro 3–5. Grados de fuerza muscular a. Bíceps (C–5 y C–6).


b. Tríceps (C–7 y C–8).
Grado Fuerza muscular
c. Supinador largo (C–5 y C–6).
0 Ausencia de contracción d. Cuadríceps (rodilla, reflejo rotuliano) (L–3 y
1 Intento o indicios de contracción L–4).
2 Movimiento sólo con eliminación de la gravedad e. Aquiles (tobillo) (S–1 y S–2).
3 Movimiento contra la gravedad sin resistencia 2. Reflejos superficiales:
4 Movimiento contra la gravedad y resistencia
a. Plantar (S–1). El frotamiento firme del borde
5 Fuerza normal
externo de la planta del pie origina flexión de
los dedos.
b. Abdominales (T–8 y T–12). El frotamiento
de forma cuidadosa hacia arriba y abajo de la espi- suave del abdomen en cada cuadrante tracciona
nilla opuesta. el ombligo en esa dirección.
S Golpeteo ligero con los dedos de la mano. Aproxi- c. Cremastérico (L–1 y L–2). El frotamiento lige-
mación de la pulpa del pulgar al cojín de cada dedo ro de la superficie interna del muslo causa re-
en sucesión rápida y precisa. tracción del testículo ipsilateral.
3. En los trastornos de la neurona motora superior se
presentan reflejos patológicos:
FUNCIÓN SENSORIAL a. De Babinski.
b. Clono.
c. De liberación frontal.
d. Aductor cruzado.
El examen de la función sensorial es el más subjetivo; e. Flexor de los dedos de las manos.
requiere paciencia, determinación y un conocimiento f. De Trommer.
completo de los patrones sensoriales. Debe incluir la va- g. De sacudida mandibular.
loración de las siguientes modalidades sensoriales:
En el signo de Babinski el frotamiento de la superficie
S Sentido de la vibración: se coloca el diapasón en externa de la planta de pie provoca dorsiflexión del dedo
vibración sobre las prominencias óseas de las ex- gordo y separación de los otros dedos del pie.
tremidades superiores e inferiores. Por lo general se describen 13 diferentes métodos
S Sentido de la posición articular: se le solicita al in- para obtener el signo de Babinski, con grados variables
dividuo que determine la posición de los dedos de de respuesta positiva:
los pies y las manos cuando el examinador los S El signo de Gonda–Allen se obtiene al estirar de
mueve de forma pasiva. modo forzado hacia abajo o golpear la falange dis-
S Dolor: se aplica la punta de un alfiler en la parte del tal del segundo o el cuarto dedos del pie.
cuerpo que se estudia. S El signo de Allen–Cleckley se provoca al doblar
S Temperatura: se colocan tubos con agua caliente súbitamente hacia arriba el segundo dedo del pie
y fría en las partes del cuerpo que se valoran. y liberarlo de manera repentina, o presionar sobre
S Tacto ligero: se toca la parte del cuerpo en estudio la porción pulposa de dicho dedo.
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con una pieza de algodón. S El reflejo de Chaddock (signo maleolar externo)


S Discriminación de dos puntos: es la capacidad del se induce al arañar la piel debajo del maleolo ex-
paciente para reconocer dos estímulos que se apli- terno de atrás hacia adelante.
can de manera simultánea en las partes del cuerpo S El signo de Cornell se induce al arañar el lado in-
en estudio. La distancia entre los dos estímulos va- terno del dorso del pie.
ría según la parte del cuerpo (de 0.3 a 0.6 cm en las S El reflejo de Oppenheim se obtiene mediante una
yemas de los dedos, de 1.5 a 2 cm en las plantas de fuerte presión con los dedos pulgar e índice sobre
los pies y las palmas de las manos). la superficie anterior de la tibia y la espinilla, de la
rodilla al tobillo.
S El signo de Bing se consigue al pinchar el dorso
Reflejos del pie con un alfiler.
S El signo de Schaffer se induce tras pellizcar el ten-
1. Reflejos tendinosos profundos (miotáticos): dón de Aquiles.
32 Evaluación y manejo perioperatorio (Capítulo 3)

S El signo de Moniz se obtiene mediante una flexión


plantar pasiva del tobillo.
S El signo de Strümpel se observa mediante presión
forzada con el dedo y el pulgar en la espina tibial
anterior.
S El signo de Throckmorton se induce al golpear el
dorso de la primera articulación metatarsofalán-
gica justo adentro del tendón extensor.
S El signo de Gordon se obtiene tras apretar los mús-
culos de la pantorrilla.
S El reflejo de Thomas se induce al frotar dos o tres
veces la planta del pie con la parte posterior de los
nudillos. Figura 3–2.
S El signo de Stransky se consigue al traccionar el
dedo pequeño del pie hacia fuera y soltarlo de for-
ma súbita.7,21–23 res) y la valoración de los pulsos periféricos (por lo me-
nos de las extremidades superiores). En los pacientes con
enfermedad vascular es importante comparar los pulsos
Examen físico general en ambas arterias radiales; si se detecta alguna diferencia
se debe medir la presión arterial en ambos brazos. Tam-
Cardiaco bién es importante realizar la prueba de Allen. Estos
pacientes pueden sufrir estenosis de la subclavia con bas-
El propósito de la valoración preoperatoria es realizar tante diferencia de presión arterial en ambos brazos. El
una evaluación del estado médico actual del paciente, brazo con la mayor presión arterial es el que se maneja
hacer las recomendaciones acerca de la evaluación, di- para la medida de la presión arterial (figura 3–2).12,13,24
rección y riesgo de problemas cardiacos en el periopera-
torio, y proporcionar un perfil del riesgo clínico del pa- Respiratorio
ciente que los médicos, el anestesiólogo y el cirujano
pueden usar para tomar decisiones del tratamiento que La exploración preoperatoria de la función respiratoria
pueden influir en los resultados cardiacos a largo plazo. se reduce en la mayoría de los pacientes al examen clíni-
La meta de la evaluación es el cuidado óptimo del pa- co, que asociado a la interpretación de las placas radio-
ciente. Las complicaciones cardiovasculares son im- gráficas de tórax la mayoría de las veces no sólo permite
portantes y a menudo temidas por los pacientes, los ci- establecer el diagnóstico de una eventual patología
rujanos y los anestesiólogos. Aunque la valoración del broncopulmonar, sino también precisar su gravedad.
riesgo cardiovascular preoperatorio ha mejorado desde Por ello el recurso de las pruebas funcionales respirato-
que Goldman y col. publicaron su artículo, es adecuado rias se reserva para situaciones particulares. El examen
establecer dicho índice en el paciente con patología car- general debe incluir la frecuencia y el trabajo respirato-
diovascular, así como las modificaciones realizadas por rio, la presencia de cianosis y la auscultación pulmonar.
Detsky y col. en 1986 y por Larsen y col. en 1988. Estos Al pedirle específicamente al paciente que realice una
índices permiten definir diferentes grupos de pacientes inspiración y una espiración forzada se obtiene una
según un puntaje. Para el índice de Goldman la clase I aproximación de la capacidad vital, que con frecuencia
(0 a 5 puntos) es de muy bajo riesgo, la clase II (6 a 12 se encuentra disminuida en los pacientes con escoliosis,
puntos) es de bajo riesgo, la clase III (13 a 25 puntos) es mielopatía cervical y antecedentes de tabaquismo. Las
de riesgo moderado y la clase IV (más de 25 puntos) es estrategias eficaces para prevenir las complicaciones en
de alto riesgo. El índice modificado por Detsky y col. el periodo posoperatorio son pocas. La espirometría in-
agrega la variable de la angina y clasifica a los pacientes centiva y la presión positiva de la vía aérea continua son
en clase I (0 a 15 puntos), clase II (20 a 30 puntos) y clase las únicas modalidades de beneficio probado.15,16
III (más de 30 puntos).
El examen general debe incluir medidas de la tensión Endocrinológico
arterial y la frecuencia cardiaca, la presencia de edema
periférico y presión venosa yugular elevada, la ausculta- La endocrinopatía se debe valorar y controlar lo mejor
ción del corazón (soplos y presencia de lesiones valvula- posible durante el periodo preoperatorio, con el fin de
Evaluación preoperatoria del paciente neurológico 33

disminuir la morbilidad y la mortalidad de los pacientes, Tomografía computarizada


y buscar las alteraciones que la enfermedad ha provo- y resonancia magnética
cado, así como las complicaciones que presente el pa-
ciente durante la evaluación. Pueden estar presentes las Hemorragia
manifestaciones de la enfermedad de Cushing (cara de
La tomografía computarizada (TC) muestra la hemorra-
media luna, obesidad central, hirsutismo, estrías, hema-
gia como un área de alta densidad (blanco). Los sangra-
tomas con facilidad, debilidad muscular proximal y plé-
dos extraaxiales (epidural, subdural y subaracnoideo)
tora) y la acromegalia (rasgos faciales, prognatismo,
se asocian comúnmente con el traumatismo. Los san-
macroglosia y pies y manos grandes); ambas se asocian
grados subaracnoideos e intraventriculares se asocian
también a DM.17,18
con la rotura de un aneurisma. La TC detecta 90% de to-
dos los sangrados subaracnoideos en las primeras 24 h.
Vía aérea El sangrado intraparenquimatoso aislado probablemen-
te se deba a causas no traumáticas (hipertensión, tumo-
Se debe valorar siempre de forma cuidadosa. La clasifi- res o lesiones vasculares).
cación de Mallampati modificada es un examen de la
vía aérea normal que evalúa la apertura de la boca y las Fracturas
estructuras dentro de la cavidad oral. Datos recientes
sugieren que la apertura máxima de la boca (medida por La TC es mejor que la resonancia magnética (RM) en
la distancia interdental) sólo es posible con la extensión el diagnóstico de fracturas de cráneo, además de que es
de la unión del craneocervical, lo cual mejora la especi- la técnica radiológica de elección en el traumatismo cra-
ficidad de la valoración. También se deben incluir las neoencefálico. Para detectar fracturas de cráneo o de la
clasificaciones de Patil Aldreti, Bell House y Doré; asi- columna cervical alta siempre se deberá realizar una
mismo, hay que inspeccionar adecuadamente las es- proyección lateral en la TC, ya que éstas podrían no ver-
tructuras dentales. Entre los pacientes neuroquirúrgicos se si sólo se hacen las proyecciones axiales.
los acromegálicos presentan mandíbula, cara y lengua
Edema cerebral
grandes que pueden dificultar el manejo de la vía aérea
y la intubación. Los pacientes que se presentan para una El edema aparece en la TC como una disminución de
descompresión temporal pueden tener una abertura bu- densidad, que se muestra un tanto oscura. En los estu-
cal limitada, debido a la fibrosis de la articulación tem- dios T1 de RM el aumento de agua se muestra como un
poromandibular. Los pacientes con traumatismos pue- descenso de la señal (negro), mientras que en los estu-
den tener lesiones faciales, del cuello o de la laringe, por dios tipo T2 se muestran como un incremento de la señal
lo que requieren una valoración cuidadosa.25–27 (blanco). El realce del contraste sucede de forma muy
precoz en el edema vasogénico y de manera tardía en el
Volemia edema citotóxico (figura 3–3).

Síndromes de herniación
El volumen intravascular debe ser valorado cuidadosa-
mente en los pacientes con traumatismos, DM, DI, La herniación del cerebro puede ocurrir cuando hay in-
aneurismas y obnubilación, y en los pacientes que fue- crementos no uniformes de la PIC.
ron sometidos recientemente a angiografías o que se en-
E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorización es un delito.

cuentran en ayuno.19

ESTUDIOS DE IMAGEN

Lo ideal es contar con acceso a los estudios diagnósticos


de neuroimagen, pero, como es frecuente su falta de dis-
ponibilidad, al menos se deberán revisar todos los infor-
mes. No hacer lo anterior puede llevar a la pérdida de
información útil. Figura 3–3.
34 Evaluación y manejo perioperatorio (Capítulo 3)

Tumores Angiografía, embolización, oclusiones


con balón y prueba de Wada
La TC y la RM demostrarán la localización específica
y el tamaño de la lesión, al mismo tiempo que darán al- Conviene revisar siempre el informe de la angiografía
guna indicación sobre su naturaleza. Con esto se podrá antes de la anestesia. Se puede obtener información útil
determinar la probable colocación durante la cirugía y sobre la vascularización de la lesión y si hay algún vaso
la necesidad de contracción cerebral (para lesiones pro- implicado o riesgo durante la operación (lo que ayuda
fundas). También se puede determinar el grado de vas- a saber si está indicado el monitoreo con PE y, si es así,
cularización del tumor, la hidrocefalia, el edema perifé- de qué tipo), así como el estado general de la vasculari-
rico, el desplazamiento de la línea media y algunos zación intracraneal y la presencia de circulación colate-
indicios de PIC elevada. ral. Los vasos más grandes de los tumores muy vascula-
rizados y las malformaciones arteriovenosas se suelen
embolizar en el momento de la angiografía, lo cual re-
Hidrocefalia
duce sustancialmente el sangrado quirúrgico, pero con-
lleva a cierto riesgo de hemorragia, oclusión inadver-
En la hidrocefalia comunicante la obstrucción se en-
tida de los vasos funcionales y edema cerebral. Es
cuentra a nivel de la absorción de líquido cefalorraquí-
importante saber hasta qué punto la embolización ha
deo (LCR); en la TC todos los ventrículos (lateral, ter-
sido o no eficaz, para poder planear el tipo de acceso ve-
cero y cuarto) están proporcionalmente dilatados. En la
noso y los tipos de calentadores de sangre y sistemas de
hidrocefalia no comunicante la obstrucción se encuen-
infusión rápida que se requerirán.
tra dentro del sistema ventricular y una porción de él es-
En ocasiones, cuando el cirujano quiere saber si la
tará más dilatada que el resto.
oclusión de un vaso es segura, el radiólogo ocluye el
vaso con un balón mientras el paciente está despierto y
Neumocefalia se observa si ocurren cambios neurológicos. En la prue-
ba de Wada el radiólogo inyecta un barbitúrico de ac-
Se puede detectar en una TC después de intervenciones ción rápida en la circulación cerebral (en la carótida o
(tanto por aire in situ como por fístulas de LCR), fractura en la cerebral posterior) para valorar el efecto en cada
de cráneo, neumoencefalogramas o punciones lumbares. lóbulo temporal. El propósito es identificar el lóbulo do-
minante respecto al lenguaje y la memoria.5,6,9,10
PIC elevada
Ecocardiografía
Los signos de PIC elevada en la TC equivalen a borra-
miento de los surcos corticales, cisternas basales, fístu- La ecocardiografía transesofágica intraoperatoria sirve
las interhemisféricas, ventrículos comprimidos (si la hi- como un instrumento de diagnóstico para la patología
drocefalia no es la causa) y síndromes de herniación. de los vasos cardiacos; además, identifica anormalida-
des estructurales e incluso la presencia y la magnitud de
las anormalidades congénitas, la enfermedad aórtica,
Radiografías simples de cráneo las masas intracardiacas y la enfermedad pericárdica. Es
importante conocer el grado de estenosis carotídea en
los pacientes que se van a someter a una endarterecto-
Su indicación está limitada a investigación de lesiones mía carotídea. La presencia de estenosis u oclusión con-
penetrantes (especialmente para trayectos, localización tralateral hace más probable la presencia de isquemia
y número de fragmentos en lesiones generadas por arma con el clampaje. La presencia de una estenosis asinto-
de fuego), localización de cuerpos extraños y presencia mática severa puede aconsejar su tratamiento antes que
y relaciones de fracturas de cráneo por aplastamiento. el de cualquier otra patología. Si no se trata, es mucho
más probable que una hipotensión intraoperatoria pro-
duzca isquemia cerebral.14,28
Tomografía por emisión de positrones
Doppler transcraneal
Permite la valoración in vivo de la bioquímica y la fisio-
logía cerebrales; es útil para diferenciar la recidiva tu- Se realiza con frecuencia en los pacientes que han sufri-
moral de la necrosis producida por la radioterapia. do una hemorragia subaracnoidea, para detectar la pre-
Evaluación preoperatoria del paciente neurológico 35

sencia de vasoespasmo. El diagnóstico se hace con base Osmolaridad en plasma y orina


en un aumento de la velocidad de flujo. La presencia de
vasoespasmo, incluso si es subclínica, es una contrain- Se toma como punto de referencia para cambios poste-
dicación relativa para la hipotensión inducida y un fac- riores. La corrección rápida de la hiperosmolaridad cró-
tor de riesgo si se produce hipotensión perioperatoria nica secundaria a la hipernatremia producirá un edema
inadvertida.9,10 cerebral. La hiperosmolaridad debida a la uremia no tie-
ne importancia en la génesis del movimiento del líquido
en el tejido cerebral, ya que la urea atraviesa libremente
Campos visuales (cirugía de hipófisis) la barrera hematoencefálica, por lo que no ejerce un
efecto osmótico. La hipoosmolaridad se debe corregir
de manera preoperatoria para reducir la posibilidad de
Se debe realizar una evaluación preoperatoria de los
edema cerebral.
campos visuales para especificar el grado de afectación
prequirúrgica (si es que existe), para documentar en el
posoperatorio si hubo o no cambios. Los tumores hipo- Pruebas hepáticas
fisarios con frecuencia afectan los campos visuales, lo
cual se puede agravar con la cirugía (a menudo de forma
Son necesarias en los pacientes que consumen antico-
pasajera). Los campos visuales se valoran de forma ruti-
miciales, especialmente la fenitoína, ya que no es raro
naria antes de este tipo de cirugía.29
que produzcan toxicidad hepática.

EXÁMENES DE LABORATORIO Hematología

Se debe realizar en todos los pacientes neuroquirúrgi-


cos. El recuento de plaquetas ayuda a determinar el ries-
Se ha escrito mucho acerca de la necesidad de ser selec- go de sangrado. La hemoglobina indica el riesgo de is-
tivo a la hora de las pruebas preoperatorias; sin embargo, quemia cardiaca y cerebral, y proporciona un nivel
el paciente neuroquirúrgico es diferente. Los procesos basal en caso de producirse una hemorragia. El recuento
patológicos obligan a las siguientes pruebas rutinarias. de leucocitos es útil para detectar infección, pero se ele-
va con frecuencia con el uso de esteroides y durante el
posoperatorio.
Electrólitos
Pruebas de coagulación
Los trastornos hidroelectrolíticos son comunes antes y
después de la cirugía. Los cambios en el sodio sérico Si el paciente presenta una historia sugestiva de tras-
(Na) se asocian con cambios marcados en el volumen torno hemorrágico se deben medir el tiempo de pro-
cerebral. La pérdida de potasio (K) es frecuente con el trombina (TP) y el tiempo de tromboplastina parcial
uso de diuréticos y esteroides. El cloro (Cl) y el CO2 to- (TTP) para valorar la coagulación. Si éstos resultan
E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorización es un delito.

tal (TCO2) ayudan al diagnóstico de las alteraciones anormales, se deben realizar otras pruebas para llegar al
electrolíticas más comunes. La determinación de la glu- diagnóstico de esa alteración y su tratamiento periope-
cemia es necesaria, ya que la hiperglucemia es habitual ratorio. Se debe consultar al hematólogo.
con el uso de esteroides y en algunas alteraciones endo-
crinas, y puede exacerbar el daño neurológico si se pro-
duce isquemia cerebral. Tanto la hipocalemia como la Pruebas de función plaquetaria
hipercalcemia son hallazgos frecuentes en las neopla-
sias; la hipocalcemia es un factor de riesgo para las con- Se deben realizar en pacientes que toman fármacos que
vulsiones. interfieren con la función plaquetaria si las consecuen-
Si se encuentran niveles bajos de calcio se debe com- cias del sangrado son grandes (cirugía intracraneal) o,
probar el nivel de albúmina, ya que la hipoalbuminemia si la operación no se puede retrasar, hasta que los efectos
produce una falsa hipocalcemia (50% está unido a la al- del fármaco hayan pasado. Incluso si se procede con la
búmina). cirugía estas pruebas son útiles, ya que si ocurre una he-
36 Evaluación y manejo perioperatorio (Capítulo 3)

morragia intraoperatoria y las pruebas de función pla- Angiografía coronaria


quetaria son normales no existiría indicación para admi-
nistrar plaquetas, excepto en caso de una hemorragia Es la prueba fundamental para el diagnóstico de enfer-
importante. medad coronaria. La ventriculografía también aporta
Se necesitan horas para realizar las pruebas de fun- datos sobre la función del ventrículo izquierdo, así
ción plaquetaria, por lo que no se pueden obtener en si- como de las válvulas mitral y aórtica. Si la lesión lo per-
tuaciones de urgencia. mite puede realizarse una angioplastia en el momento
de la exploración.

ESTUDIOS CARDIOLÓGICOS
PRUEBAS DE FUNCIÓN RESPIRATORIA

Electrocardiograma
Espirometría
El electrocardiograma (ECG) está indicado en el preo-
peratorio de varones mayores de 40 años de edad, muje- Está indicada en cualquier paciente con enfermedad
res mayores de 50 años de edad y en cualquier paciente pulmonar o en aquellos con una reserva respiratoria
con historia de enfermedad cardiaca o en riesgo elevado comprometida (mielopatía cervical y escoliosis).
de padecerla (hipertensión, hipercolesterolemia, diabe-
tes, aneurisma cerebral, enfermedad vascular con dife-
rente localización o anormalidades electrolíticas). Tam- Gasometría
bién se debe realizar en todos los pacientes en quienes
haya posibilidad de inducir hipotensión. Se sugiere que Se debe realizar cuando el paciente tiene una enferme-
la validez en cuanto a tiempo del ECG es de 30 días. dad pulmonar significativa. Los pacientes con retención
de dióxido de carbono tienen una reserva respiratoria
mínima. Los pacientes con hipoxemia de base necesita-
Ecocardiografía rán monitoreo con pulsioximetría durante al menos 48
h después de la cirugía.
La ecocardiografía está indicada en pacientes que tie-
nen o pueden tener una función cardiaca alterada o en-
fermedad valvular. También puede formar parte del pre- Radiografía simple de tórax
operatorio de los pacientes que van a ser intervenidos en
posición sedente, para detectar la presencia de un fora- Sólo está indicada en enfermedad cardiovascular, enfer-
men oval permeable. medad pulmonar significativa y anatomía anormal del
árbol traqueal, y cuando exista sospecha de tuberculosis
o de enfermedad intratorácica maligna. Como requiere
Prueba de esfuerzo, escáner con talio la colocación de un catéter central para su procedimien-
durante el ejercicio, imágenes to quirúrgico, sirve para verificar la adecuada instala-
con talio y dipiridamol ción del mismo.

Se utilizan para establecer la causa de dolores precor-


diales y el significado de cambios en el ECG. A los pa- Apnea del sueño
cientes que pueden hacer ejercicio normalmente se les
realiza primero una prueba de esfuerzo (probablemente Los pacientes requieren disponibilidad de sistemas de
en combinación con una prueba de talio). A los que no presión de la vía aérea positiva en la unidad de reanima-
pueden realizar ejercicio se les administra el dipirida- ción, así como monitoreo con pulsioximetría posopera-
mol, para provocar un secuestro intracoronario y simu- toria.
lar el ejercicio. Se recomienda la consulta con un car- Debido al riesgo de hipoxemia posoperatoria, los pa-
diólogo si se sospecha la presencia de una enfermedad cientes en quienes se sospeche esta enfermedad deben
cardiaca importante. ser evaluados antes de la cirugía.5,6,9,10
Evaluación preoperatoria del paciente neurológico 37

RESUMEN obstrucciones e infecciones agudas o crónicas; detección


de posibles problemas de intubación; estado de las piezas
dentarias; semiología facial; semiología abdominal: dis-
tensión abdominal y circulación colateral; examen neu-
La evaluación preoperatoria es una función esencial del rológico; temperatura corporal y accesos venosos), exá-
servicio de anestesiología, por lo que es un error limitar- menes complementarios y evaluación psicológica. Los
la sólo a una evaluación rápida del paciente y a la peti- beneficios que se obtienen al realizar la evaluación pre-
ción de exámenes complementarios. Hecha de forma operatoria en el paciente neurológico son varios, como
rutinaria y sin interés muestra la falta de valor que se les la valoración de riesgos (anestésicos, cardiovasculares,
da a los datos que se pueden obtener de la realización respiratorios, de la vía aérea, del estado de conciencia
consciente de la misma. Todo paciente neurológico que y tromboembólicos), la preparación del acto quirúrgico
va a ser sometido a una intervención electiva debe ser —incluyendo recomendaciones para el ayuno e indica-
sometido a una evaluación preanestésica, igual que el ciones de la premedicación—, la prevención de posibles
que será operado de urgencia. Los objetivos incluyen la complicaciones (vía aérea difícil), el tratamiento de las
confección de una historia clínica completa, examen fí- patologías existentes, la formulación del plan anesté-
sico minucioso (hábito corporal: grado de obesidad y al- sico y la obtención del consentimiento informado. Todo
teraciones musculosqueléticas; sistema cardiovascular: lo anterior permite establecer una relación de confianza
tensión arterial, frecuencia cardiaca, soplos, arritmias, entre el anestesiólogo y el paciente y su entorno fami-
cianosis o disnea; aparato respiratorio: apertura bucal, liar, disminuyendo la ansiedad ante lo desconocido.

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Capítulo 4
Evaluación y manejo perioperatorio
de la cardiopatía isquémica
Martín Martínez Rosas, Roxana Carbó Zabala, Pastor Luna Ortiz

INTRODUCCIÓN sa de muerte posoperatoria.2 En el caso del paciente car-


diópata que va a ser sometido a cirugía no cardiaca el
manejo perioperatorio constituye un reto para el equipo
formado por el anestesiólogo, el cirujano y el cardió-
Una gran proporción de las muertes que ocurren durante logo, quienes se enfrentan a la tarea de evaluar el riesgo
una cirugía se deben a complicaciones cardiovascula- y diseñar la estrategia a seguir.
res, principalmente asociadas a eventos coronarios agu- Mucho se ha escrito sobre la evaluación del riesgo tan-
dos.1,2 El proceso anestésico y la cirugía imponen al or- to en pacientes cardiópatas como no cardiópatas, por lo
ganismo del paciente un estrés fisiológico generalizado, que se han publicado diversos índices de predicción de
en el cual el corazón es uno de los órganos más afecta- riesgo basados en análisis multivariados para reducir la
dos; particularmente en pacientes cardiópatas. Por otra morbimortalidad cardiaca asociada con la cirugía no
parte, la esperanza de vida de la población mundial ac- cardiaca.1–4 Sin embargo, las guías del Colegio Ameri-
tualmente supera los 70 años de edad, lo que lleva a una cano de Cardiología y la Asociación Americana del Co-
mayor demanda de procedimientos quirúrgicos y a un razón (ACC/AHA, por sus siglas en inglés) actualizadas
aumento en la probabilidad de encontrar pacientes con en 20075 son las más difundidas y utilizadas. Estas guías
enfermedad coronaria. Por estas razones, en la actualidad están basadas en evidencias reportadas con un enfoque
se realizan grandes esfuerzos para diseñar estrategias que sistemático y estratificado que ha probado ser altamente
permitan evaluar, diagnosticar y tratar oportunamente la práctico y efectivo para la toma de decisiones. Este capí-
isquemia miocárdica durante la cirugía no cardiaca. tulo busca sentar las bases que apoyen la evaluación pre-
En los países industrializados se estima que de los pa- operatoria adecuada del paciente y sugiere recomenda-
cientes no seleccionados sometidos a cirugía general ciones sobre el diagnóstico y el manejo de eventos
30% presentan coronariopatía establecida o riesgo alto isquémicos cardiacos en el periodo perioperatorio.
de presentarla durante el perioperatorio, y que de 3 a 5%
E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorización es un delito.

tendrán complicaciones cardiacas asociadas con even-


EVALUACIÓN CARDIOVASCULAR
tos coronarios.3 En 2005 se encontró que el número de
PREOPERATORIA PARA
complicaciones cardiovasculares de cirugía no cardiaca
excedió el millón de pacientes durante ese año.4 Así, se CIRUGÍA NO CARDIACA
podría estimar que uno de cada seis pacientes en edad
adulta que llegan a las salas de cirugía general tienen un
riesgo intermedio de presentar isquemia miocárdica du- Determinación del riesgo
rante la intervención. Por otra parte, la incidencia de in- cardiaco preoperatorio
farto agudo del miocardio (IM) perioperatorio se sitúa
entre 0.1 y 3.5%, con una mortalidad temprana que se El esquema general de las guías ACC/AHA5 se basa en
ubica entre 24 y 37%, convirtiéndose en la primera cau- el abordaje clínico y el examen físico completos. El ár-

39
40 Evaluación y manejo perioperatorio (Capítulo 4)

Cuadro 4–1. Factores de riesgo dependientes del paciente


Predictores clínicos mayores. También se conocen como “condiciones cardiacas activas”; requieren un diagnóstico preciso
y el tratamiento intensivo de la posible patología, lo cual podría llevar a un retraso de la cirugía o a su cancelación, excepto
si es una emergencia:
S Síndromes coronarios inestables (infarto agudo del miocardio o reciente con riesgo isquémico evidente y angina inesta-
ble o grave) (clases II y IV canadiense)
S Insuficiencia cardiaca congestiva descompensada
S Arritmias graves (bloqueo auriculoventricular de alto grado, arritmia ventricular sintomática con cardiopatía basal, arritmia
supraventricular con frecuencia ventricular descontrolada)
S Enfermedad valvular grave: estenosis aórtica severa (gradiente de presión medio > 40 mmHg, área valvular aórtica < 1
cm2 o sintomática) y estenosis mitral sintomática
Predictores clínicos intermedios. Aumentan el riesgo de complicaciones cardiacas perioperatorias, por lo que se justifica la
realización de un examen exhaustivo del estado clínico del paciente antes de someterlo a la cirugía propuesta:
S Angina moderada (clases I y II canadiense)
S Infarto del miocardio antiguo, clínico o electrocardiográfico
S Insuficiencia cardiaca congestiva previa o compensada
S Diabetes mellitus (en especial de DM tipo 2)
S Insuficiencia renal
Predictores clínicos menores. Son marcadores de enfermedad cardiovascular que no aumentan el riesgo perioperatorio de
manera aislada:
S Edad avanzada
S Alteración del electrocardiograma (hipertrofia ventricular izquierda, bloqueo de rama izquierda, alteraciones del ST–T)
S Ritmo no sinusal
S Historia de evento vascular cerebral
S Hipertensión arterial sistémica no controlada
S Baja capacidad funcional

bol de decisiones se fundamenta en la valoración de dos puede observar que los riesgos perioperatorios aumen-
aspectos principales: los factores de riesgo clínicos rela- tan de manera importante en los pacientes sometidos a
cionados con el paciente y los factores de riesgo relacio- procedimientos vasculares.4
nados con el tipo de cirugía. Combinando estas varia- El algoritmo de las guías para la estratificación del
bles se puede llegar a un punto de definición de los riesgo se presenta en la figura 4–1. Es importante seña-
pacientes altamente confiable, sin que haya necesidad lar que este algoritmo representa un apoyo en la toma de
de realizar pruebas diagnósticas adicionales. decisiones y no reemplaza el criterio clínico y el manejo
El hecho de clasificar los factores de riesgo en depen- coordinado multidisciplinario de las especialidades mé-
dientes del paciente y dependientes de la intervención dicas involucradas. El algoritmo está compuesto por los
quirúrgica permite estratificar el riesgo. En los primeros siguientes cinco pasos:
se buscan factores de predicción clínicos que pudieran
aumentar el riesgo cardiaco durante la cirugía (cuadro S Paso 1. ¿El paciente requiere cirugía de emergen-
4–1).5 Los predictores clínicos mayores son considera- cia? Si es así, hay que llevarlo al quirófano sin
dos también como “condiciones cardiacas activas”, es retardo; el manejo perioperatorio y el control de la
decir, condiciones que aumentan de manera directa y en isquemia se pueden hacer después de la operación.
gran medida la posibilidad de eventos isquémicos car- S Paso 2. ¿El paciente tiene una condición cardiaca
diacos durante la cirugía. activa? Si es así, es deseable que recurra a una con-
En el caso de los factores dependientes de la inter- sulta cardiológica y que se realice pruebas diag-
vención quirúrgica se consideran factores como la dura- nósticas adicionales antes de proceder con la inter-
ción y la ubicación anatómica de la cirugía, entre otros vención quirúrgica.
(cuadro 4–2).5 Se consideran de riesgo cardiológico S Paso 3. Si el paciente tiene bajo riesgo, entonces
quirúrgico alto a los factores que presentan una tasa de se puede proceder con la cirugía sin ninguna prue-
mortalidad (o tasa de IM) mayor de 5%, intermedio a los ba cardiaca adicional. El riesgo de las complica-
que presentan una tasa de mortalidad menor de 5% pero ciones cardiacas perioperatorias en cirugías de
mayor de 1% y bajo a los que presentan una tasa de mor- bajo riesgo es mayor de 1%, aun en pacientes de
talidad menor de 1% en una población de pacientes. Se alto riesgo.
Evaluación y manejo perioperatorio de la cardiopatía isquémica 41

Cuadro 4–2. Factores de riesgo dependientes de la intervención quirúrgica


Localización anatómica de la cirugía
Duración de la cirugía
Pérdidas hemáticas y alteraciones del balance hídrico y electrolítico
Necesidad de pinzamiento aórtico
Riesgo cardiológico quirúrgico alto (tasa > 5%). Incluye cirugía mayor de urgencia (principalmente en personas ancianas),
cirugía aórtica o vascular mayor, cirugía vascular periférica y cirugías prolongadas (torácica, abdominal, de cabeza o cue-
llo) en las que sean previsibles los cambios hemodinámicas importantes
Riesgo cardiológico quirúrgico intermedio (tasa > 1 < 5%). Incluye cirugía urológica y ortopédica, procedimientos abdomi-
nales, torácicos y de cabeza y cuello no complicados, y endarterectomía carotídea
Riesgo cardiológico quirúrgico bajo (tasa < 1%). Incluye intervenciones dermatológicas y oftalmológicas (cataratas), pro-
cedimientos endoscópicos y superficiales, cirugía de mama y cirugía prostática transuretral

S Paso 4. ¿El paciente presenta buena capacidad respecto a la recomendación de los b bloqueado-
funcional sin síntomas? En pacientes asintomáti- res, por lo que se recomienda ver la sección que
cos altamente funcionales el manejo rara vez lle- trata acerca de estos fármacos). Si el paciente no
gará a cambiar al realizar pruebas cardiovascula- puede alcanzar un esfuerzo físico equivalente a 4
res adicionales. Es importante que en este paso se MET (unidades para medir la capacidad aeróbi-
considere el uso de b bloqueadores para el control ca), es sintomático o tiene una capacidad funcio-
de la frecuencia cardiaca perioperatoria en pacien- nal (CF) desconocida, entonces la presencia de
tes con enfermedad cardiovascular o con al menos factores de riesgo clínicos determinará la necesi-
un factor de riesgo clínico (existe controversia con dad de una evaluación posterior.

¿Necesidad de cirugía no Sí Sala de Vigilancia perioperatoria


Paso 1
cardiaca de emergencia? operaciones Estratificación del riesgo
y manejo del mismo
No en el posoperatorio

¿Condiciones Sí Evaluar y tratar mediante


Paso 2 cardiacas activas? las guías ACC/AHA Considerar cirugía

No

Cirugía de bajo Sí Proceder con la


Paso 3 riesgo cirugía planeada

No

Buena capacidad Sí Proceder con la


Paso 4 funcional sin síntomas cirugía planeada

No o desconocido
E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorización es un delito.

Paso 5

3 o más factores de riesgo 1 o 2 factores de riesgo Ningún factor


de riesgo
Cirugía de Cirugía de
Cirugía vascular riesgo intermedio Cirugía vascular riesgo intermedio
Proceder con la
cirugía planeada
Considere más pruebas Proceder con la cirugía planeada con control de la
si cambia el manejo frecuencia cardiaca o considere pruebas no invasivas
si cambia el manejo

Figura 4–1. Esquema del plan de valoración preoperatoria de pacientes que serán sometidos a cirugía no cardiaca. Adaptada
del algoritmo de la ACC/AHA, 2007.5
42 Evaluación y manejo perioperatorio (Capítulo 4)

S Paso 5. ¿El paciente presenta factores de riesgo tre estas pruebas se encuentran el electrocardiograma
clínicos asociados con un riesgo cardiaco periope- (ECG) de 12 derivaciones, la radiografía de tórax, la
ratorio aumentado (enfermedad cardiaca isquémi- prueba de esfuerzo o de tolerancia al ejercicio, la eco-
ca, falla cardiaca previa o compensada, evento ce- cardiografía bidimensional, de esfuerzo y dinámica, y
rebrovascular o ataque isquémico transitorio, la medicina nuclear, entre las más importantes.
diabetes mellitus tipo 1 o insuficiencia renal)? To- Estas pruebas tienen una baja sensibilidad en los pa-
mando en cuenta la presencia de estos factores de cientes sanos; sin embargo, en los pacientes con sospe-
riesgo se pueden tener las siguientes situaciones: cha de enfermedad arterial coronaria (EAC) se convier-
a. Ningún factor de riesgo: se procede con la ciru- ten en herramientas de predicción altamente valiosas.
gía. Por ejemplo, la prueba de esfuerzo por sí sola puede in-
b. Uno o dos factores de riesgo: se procede con la dicar riesgo de isquemia miocárdica perioperatoria. El
cirugía, con control de la frecuencia cardiaca ECG ambulatorio en pacientes con EAC con frecuencia
mediante b bloqueadores (ver más adelante), o revela episodios de isquemia miocárdica silenciosa.
bien se puede considerar la realización de prue- Los resultados de estas pruebas se consideran factores
bas no invasivas en caso de cambiar el manejo. de predicción independientes de resultados adversos
c. Tres o más factores de riesgo: en caso de cirugía cardiacos posoperatorios.
de riesgo intermedio se puede proceder con el
control de la frecuencia cardiaca usando b blo- Electrocardiograma de 12 derivaciones
queadores, o bien considerar la realización de
pruebas no invasivas si cambiara el manejo. En El ECG de 12 derivaciones revela información objetiva
caso de cirugía vascular o procedimiento qui- muy importante para la evaluación del paciente. Se con-
rúrgico extenso se pueden considerar las prue- sidera que es la mejor prueba inicial, ya que se realiza
bas no invasivas para una mejor estratificación de manera rápida, su costo es bajo y es accesible. La pre-
del riesgo —solamente si cambiara el manejo sencia de cambios isquémicos, particularmente depre-
del paciente. sión del segmento ST, identifica al paciente de alto ries-
go; por otro lado, un ECG normal identifica al paciente
Por otra parte, independientemente del índice de riesgo con bajo riesgo de sufrir IM y complicaciones isquémi-
que se haya calculado para un paciente, se deben men- cas. Sin embargo, presenta la desventaja de que no ex-
cionar las contraindicaciones para la cirugía. En el cua- cluye la posibilidad de un evento isquémico periopera-
dro 4–3 se presentan las contraindicaciones absolutas y torio.
las relativas; estas contraindicaciones no aplican para el Hay que considerar que el ECG representa un solo re-
caso de una urgencia. gistro en un tiempo único en el análisis de un paciente
en el que puede haber alteraciones temporales en la rela-
ción aporte–demanda que conduzca a isquemia. Existe
Pruebas preoperatorias suplementarias la posibilidad de que el ECG no capte un episodio de is-
quemia, particularmente en ausencia de síntomas. Sin
El objetivo de las pruebas preoperatorias suplementa- embargo, la evaluación inmediata del ECG de 12 deri-
rias no invasivas como parte de la evaluación preopera- vaciones continúa siendo la regla para la evaluación,
toria consiste en mejorar aún más la estratificación del aun cuando puede presentar poca especificidad diag-
riesgo y predecir la posibilidad de complicaciones. En- nóstica.

Cuadro 4–3. Contraindicaciones absolutas y relativas para llevar a cabo la cirugía


Contraindicaciones absolutas:
Infarto el miocardio con menos de un mes de evolución
Síndromes coronarios agudos
Insuficiencia cardiaca congestiva grave
Contraindicaciones relativas (se incluyen en los factores de riesgo dependientes del paciente que deben ser evaluados):
Insuficiencia cardiaca congestiva leve
Infarto del miocardio de entre tres y seis meses de evolución
Alteraciones de la coagulación
Angina clases II y III
Evaluación y manejo perioperatorio de la cardiopatía isquémica 43

Cuadro 4–4. Criterios para un Riesgo del


electrocardiograma anormal procedimiento
en pacientes no cardiacos
Hipertrofia ventricular izquierda
Ondas Q patológicas Riesgo Riesgo Cirugía de
bajo intermedio o alto urgencia
Anormalidades del segmento ST
Aleteo o fibrilación auricular
Ritmo marcapaso Evaluación Electrocardiograma
Latidos ectópicos ventriculares clínica
Taquicardia sinusal (no relacionada con la enfermedad)

Riesgo Riesgo Anormal Normal


Se ha demostrado que la simple clasificación del bajo alto
ECG en normal o anormal mejora las capacidades pro-
nósticas de la evaluación clínica en pacientes no cardió- Valoración cardiológica
patas.6 Para propósitos preoperatorios prácticos, un
ECG “anormal” se define cuando se observan diversas
Obtener diagnóstico
condiciones (cuadro 4–4).6 Por otro lado, la informa-
ción pronóstica obtenida del ECG preoperatorio se hace
más relevante en los pacientes coronarios. El hecho de Ajuste de la terapia
contar con un ECG previo puede ser particularmente farmacológica
útil para incrementar la veracidad diagnóstica de un
ECG anormal.
El algoritmo propuesto para la evaluación electrocar-
diográfica de los pacientes a quienes se les practicará ci- Manejo perioperatorio Proceder a
la cirugía
rugía no cardiaca se muestra en la figura 4–2.6 El algo-
ritmo considera que los estudios de ECG deberían ser
ordenados para pacientes que: Figura 4–2. Algoritmo sugerido para el estudio electrocar-
diográfico perioperatorio.6

a. Serán sometidos a cirugía de emergencia.


b. Tienen un alto riesgo debido a comorbilidades (fa-
lla cardiaca, EAC, evento vascular cerebral, dia- manda aeróbica de determinadas actividades de la vida
betes, insuficiencia renal e hipertensión no contro- diaria, recogidas en un cuestionario clínico (índice de
lada). actividad de Duke) o mediante una prueba de esfuerzo
c. Serán sometidos a procedimientos de riesgo alto (se considera que 4 MET corresponden a la posibilidad
o intermedio (los de bajo riesgo son aquellos en de lograr una frecuencia cardiaca superior a 100 sin re-
quienes se utilizará anestesia local o regional o percusión para el paciente). En el cuadro 4–5 se presen-
serán sometidos a procedimientos dentales, ciru- tan los requerimientos de energía, estimados en MET,
gía endoscópica y cirugías de seno, endocrinoló- para diversas actividades. El riesgo perioperatorio y a
E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorización es un delito.

gicas, ginecológicas, plásticas y reconstructivas). largo plazo de presentar complicaciones cardiacas está
elevado cuando los pacientes no son capaces de alcan-
Si el ECG resulta anormal se realizará una valoración zar los 4 MET.
cardiológica como lo propone el algoritmo.6
Ecocardiografía
Capacidad funcional
La ecocardiografía transtorácica o transesofágica preo-
La CF es un factor de predicción muy confiable que se peratoria es útil para diagnosticar la disfunción ventri-
mide en unidades, llamadas equivalentes metabólicos cular izquierda y valorar las válvulas cardiacas. Las
(MET). Un MET corresponde a un consumo de oxígeno anormalidades del movimiento regional del ventrículo
de 3.5 mL/kg/min (promedio estimado para un varón de y la fracción de eyección (FE) determinadas por este
40 años de edad y 70 kg de peso en reposo). Los múlti- método tienen una buena correlación con los hallazgos
plos del valor de un MET se usan para expresar la de- angiográficos. El ecocardiograma de reposo no contri-
44 Evaluación y manejo perioperatorio (Capítulo 4)

Cuadro 4–5. Requerimientos de energía estimados en MET para diversas actividades


1 a 4 MET (CF mala) 4 a 7 MET (CF moderada) 7 a 10 MET (CF excelente)
Cuidado propio Subir un piso sin descansar o subir una Tareas domésticas pesadas (mover
Asearse, vestirse y comer cuesta muebles, limpiar pisos)
Caminar dentro de la casa Caminar en plano a 6 km/h Realizar deportes, como esquí, tenis,
Conducir Realizar jardinería natación o fútbol
Hacer tareas domésticas ligeras (lavar Hacer las camas Subir escaleras con peso
platos, hacer el aseo) Baile de salón lento
Caminar una o dos cuadras en plano de Actividad sexual ordinaria
3.2 a 4.8 km/h Correr distancias cortas
CF: capacidad funcional.

buye apreciablemente en la predicción de resultados ad- tanto en precisión diagnóstica como en calidad de ima-
versos, de manera que el análisis de la movilidad de la gen.
pared del ventrículo izquierdo durante la infusión de
dipiridamol, dobutamina o atropina (prueba de estrés Tomografía computarizada e
farmacológico) es una buena técnica para valorar la car- imagen con resonancia magnética
diopatía isquémica, particularmente en los pacientes sin
historial de IM. El ecocardiograma de estrés con dobu- La tomografía computarizada de alta velocidad permite
tamina proporciona resultados comparables a los de visualizar calcificaciones en las arterias coronarias. La
perfusión miocárdica y de función valvular. administración intravenosa de medio de contraste ra-
diográfico mejora la clarificación de las imágenes. La
Ventriculografía con medicina nuclear resonancia magnética proporciona aún mayor claridad
de las imágenes y puede delinear la parte proximal de
La ventriculografía con medicina nuclear cuantifica las la circulación arterial coronaria.
funciones sistólica y diastólica ventriculares. Esta téc-
nica ha demostrado ser muy útil clínicamente en pacien-
tes con EAC, ya que permite realizar un diagnóstico MANEJO DE LA ISQUEMIA
preciso de esta enfermedad y determinar el grado de ex- MIOCÁRDICA PERIOPERATORIA
tensión y gravedad de la misma, así como la detección
de la afección en etapas subclínicas, además de que
constituye un apoyo para definir el pronóstico. Por
ejemplo, la FE < 50% predice un riesgo aumentado en Características del infarto
el posoperatorio de insuficiencia cardiaca en pacientes del miocardio perioperatorio
de cirugía de aorta abdominal.
Los pacientes con EAC o con factores de riesgo de car-
Tomografía por emisión de positrones diopatía isquémica presentan una mayor frecuencia de
IM perioperatorio, muerte cardiaca y otras morbilida-
La tomografía por emisión de positrones (PET) es con- des relacionadas con la isquemia. La mortalidad por IM
siderada como la técnica de mayor precisión para el es- en cirugía no cardiaca es de alrededor de 15%.7,8
tudio no invasivo del flujo sanguíneo miocárdico. La La fisiopatología de la isquemia miocárdica y del IM
perfusión miocárdica se puede cuantificar en mililitros posoperatorio es diferente a la de los infartos que se pre-
por minuto por gramo de tejido (mL/min/g). Entre los sentan fuera del entorno quirúrgico, ya que existen fac-
radiotrazadores empleados en imagen PET se considera tores específicos secundarios a la cirugía y a la aneste-
que el N–amonio es el mejor, debido a su vida media lar- sia, como son liberación de citocinas, la activación
ga (10 min), su elevada fracción de extracción y sus ca- simpática, la hipercoagulación y las fluctuaciones he-
racterísticas energéticas. Las imágenes de perfusión modinámicas, todos ellos factores que pueden desenca-
miocárdica mediante PET con N–amonio han demos- denar la cascada isquémica.4 La frecuencia del IM pe-
trado ser un método altamente sensible (94 a 98%) y es- rioperatorio aumenta con la edad y con cirugías más
pecífico (95 a 100%) para la detección de EAC, superior complejas en los pacientes de alto riesgo. Ashton y col.8
a la tomografía por emisión de fotón único (SPECT) encontraron una frecuencia de 4.1% en los pacientes de
Evaluación y manejo perioperatorio de la cardiopatía isquémica 45

alto riesgo, de 0.8% en los pacientes de riesgo interme- rúrgicos de riesgo alto o intermedio se obtendrá un ECG
dio y de 0% en los pacientes de bajo riesgo. Los factores basal inmediatamente después del procedimiento qui-
independientes asociados a IM perioperatorio incluyen rúrgico y durante los dos días siguientes a la cirugía. Pa-
la edad mayor de 75 años, la insuficiencia cardiaca pre- rece ser que ésta es la estrategia con mayor relación cos-
operatoria y la cirugía vascular. to–eficacia. La medición de troponinas específicas de
El riesgo del IM perioperatorio ocurre con mayor fre- tejido cardiaco debería estar limitada a pacientes con
cuencia a los dos días del posoperatorio, cuando se co- cambios en el ECG o síntomas sugestivos de síndrome
mienza a movilizar el líquido administrado en la sala de coronario agudo (SICA). Algunos expertos recomien-
operaciones, por lo que hay mayor riesgo de formación dan la medición posoperatoria de las troponinas como
de trombos. La cirugía se acompaña de elevación de ca- una medida para monitorear a los pacientes asintomáti-
tecolaminas, las cuales se exacerban con el dolor poso- cos, quienes tienen un alto riesgo de sufrir eventos car-
peratorio;9 el aumento de la frecuencia cardiaca y la pre- diacos posoperatorios (p. ej., los pacientes de cirugía
sión arterial pueden producir alteraciones en la oferta y vascular); sin embargo, la utilidad de esta estrategia no
demanda de oxígeno miocárdico,10 además de que el es- está justificada.
tado protrombótico del posoperatorio promueve la rup-
tura de la placa y la trombosis coronaria. Características del electrocardiograma
durante la isquemia miocárdica
perioperatoria
Diagnóstico de la isquemia
Se debe recalcar que la mayoría de los IM en el periope-
miocárdica perioperatoria ratorio son no transmurales, por lo que no aparece la
onda Q en el ECG. Este hecho se debe a que la fisiopato-
Los IM perioperatorios a menudo ocurren en las prime- logía del IM en este contexto no es habitualmente debi-
ras 48 h después de la cirugía, con mayor frecuencia du- da a la ruptura de una placa ateroembólica, sino a un
rante la tarde del día de la cirugía. A diferencia de los desequilibrio entre el aporte y el consumo de oxígeno
síntomas usuales que se presentan con la isquemia mio- miocárdico, como se mencionó. Un número elevado de
cárdica, en la isquemia perioperatoria a menudo el pa- isquemias miocárdicas posoperatorias cursan con un
ciente no presenta dolor. El IM perioperatorio inicia con ECG anodino, mientras que en caso de alteraciones pre-
un incremento de la frecuencia cardiaca de 90 a 100 lat/ domina el descenso sostenido del segmento ST.
min, seguido de la depresión del segmento ST en el La presencia de elevación persistente del segmento
ECG y la elevación de las enzimas cardiacas. Es común ST o un bloqueo de rama izquierda de nueva aparición
encontrar junto con el IM perioperatorio falla cardiaca, determinan una actitud terapéutica inmediata. Si tras el
arritmias, hipotensión y confusión. monitoreo se presenta lo anterior en el caso de un pa-
Badner y col.7 estudiaron a 323 pacientes con EAC ciente posoperado, se deberá llevar a cabo un tratamien-
sometidos a cirugía no cardiaca, encontrando IM poso- to inmediato de los primeros signos y síntomas, así
peratorio en 18 pacientes (5.6%) monitoreados con la como medición de las enzimas miocárdicas. Por otro
medición diaria de las enzimas cardiacas y registro del lado, se valorará la realización de una coronariografía
ECG durante siete días. Por otra parte, 40% de los IM y, si procede, la de una angioplastia primaria con posibi-
fueron asintomáticos y 56% fueron IM sin ondas Q. La lidad de colocación de un stent coronario.
E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorización es un delito.

mayoría de los IM (44%) ocurrieron el día de la cirugía, La isquemia miocárdica también puede aparecer en
mientras que 34% ocurrieron el primer día posoperato- el ECG como arritmias, desviaciones del eje eléctrico,
rio, 16% el segundo día y solamente 6% el cuarto día bloqueos de rama, bloqueos auriculoventriculares, etc.
posoperatorio.
Hasta la fecha no existen datos suficientes que apo- Perfil de las enzimas cardiacas
yen una estrategia óptima para el seguimiento del IM
perioperatorio. Las guías de la ACC/AHA recomien- Las enzimas cardiacas son marcadores del daño miocár-
dan, con base en evidencia limitada, que la vigilancia en dico. La mejor valoración de éstas será mediante la me-
los pacientes sin EAC debería estar restringida a los pa- dición seriada durante las primeras 24 h y después todos
cientes que presentaron signos perioperatorios de dis- los días. Existen muchas variables que pueden alterar el
función cardiovascular. Para los pacientes con riesgo valor de estas enzimas, como traumas musculares, in-
clínico alto o intermedio en quienes ya se sabe o se sos- farto mesentérico, circulación extracorpórea en la ciru-
pecha EAC y que son sometidos a procedimientos qui- gía cardiaca, arritmias o desfibrilación eléctrica. Sin
46 Evaluación y manejo perioperatorio (Capítulo 4)

embargo, la evolución en sus niveles y el ECG brinda- que presentaron IM posoperatorio va de 15 a 25%,7
rán el diagnóstico definitivo del SICA. mientras que los pacientes que sobrevivieron a la hospi-
La creatin fosfocinasa–dímero MB (CPK–MB) em- talización tuvieron un riesgo incrementado de muerte
pieza a elevar su concentración plasmática entre tres y cardiovascular y AIM no fatales durante los seis meses
seis horas después del IM, alcanzando un valor máximo siguientes a la cirugía.12
entre las 18 y las 24 h, con un descenso hasta la normali- Los pacientes que presentaron un IM sintomático
dad entre 48 y 72 h. después de la cirugía tuvieron un riesgo incrementado
La troponina I comienza su ascenso a las seis horas de muerte (de hasta 40 a 70%),2 de manera que es nece-
posteriores al IM, permaneciendo elevada entre 7 y 10 sario que estos pacientes reciban un manejo cercano y
días después. un seguimiento para la reducción del riesgo más allá del
Los valores de referencia de las enzimas miocárdicas periodo perioperatorio.
para pacientes posoperados son controvertidos. Sin em- El tratamiento médico para el grupo de los IMEST,
bargo, el valor enzimático que se debe tener en cuenta además de la estabilización del paciente y el tratamiento
en un paciente posoperado no cardiaco será comparable de los signos y síntomas, se basa en la terapia antitrom-
con el de un paciente ambulatorio que acuda a urgen- bótica y en el tratamiento antiisquémico. Para la terapia
cias. antitrombótica se utilizan AspirinaR en dosis de 150 a
Por su parte, en los pacientes operados de cirugía car- 300 mg/día y clopidogrel en dosis de carga de 300 mg,
diaca la evolución de los valores, más que el valor abso- con la continuación de 75 mg/día. Es recomendable la
luto, es lo que se debe considerar, además de tomar en asociación de dos antiagregantes tras la isquemia mio-
cuenta el tipo de cirugía y las posibles complicaciones cárdica sin elevación del ST. Sin embargo, en los indivi-
(p. ej., durante la circulación extracorpórea). Algunos duos posoperados es necesario valorar el riesgo–benefi-
autores refieren que un valor de troponina I < 15 ng/mL cio de esta terapia.
entre 24 y 48 h después de la cirugía cardiaca indica au- Cuando el paciente se encuentra hemodinámicamen-
sencia de isquemia miocárdica perioperatoria. te estable se considera la posibilidad de anticoagulación
con heparina, aunque se recomienda valorar el riesgo–
Ecocardiografía beneficio de su aplicación en los pacientes de reanima-
ción en cada caso.
En caso de que se instaure la anticoagulación con he-
Ante la posibilidad de isquemia intraoperatoria se debe-
parina, ésta se deberá mantener durante tres a cinco días.
ría realizar un ecocardiograma transesofágico, dado que
La enoxaparina se administra en dosis de 1 mg/kg de
es más sensible y específico que el transtorácico, el cual
peso cada 12 h por vía subcutánea; no se debe adminis-
permite determinar zonas de mala contractilidad del
trar en caso de insuficiencia renal (creatinina w 2 mg/
ventrículo y la baja fracción de eyección del ventrículo
dL) ni ante insuficiencia hepática severa.
izquierdo.
En estos casos se sugiere utilizar heparina no fraccio-
nada, la cual se aplica en bolo inicial de 70 UI/kg (con
un máximo de 4 000 UI) seguida de infusión intrave-
Manejo de la isquemia nosa continua de 15 UI/h (máximo 1 000 UI/h), ajustan-
miocárdica perioperatoria do posteriormente la dosis para un tiempo de trombo-
plastina parcial activado (TTPa) de 50 a 70 seg. Para
No existen estudios controlados aleatorizados dirigidos ello se debe realizar una medición del TTPa a las tres o
al manejo médico del IM posoperatorio. En la actuali- cuatro horas de la dosis inicial y después cada 24 h una
dad los IM posoperatorios se clasifican en función de la vez logrado el objetivo terapéutico. Además, se debe
presencia (IMEST) o ausencia (IMNEST) de elevación hacer un control de la TTPa a las seis horas posteriores
del segmento ST en el ECG. a cualquier cambio en la dosis o inmediatamente en caso
El manejo del IM posoperatorio es complicado, de- de que las condiciones clínicas del paciente cambien de
bido al riesgo incrementado de sangrado en el paciente manera significativa (recurrencia de la isquemia, el san-
posoperado, en especial cuando se consideran los fár- grado y la hipotensión).
macos trombolíticos y los agentes antiplaquetarios y an- El tratamiento antiisquémico se basa en los siguien-
titrombóticos. Existen algunas propuestas de algorit- tes fármacos:
mos11 que pueden ayudar a manejar los IMEST y los
IMNEST en el periodo perioperatorio (figuras 4–3 y 1. Nitratos (sublingual, transdérmico y parenteral):
4–4).11 La tasa de mortalidad hospitalaria para pacientes se utilizan con la finalidad de determinar la ausen-
Evaluación y manejo perioperatorio de la cardiopatía isquémica 47

IMNEST

Inestabilidad Hemodinámicamente estable


Hemodinámica/choque
cardiogénico

AspirinaR
Vasopresores como se requieran

Isquemia
Cateterización cardiaca refractaria
inmediata con Manejo médico inicial*
revascularización planeada

AspirinaR/clopidogrel
Bloqueadores b
Estatinas
IECA

Sí Síntomas recurrentes No
Cateterización cardiaca una vez Características de Estratificación del riesgo
que el sangrado sea aceptable alto riesgo** en 4 a 6 semanas

Figura 4–3. Algoritmo sugerido para el manejo del infarto del miocardio perioperatorio con ausencia de elevación del segmento
ST. * El manejo médico inicial incluye la administración de sulfato de morfina, oxígeno, nitroglicerina y AspirinaR con o sin heparina
fraccionada si el riesgo de sangrado es aceptable. ** Las características de alto riesgo incluyen arritmias mayores (taquicardia
ventricular, fibrilación ventricular), depresión del segmento ST dinámico en múltiples derivaciones, patrón de ECG que previa-
mente incluye determinación de cambios en el segmento ST, evidencia de insuficiencia cardiaca congestiva severa o disfunción
ventricular izquierda. La isquemia refractaria no responde al manejo médico. Modificado de Adesanya et al.11

Inestabilidad IMEST Hemodinámicamente


hemodinámica/choque estable

AspirinaR Aspirina, bloqueadores b


Vasopresores como Nitroglicerina IV
se requieran Sulfato de morfina
E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorización es un delito.

Contraindicación
absoluta a la
anticoagulación
Capacidad de con heparina
anticoagulador con heparina

Cateterización cardiaca Manejo médico**


y angioplastia Bloqueadores b
primaria AspirinaR/clopidogrel
IECAS
Estatinas

Figura 4–4. Algoritmo sugerido para el manejo del infarto del miocardio con presencia de elevación del segmento ST. * El clopido-
grel no se debe administrar si se tiene programada una cirugía de revascularización coronaria dentro de los siguientes cinco días.
** El manejo médico incluye sulfato de morfina, oxígeno, nitroglicerina y AspirinaR. Modificado de Adesanya et al.11
48 Evaluación y manejo perioperatorio (Capítulo 4)

cia de sintomatología. Contraindicaciones: hipo- Posibles complicaciones durante el


tensión y tensión arterial media < 30% del nivel de manejo de la isquemia perioperatoria
tensión arterial común para hipertensos, cefalea y
consumo de sildenafil (ViagraR) durante las 24 h Choque cardiogénico
previas.
2. b bloqueadores: están indicados en todos los pa- Es definido como la incapacidad del corazón (por dete-
cientes con angina inestable e IM sin onda Q, pro- rioro de su función) para suministrar suficiente flujo a
curando una frecuencia cardiaca de 50 a 60 lat/min. los tejidos para cubrir sus demandas metabólicas. Su
Contraindicaciones: bloqueo auriculoventricular, etiología más frecuente es el IM, con una pérdida de más
frecuencia cardiaca < 60, hipotensión arterial TAS de 40% de la función cardiaca de forma aguda. El diag-
< 90 mmHg, insuficiencia cardiaca congestiva e nóstico y el tratamiento se deben realizar al mismo tiem-
hiperreactividad bronquial importante. Cuando po. Es necesario canalizar los accesos venosos para ini-
no se puedan administrar b bloqueadores se pue- ciar la fluidoterapia con soporte respiratorio, según lo
den emplear antagonistas del calcio. precise el paciente, y realizar una radiografía de tórax.
Se debe llevar a cabo el monitoreo invasivo pertinente
En el grupo de pacientes con IMNEST el tratamiento y un ecocardiograma; el transesofágico es la prueba
primordial tras su monitoreo adecuado y su estabiliza- diagnóstica más eficaz. Debe existir un fácil acceso para
ción hemodinámica consiste en la realización de angio- el marcapasos y el desfibrilador si fuera necesario. Los
plastia primaria y la implantación urgente de un stent. objetivos a perseguir en estos pacientes incluyen:
Para ello se recomienda administrar AspirinaR en dosis
de 100 a 300 mg/día. Se deberá valorar si es posible em- S Optimizar el gasto cardiaco.
plear también nitratos y clopidogrel en el paciente poso- S Disminuir la demanda de oxígeno miocárdico
perado en cuestión. (evitando un excesivo volumen y la taquicardia).

Cateterismo cardiaco Lo más importante es intentar reperfundir el miocardio


de manera precoz, puesto que si esto no se consigue la
En general, cuando se observa una elevación persistente mortalidad puede ascender hasta 80 o 90%.
del ST o un nuevo bloqueo de rama izquierda se debe Ante el fracaso del tratamiento médico el siguiente
realizar con urgencia una angioplastia primaria, en es- paso consiste en el balón de contrapulsación intraaórti-
pecial en caso de: co (BIACP), ya que mejora la presión arterial y la perfu-
sión coronaria, disminuyendo el trabajo miocárdico y la
a. IM anterior o extenso (más de tres derivaciones) poscarga, entre otros efectos.
y de menos de seis horas de evolución. Aún es una controversia el mejor momento para rea-
b. IM en choque cardiogénico en pacientes menores lizar la angioplastia primaria en un paciente con choque
de 75 años de edad, con menos de 12 h de evolu- cardiogénico por IM con elevación del ST en el posope-
ción. ratorio, dado que la inestabilidad hemodinámica y la
c. IM en pacientes con contraindicación para los fi- necesidad de traslado para la realización de la prueba,
brinolíticos, como ocurre en los pacientes posope- entre otros factores, la dificultan.
rados (una contraindicación absoluta de los fibri- Sin embargo, dicha prueba se debe realizar lo antes
nolíticos). posible; quizá el mejor momento incluya la individuali-
zación de cada caso, tras la primera estabilización he-
Hasta la fecha no existen situaciones protocolizadas modinámica y después de la realización de un ecocar-
para llevar a cabo una cirugía de revascularización, aun- diograma diagnóstico.
que existen probables indicaciones tras la valoración
del paciente: Valvulopatías agudas (insuficiencia mitral)

S Fracaso de la angioplastia primaria y estenosis co- Suelen producirse más frecuentemente por la rotura
ronaria de alto riesgo. aguda de un músculo papilar. Suponen de 0.5 a 5% de
S Choque cardiogénico y estenosis coronaria no tri- las muertes tras IM, con una prevalencia entre 0.4 y
butaria de angioplastia. 0.9% de los IM. Se presentan generalmente como cho-
S Angina o isquemia persistente, y estenosis no tri- que cardiogénico agudo y edema de pulmón agudo. La
butaria de angioplastia. prueba diagnóstica más eficaz es el ecocardiograma
Evaluación y manejo perioperatorio de la cardiopatía isquémica 49

transesofágico, que suele precisar el recambio valvular en los pacientes con cardiopatía isquémica que tuvieron
o la reparación urgente de la válvula o del septum. cirugía no cardiaca.15 Este beneficio se observó en los
pacientes sometidos a cirugía meses o años después; el
beneficio en la mortalidad no se presentó en los pacien-
tes con cirugía de bajo riesgo. Este estudio fue retros-
ESTRATEGIAS DE REDUCCIÓN DEL
pectivo, por lo que no tomó en cuenta la mortalidad aso-
RIESGO CARDIACO PERIOPERATORIO ciada a la cirugía de las arterias coronarias.
En otro estudio aleatorizado y controlado con más de
1 500 pacientes se compararon la revascularización co-
ronaria y la no revascularización antes de la cirugía vas-
Paciente de alto riesgo y cular electiva.16 La mortalidad a 30 días fue igual en los
revascularización coronaria previa dos grupos; el IM no fatal y los resultados fueron igua-
les, aunque hay que mencionar que los dos grupos fue-
En los pacientes clasificados de alto riesgo el reto para ron tratados con b bloqueadores (estudio CARP).
el anestesiólogo consiste en determinar el tipo de inter- La cirugía de revascularización coronaria antes de la
vención que puede disminuir dicho riesgo. Se puede cirugía no cardiaca es razonable en los pacientes con
considerar la revascularización coronaria si se encuen- síntomas y en los pacientes con estenosis coronaria sig-
tra una estenosis significativa en la angiografía. Las for- nificativa en la angiografía. Las indicaciones de cirugía
mas de revascularización disponibles son: coronaria incluyen:

1. Angioplastia coronaria. 1. Lesión de tronco.


2. Angioplastia con stent. 2. Lesión de tres vasos y disfunción ventricular iz-
3. Cirugía de revascularización coronaria. quierda.
3. Dos vasos más el descendente anterior.
La decisión de efectuar una revascularización es relati- 4. Isquemia intratable.
vamente fácil en los pacientes con cardiopatía isquémi-
ca sintomática, pero la mayoría de los pacientes son
asintomáticos, por lo que el beneficio en ellos es menos Betabloqueadores
evidente.
La angioplastia sola es una opción en los pacientes Los b bloqueadores son los medicamentos estudiados
que requieren cirugía en un periodo corto, en quienes no con más frecuencia para la disminución del riesgo car-
se deben administrar AspirinaR ni clopidogrel. Sin em- diaco perioperatorio. El mecanismo propuesto para este
bargo, aun en estos pacientes la cirugía se debe pospo- efecto benéfico implica su capacidad para disminuir el
ner entre 7 y 10 días siempre que sea posible. Los stents efecto de las catecolaminas y reducir así las demandas
de metal tienden a formar trombos después de cuatro a de oxígeno miocárdico.17,18 Estos fármacos han demos-
seis semanas de su colocación.13 trado que disminuyen las complicaciones cardiovascu-
Una revisión retrospectiva realizada recientemente lares en la cirugía vascular (IM no fatal, angina inesta-
compara las complicaciones de la cirugía no cardiaca ble, arritmias, muerte cardiaca e insuficiencia cardiaca).
entre pacientes que recibieron angioplastia coronaria Los primeros estudios demostraron que los b blo-
E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorización es un delito.

transluminal percutánea (ACTP) sola y los pacientes a queadores disminuyen la ocurrencia de IM y de muerte
los que les colocaron stents.14 Los resultados entre los después de la cirugía no cardiaca.19,20
dos grupos no fueron estadísticamente significativos. Las guías de 2007 de la ACC/AHA5 recomiendan los
La frecuencia de muerte y de infarto fue alta en los dos b bloqueadores para los pacientes que ya los toman,
grupos; la muerte y el sangrado fueron altos durante las para los que están programados para cirugía vascular y
primeras dos semanas. Estos datos sugieren que no se para los que presentaron isquemia en los exámenes pre-
debe practicar la cirugía electiva en un periodo de tres operatorios (clase I), o bien que en la cirugía no vascular
meses después de la angioplastia y del stent. Algunos presentan riesgo intermedio o alto de EAC (clase II).
estudios recomiendan esperar un año. Algunos estudios aleatorizados no recomiendan su
La cirugía de las arterias coronarias puede mejorar uso y no encuentran que tengan efectos benéficos en el
los resultados después de la cirugía. El Coronary Artery perioperatorio. A pesar de esto, las guías de la ACC/
Surgery Study (CASS, por sus siglas en inglés) demos- AHA5 indican que “aunque muchos de los estudios con-
tró una baja mortalidad y pocos infartos del miocardio trolados aleatorizados con el tratamiento con b bloquea-
50 Evaluación y manejo perioperatorio (Capítulo 4)

dores son pequeños, el peso de la evidencia sugiere un más de cuatro días constituye un factor de predicción in-
beneficio de la terapia con estos fármacos durante la ci- dependiente de mionecrosis posoperatoria.
rugía no cardiaca en pacientes de alto riesgo”. En el es-
tudio PeriOperative Ischemia Evaluation (POISE), pu-
blicado recientemente,21 el metoprolol se asoció con Agonistas alfa 2
30% de disminución de infarto del miocardio no fatal,
a expensas de un aumento de 33% de la mortalidad por En un metaanálisis de 32 estudios acerca de la adminis-
todas las causas y de 17% de evento vascular cerebral. tración de a2–agonistas en 3 395 pacientes, Wijeysun-
La selección de los pacientes para la administración dera y col.32 encontraron que estos fármacos reducen la
de b bloqueadores es tan importante como la forma de mortalidad y el IM en la cirugía vascular. Por otro lado,
administración. Los datos recientes sugieren que las do- Wallace y col.,33 en un estudio prospectivo doble ciego
sis altas y el control estricto de la frecuencia cardiaca se con pacientes con riesgo de isquemia miocárdica, deter-
asocian con una disminución de la lesión y de la isque- minaron que la administración de clonidina tiene efec-
mia miocárdica perioperatoria.22 tos hemodinámicos mínimos y disminuye la mortalidad
Los b bloqueadores usados para el control de la fre- hasta por dos años.
cuencia cardiaca pueden obviar la necesidad de más
exámenes perioperatorios en los pacientes de riesgo in-
Bloqueadores de calcio
termedio (estudio DECREASE).23 En resumen, el am-
plio uso de los b bloqueadores ha disminuido debido a
En 2003 se publicó un metaanálisis sobre el uso de blo-
las publicaciones que no han demostrado beneficios, es-
queadores de calcio en cirugía no cardiaca; se identifi-
pecialmente en los pacientes de bajo riesgo. La reco-
caron 11 estudios con 1 007 pacientes, encontrando que
mendación actual indica su uso en pacientes de alto ries-
disminuyen significativamente la isquemia miocárdica
go, identificándolos mediante el índice de riesgo
y la taquicardia supraventricular, lo cual se asoció con
cardiaco revisado (IRCR).24 Idealmente, debe existir
una tendencia a la disminución de la mortalidad y de la
tiempo suficiente para administrar la dosis adecuada
aparición de IM.34 El diltiazem en dosis de 1 y 5 mg/kg/
hasta lograr una frecuencia cardiaca de 55 a 70, con su
min en infusión disminuye la isquemia sin producir hi-
continuación durante al menos siete días posoperatorios
potensión ni bradicardia.
o bien 30 días, aunque no hay suficiente evidencia que
apoye esta recomendación.25 Aunque la mayoría de los
estudios con resultados positivos han usado b1 selecti- Estratificación del riesgo
vos, no hay estudios con otros b bloqueadores.26
En el paciente estable sometido a cirugía no cardiaca
electiva se han descrito clásicamente seis predictores
Estatinas en el perioperatorio independientes del índice de riesgo cardiaco revisado
por Lee,23 los cuales incluyen cirugía de alto riesgo, car-
Las citocinas inflamatorias están elevadas en el periodo diopatía isquémica, insuficiencia cardiaca, enfermedad
perioperatorio, lo cual expone a los pacientes a un au- cerebrovascular, diabetes insulinodependiente y creati-
mento del riesgo cardiovascular. Las estatinas tienen nina mayor de 2.0 mg/dL. La presencia de varios de es-
propiedades estabilizadoras de la placa de ateroma, así tos factores de riesgo aumenta la frecuencia de compli-
como efectos antiinflamatorios.27 Por lo tanto, es lógico caciones cardiacas posoperatorias. Por lo tanto, es
que estos mecanismos sean de beneficio para disminuir probable que los pacientes con cardiopatía isquémica
los eventos cardiacos perioperatorios. Mucha de la evi- importante que se presentan para cirugía no cardiaca
dencia proviene de estudios prometedores aleatoriza- sean candidatos a una o más estrategias de disminución
dos y prospectivos.28,29 del riesgo, dependiendo de las necesidades de la cirugía.
La evidencia acumulada hasta el momento sugiere La cirugía de revascularización no es necesaria en el
un efecto protector del uso de las estatinas en el periope- preoperatorio. El manejo médico puede mejorar los re-
ratorio contra las complicaciones cardiacas durante la sultados de la cirugía. La intervención en las arterias
cirugía no cardiaca. Hindler y col. efectuaron un metaa- coronarias debe estar guiada por las condiciones del pa-
nálisis para valorar el efecto de las estatinas en el preo- ciente y las consecuencias potenciales de posponer la ci-
peratorio, observando una reducción de 44% de la mor- rugía.
talidad.30 Le Machach y col.31 demostraron que la En los pacientes con cardiopatía isquémica estable
suspensión de las estatinas en el posoperatorio durante no se indican las intervenciones coronarias previas.
Evaluación y manejo perioperatorio de la cardiopatía isquémica 51

Intervención coronaria percutánea puesta a la activación de catecolaminas y aumentar la


probabilidad de isquemia.
La angioplastia coronaria antes de la cirugía no cardiaca
electiva puede mejorar los resultados. La angioplastia
no siempre se acompaña de la colocación de stent; cuan- Aumento de la demanda de oxígeno
do se coloca stent es necesario el tratamiento antipla-
quetario para prevenir la trombosis coronaria aguda y El incremento en el requerimiento de oxígeno por parte
mantener la permeabilidad de los vasos coronarios. del miocardio que sobrepase la capacidad de la circula-
Cuando se suspenden la AspirinaR y el clopidogrel el ción coronaria para aportarlo da por resultado isquemia
riesgo de trombosis coronaria se incrementa en gran miocárdica. Es el mecanismo causal más frecuente de
medida, por lo que se prefiere y recomienda sólo la sus- episodios isquémicos en la angina estable crónica y du-
pensión del clopidogrel y mantener la AspirinaR du- rante la prueba de esfuerzo.
rante toda la cirugía. Aunque hay muchos factores que Durante el transoperatorio el anestesiólogo debe vi-
influyen en la producción de la trombosis del stent, está gilar los factores determinantes del consumo miocárdi-
muy claro que si se suspende el tratamiento se predispo- co de oxígeno y proteger al paciente de la isquemia por
ne a la trombosis, con una morbilidad y una mortalidad “demanda”. Los principales factores determinantes del
significativas. consumo miocárdico de oxígeno comprenden: la fre-
Las siguientes precauciones se deben adoptar: cuencia cardiaca, la contractilidad miocárdica y la ten-
sión de la pared (presión de la cavidad x radio/grosor de
1. Determinar la fecha de colocación del stent y su la pared). Los requerimientos metabólicos basales son
clase. factores determinantes menores del MVO2 (consumo
2. Considerar el alto riesgo: de O2 miocárdico).
S Menos de seis semanas con stent de metal. Se han propuesto varios índices de la relación entre
S Menos de un año con stent con fármaco. aporte de oxígeno y demanda para guiar el tratamiento.
3. Revisar el tiempo de la cirugía propuesta. El producto presión–frecuencia (frecuencia cardiaca x
presión arterial sistólica) proporciona un buen cálculo
La suspensión o la modificación de la terapia antipla- del MVO2, aunque no se correlaciona bien con la isque-
quetaria debe llevarlas a cabo un equipo multidiscipli- mia cuando la frecuencia cardiaca es alta y la presión ar-
terial baja.
nario conformado por cardiólogo, cirujano y anestesió-
logo. Si la cirugía es de urgencia o emergencia se debe La relación del índice del tiempo de presión diastó-
lica y el índice de tiempo de presión sistólica fue diseña-
efectuar en un hospital con departamento de hemodina-
mia y cardiología intervencionista, para que se puedan da para calcular el riego subendocárdico.
manejar adecuadamente las complicaciones de trombo-
sis del stent.
Disminución del aporte

El aumento de la frecuencia cardiaca puede reducir el


MANEJO ANESTÉSICO DEL riego subendocárdico por acortamiento de la diástole y
PACIENTE CON ISQUEMIA aumentar el consumo de oxígeno. La anemia y la hipo-
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xia también alteran el aporte de oxígeno al miocardio.


Es importante evitar cambios excesivos o persistentes
en la frecuencia cardiaca o en la presión arterial. Se re-
Todas las técnicas y los agentes anestésicos tienen en comienda mantener la frecuencia y la presión dentro de
mayor o menor grado efectos sobre el sistema cardio- 20% de lo normal de control, aunque muchos episodios
vascular, por lo que es indispensable la elección de un de isquemia miocárdica perioperatoria ocurren en au-
monitoreo adecuado para distinguir la isquemia mio- sencia de cambios hemodinámicos.
cárdica. Lo primero que se busca es prevenir un episo-
dio isquémico, optimizando la oferta de oxígeno para el
miocardio y disminuyendo las demandas. Por otro lado, Inducción de la anestesia
se busca manejar adecuadamente el dolor perioperato-
rio mediante analgésicos por vía intravenosa, epidural La ketamina no está indicada, debido a que aumenta la
o controlada por el paciente, con el fin de reducir la res- frecuencia cardiaca y la presión arterial. La laringosco-
52 Evaluación y manejo perioperatorio (Capítulo 4)

pia para la intubación traqueal debe durar menos de 15 Por otra parte, para muchos pacientes la cirugía re-
seg. La lidocaína laringotraqueal o intravenosa, el es- presenta la primera oportunidad de recibir una valora-
molol y el fentanilo se han usado para prevenir la taqui- ción apropiada de su riesgo cardiaco a corto y a largo
cardia de la intubación traqueal. plazos. De esta manera, el médico sirve mejor al pacien-
te, pues, además de hacerle recomendaciones dirigidas
a la disminución del riesgo cardiaco perioperatorio in-
Mantenimiento de la anestesia mediato, determina la necesidad de estratificación del
riesgo posoperatorio subsiguiente y la necesidad de in-
Los pacientes con función ventricular izquierda normal tervenciones dirigidas a modificar los factores de riesgo
pueden presentar taquicardia e hipertensión en respues- coronario.
ta a la intubación traqueal y al estímulo quirúrgico. La Se requieren estudios prospectivos futuros dirigidos
depresión miocárdica controlada con anestésicos volá- a determinar el valor de la terapia médica profiláctica de
tiles puede ser útil para minimizar la actividad del siste- rutina, en comparación con el valor de pruebas e inter-
ma nervioso simpático. Los anestésicos volátiles pue- venciones diagnósticas más extensas.
den ser útiles y benéficos en pacientes con cardiopatía En este sentido, a pesar de que en los últimos años se
isquémica al disminuir los requerimientos de oxígeno ha logrado un avance importante en la evaluación perio-
miocárdico y preacondicionar al miocardio para tolerar peratoria de la cirugía no cardiaca, se requieren estudios
eventos isquémicos. que identifiquen subgrupos de pacientes en quienes la
Los pacientes con función ventricular disminuida revascularización coronaria preoperatoria reduzca el
pueden no tolerar la depresión miocárdica inducida por IM y la muerte en el perioperatorio y a largo plazo, dado
la anestesia, por lo que en ellos es mejor usar opiáceos que hasta ahora se desconoce cuál es el método más
o etomidato para la inducción y mantener la anestesia efectivo.
con técnica balanceada. Por otra parte, se conoce el beneficio de las pruebas
de valoración cardiaca preoperatorias, especialmente
en los pacientes con EAC establecida; sin embargo, se
requieren estudios para evaluar la relación costo–bene-
CONCLUSIONES Y PERSPECTIVAS ficio y el valor de varios métodos de evaluación car-
diaca para reducir las complicaciones.
Asimismo, es necesario establecer también la utili-
dad del monitoreo intraoperatorio y posoperatorio del
El periodo perioperatorio puede inducir cambios im- segmento ST en pacientes con EAC conocida o en aque-
portantes e impredecibles en las respuestas fisiopatoló- llos que serán sometidos a cirugía vascular para detectar
gicas del paciente, como la isquemia miocárdica. La isquemia miocárdica durante el perioperatorio. Ade-
evaluación preoperatoria es una herramienta muy valio- más, este tipo de monitoreo podría ser considerado en
sa para valorar el riesgo y disminuir las complicaciones los pacientes con factores únicos o múltiples para desa-
que se presentan durante el periodo perioperatorio de la rrollar EAC a quienes se les practicará cirugía no car-
cirugía no cardiaca. Esta evaluación persigue en reali- diaca.
dad dos objetivos complementarios; uno es estratificar En general, también es necesario definir de mejor
el riesgo del paciente tomando en cuenta las posibles manera la implementación de las estrategias farmacoló-
complicaciones perioperatorias de la cirugía a la que se gicas del bloqueo beta y del uso de estatinas y anticoa-
someterá y adoptando las medidas adecuadas para redu- gulantes. En este sentido, aunque se han estudiado los
cir dichas complicaciones. efectos de los b bloqueadores en eventos cardiacos en
El otro objetivo es identificar a los pacientes con fac- el perioperatorio mediante ensayos aleatorizados y los
tores de riesgo cardiovasculares o portadores de cardio- estudios observacionales han demostrado el beneficio
patías. Estos pacientes se beneficiarían con un trata- de las estatinas, se requieren más evidencias, sobre todo
miento adecuado a largo plazo, independientemente de en los pacientes que se someterán a cirugía vascular ma-
la estrategia inmediata para la cirugía a desarrollar. Por yor. De igual forma, hace falta evaluar otros aspectos,
ejemplo, los pacientes con una cardiopatía resultante de como la relación costo–beneficio de los tratamientos.
riesgo medio o elevado requieren supervisión continua Se espera que en los próximos años se tenga un ma-
y tratamiento intensivo para reducir ese riesgo, ya que yor número de evidencias para afinar aún más las estra-
se conoce la alta incidencia de eventos cardiovasculares tegias de evaluación y manejo de la isquemia periopera-
adversos a largo plazo. toria.
Evaluación y manejo perioperatorio de la cardiopatía isquémica 53

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Capítulo 5
Función y disfunción del ventrículo
derecho en el perioperatorio
Raúl Carrillo Esper, Jorge Raúl Carrillo Córdova, Luis Daniel Carrillo Córdova

William Harvey, en su obra De motu cordis, fue el pri- condiciones de desarrollo normal el asa dextroventricu-
mero en destacar la importancia de la función ventricu- lar del VD gira a la derecha. El desarrollo espiral com-
lar derecha al describir que el “ventrículo derecho tiene plejo del tracto de salida explica la relación entre los
la función de propulsar la sangre a los pulmones y no de tractos de salida del VD y del ventrículo izquierdo (VI);
nutrirlos.” Durante muchos años el estudio de la fisiolo- el del VD está localizado en un plano más anterior, a la
gía cardiaca se centró en el ventrículo izquierdo, mien- izquierda del tracto de salida del VI.1
tras que el derecho se consideró como una cámara de El VD es la cámara cardiaca situada en sentido más
paso sin mayor importancia en la hemodinamia. A partir anterior. Se encuentra por debajo del esternón y está de-
de 1950 los cirujanos cardiovasculares retomaron el limitado por el anillo de la válvula tricúspide y la vál-
concepto de la función ventricular derecha al evaluar vula pulmonar; tiene tres componentes:
procedimientos encaminados al manejo de la hipoplasia
ventricular, lo que inició una nueva era en el estudio de 1. Tracto de entrada: constituido por la válvula tri-
su fisiología y fisiopatología en insuficiencia cardiaca, cúspide y las cuerdas tendinosas.
infarto agudo del miocardio, hipertensión pulmonar, es- 2. Miocardio apical trabeculado.
tados de choque, síndrome de insuficiencia respiratoria 3. Infundíbulo o cono: corresponde al tracto de sa-
aguda, enfermedades congénitas del corazón y cirugía lida.
cardiaca, entre otras. De esta manera, el conocimiento Por otro lado, el VD se puede dividir en tres paredes
de la función del ventrículo derecho y sus diferentes ti- —anterior, lateral e inferior— y en tres secciones —api-
pos de respuesta y evaluación es fundamental durante el cal, basal y medial.
abordaje perioperatorio de los pacientes que van a ser El VD está constituido por tres prominentes bandas
sometidos a cirugía. musculares, que son la parietal, la septomarginal y la
moderadora. A través de su extensión inferior la banda
septomarginal continúa con la banda moderadora, que
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se une a su vez al músculo papilar anterior. Cuando la


EMBRIOLOGÍA Y ANATOMÍA banda septomarginal se hipertrofia o tiene una configu-
ración anatómica anormal divide al ventrículo en dos
cámaras, lo que se denomina VD bicameral. Otra carac-
terística anatómica del VD es la presencia del pliegue
El ventrículo derecho (VD) y su tracto de salida derivan ventriculoinfundibular que separa la válvula tricúspide
del pliegue cardiaco anterior. Los factores de transcrip- de la pulmonar. La forma del VD es compleja. En con-
ción HAND1 y HAND2 tienen un papel importante en traste con el diseño elipsoidal del VI, el del VD es trian-
la formación y el desarrollo del VD. El segmento sinu- gular en su proyección lateral y de media luna en el corte
sal del VD se deriva de la porción ventricular del tubo transversal. Su forma varía de acuerdo con la posición
cardiaco primitivo y el infundíbulo del conus cordis. En del septum interventricular. En condiciones de carga y

55
56 Evaluación y manejo perioperatorio (Capítulo 5)

ÃÃÃ
ÃÃÃ
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BM TP

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ÃÃ ÃÃÃ
Tracto
salida

ÃÃÃÃÃ
VD I
VI

ÃÃÃÃ ÃÃÃ
ÃÃÃÃ
TSM

AI
ÃÃÃÃÃÃÃÃ
Tracto

ÃÃÃÃÃÃÃÃ
entrada BM

ÃÃÃ
AD

ÃÃÃ Ápice

Figura 5–1. Características anatómicas del ventrículo derecho. AD: aurícula derecha; VD: ventrículo derecho; AI: aurícula izquier-
da; VI: ventrículo izquierdo; BM: banda moderadora; TP: tronco de la pulmonar; I: infundíbulo; TSM: trabeculación septomarginal.

eléctricas normales el septum es cóncavo hacia el VI que representa la base fisiológica de la tracción de la
tanto en la sístole como en la diástole. La forma y la po- pared del VD condicionada por la contracción del VI y
sición del septum determinan que su volumen sea mayor el sustento anatomofisiológico de la interdependencia
que el del VI. Por ser una estructura que maneja flujo, ventricular.
su masa constituye un sexto de la del VI (figura 5–1).2 El aporte sanguíneo al VD varía de acuerdo con la do-
Las características distintivas del VD incluyen:2 minancia de la circulación coronaria. En un sistema de-
recho dominante, el cual se presenta en 80% de la pobla-
S Posición más apical de la línea septal de la válvula ción, la arteria coronaria derecha es la encargada de
tricúspide en relación con la valva anterior de la irrigar el VD. La pared lateral es irrigada por ramas mar-
mitral. ginales, mientras que las paredes posterior e inferosep-
S Presencia de banda moderadora. tal son irrigadas por la arteria coronaria descendente
S Más de tres músculos papilares. posterior, y las paredes anterior y anteroseptal por ramas
S Tres valvas tricuspídeas unidas al músculo papilar de la arteria coronaria descendente anterior. La zona in-
septal. fundibular recibe su irrigación de la arterial del cono, la
S Trabeculaciones profundas. cual tiene un origen ostial separado en 30% de los indi-
viduos.
Los ventrículos están constituidos por múltiples capas Este arreglo anatómico explica la preservación de la
musculares que tienen un arreglo tridimensional. El VD contracción infundibular cuando existe oclusión de la
tiene dos capas, una superficial y una profunda. Las fi- arteria coronaria derecha proximal.3
bras superficiales tienen un arreglo circunferencial y En condiciones fisiológicas la perfusión del VD se
paralelo al anillo auriculoventricular, cambiando a un presenta tanto en la sístole como en la diástole, pero en
patrón oblicuo al dirigirse al ápex. las ramas marginales del VD predomina el flujo corona-
La capa muscular profunda del VD se alinea longitu- rio diastólico. El VD tiene la característica circulatoria de
dinalmente de la base al ápex. A diferencia del VD, el mantener una buena reserva a la isquemia, explicada por:
VI tiene una capa de fibras musculares superficiales
oblicuas, fibras longitudinales en el subendocardio y fi- S Menor consumo de oxígeno en relación con el VI.
bras circulares entre estas dos. S Extensa circulación colateral, en especial a expen-
Este arreglo contribuye al movimiento más complejo sas de la arteria de la banda moderadora, una rama
del VI, que se caracteriza por torsión, traslación, rota- de la primera perforante septal que se origina de la
ción y engrosamiento. Es importante señalar que hay arteria descendente anterior.
continuidad entre las fibras musculares del VD y el VI, S Capacidad de reserva para incrementar la extrac-
la cual no sólo es anatómica sino también funcional, lo ción de oxígeno.
Función y disfunción del ventrículo derecho en el perioperatorio 57

FISIOLOGÍA c. Desplazamiento de la pared libre del VD al septum


durante la contracción del VI, favoreciendo el
mantenimiento de una mejor Fex derecha.

La función ventricular derecha es fundamental para El acortamiento del VD es mayor en su eje longitudinal
mantener el estado hemodinámico por lo siguiente:4,5 que en el radial. Por su mayor relación superficie/volu-
men es necesario un menor acortamiento circunferen-
S El VD bombea sangre a la circulación pulmonar cial para mantener el mismo volumen latido que el VI.6
a baja presión, condicionando que la curva de pre- El VD está acoplado con la circulación pulmonar,
sión/volumen del VD difiera de la del VI. La pre- que en condiciones fisiológicas es un sistema altamente
sión generada en el VD durante la contracción iso- distensible y de baja resistencia. Comparada con la cir-
volumétrica es muy baja y favorece que el VD culación sistémica, la pulmonar tiene baja resistencia,
mantenga el flujo y el gasto a la circulación pul- mayor distensibilidad y un bajo coeficiente de refle-
monar aun al inicio del periodo de relajación. De xión. Lo anterior condiciona que las presiones genera-
esta manera, el VD funciona a bajas presiones y al- das por el VD sean menores que las del VI. El trazo de
tos volúmenes, lo cual lo hace muy sensible a in- presión muestra un pico sistólico temprano con un rá-
crementos agudos en la poscarga. Su perfusión pido descenso, lo que inscribe un patrón triangular, a di-
ocurre tanto en sístole como en diástole, determi- ferencia del izquierdo, que es cuadrático. El tiempo de
nada por el gradiente de presión entre la raíz aórti- contracción isovolumétrico es más corto y la presión
ca y la aurícula derecha. Así, un VD dilatado y so- sistólica generada excede rápidamente la baja presión
bredistendido es muy sensible a modificaciones diastólica de la arteria pulmonar. Los estudios hemodi-
en la presión sanguínea. námicos han mostrado que el flujo al final de la sístole
S El VD y el VI están estrechamente relacionados, puede continuar en presencia de un gradiente de presión
dentro de un espacio confinado por el pericardio, negativo ventriculoarterial.
por lo que la dilatación del VD restringe al VI e in- Los factores determinantes primarios de la función
duce la disfunción diastólica. Este fenómeno se sistólica del VD son la contractilidad, la poscarga y la
denomina interdependencia ventricular, y explica precarga; otros son la frecuencia y el ritmo cardiaco, la
por qué en algunas situaciones en el VD puede ser sincronía de la contracción ventricular, la relación fuer-
precarga independiente, mientras que el VI es de- za–intervalo y la interdependencia ventricular. A pesar
pendiente de precarga. de su geometría y su patrón hemodinámico característi-
S El retorno venoso sistémico es directamente pro- cos, el VD tiene un modelo de elastancia, la cual es el
porcional a la capacidad del VD para mantener mejor índice de contractilidad del VD. La poscarga del
una adecuada fracción de expulsión (Fex). La dis- VD representa la resistencia que tiene que vencer duran-
función del VD incrementa la presión de la aurícu- te la eyección. A diferencia del VI, el VD es muy sensi-
la derecha, disminuyendo el retorno venoso y li- ble a la modificación de la poscarga. En la práctica clíni-
mitando la eficiencia de la expansión del volumen ca la forma más sencilla de evaluar la poscarga es
intravascular. mediante la determinación de la resistencia vascular
pulmonar, pero lo ideal sería hacerlo a través de un mo-
La función del VD consiste en recibir sangre del retorno delo que incluyera los componentes estático y dinámico
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venoso sistémico y bombearla a la circulación pulmo- de la impedancia vascular pulmonar y el potencial del
nar. En condiciones fisiológicas el VD está conectado componente resistivo valvular e intracavitario.7
en serie al VI, por lo que su Fex y el volumen latido son La precarga del VD es la carga presente previa a la
semejantes. La contracción del VD es secuencial; se ini- contracción, que se representa mediante el volumen
cia en el tracto de entrada y la zona trabeculada y ter- diastólico final y el estiramiento de la sarcómera. Den-
mina en el infundíbulo. La contracción infundibular es tro de límites fisiológicos el incremento en la precarga
de mayor duración que la del tracto de entrada. El VD mejora la contracción del VD con base en el mecanismo
se contrae por tres diferentes mecanismos: de Frank–Starling. Si éste se rebasa, el sobreestiramien-
to de la sarcómera comprime el VI por desplazamiento
a. Movimiento hacia dentro de la pared libre. del septum e interdependencia ventricular. A diferencia
b. Contracción de las fibras longitudinales, lo cual del VI, el llenado diastólico del VD se inicia antes y ter-
acorta el eje largo y favorece que el anillo tricuspí- mina después. El tiempo de relajación isovolumétrica
deo se desplace al ápex. es más corto y las velocidades de llenado son más lentas,
58 Evaluación y manejo perioperatorio (Capítulo 5)

pero las variaciones respiratorias del llenado diastólico presente dilatación del VD. En estados caracterizados
son más pronunciadas, a diferencia del VI. Los factores por sobrecarga aguda de presión y volumen del VD la
que determinan el llenado del VD son el estado de volu- desviación a la izquierda del septum altera la geometría
men intravascular, la relajación ventricular, la distensi- del VI e incrementa el efecto pericárdico sobre el llena-
bilidad de la pared y la cámara ventriculares, la frecuen- do diastólico. Como resultado de esto, la curva de pre-
cia cardiaca, el llenado ventricular izquierdo, el sión–volumen del VI se desplaza hacia arriba, lo que
gradiente de presión pericárdico y las características representa una disminución de la distensibilidad, condu-
funcionales y de llenado y vaciamiento de la aurícula.8,9 ciendo una potencial disminución de la precarga ventri-
La presión media en la arteria pulmonar es de 12 " cular, un incremento de la presión al final de la diástole
2 mmHg y la de la aurícula izquierda es de 6 a 12 mmHg, del VI y una disminución del gasto cardiaco. Este fenó-
con un gradiente de presión transpulmonar de 6 mmHg. meno también se asocia con disminución de la elastancia
Para un gasto cardiaco de 5 lat/min el gradiente de pre- del VD. Por otro lado, el aumento de la presión y el volu-
sión entre el ventrículo izquierdo y la aurícula derecha men del VI induce desviación del septum a la derecha, lo
es de 80 a 100 mmHg, lo que condiciona que la resisten- que redistribuye el llenado ventricular derecho.10–12
cia al flujo a través de la circulación pulmonar sea muy Los mecanismos que regulan la función ventricular
baja. El incremento de la presión dentro del circuito pul- derecha son la frecuencia cardiaca, el mecanismo de
monar altera de manera significativa la función ventri- Frank–Starling y el sistema nervioso autónomo. El
cular derecha y su interrelación con el VI. Se define efecto del sistema nervioso autónomo es diferente en el
como hipertensión pulmonar a la presión pulmonar sis- tracto de entrada y en el de salida. La estimulación vagal
tólica que rebasa los 30 mmHg y como presión pulmo- y la bradicardia resultante prolongan la secuencia de ac-
nar media los 20 mmHg.9 tivación, mientras que la estimulación simpática re-
El ritmo sinusal y la sincronización auriculoventricu- vierte la secuencia de activación en estas dos regiones.
lar (AV) son clave para mantener una adecuada función Por otro lado, la estimulación simpática y el efecto de
ventricular derecha, sobre todo en los casos de disfun- los inotrópicos es mayor en el infundíbulo que en el
ción. La fibrilación auricular y el bloqueo AV completo tracto de entrada.12,13 En el cuadro 5–1 se resumen las
son poco tolerados en el infarto del ventrículo derecho, principales características estructurales y funcionales
la embolia pulmonar aguda y la insuficiencia crónica de ambos ventrículos.
del VD. La falta de sincronización ventricular derecha
se refiere al concepto de una función y coordinación
subóptimas de la mecánica y la hemodinamia del VD, EVALUACIÓN DE LA FUNCIÓN
que pueden agravar la insuficiencia del VD. En estos ca- VENTRICULAR DERECHA
sos la resincronización eléctrica mejora de manera sig-
nificativa la función.
La interdependencia ventricular (IDV) es un proceso
hemodinámico en el cual los cambios en el tamaño, la La evaluación de la estructura y la función del VD tiene
forma y la distensibilidad de un ventrículo pueden mo- en la práctica clínica algunas limitaciones derivadas de
dificar el tamaño, la forma y la relación presión–volu- la compleja geometría del VD, la limitada definición de
men del ventrículo contralateral. La IDV se hace más la superficie endocárdica causada por el miocardio tra-
evidente con modificaciones agudas de la precarga, beculado, su posición retroesternal y una importante de-
como las que se presentan durante la respiración y los pendencia de los índices de función ventricular derecha
cambios posturales súbitos. La IDV es un proceso fisio- dependientes de precarga.
patológico fundamental que se presenta en la insufi- En los últimos años se han descrito varias técnicas
ciencia ventricular derecha aguda. El pericardio es fun- para evaluar la función del VD, pero las más accesibles
damental en la IDV diastólica, mientras que la sistólica y que se pueden practicar a la cabecera del paciente son
es mediada fundamentalmente por el septum interven- la ecocardiografía y la evaluación hemodinámica me-
tricular. Los estudios experimentales en animales mues- diante el catéter de flotación pulmonar. El monitoreo
tran que de 20 a 40% de la presión sistólica del VD y del hemodinámico con el catéter de flotación pulmonar tie-
flujo sistólico dependen de la contracción del VI. En al- ne las ventajas de que se realiza en la cabecera del pa-
gunos estudios experimentales se ha demostrado que la ciente, brinda medidas hemodinámicas en tiempo real
disfunción del VD inducida por lesión o reemplazo de —como la presión pulmonar y la resistencia vascular
la pared libre del ventrículo derecho puede ser sustitui- pulmonar— y, mediante dispositivos especiales, deter-
da y revertida por el movimiento septal en tanto no se mina la fracción de expulsión del VD. También tiene li-
Función y disfunción del ventrículo derecho en el perioperatorio 59

Cuadro 5–1. Diferencias entre el ventrículo derecho y el izquierdo


Características VD VI
Estructura Miocardio trabeculado, infundíbulo, Región de entrada y miocardio, no
región de entrada hay infundíbulo
Forma Vista lateral: triangular Elíptico
Corte transversal: semilunar
Volumen diastólico final (mL/m2) 75 " 13 (49–101) 66 " 12(44–89)
Masa (g/m2) 26 " 5 (17–34) 87 " 12(64–109)
Grosor de la pared ventricular (mm) 2a5 7 a 11
Presiones ventriculares (mmHg) 25/4([15–30]/[1–7]) 130/8([90–140]/[5–12])
FE% 61 " 7 (47–76) 67 " 5(57–78)
Distensibilidad ventricular (mmHg/mL) 1.30 " 0.84 5.48 + 1.23
Distensibilidad al final de la diástole (mmHg) Mayor que la del VI 5 " 0.52 x 10–2
Perfil de llenado Inicia antes y termina después, velo- Inicia más tarde y termina antes,
cidad de llenado menor velocidad de llenado más rápida
RVP vs. RVS 70(20–130) 1 100 (700–1 600)
Reserva de ejercicio ° FE w 5% ° FE w 5%
Resistencia a la isquemia Mayor Más susceptible a isquemia
Adaptación a la enfermedad Mejor adaptación a los estados de Mejor adaptación a estados de
hipervolemia sobrecarga de presión
VD: ventrículo derecho; VI: ventrículo izquierdo; FE: fracción de expulsión; RVP: resistencia vascular pulmonar; RVS: resistencia vascular sisté-
mica.

mitaciones, como el hecho de que es un procedimiento Otros estudios de imagen que se han desarrollado para
invasivo y requiere conocimientos profundos de hemo- evaluar la función y la estructura del VD son los realiza-
dinamia para hacer una adecuada interpretación de las dos mediante medicina nuclear y angiotomografía.14
curvas y presiones que se analizan. En ciertas condicio- Las modificaciones en la forma y el volumen del VD
nes una Fex normal puede reflejar un VD disfuncional son marcadores de disfunción, sobrecarga de presión y
en presencia de poscarga alta, y Fex bajas en sujetos volumen, y displasia arritmogénica del VD. Para anali-
normales en quienes existe una hemodinamia normal. zar de manera integral la estructura del VD es impor-
Es importante señalar que el monitoreo hemodinámico tante incluir en su evaluación los siguientes factores:
es reflejo de la circulación pulmonar, pero no de la fun-
ción ventricular derecha. En los pacientes con hiperten- S Volumen.
sión pulmonar aguda, como la que se presenta en el sín- S Forma y arquitectura interna.
drome de insuficiencia respiratoria aguda, la resistencia S Hipertrofia y masa.
vascular pulmonar depende del índice cardiaco, por lo S Caracterización tisular.
que el incremento de éste disminuye las resistencias y S Evaluación de masas potenciales.
su disminución las incrementa, lo cual refleja un acopla-
miento matemático. La ecocardiografía es en la actuali- Para la evaluación del volumen del VD es importante te-
dad el mejor método para estudiar la función ventricular ner en mente su forma, que es compleja, en la cual el in-
E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorización es un delito.

derecha, debido a su versatilidad y disponibilidad, a que fundíbulo puede constituir de 25 a 30% del volumen
no es invasiva y permite observar directamente la es- ventricular.
tructura del VD, sus interrelaciones, el septum, el peri- El estudio de la función ventricular derecha en la
cardio, y realizar una adecuada evaluación hemodiná- práctica clínica es todo un reto. El índice ideal de con-
mica a través de índices derivados de Doppler, como tractilidad es aquel que sea independiente de la precarga
son el de función miocárdica y la aceleración isovolu- y la poscarga, sensible a modificaciones del inotropis-
métrica transtricuspídea. La resonancia magnética car- mo, fácil y seguro de aplicar, y que se pueda realizar en
diaca está ganando un lugar importante en el estudio la cabecera del paciente. El marcador más empleado en
perioperatorio del VD, ya que permite calcular los volú- la práctica clínica para evaluar la función ventricular
menes sistólico y diastólico, la Fex, el flujo transvalvu- derecha es la Fex del VD, aunque es altamente depen-
lar (semilunares y auriculoventriculares), la fracción re- diente de las condiciones de carga. Debido a las dimen-
gurgitante, el gasto cardiaco y el cortocircuito, además siones del VD, su Fex es más baja que la del VI, con una
de que tiene el potencial de analizar el flujo pulmonar. variación de 40 a 75%, dependiendo de la metodología
60 Evaluación y manejo perioperatorio (Capítulo 5)

Cuadro 5–2. Evaluación de la función contráctil del ventrículo derecho


Parámetros funcionales Valores normales Dependencia Utilidad clínica
de carga
FEVD (%) 61 " 7% (47 a 76%) +++ Validación clínica, bien aceptada. Pronóstico en
desórdenes cardiopulmonares
ACFVD (%) > 40 a 45% +++ Buena correlación con FEVD, valor pronóstico en
IM y cirugía por bypass
MSPAT (mm) > 15 +++ Medida simple, buena correlación con FEVD
Doppler tisular (cm/seg) > 12 +++ Buena sensibilidad y especificad para FEVD < 50%
Distensión Basal: 19 " 6 +++ Correlación con el volumen latido
Medio: 27 " 6
Apical: 32 " 6
Frecuencia de distensión s–1 Basal: 1.50 " 0.41 ++ Correlación con la contractilidad
Medio: 1.72 " 0.27
Apical: 2.04 " 0.41
IDMVD 0.28 " 0.04 ++ Índice global no geométrico de funciones sistólica y
diastólica, valor pronóstico en HTP y ECC
Dp/dt max, mmHg/s 100 a 250 ++ Bajas especificidad y sensibilidad; índice confiable
de contractilidad
Elastancia máxima del VD 1.30 " 0.84 + Índice más confiable de contractilidad
(mmHg/mL)
FEVD: fracción de expulsión del ventrículo derecho; ACFVD: área de cambio fraccional del ventrículo derecho; IM: infarto del miocardio; MSPAT:
movimiento sistólico del plano anular de la tricúspide; HTP: hipertensión pulmonar; ECC: enfermedad cardiaca congénita; IDMVD: índice de de-
sempeño miocárdico del ventrículo derecho; dp/dt: primera derivada de la presión en relación con el tiempo.

empleada. La Fex del VD se puede calcular mediante cárdicos y exacerbación de algún problema intrínseco.
ecocardiografía, el método de Simpson, estudios con Las causas de insuficiencia del VD son muchas, pero
medicina nuclear y resonancia magnética. Otros méto- entre las que se presentan con más frecuencia en la prác-
dos para evaluar la función contráctil del VD son la ex- tica son la secundaria a insuficiencia ventricular iz-
cursión sistólica del anillo tricuspídeo, el Doppler tisu- quierda y la hipertensión pulmonar de diferente etiolo-
lar, el índice de eficiencia de VD, el dP/dt y la elastancia gía. Es importante mencionar que el VD tiene varios
ventricular máxima. En el cuadro 5–2 se describen los mecanismos de adaptación que dependen del agresor
índices aceptados para la evaluación de la contractilidad primario y su tiempo de instalación, a los que se respon-
del VD. de con activación del sistema neurohormonal, expre-
sión genética alterada y remodelación ventricular. En
general, el VD se adapta mejor a la sobrecarga de volu-
men que a la de presión, pero los estudios recientes han
DISFUNCIÓN VENTRICULAR DERECHA demostrado que la sobrecarga crónica de volumen del
VD incrementa la morbimortalidad.15
A diferencia de la sobrecarga de volumen, la de pre-
sión lleva rápidamente a dilatación e insuficiencia del
La insuficiencia ventricular derecha se define como un VD e isquemia; si es crónica condiciona incremento en
síndrome clínico complejo secundario a una disfunción la densidad del tejido conectivo miocárdico, disminu-
cardiovascular o estructural que altera la capacidad del ción en la expresión del gen de cadenas pesadas de mio-
VD para el llenado y la expulsión de sangre. Las mani- sina e incremento en la expresión de cadenas pesadas de
festaciones clínicas de la falla del VD incluyen: miosina fetal.16
En los pacientes con insuficiencia del VD se presen-
1. Retención de líquido. tan modificaciones significativas en la respuesta del sis-
2. Disminución de la reserva sistólica y gasto car- tema nervioso autónomo, del sistema renina–angioten-
diaco bajo. sina–aldosterona, de los péptidos natriuréticos, del
3. Arritmias auriculares y ventriculares. sistema de endotelinas y de la activación de la respuesta
inflamatoria sistémica, que conlleva a incremento en la
En el perioperatorio el VD puede estar sujeto a sobre- expresión y síntesis de citocinas. Está demostrado que
carga de presión y volumen, isquemia, problemas peri- en estos pacientes se presentan:
Función y disfunción del ventrículo derecho en el perioperatorio 61

S Hiperactividad simpática. condiciona modificaciones en la geometría del VI.


S Disminución en la expresión de receptores beta. La dilatación del VD favorece el efecto limitante
S Incremento en la síntesis y niveles de catecolami- del pericardio sobre el llenado diastólico. Estos
nas. cambios fisiopatológicos disminuyen la distensi-
S Hiperreninemia e hiperaldosteronismo (retención bilidad y precarga del VI, lo que a su vez dismi-
de líquidos y remodelación ventricular). nuye el gasto cardiaco.
S Incremento en la expresión genética de genes con- S Conforme disminuye el gasto cardiaco se presenta
troladores de endotelina. disminución de la presión pulmonar.
S Incremento en la síntesis y niveles séricos de pép- S La disfunción diastólica del VD altera el llenado
tido natriurético auricular tipo beta. de las cavidades derechas e incrementa las presio-
S Incremento en la activación de citocinas, en espe- nes, en especial de la aurícula derecha.
cial del factor de necrosis tumoral. S La insuficiencia del VD es factor de riesgo para el
desarrollo de taquiarritmias ventriculares y auri-
Las consecuencias hemodinámicas y sistémicas de la culares, sobre todo de fibrilación auricular.
insuficiencia del VD incluyen:
En la figura 5–2 se muestra la fisiopatología de la insufi-
S Gasto cardiaco bajo: secundario a disfunción sis- ciencia del VD.
tólica, insuficiencia tricuspídea, interdependencia
ventricular, bradicardia, taquiarritmias y precarga
subóptima. El gasto bajo y la hipotensión resul- IMPORTANCIA DE LA FUNCIÓN
tante agravan aún más la insuficiencia del VD e DEL VENTRÍCULO DERECHO
inducen isquemia miocárdica. EN EL PERIOPERATORIO
S Interdependencia ventricular: en especial en los
casos de sobrecarga aguda de presión, como la
embolia pulmonar. El fenómeno de interdepen-
dencia ventricular se caracteriza por desviación El perioperatorio es un periodo crítico, ya que represen-
del septum interventricular a la izquierda, lo que ta un reto hemodinámico para el VD, en especial para

Sobrecarga ventricular (presión o volumen)


Isquemia del miocardio
Enfermedad del miocardio
Defecto congénito

Lesiones del miocardio


Remodelamiento ventricular
Activación de citocinas y neurohormonas
Expresión alterada de genes
Disfunción del ventrículo derecho
E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorización es un delito.

Interdependencia Disfunción sistólica Disfunción diastólica


ventricular

Arritmia Insuficiencia tricuspídea

Disfunción sistólica y Gasto cardiaco bajo Cortocircuito Componente congestivo


diastólica del VI Hipotensión derecha–izquierda

Compresión vascular Fallo circulatorio Isquemia del Hipoxemia Hepatopatía congestiva


coronaria por la arteria miocardio (riesgo de cirrosis)
pulmonar Edema periférico
Enteropatía perdedora
de proteína
Figura 5–2. Fisiopatología de la insuficiencia ventricular derecha.
62 Evaluación y manejo perioperatorio (Capítulo 5)

los pacientes que son portadores de insuficiencia car- por largos periodos de tiempo sin mayor inestabi-
diaca izquierda, hipertensión pulmonar o una baja re- lidad hemodinámica, pero recientemente Mes-
serva funcional, estructural y hemodinámica del VD. sika–Zeitoun demostró que se asocia con dismi-
Esto se debe a los cambios hemodinámicos inducidos nución de la sobrevida y mayor riesgo de
por modificaciones en los factores determinantes de la insuficiencia cardiaca y fibrilación auricular.18
función ventricular derecha, entre los que destacan el S Displasia arritmogénica del VD: es una miopa-
volumen circulante, la ventilación mecánica, los gases tía que afecta sobre todo al VD, caracterizada por
arteriales, las modificaciones en la presión arterial pul- la sustitución del miocardio normal por tejido gra-
monar, el efecto de los diferentes medicamentos anesté- so y fibroso. La primera manifestación de esta en-
sicos y las respuestas endógenas (neurohormonales e tidad puede ser la muerte súbita. Los factores de
inflamatorias). Por todo ello, siempre se debe conside- riesgo asociados a esta complicación son dilata-
rar la evaluación de la función del VD en el periodo pe- ción del VD, alteraciones de la repolarización,
rioperatorio, sobre todo en los pacientes que cursan con compromiso del VI y carreras de taquicardia ven-
entidades asociadas a disfunción de éste, entre las que tricular. Otras formas de presentación son la insu-
destacan: ficiencia cardiaca, la displasia y la disfunción del
ventrículo derecho.19
S Insuficiencia cardiaca: la disfunción del VD se S Síndrome de insuficiencia respiratoria aguda:
presenta en los casos de insuficiencia cardiaca iz- en esta entidad la disfunción del VD se presenta
quierda de tipos isquémico y no isquémico. En es- entre 15 y 25% de los pacientes. Es secundaria a
tos casos la insuficiencia del VD es secundaria a hipertensión pulmonar inducida por obstrucción y
hipertensión venosa pulmonar, compromiso mio- disfunción de la microcirculación pulmonar y al
cárdico intrínseco, interdependencia ventricular, efecto de la ventilación mecánica.20
interacciones neurohormonales e isquemia mio- S Sepsis: la sepsis es causa frecuente de disfunción
cárdica. En estos pacientes la Fex del VD es un miocárdica, la cual involucra al VD. Se llega a pre-
marcador muy importante de sobrevida, lo cual se sentar hasta en 50% de los pacientes con choque
refleja en la clínica como la capacidad y reserva al séptico y sepsis grave. Se caracteriza por gasto
ejercicio. Es importante evaluar en estos pacientes cardiaco bajo, pero se puede presentar en estados
la función diastólica del VD, la velocidad del flujo hiperdinámicos. Hay elevación de troponina I y de
tricuspídeo diastólico y el movimiento sistólico de péptido natriurético B. Su presencia se relaciona
la tricúspide. con un mal pronóstico. Una vez controlado el esta-
S Infarto del VD: el infarto del VD se deberá consi- do séptico la disfunción ventricular se revierte en-
derar en el perioperatorio en los pacientes que pre- tre 7 y 14 días.21
sentan la tríada de ingurgitación yugular, hipoten- S Cirugía cardiaca: la reserva funcional del VD es
sión y campos pulmonares limpios en presencia de un factor determinante de sobrevida y evolución
un síndrome coronario agudo. Entre 20 y 50% se de los pacientes que son sometidos a cirugía car-
asocia a infarto agudo miocárdico inferior. Se re- diaca, tanto en la revascularización coronaria
laciona con un incremento del riesgo de muerte, como en el reemplazo valvular. La disfunción del
choque cardiogénico, bloqueo auriculoventricular VD en estos pacientes es factor de riesgo indepen-
avanzado, taquicardia y fibrilación ventricular.17 diente de mal pronóstico. En los pacientes posope-
S Valvulopatías: la disfunción del VD se puede rados del corazón que cursan con inestabilidad he-
asociar a cualquier problema valvular, en especial modinámica se deberá descartar la presencia de
a la estenosis mitral cuando el área valvular es me- disfunción del VD, la cual se puede presentar has-
nor de 1 cm2, situación en la que se relaciona con ta en 5% de los pacientes posoperados de revascu-
hipertensión pulmonar, con una mortalidad que va larización, recambio valvular y trasplante cardia-
de 60 a 70%. En la insuficiencia mitral grave se co, y en aquellos a quienes se les colocó un
presenta insuficiencia del VD en cerca de 50% de dispositivo de asistencia ventricular izquierdo. La
los casos. En la estenosis aórtica la función sistóli- fisiopatología está relacionada con isquemia, le-
ca habitualmente se mantiene, pero es frecuente la sión por reperfusión, hipertensión pulmonar, em-
disfunción diastólica, que se puede asociar a dis- bolismo pulmonar, sepsis y disfunción del ventrí-
minución del gasto cardiaco y mayor requeri- culo izquierdo, sea diastólica o sistólica.22
miento de inotrópico en el periodo perioperatorio. S Enfermedad pulmonar obstructiva crónica
La insuficiencia tricuspídea se puede mantener (EPOC): se asocia a hipertensión pulmonar e
Función y disfunción del ventrículo derecho en el perioperatorio 63

hipertrofia y dilatación del ventrículo derecho, lo S Hipertensión arterial pulmonar primaria: se


cual se denomina cor pulmonale. Los pacientes presenta en la gente joven, de preferencia en las
cursan con diferentes grados de disfunción del mujeres, con un mal pronóstico. En estos pacien-
VD. La disfunción del VD se agrava cuando se tes la reserva funcional del VD es un factor deter-
presentan hipoxemia, sobrecarga de volumen, in- minante de sobrevida y de capacidad funcional.24
fecciones pulmonares y de la vía aérea, embolismo
pulmonar o insuficiencia ventricular izquierda. En
pacientes con EPOC la disfunción del VD es un OPTIMIZACIÓN Y MANEJO DE LA
factor independiente de riesgo de mal pronóstico. FUNCIÓN DEL VENTRÍCULO
S Enfermedad tromboembólica venosa: la embo- DERECHO EN EL PERIOPERATORIO
lia pulmonar aguda y crónica es una causa fre-
cuente de disfunción del VD. El grado de la disfun-
ción está en relación con la magnitud del
embolismo; en casos de embolia pulmonar masiva La evaluación integral de la función del VD en el perio-
la falla ventricular derecha es una de las principa- peratorio es crítica, ya que es fundamental para desarro-
les causas de muerte y de inestabilidad hemodiná- llar las estrategias que optimicen su función y aseguren
mica. Si este cuadro se asocia a estado de choque una mejor evolución de los pacientes. Se deberá evitar
la mortalidad puede llegar a ser de 50%. El embo- en la mayor medida posible cualquier evento que condi-
lismo pulmonar crónico recurrente es causa de cione incremento de la presión arterial pulmonar (PAP),
hipertensión arterial pulmonar y de disfunción del ya que este evento hemodinámico es uno de los princi-
VD.23 pales detonantes de la descompensación de la función

Etiología Precarga Hemodinámicamente Mantenimiento Apoyo


Terapia específica Optimización inestable del ritmo sinusal ventilatorio
y sincronía
auriculoventricular
Embolismo pulmonar Estado sobrecarga Infarto VD, embolia Evitar
S Anticoagulación +/– de volumen pulmonar o Presión inspiratoria
S Trombólisis Especialmente hipovolemia Cardioversión > 30 cmH 2O
S Trombectomía Falla aguda/crónica Antiarrítmicos Auto Peep
VD Considerar 300 a Marcapaso Hipercapnia
Infección miocardio VI Balance negativo 600 mL de Resincronización Acidosis
S Terapia de reperfusión 500 mL –1 L diario solución salina Hipoxemia
S ICP o trombolisis
Sin respuesta Sin respuesta
Hipertensión pulmonar
arterial Perfusión continua de Inotrópico– Indicación
S Óxido nítrico diurético de asa y vasopresor
S Terapia prostanoides combinación de
S Sildenafil diuréticos Dobutamina Normotensión
Milrinona Normotensión
Endocarditis Sin respuesta Dopamina Hipotensión sin taquicardia
S Antibióticos Norepinefrina Hipotensión
S Cirugía Considerar ultrafiltración Fenilefrina Hipotensión–taquicardia
E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorización es un delito.

Vasopresina Hipotensión–taquicardia
Enfermedad coronaria Epinefrina Hipotensión refractaria
S Intervención o cirugía Combinación Basado en respuesta
Minimizar transfusiones
Falla cardiaca con Considerar
disfunción de VI
S Optimizar función
de VI Óxido nítrico inhalado o
prostanoides inhalados

Septostomía atrial
Asistencia VD
ECMO
Trasplante

Figura 5–3. Abordaje terapéutico de la insuficiencia ventricular derecha.


64 Evaluación y manejo perioperatorio (Capítulo 5)

del VD. En la práctica clínica los principales factores a. Los que median su efecto por incremento del
determinantes de incremento de la PAP son la hipoxia, AMPc.
la hipercapnia, la acidosis, el tono simpático y las sus- b. Los que median su efecto por incremento del
tancias vasoconstrictoras endógenas y exógenas, por lo GMPc.
que es prioritario optimizar en el perioperatorio el esta- 4. Optimizar el inotropismo del VD mediante el em-
do ácido–base, la oxigenación, la ventilación, la tempe- pleo de inotrópicos.
ratura y el planeamiento cuidadoso de la técnica anesté- 5. Evitar la bradicardia y controlar las taquiarritmias.
sica a seguir. En cuanto a la función del VD, se deberá
mantener un equilibrio de los factores determinantes de El manejo del paciente con disfunción ventricular dere-
su función, entre los que destacan la precarga, la poscar- cha en el perioperatorio es complejo, por lo que requiere
ga, la contractilidad, la frecuencia cardiaca y el ritmo, un abordaje multidisciplinario. En la figura 5–2 se resu-
en especial cuando existe hipertensión arterial pulmo- men las recomendaciones terapéuticas a seguir en estos
nar, para lo cual se recomienda lo siguiente (figura 5–3): pacientes.
1. Mantener una precarga adecuada al ventrículo de-
recho.
2. Mantener la poscarga sistémica elevada, debido a
que el VD es incapaz de incrementar el gasto car-
CONCLUSIONES
diaco ante una disminución de la resistencia vas-
cular sistémica (RVS). Cuando se presenta dismi-
nución de la RVS hay un ciclo progresivo de
hipotensión, isquemia del VD, disminución del El VD es fundamental para mantener el estado hemodi-
gasto cardiaco y mayor hipotensión, lo que lleva námico durante el perioperatorio, por lo que es reco-
a una más profunda insuficiencia ventricular dere- mendable hacer una evaluación integral de su función
cha. y su reserva funcional, en especial en los pacientes que
3. Evitar un incremento en la poscarga del VD. Para cursan con entidades que pueden alterar su funciona-
lograr este objetivo se recomienda el uso racional miento, con el fin de favorecer la implementación tem-
de vasodilatadores pulmonares, los cuales son de prana y oportuna de diferentes estrategias para optimi-
dos tipos: zar su función y mejorar la evolución de los pacientes.

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66 Evaluación y manejo perioperatorio (Capítulo 5)
Capítulo 6
Manejo perioperatorio de
la preeclampsia–eclampsia
Manuel Marrón Peña

INTRODUCCIÓN tías, las nefropatías, las neumopatías, las neuropatías,


las enfermedades infectocontagiosas, las alteraciones
de la coagulación, las hemorragias obstétricas, el sufri-
miento fetal y la preeclampsia–eclampsia; esta última,
La obstetricia es la única rama de la medicina que repre- en pleno tercer milenio, sigue siendo la causa más fre-
senta el interés de dos pacientes, ambos tan íntimamente cuente de morbimortalidad materna y perinatal, así
ligados que ocasionalmente pueden ser antagónicos, lo como de un crecimiento uterino retardado y de naci-
cual puede suceder en la preeclampsia. El embarazo es mientos prematuros tanto por edad gestacional como
un estado normal que causa cambios anormales inten- por bajo peso al nacer.1–3 El síndrome de preeclampsia–
sos y temporales de la fisiología materna, que esporádi- eclampsia es motivo de preocupación en los distintos
camente se pueden transformar en un estado patológico; hospitales ginecoobstétricos de México y de otros paí-
esto puede ser de mucha gravedad e incluso causar la ses en desarrollo, debido a dos razones:
muerte, como ocurre con la eclampsia. Por lo anterior,
1. Es la causa registrada en las estadísticas naciona-
la atención en salud que se brinda a las mujeres, en parti-
les e internacionales que mayor mortalidad materna
cular a las que se encuentran en edad reproductiva y en
ocasiona2–4 y la que más número de ingresos pro-
especial en las gestantes, es un parámetro que sirve para
duce en las salas de cuidados intensivos gineco-
medir el grado de desarrollo de un país. Otro parámetro
obstétricos,5–7 por las complicaciones que genera.
que tiene el mismo fin y tal vez sea más importante es
2. Es un grave problema de salud pública materna y
el de la morbimortalidad obstétrica, debido a que las
perinatal por el alto costo que representa en cuanto
complicaciones de un embarazo pueden aparecer en
a vidas humanas y el tratamiento hospitalario. Fi-
cualquier momento y reflejar deficiencias en el diag-
nalmente, la dificultad y las polémicas que genera
nóstico, en el tratamiento y ciertamente en los recursos
entre los médicos al tratar de dilucidar su etiolo-
con los que se cuenta para ofrecer una atención de alta
gía, fisiopatología y terapéutica han hecho que se
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calidad, como la que se brinda en los países desarrolla-


considere como un síndrome controversial y de
dos.1 Los resultados epidemiológicos de mortalidad se-
moda en su manejo ante una etiología hasta ahora
ñalan que los casos de muerte obstétrica pueden ser pre-
desconocida.
venibles hasta en 85% y que las complicaciones pueden
resolverse satisfactoriamente hasta en 95% cuando la
atención es temprana, de calidad y especializada.2
PROPÓSITO
En el mundo se considera que el embarazo siempre
es de alto riesgo por las complicaciones médicas que se
asocian a él. En México actualmente se considera que
20% de los embarazos se pueden complicar con padeci- El propósito de este capítulo es inducir al anestesiólogo
mientos del tipo de las cardiopatías, las endocrinopa- a tener un pleno conocimiento de la preeclampsia–

67
68 Evaluación y manejo perioperatorio (Capítulo 6)

eclampsia, de su manejo perioperatorio y de los méto- durante el embarazo; su etiología se desconoce, aunque
dos y técnicas anestésicas usados en México para el par- está caracterizada por hipertensión arterial, proteinuria
to y la cesárea, así como tratar de aclarar algunas de las y edema. Su aparición ocurre después de la vigésima se-
contradicciones generadas acerca de ella, en particular mana de gestación. Antes de esta semana generalmente
la del uso de anestesia general vs. anestesia neuroaxial. aparece complicando el estado de embarazo molar, la
enfermedad del trofoblasto o el embarazo gemelar. Su
presentación es súbita, siendo más frecuente durante el
tercer trimestre (semanas 34 a 36) y en las primeras 48
HISTORIA h del puerperio. Cuando se suman convulsiones al pade-
cimiento se denomina eclampsia, que proviene del grie-
go eclampse, “relámpago”.1,8 También se le considera
como un estado proinflamatorio, protrombótico y mul-
El registro más antiguo de la eclampsia se encuentra en
tisistémico, mediado por alteraciones endoteliales con
el papiro egipcio de Kahun, que data de hace 3 000 años. etiología multifactorial.1,8,9
Esta entidad también fue conocida en la época de Hipó-
crates (siglo IV a.C.) con el nombre de eclampse, que se
caracterizaba en las embarazadas por las presencia súbi-
ta de convulsiones. François Mauriceau (1693 a 1709) CLASIFICACIÓN
fue el primero en reconocer que las convulsiones no
eran de naturaleza epiléptica, como se creía hasta ese
momento. En 1739 De Sauvage introdujo por primera
vez el término eclampsia parturientum en un tratado de La preeclampsia está incluida dentro de los estados hi-
obstetricia. El primer indicio de una fase preconvulsiva pertensivos asociados al embarazo, los cuales han sido
o preeclampsia lo hizo Lever en 1843, al observar un clasificados en cuatro categorías de acuerdo con el Wor-
manejo anormal de nitrógeno y proteína por parte del ri- king Group of the National High Blood Pressure Educa-
ñón en una paciente que después se convulsionó. La in- tion Program in Pregnancy.9–12 La clasificación de hi-
vención del esfigmomanómetro en 1875 y la descrip- pertensión arterial en el embarazo propuesta por este
ción de las fases de Korotkoff permitieron descubrir que grupo en su último reporte es la siguiente:
la hipertensión arterial sistémica (HTA) está íntima-
mente asociada a la preeclampsia–eclampsia,8 lo cual S Preeclampsia: presión arterial sistólica w 140
causó un retraso en las investigaciones etiológicas y fi- mmHg y presión arterial diastólica w 90 mmHg,
siopatológicas del padecimiento, ya que la atención se que aparecen después de las 20 semanas de emba-
enfocó en el estudio y el manejo del estado hipertensivo. razo en una mujer normotensa. Los niveles de pro-
Los nombres que ha recibido a lo largo del tiempo teinuria son w 300 mg en orina de 24 h.
dieron como resultado la primera controversia, dado S Hipertensión arterial gestacional: presión arte-
que se le ha conocido como gestosis del embarazo, toxe- rial sistólica w 140 mmHg y presión arterial dias-
mia gravídica, enfermedad hipertensiva aguda del em- tólica w 90 mmHg, que se presentan después de
barazo, hipertensión proteinúrica del embarazo, hiper- las 20 semanas del embarazo en una mujer normo-
tensión latente del embarazo, hipertensión transitoria, tensa, sin proteinuria.
hipertensión inducida por el embarazo y preeclampsia– S Hipertensión arterial crónica: presión arterial
eclampsia. El comité de terminología del American Co- sistólica w 140 mmHg y presión arterial diastóli-
llege of Obstetricians and Gynecologists, para resolver ca w 90 mmHg que se presentan antes de las 20
toda controversia al respecto, decidió nombrarla en de- semanas de gestación o previas al embarazo.
finitiva preeclampsia–eclampsia.8 S Preeclampsia asociada a hipertensión arterial
crónica. Es la exacerbación aguda y súbita de la
hipertensión arterial, acompañada de datos multi-
sistémicos, como trombocitopenia, alteración de
DEFINICIÓN pruebas de las funciones hepática (elevación de
enzimas) y renal (proteinuria) en una embarazada
con hipertensión previa.

Hoy se define a la preeclampsia como un trastorno fre- La preeclampsia–eclampsia se clasifica, a su vez, en


cuente que sólo se presenta en las mujeres y únicamente leve, grave y eclampsia. Para ello se toman en cuenta las
Manejo perioperatorio de la preeclampsia–eclampsia 69

cifras tensionales, la proteinuria y la presencia o ausen- y vitaminas C y E), actividad laboral durante el embara-
cia de convulsiones o de un estado de coma; es impor- zo, con nulo o deficiente control prenatal y factores ge-
tante mencionar que esta clasificación de la preeclam- néticos (pacientes cuya madre tuvo el padecimiento y
psia de acuerdo con los parámetros mencionados no varones en quienes durante su etapa de gestación la ma-
tiene en la actualidad mucha importancia, ya que su im- dre desarrolló preeclampsia y luego sus hijas la padecie-
previsibilidad es tal que puede evolucionar rápidamente ron). Finalmente, un factor poco investigado por los
a eclampsia u otra complicación grave.12 médicos y que aparece consignado en el expediente clí-
nico —en más de 95% de las hojas de trabajo social—
es el relacionado con una deficiente relación psicoafec-
tiva de las pacientes con sus familiares en línea directa,
EPIDEMIOLOGÍA es decir, con el padre, con la pareja e incluso con la pro-
pia madre, refiriéndose como un trastorno disfuncional
familiar, al que responden con rechazo al hombre e in-
cluso al producto. La causa de estos hechos es la sensa-
La frecuencia de preeclampsia es de 2 a 8% de todos los ción de abandono que padecen desde la niñez, que en
embarazos. En los hospitales institucionales de concen- muchos casos es real, ya que un alto número de estas pa-
tración de México las cifras se elevan hasta 20%. En el cientes son futuras madres solteras o no cuentan con
Hospital de Gíneco Obstetricia “Luis Castelazo Ayala”, ningún apoyo desde el inicio de su embarazo.
del Instituto Mexicano del Seguro Social (IMSS),7 se Por otro lado, el tabaquismo y la placenta previa pa-
registran 20 000 nacidos vivos por año. El promedio de recen ser factores que disminuyen el riesgo de pree-
mujeres que ingresan en la unidad de cuidados intensi- clampsia.
vos con el diagnóstico de preeclampsia–eclampsia es de
450 cada año, de las cuales 405 padecen preeclampsia
severa y 45 eclampsia. Se calcula que en todo el país hay
2 500 casos de eclampsia cada año. ETIOLOGÍA

FACTORES DE RIESGO La causa sigue siendo desconocida, aunque se conocen


factores genéticos, inmunitarios, ambientales y endo-
crinos, así como una implantación anormal de la pla-
centa.
Los factores de riesgo identificados8,9,13,14 para desarro-
llar esta afección durante el embarazo incluyen edad S Factores genéticos: el antecedente hereditario se
mayor de 35 años, primigestas jóvenes (menores de 20 ha reportado en varios estudios, siendo el respon-
años de edad) o añosas (mayores de 40 años de edad), sable de 26% de los casos. Se ha corroborado que
nuliparidad, cambio de pareja sexual (lo que sugiere un quien es susceptible de padecerla tiene una eleva-
componente inmunitario), periodo interginésico largo da frecuencia de HLA–DR4, encontrándose que la
(más de 10 años), obesidad (principalmente de tipo susceptibilidad a la preeclampsia está localizada
mórbido), enfermedades maternas asociadas (lupus eri- en el locus del cromosoma 7 y en el brazo largo del
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tematoso, diabetes mellitus en cualquiera de sus tipos, cromosoma 4, a lo que se asocian mutaciones
hipertensión arterial crónica, síndrome antifosfolípi- trombofílicas y la del factor V de Leiden de la coa-
dos), enfermedades del tejido conectivo, deficiencia de gulación.9
proteínas C y S, mutación del factor V de Leiden, pade- S Factores inmunitarios: en el embarazo normal
cimientos renales, infecciones de las vías urinarias, em- existe una tolerancia inmunitaria mutua entre el
barazo múltiple, antecedentes de preeclampsia–eclam- producto y la madre, la cual se pierde en la pree-
psia en otros embarazos, enfermedad trofoblástica clampsia por un rechazo inmunitario materno al
(aumento de tamaño y cantidad del trofoblasto), raza aloinjerto fetal paterno (el producto) que actúa
negra, niveles elevados de homocisteína en sangre, fac- como antígeno desencadenante.
tores ambientales (más frecuente en áreas rurales o mar- S Disfunción endotelial por una implantación
ginadas con bajo nivel socioeconómico), desnutrición anormal de la placenta: esta situación se caracte-
(dietas inadecuadas, ricas en hidratos de carbono y defi- riza por la ausencia de cambios anatómicos a nivel
cientes en selenio, calcio, zinc, ácidos grasos esenciales de los vasos sanguíneos del espacio intervelloso y
70 Evaluación y manejo perioperatorio (Capítulo 6)

Espacio
intervelloso
Decidua

Cambios
Arterias fisiológicos
espirales estructurales
(Ĭ 500 mm) Arterias
espirales

Semanas
15 y 16
Miometrio

Segmento
sin dilatar Arteria
Arteria basal
basal
Arteria
radial Arteria
Pared radial
músculo–elástica
(Ĭ 150–250 mm)
Normotensión Preeclampsia

Figura 6–1. Explicación de la fisiopatología de las arterias espirales en el embarazo normal y en el embarazo complicado por
preeclampsia–eclampsia. Angiogénesis de la placenta humana durante el primero y el segundo trimestre del embarazo.

del miometrio uterino, en particular los que acon- anatómicos previamente descritos como normales se
tecen en las arterias espirales de la placenta nor- deben efectuar y finalmente no se llevan a cabo.
mal y responsables directas en gran parte del flujo Una secuencia de hechos de acuerdo con lo explica-
sanguíneo útero–placenta–feto. Durante la inva- do, que resume los mecanismos implicados en la etiolo-
sión trofoblástica normal las arterias pierden su gía de la preeclampsia, se puede observar a continua-
capa musculoelástica y la inervación autónoma, ción:
por lo que se dilatan y, aunque carecen de inerva- Alteraciones cromosómicas y de los antígenos de
ción, responden a sustancias vasopresoras y hor- histocompatibilidad (HLA) elevados y ³ rechazo in-
monas, manteniendo durante la gestación normal munitario ³ implantación anormal de la placenta ³ hi-
un sistema de perfusión de baja resistencia y flujo poxia ³ liberación de citocinas ³ activación de neu-
alto que aseguran la adecuada nutrición y respira- trófilos y ³ lesión endotelial, con endoteliosis
ción del embrión inicialmente y del feto más tarde placentaria inicial y luego generalizada a todos los órga-
(figura 6–1).8,9 nos de la economía, responsable en gran medida del flo-
rido cuadro clínico, cuyas características principales
La invasión trofoblástica inadecuada durante el proceso son las de una hipoperfusión celular, tisular y orgánica,
de placentación en la preeclampsia es de etiología des- con gravedad progresiva.
conocida; las lesiones características son secundarias a
una invasión endovascular defectuosa, en la que las ar-
terias espirales de la decidua materna no cambian mu- FISIOPATOLOGÍA
cho y menos lo hacen durante la fase de invasión trofo-
blástica del tercio miometrial, conservado ahí su capa
musculoelástica y su inervación, por lo que están hipo-
tróficas e incluso ocluidas, con lesiones aterósicas del La patogénesis de la preeclampsia–eclampsia involucra
endotelio y necrosis de la capa media (figura 6–1). Esto a las arterias espirales defectuosas por una invasión del
produce una lesión endotelial de los vasos placentarios, trofoblasto y una invasión endovascular inadecuadas,
constituyendo el eje de la fisiopatología de la preeclam- ocasionando un desequilibrio en la liberación a favor de
psia, ya que se mantiene durante el embarazo un sistema las sustancias vasoconstrictoras que se incrementan con-
de alta resistencia y flujo bajo a partir de la decimoquin- tra las sustancias vasodilatadores que disminuyen; así, la
ta o decimosexta semanas, que es cuando los cambios disminución de óxido nítrico por destrucción directa
Manejo perioperatorio de la preeclampsia–eclampsia 71

(inhibe la agregación plaquetaria y relaja el músculo Cuadro 6–1. Fisiopatología de la preeclampsia.


liso endovascular) y de prostaciclina (inhibe la agrega- Desequilibrio de proteínas angiogénicas
ción plaquetaria y es vasodilatador), con el aumento y antiangiogénicas
exagerado del tromboxano A2 (TXA2) (vasoconstric- Trimestre Fase Factores Consecuencias
tor que aumenta la agregación plaquetaria), favorecen
1º y 2º Preclínica Genéticos, Placentación
la vasoconstricción, aunados a lesión endotelial, una
ambienta- aberrante. Dis-
mayor adherencia leucocitaria, aumento de sustancias les, inmuni- minución de la
mitógenas y de endotelina 1 (es el más potente vaso- tarios perfusión pla-
constrictor conocido), junto con el incremento de molé- centaria
culas de adhesión celular, de homocisteína (citotoxici- 3º Clínica sFlt aumen- Disfunción endo-
dad por liberación de óxido y superóxido de hidrógeno) tado, telial, hiperten-
y defectos en el material mitocondrial celular, que gene- VEGF dis- sión arterial,
minuido, coagulopatías,
ran globalmente más vasoconstricción y adhesión celu- PIGF dis- glomeruloen-
lar aumentada con disminución del flujo sanguíneo a ór- minuido doteliosis, pro-
ganos blanco. teinuria
En estudios recientes9 se encontró que la relaxina
está disminuida y que actúa en los receptores endotelia-
les de endotelina necesarios para la angiogénesis utero- proteínas angiogénicas y antiangiogénicas medibles a
placentaria; sus efectos son vasodilatadores renales, in- partir de la decimosexta semana del embarazo. La fms–
crementando el filtrado glomerular, por lo que su cinasa similar a la tirosina 1 (sFlt 1) está aumentada en
disminución en la preeclampsia afecta la función glo- la placenta y el suero de las preeclámpticas, lo mismo
merular. En relación con otros cambios patológicos en que la endoglina (sEng), las cuales son proteínas antian-
el riñón, se han identificado anticuerpos contra el recep- giogénicas que se combinan para producir disfunción
tor de angiotensina II AT1 presentes al inicio de la fase endotelial y preeclampsia severa, ya que el factor de
clínica de la preeclampsia, los que además persisten crecimiento vascular endotelial (VEFG) está disminui-
hasta seis semanas después del parto. Es posible que es- do en ellas, lo mismo que el factor de crecimiento pla-
tos anticuerpos den inicio a cambios importantes en la centario (PIGF) (cuadro 6–1).
fase extrínseca de la coagulación actuando como pro-
trombóticos. Por otro lado, hay disminución del volu-
men intravascular, hipovolemia, bajo gasto urinario, ne- DIAGNÓSTICO Y MARCADORES
fropatía (glomeruloendoteliosis, insuficiencia renal), PREDICTIVOS DE LA PREECLAMPSIA
alteraciones microcirculatorias, disminución de la pre-
sión venosa central (PVC), de la perfusión general y
placentaria que generan sufrimiento fetal crónico que se
puede agudizar, y bajo peso. La hipoalbuminemia por En el cuadro 6–2 se pueden apreciar los principales da-
trastorno renal y fuga de proteínas causa edema genera- tos clínicos y de laboratorio de la preeclampsia de
lizado, edema pulmonar y cerebral. La lentitud circula- acuerdo con el cambio patológico que aparece durante
toria y la hipoxia secundaria también producen aumento su evolución.8,9 Los parámetros comparativos de labo-
en los depósitos de fibrina, alteraciones de la coagula- ratorio de las mujeres sin embarazo, con embarazo y
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ción, como trombocitopenia, y coagulación intravascu- con preeclampsia aparecen anotados en el cuadro 6–3.
lar diseminada.1,8 Recientemente, además de lo anterior, Algunos nuevos datos de laboratorio de interés, que
se han encontrado incrementos de diversas sustancias, en los cuadros 6–2 y 6–3 no aparecen completos, son los
tales como las moléculas de adhesión endotelial relacionados con los estados proinflamatorio y pro-
VCAM–1, ICAM–1, CD31, CD62, que reflejan una trombótico.9,16 Ellos sirven además como potenciales
disfunción del endotelio, por lo que se pueden usar marcadores predictivos de preeclampsia, por lo que se
como marcadores predictivos de la preeclampsia. Otras mencionan a continuación: aumentan el factor de netro-
sustancias que se elevan en la disfunción mediada por sis tumoral alfa (TNF–a), IL–6, PAI–1, endotelina, ce-
preeclampsia son la interleucina (IL) 6, la IL–1, el li- ruloplasmina, a1–antitripsina, expresión CD11b y cal-
gando Fas, los productos de la oxidación lipídica, las cio ionizado intracelular. Disminuyen la proteína C
neurocininas y la dimetilarginina asimétrica.9 La evi- reactiva activada. Reflejan una resistencia a la insulina:
dencia actual15 sugiere que la fisiopatología de la pree- hiperglucemia e insulina aumentada; hablan de disfun-
clampsia está relacionada con un desequilibrio entre las ción endotelial; cifras anormales de fibronectina, endo-
72 Evaluación y manejo perioperatorio (Capítulo 6)

Cuadro 6–2. Diagnóstico clínico patológico y de laboratorio de la preeclampsia


Afectación patológica Datos clínicos o de laboratorio
Vasoespasmo generalizado Hipertensión arterial, síndrome vasculoespasmódico, anormalidades en el fondo de ojo,
retinopatía
Hipoperfusión generalizada Acidosis metabólica, lactacidemia, hiperuricemia, sufrimiento fetal, bajo peso al nacer
Daño endotelial Proteinuria en orina de 24 h, trombocitopenia (<100 000 plaquetas/mm3), síndrome de
HELLP, fibronectina y laminina elevadas, endotelina aumentada, antitrombina III baja
(indica respuesta procoagulante)
Glomeruloendoteliosis Proteinuria, disminución de la depuración de creatinina, de urea, de ácido úrico y de crea-
tinina
Hipovolemia, hemoconcentración Oliguria, reducción de la PVC y de la PCAP, aumento de hemoglobina y hematócrito
Hipoproteinemia Edema, ascitis, hipoalbuminemia
Síndrome de HELLP Hemólisis microangiopática con esquistocitosis en frotis de sangre fresca, hemoglubinu-
ria, aumento de enzimas hepáticas, trombocitopenia
Coagulopatía Alargamiento del tiempo de protrombina y del tiempo parcial de tromboplastina, fibrinó-
geno bajo, presencia de dímero D, tiempo de coagulación aumentado, petequias y
hemorragias en sitios de punción, trombocitopenia, trombosis microvascular, CID
Lesión hepática Hemorragia periportal y necrosis, aumento de enzimas, dolor abdominal en barra que
predice ruptura hepática, hematoma hepático y eclampsia
Cardiovascular y respiratoria Estado hiperdinámico, edema pulmonar, edema de glotis y lengua con insuficiencia car-
diaca e insuficiencia respiratoria aguda, cardiomiopatía, aumento del volumen plasmá-
tico hasta 30%
Sistema nervioso central Cefalea, acúfenos, fosfenos, retinopatía, vasoespasmo e isquemia y hemorragia cerebral,
convulsiones, coma y muerte. Eclampsia, EVC isquémicos o hemorrágicos
Metabolismo Diabetes, resistencia a la insulina, obesidad
Fetal Aumento del crecimiento uterino, oligohidramnios, DPPNI, recién nacidos prematuros con
bajo peso, sufrimiento fetal crónico agudizado, muerte fetal
CID: coagulación intravascular diseminada; PVC: presión venosa central; DPPNI: desprendimiento prematuro de placenta; PCAP: presión en
cuña pulmonar; EVC: evento vascular cerebral.

telina y óxido nítrico; se observa la función plaquetaria plo, la ausencia de hemólisis en algunos casos del mis-
alterada a través de trombocitopenia y prostaciclina ba- mo, que son menos graves.
jas; hay presencia de citocinas TNF–a, FAS, PCR; acti- Afortunadamente, la aparición de algunos datos de
vidad fibrinolítica: PAI–1, PAI–2, AT III; también dis- alarma ayuda a detectar oportunamente a las pacientes
función renal; calicreína, elevación de creatinina, urea con mayor riesgo de complicaciones, aun sin presentar
y ácido úrico, con hipocalciuria y aclaramiento de crea- la tríada completa; estas manifestaciones se enumeran
tina bajo; aparecen péptidos placentarios: inhibina, a continuación:17
hCG, HCR, leptina. Se agregan datos de estrés oxidati-
vo: antioxidantes, triglicéridos, homocisteína y, final- 1. Cefalea.
mente, la invasión anormal del trofoblasto (moléculas 2. Acúfenos.
de adhesión solubles) se demuestra con16 VEGF dismi- 3. Fosfenos, visión borrosa, escotomas y fondo de
nuido, IGF, sVCAM–1, sICAM–1, sE–selectina, sL– ojo anormal.
selectina y sP–selectina. 4. Tensión arterial de difícil control; elevaciones
El ultrasonido Doppler en los estudios de gabinete es bruscas y súbitas de la misma.
necesario y muy útil. 5. Náusea y vómito.
En la valoración inicial se deben tomar en cuenta los 6. Epigastralgia, dolor en barra.
criterios diagnósticos establecidos, en donde la tríada 7. Oliguria persistente.
clásica de hipertensión, proteinuria y edema puede ser 8. Hematuria.
insuficiente para detectar todos los casos de preeclam- 9. Trombocitopenia.
psia, pues se ha visto que hasta 20% de los casos de 10. Elevación de las enzimas hepáticas.
eclampsia aparecen con una hipertensión mínima e in- 11. Proteinuria de más de 5 g/dL, sufrimiento fetal y
cluso sin proteinuria; además, está registrado que hasta crecimiento fetal intrauterino restringido.
50% de los pacientes con síndrome de HELLP tienen 12. Oligohidramnios.
presentaciones atípicas,17,18 siendo notable, por ejem- 13. Abruptio placentae (DPPNI).
Manejo perioperatorio de la preeclampsia–eclampsia 73

Cuadro 6–3. Parámetros de laboratorio comparativos en pacientes no gestantes,


embarazadas y gestantes con preeclampsia. Norma técnico–médica
para la prevención y el manejo de la preeclampsia–eclampsia
Parámetro Valores normales medios Valores normales medios Preeclampsia
en las no gestantes en gestantes
Creatinina sérica 0.7 mg/dL 0.5 mg/dL > 0.8 a 0.9 mg/dL
BUN sérico 12 mg/dL 9 mg/dL > 13 a 14 mg/dL
Glucemia 70 a 110 65 a 90 mg/dL –
Ácido úrico sérico 3.7 mg/dL 3.2 mg/dL > 5 mg/dL
Na+ sérico 138 a 145 mEq/L 135 mEq/dL > 148 mEq/L
K+ sérico 3.5 a 4.5 mEq/L 3.6 mEq/L > 5 mEq/L
Cl– sérico 95 a 105 mEq/L > 106 mEq/L
Ca++ sérico 8 a 10 mg/dL o 4.5 a 5 mEq/L ± 10% *
Bicarbonato sérico 24 18 a 22 mEq/L
Osmolaridad plasmática 288 278 a 280 mOsm/K
Aclaramiento de creatinina 100 a 110 mL/min ° 130 a 140 mL/min < 70 mL/min
° 40 a 50%
AST 12 a 46 UI/L < 40 UI/L < 40 UI/L
ALT 3 a 50 UI/mL < 40 UI/L < 40 UI/L
DHL 90 a 200 U/L < 600 UI/L > 600 (HELLP)
BT 0.2 a 1 mg/dL 1 mg/dL > 1.2 mg/dL (HELLP)
Albúmina 3.5 a 5.0 g/dL Variable < 3.5
Globulina 2.3 a 3.5 g/dL Variable < 2.3 g/dL
Proteínas totales 6 a 8 g/dL Variable < 5 g/dL
Relación albúmina–globulina >1 >1 >1
Hemoglobina > 12 g/dL 10.5 a 11 g/dL > 10 g/dL (valora hemocon-
centración)
Hematócrito > 36 35% en el 2º trimestre > 37% (signo de alerta)
37% al término
Frotis en sangre periférica Normal Normal Esquistocitos y reticulocitos
Plaquetas 150 000 a 400 000 > 100 000 > 100 000
TP 75 a 100% w 12.5” Normal a prolongado
(40.5 a 12.5”)
TPT 32 a 39” o < 7” del control w 39” Normal a prolongado
Fibrinógeno 200 a 400 mg/dL > 220% < 200 mg/dL
Productos de degradación Negativo a 40 mg/dL > 12.5” > 40 mg/dL
F–f
EGO
Densidad 1.015 a 1.025 < 4.015 Normal a prolongado > 1.015
Sedimento – – Cilindros granulosos
Proteinuria < 180 mg/24h 300 a 500 mg/24h > 300 mg/dL**
Glucosuria Negativo o < 100 mg/día Cantidades variables > 500 mg/24h
BUN: nitrógeno ureico sanguíneo; ASP: aspartato aminotransferasa; ALT: alanino transaminasa; DHL: deshidrogenasa láctica; BT: bilirrubina total;
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TP: tiempo de protrombina; PTP: tiempo total de protrombina; EGO: examen general de orina. * Se incrementa hasta 220% de los valores norma-
les. ** Varía con el uso de MgSO4.

En conjunto predicen eclampsia, ruptura hepática o he- elevados en las pacientes con preeclampsia, mientras
morragia cerebral, por lo que siempre se tiene que pen- las concentraciones activas de VEFG y PIGF están dis-
sar que la preeclampsia es progresiva, impredictiva y le- minuidas. También se comprobó que la administración
tal. de suero en mujeres con preeclampsia inhibía in vitro la
La solicitud de determinación de marcadores predic- angiogénesis y la vasodilatación arterial y, lo que es más
tivos en pacientes con riesgo de padecer preeclampsia importante aún, que ambos efectos fueran reversibles a
es otro hecho que se debe tomar en cuenta desde la deci- la administración de VEGF y PIGF exógeno.
moquinta semana, ya que son detectables principalmen- Otros trabajos posteriores corroboraron la relación
te en orina. Por ejemplo, Maynard19 demostró, como se entre el aumento del SFLT–1 y el desarrollo de pree-
mencionó, que los niveles de SFLT–1 están realmente clampsia.20,21
74 Evaluación y manejo perioperatorio (Capítulo 6)

Thadani22 encontró que los niveles de PIGF durante hipertensión severa (160/110 o 150 mmHg de tensión
el primer trimestre estaban reducidos en las pacientes arterial media); es de tipo difuso y genera encefalopatía
que desarrollarían preeclampsia. hipertensiva con convulsiones y estado de coma, e in-
Levine y col.23–25 señalaron el valor de la dosifica- cluso hemorragia cerebral.
ción urinaria de PIGF, ya que antes de la enfermedad re- El manejo del edema cerebral incluye la corrección
nal establecida la molécula de SFLT–1 es muy grande de la hipoxia y la hipercarbia, el control de la presión
para ser filtrada en la orina; en cambio, el PIGF sí apare- sanguínea y la temperatura corporal y evitar el uso de
ce tempranamente. Estos autores observaron una dismi- agentes anestésicos inhalados.
nución significativa del PIGF urinario cinco semanas La hiperventilación manual o mecánica asistida se
antes del desarrollo de la preeclampsia clínica. Se plan- debe practicar manteniendo un control de la hipocapnia,
tea también que el índice SFLT–1/PIGF, después de es- procurando mantener la PCO2 entre 25 y 30 mmHg, lo
tablecida la enfermedad clínica, puede ser utilizado que reduce la hipertensión intracraneana y el edema ce-
como un indicador de la gravedad de la enfermedad. rebral.
Las consecuencias prácticas de todas estas investiga- La administración de agentes osmóticos, como el
ciones incluyen: manitol, reduce el edema. La terapia esteroide es efecti-
va para el edema cerebral crónico localizado, como en
1. Se podría contar con una prueba relativamente fá- el caso de tumores o abscesos, pero es menos benéfica
cil de realizar y no invasora (PIGF urinario) para en el edema cerebral agudo difuso de la paciente pree-
predecir la preeclampsia semanas antes de su ma- clámptica; sin embargo, otras condiciones generales
nifestación clínica. La Organización Mundial de mejoran con su uso e incluso ayudan a la maduración
la Salud (OMS) está coordinando un gran estudio pulmonar fetal, por lo que se debe emplear dexametaso-
prospectivo para determinar su confiabilidad real. na en dosis de 10 mg por vía intravenosa (IV) cada 12
2. La posibilidad de disponer de un agente terapéuti- h, como ya se comentó.
co (VEGF–121) que pueda revertir la hipertensión
y la proteinuria en humanos, efecto ya demostrado
en ratas. Síndrome de HELLP

Este síndrome se caracteriza por hemólisis, elevación


de las enzimas hepáticas y trombocitopenia.1,8,17,27 La
COMPLICACIONES hemólisis es el resultado del paso de eritrocitos entre los
vasos trombosados dañados; rara vez produce anemia.
La trombocitopenia es secundaria a la destrucción peri-
férica de plaquetas a nivel microcirculatorio y en oca-
Las complicaciones más graves del síndrome son he-
siones la cuenta plaquetaria es menor de 100 000. Se re-
morragia cerebral, evento vascular cerebral isquémico,
comienda la transfusión de 10 unidades de concentrado
edema pulmonar agudo, cardiomiopatía, insuficiencia
plaquetario cuando la cifra sea menor de 50 000/mL;
respiratoria aguda, insuficiencia renal, ruptura o hema-
administrar cinco concentrados plaquetarios en 24 h si
toma hepático, coagulación intravascular diseminada,
la cuenta se encuentra entre 50 000 y 100 000/mL. Ade-
eclampsia y síndrome de HELLP.1,8 Los dos últimos,
más, se recomienda transfundir una unidad de plasma
por su importancia, serán descritos brevemente a conti-
fresco congelado cada ocho horas, por las plaquetas que
nuación.
contiene.
Hay que tener presente que este tipo de pacientes se
acompañan de una mayor pérdida sanguínea durante el
Eclampsia parto y la operación cesárea y que en ocasiones se asocia
a desprendimiento prematuro de placenta (DPPNI). La
Es una forma complicada de la preeclampsia, más la elevación de enzimas hepáticas es otro signo de disfun-
presencia de convulsiones generalizadas tónico–clóni- ción multisistémica; la enzima transaminasa glutámi-
cas y estado de coma. co–oxalacética es la que comúnmente se encuentra ele-
Se presenta en 46.3% en el anteparto, en 16.4% en el vada y se puede acompañar de hipoglucemia. La
intraparto y en 37.3% en el posparto.1,8 dexametasona, el sulfato de magnesio y otras medidas
En la preeclampsia–eclampsia el edema cerebral re- que se verán más adelante son útiles en el tratamiento
sulta de la pérdida de la autorregulación cerebral por la integral.
Manejo perioperatorio de la preeclampsia–eclampsia 75

MORBILIDAD Y MORTALIDAD Prevención de la preeclampsia

Hasta ahora no se ha encontrado la forma de prevenirla;


los estudios con fármacos, como el ácido acetilsalicíli-
La morbilidad está representada por las complicaciones co, el calcio y los ácidos grasos omega 3, no han logrado
anotadas. En relación con la mortalidad, la OMS estimó demostrar su utilidad en este sentido.9,17 Los marcado-
en 2000 cerca de 600 000 fallecimientos maternos res para la fase preclínica están en investigación, pero
anuales en el mundo, de los cuales 98% ocurrieron en se espera que el padecimiento se pueda detectar desde
países en vías de desarrollo. antes de la vigésima semana, en que se manifiestan los
En el continente americano la OPS registró en 2002 descensos y las elevaciones de estos marcadores, princi-
la muerte de más de 23 000 mujeres gestantes, con una palmente de las moléculas de adhesión solubles, para
tasa global superior a 190 decesos por cada 100 000 na- iniciar un tratamiento más selectivo antes de que se pre-
cidos vivos. En México las tasas de mortalidad materna sente la fase clínica de la preeclampsia.16 El uso de
oscilan entre 60 y 70 muertes por cada 100 000 naci- VEFG 12118 parece prometedor, pero se requieren más
mientos.2 estudios al respecto para valorar su utilidad.
En el sistema hospitalario del IMSS de todo el país
se observó en el quinquenio de 2000 a 2005 un descenso
MANEJO PERIOPERATORIO
en la tasa general de mortalidad materna de 38.9 a
33.4,2,3 debido a los programas de atención implemen-
tados para reducirla; lo mismo ocurrió en todo el Sector
Salud mexicano. La preeclampsia–eclampsia es uno de los mejores ejem-
Las primeras tres causas de mortalidad materna en el plos para la práctica de la medicina perioperatoria, la
IMSS en el periodo de 2000 a 2005 son las que se mues- cual se está tratando de impulsar en México, porque su
tran en el cuadro 6–4. manejo integral incluye un cuidado multidisciplinario
En relación con la preeclampsia,2,3 la tasa de 12.3 por e interdisciplinario en donde interactúan grupos de es-
cada 100 000 nacidos vivos aún equivale a 36.8% del pecialistas en ginecología y obstetricia, internistas, en-
total de muertes obstétricas registradas en el lapso men- docrinólogos, cardiólogos, neumólogos, intensivistas,
cionado (1 613 fallecimientos), por lo que ocupa el pri- de cuidados en medicina critica, anestesiólogos, urgen-
mer lugar de la mortalidad; la hemorragia obstétrica ciólogos y pediatras neonatólogos. La especialización
ocupó el segundo lugar con 15.3% y los abortos el terce- individual en cada una de estas ramas es el modelo que
ro, con 5.5%. Entre las otras causas de muertes obstétri- actualmente se sigue; pensamos que es necesaria la for-
cas directas se encuentran la sepsis, los traumatismos y mación de nuevos especialistas en medicina periopera-
también las ocurridas por accidentes anestésicos con un toria, en donde se incluya globalmente a todas las espe-
bajo porcentaje (1.4%), pero aun reducibles si se mejo- cialidades mencionadas para una sola figura médica,
ran las medidas de seguridad anestésica. aunque ello implique un mayor número de años de estu-
dios de posgrado.

Cuadro 6–4. Mortalidad materna de 2000 a 2005 TRATAMIENTO GENERAL


E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorización es un delito.

en el Instituto Mexicano del Seguro Social de HOSPITALARIO PREVIO A LAS


acuerdo con sus tres causas principales SEMANAS 34 A 36 DE GESTACIÓN
Causas Defuncio- Porcentaje Tasa*
nes totales (%)
Obstétricas directas e 1 613 100.0 33.4 Las medidas terapéuticas actuales parecen ser sólo pa-
indirectas liativas y de beneficio temporal, aunque permiten mejo-
Obstétricas indirectas 361 22.4 7.5 rar el pronóstico materno y fetal. El objetivo principal
Obstétricas directas 1 252 77.6 25.9 es mejorar la perfusión tisular, para lo cual se tienen a
Preeclampsia–eclam- 594 36.8 12.3 su vez tres objetivos:1,7,9,17,26–30
psia
Hemorragia materna 250 15.5 5.2 1. Reposición del volumen intravascular.
Abortos 86 5.3 1.8 2. Control de la hipertensión arterial.
Otras causas directas 322 20.0 6.6 3. Prevención o reversión de las convulsiones.
76 Evaluación y manejo perioperatorio (Capítulo 6)

Para cumplir con estas metas se siguen protocolos de Prevención o reversión


manejo, entre los que destaca el del Colegio Americano de las convulsiones
de Ginecología y Obstetricia, que con algunas modifi-
caciones es el que se usa en los hospitales de ginecoobs- Inicio: un bolo IV de sulfato de magnesio de 4 a 6 g en
tetricia de concentración de la República Mexicana, por 10 a 20 min. También se utiliza por vía intramuscular
lo que a continuación se menciona, partiendo de la pre- profunda en cada glúteo a razón de 5 g, con repetición
misa que señala la individualización de las pacientes cada cuatro horas.
como lo más importante. Mantenimiento: infusión continua de 1 a 3 g/h. Se
preparan 40 g de MgSO4 en 1 000 mL de solución salina
a 0.9% para administrar de 25 a 75 mL/h. El rango tera-
Reposición del volumen intravascular péutico oscila entre 5 y 7 mg/dL.
Es importante medir las cifras de este compuesto en
Suministrar HaemaccelR o dextrán 40, o almidón a 6 y sangre, debido a su toxicidad en el sistema nervioso. En
10% a razón de 500 mL en dos o cuatro horas de acuerdo Europa no se usa, pero se sustituye por diazepam, feni-
con la PVC, el grado de oliguria y la PCP; en los casos toína (250 mg IV cada ocho horas) o fenobarbital, y re-
graves (repetir cargas hasta la normalización) hay que presenta otras alternativas del manejo.
agregar de 125 a 150 mL de cristaloides por hora (solu- Las medidas generales incluyen reposo en cama,
ción mixta, solución de Hartmann y solución fisioló- control de peso diario, administración semanal de beta-
gica). También se pueden usar 50 mL de albúmina a metasona o dexametasona, evaluación de los paráme-
25% cada ocho horas (alto costo) o plasma en dosis de tros relacionados con los órganos blanco más afectados,
15 mL/kg cada ocho horas en lugar de los coloides arti- anamnesis diaria sobre cefalea, alteraciones visuales,
ficiales o después de ellos. Aplicar cloruro de potasio de recuento cotidiano de movimientos fetales, control se-
acuerdo con los electrólitos séricos (en general se usan manal del volumen de líquido amniótico y ecosonogra-
dos ampolletas IV cada 12 h). fía para control del crecimiento uterino cada dos sema-
Los diuréticos (furosemida) se usan hasta que la vole- nas.
mia sea más adecuada, o como prueba de la función renal Se sabe que el tratamiento definitivo de la preeclam-
ante oliguria persistente. psia es la interrupción del embarazo, ya que una vez que
se obtiene el producto y se produce el alumbramiento
las condiciones clínicas empiezan a mejorar; el proble-
ma radica en la decisión del momento oportuno para ha-
Control de la hipertensión arterial cerlo, lo cual depende de la respuesta materna al trata-
miento médico, de las condiciones de la madre y de la
Se indican 500 mg de alfametildopa más 50 mg de hi- repercusión fetal, porque se considera que es más ries-
dralazina cada ocho horas, o isoxuprina en dosis de 50 goso someter a cirugía y anestesia a una paciente que no
mg en 250 mL de cristaloide según la respuesta y la recibe un tratamiento previo estabilizador de sus condi-
valoración cada 10 min, o labetalol 20 mg en bolos para ciones generales que a otra que tiene los beneficios del
luego seguir con 40 u 80 mg hasta llegar a un máximo manejo compensatorio.1,7,9,17,18,26–30
de 220 mg, así como nifedipino sublingual en dosis de Las metas del periodo de estabilización que una vez
10 mg si la tensión arterial diastólica está por arriba de cumplidas son el indicador de que la paciente está com-
100 mmHg. Repetir este esquema cada 30 min por tres pensada y se puede interrumpir el embarazo si la edad
ocasiones hasta lograr el control de las cifras tensiona- fetal u otros factores así lo permiten son las siguientes:
les; si esto no se logra se debe seguir con nitoprusiato de
sodio (90 mL de solución glucosada a 5% más 10 mL 1. Volemia corregida: PVC igual a 6 u 8 cmH2O, pre-
de nitroprusiato para pasar de 0.5 a 3 mg por minuto) y sión en cuña pulmonar de 8 a 12 mmHg, volumen
revalorar cada tres minutos; si aún no hay un control, se urinario mínimo de 50 mL/h; el ideal es 1 mL/kg/h.
decide la interrupción del embarazo y se suspende el ni- 2. Evaluación y corrección de fallas orgánicas: car-
troprusiato. Fármacos contraindicados: inhibidores de diacas, renales, hepáticas y de coagulación.
la enzima convertidora de angiotensina y bloqueadores 3. Ausencia de crisis convulsivas o coma.
ATII, debido a que causan anormalidades fetales e in- 4. Control efectivo de la presión arterial (diastólica
cluso la muerte fetal. de 95 mmHg y media de 110 mmHg).
La dexametasona IV se usa a razón de 500 mg/kg o 5. Feto sin sufrimiento, evaluado y reanimado si fue
bien se aplican bolos IV de 10 mg cada 12 h. necesario.
Manejo perioperatorio de la preeclampsia–eclampsia 77

6. Acceso vascular garantizado (dos venoclisis con 7. Vigilar la actividad uterina y la frecuencia car-
catéteres de 14 a 16 y el de PVC) . diaca fetal.
7. Monitoreo materno y fetal completos. 8. No usar ningún vasodilatador sin reponer previa-
8. Tiempo mínimo de estabilización de seis a ocho mente el volumen. Los líquidos se deben admi-
horas, para cumplir ayuno y conocer los resulta- nistrar con cautela, debido al riesgo de edema
dos de los exámenes de laboratorio y gabinete. pulmonar. Valorar continuamente la función car-
9. Comunicación entre el grupo de manejo multidis- diaca.
ciplinario con funciones bien definidas para cada 9. Continuar con soluciones coloides tipo albúmina
uno de sus integrantes. o plasma cada ocho horas y aplicar cristaloides en
relación con la PVC.
10. Reponer el potasio de acuerdo con los electróli-
tos séricos, el electrocardiograma y la diuresis.
TRATAMIENTO HOSPITALARIO 11. Control de la hipertensión arterial como ya se se-
PREOPERATORIO ñaló.
12. MgSO4 de acuerdo con lo descrito.
13. Si una vez repuesta la volemia persisten bajos los
volúmenes urinarios se debe administrar una do-
En la paciente con preeclampsia–eclampsia que es can- sis única de 40 a 100 mg de furosemida.
didata a cirugía y a un método y técnica anestésicos, la 14. Verificar que las metas del tratamiento estabiliza-
conducta terapéutica recomendada en distintos medios dor estén cumplidas.
hospitalarios mexicanos incluye:1,7,9,17,26–30
En caso de eclampsia se procede de la siguiente mane-
ra:1,7,9,17,18,26–30
1. Internar a la paciente, de preferencia en terapia
intensiva, y minimizar los estímulos. 1. Llevar a cabo todo lo anterior.
2. Ayuno absoluto si hay inminencia de eclampsia 2. Tener AmbúR y equipo de intubación a la mano.
o probabilidad de cirugía a corto plazo. 3. Administrar difenilhidantoína en dosis de 250 mg
3. Posición de Fowler y oxígeno con puntas nasales como dosis inicial y 125 mg/8 h durante 48 h.
o mascarilla a 3 L/min, y periodos de reposo en 4. Administrar manitol a 20% en dosis de 250
decúbito lateral izquierdo varias veces al día. cm3/12 h.
4. Colocar el catéter venoso central e iniciar con co- 5. Administrar metilprednisona (SolumedrolR) de
loides y cristaloides, como ya se indicó, de acuer- 5 mg/kg dosis inicial; después 1 mg/kg/8 h o de-
do con la PVC, la frecuencia cardiaca y la oligu- xametasona de 16 a 24 mg como dosis inicial y
ria. Iniciar el manejo hemodinámico con cargas 8 mg/8 h para maduración pulmonar fetal.
rápidas (expansores del plasma, albúmina huma- 6. Si con el tratamiento persisten las convulsiones,
na y cristaloides). irritabilidad extrema o estado de coma, se proce-
5. Vigilar los datos de progresión de la enfermedad de después de intubación traqueal a poner a la pa-
y los de alarma ya mencionados. Verificar el fondo ciente en coma barbitúrico con tiopental sódico
de ojo y valorar la hiperreflexia osteotendinosa. en dosis de 10 mg/kg en 50 cm3 de solución glu-
6. Solicitar biometría hemática, química sanguínea, cosada IV cada 30 min tres o cuatro dosis, para
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tiempos de protrombina, tiempo parcial de pro- después continuar con 100 mg/kg en 500 mL de
trombina, dímeros B, C y D —para evaluar los solución glucosada para 24 h dosis respuesta, ba-
diferentes factores de coagulación—, cuenta pla- sada en la concentración plasmática del fármaco,
quetaria, fibrinógeno y productos de degrada- que debe ser de 2.5 mg a 5 mg por 100 en el elec-
ción del mismo, tiempo de sangrado activado y troencefalograma y en el índice biespectral si se
formación del coágulo en un tubo sin anticoagu- cuenta con él.
lante, pruebas sanguíneas cruzadas, transamina- 7. Relajación muscular con vecuronio cada cuatro
sa glutámico oxalacética, TGP, DHL, fosfatasa horas.
alcalina, proteínas totales, bilirrubina directa e 8. Mantener el estado de coma de 24 a 48 h. Durante
indirecta, frotis de sangre periférica con búsque- el estado de coma no es necesario dar sulfato de
da de células de Burn, electrólitos séricos, gaso- magnesio.
metría arterial, ultrasonido hepático y medidores 9. La interrupción del embarazo por causa fetal se
predictivos. basa en la persistencia de una tensión arterial de
78 Evaluación y manejo perioperatorio (Capítulo 6)

165/110 o mayor a pesar del tratamiento, la eli- 7. El uso de sedantes y barbitúricos se asocia con un
minación urinaria menor de 400 mL en 24 h, el mayor riesgo de sufrimiento fetal.
recuento plaquetario menor de 50 000/mm3, el 8. El sulfato de magnesio prolonga la acción de los
aumento progresivo de creatinina sérica, el DHL sedantes, los anticonvulsivos y los relajantes
mayor de 1 000 unidades, la disminución de los musculares, sobre todo los no despolarizantes; se
movimientos fetales, los trazos cardiacos fetales elimina a través del riñón, tiene efecto inotrópico
de sufrimiento y el flujo sanguíneo umbilical negativo, es tocolítico y vasodilatador e inhibe la
diastólico invertido. Las causales maternas in- agregación plaquetaria; sus niveles en sangre de-
cluyen sangrado agudo (DPPNI, placenta previa, ben oscilar entre 4 y 8 mEq/L; las determinacio-
ruptura uterina y ruptura hepática) u otras emer- nes de 12 mEq producen depresión respiratoria.
gencias obstétricas. 9. Los antihipertensivos, como la metildopa y la hi-
dralazina, interactúan con el bloqueo simpático
que se produce con la anestesia peridural al po-
tenciar el efecto vasodilatador.
Implicaciones preanestésicas 10. La oliguria es una manifestación de que el gasto
por la enfermedad y por el urinario y la filtración glomerular han disminui-
tratamiento instituido1,6,9,17,27–30 do; ambos son importantes en la eliminación de
sustancias anestésicas.
1. Antes de iniciar cualquier procedimiento anesté- 11. La disminución de la presión coloidosmótica con
sico se debe administrar un volumen intravascu- la que evolucionan estas pacientes refleja el gra-
lar adecuado, principalmente a base de coloides do de hipoproteinemia, lo cual es muy importan-
y cristaloides. te, dada la fijación de los anestésicos a las proteí-
2. Antes de iniciar cualquier maniobra de penetra- nas.
ción corporal se deberán tener tiempos de coagu- 12. La efedrina, la epinefrina, la ergonovina, la keta-
lación y recuento plaquetario, ya que la mayoría mina, los relajantes musculares despolarizantes
de estas pacientes tienen alteraciones hematoló- y el enflurano son medicamentos de muy elevado
gicas. riesgo en estas pacientes, por lo que su uso no se
3. Cualquiera que sea la técnica anestésica a em- recomienda o deberá estar supeditado, principal-
plear conviene incrementar la fracción inspirada mente la efedrina, a la técnica anestésica emplea-
de oxígeno, pues en el embarazo se encuentran da y a la hipotensión arterial que ésta produzca,
disminuidos los volúmenes de reserva inspirato- pues es bien conocido que la efedrina incrementa
ria y residual, así como la capacidad residual fun- la presión arterial sin afectar la circulación utero-
cional. Se debe prevenir la broncoaspiración placentaria.
(síndrome de Mendelson) con el empleo de anti- 13. En la mayoría de estas pacientes hay disminución
ácidos claros, como citrato de sodio a 0.3% a ra- de la distensibilidad del miocardio, de manera que
zón de 30 mL por vía oral, aspiración gástrica, ra- son más susceptibles a insuficiencia cardiaca.
nitidina de 150 mg VO dos horas antes de la 14. El bloqueo epidural puede ser utilizado en pa-
cirugía, omeprazol de 40 mg IV 30 min antes y cientes tratadas con AspirinaR. En ausencia de
metoclopramida IV 10 min antes de la anestesia. otros signos y síntomas de coagulopatía lo mejor
4. Se debe prevenir la compresión aortocava y el es la anestesia neuroaxial con bloqueo epidural o
síndrome de hipotensión supina. subaracnoideo y no deben estar contraindicados
5. La mayoría de las pacientes tienen edema farín- en estas pacientes, ya que son bien tolerados y no
geo, laríngeo y de lengua, lo cual dificulta la intu- producen complicaciones por esta causa.
bación endotraqueal. Además, sufren edema ce-
rebral, por lo que al realizar varios intentos de
intubación existe la posibilidad de incrementar VALORACIÓN PREANESTÉSICA
las presiones arterial e intracraneal, y producir
crisis convulsivas y hemorragia.
6. Se administraran fármacos como lidocaína, es-
molol, alfentanilo o remifentanilo para prevenir Los cambios fisiológicos que produce el embarazo en la
la hipertensión de la laringoscopia y la intuba- gestante deben ser conocidos por el anestesiólogo, ya
ción traqueal. que son muchas las implicaciones que producen durante
Manejo perioperatorio de la preeclampsia–eclampsia 79

el acto anestésico. Las clasificaciones conocidas de enfermedad cardiaca sobreagregada y oliguria


riesgos y estados físicos de la American Society of Anes- que no responde a una carga de líquidos.
thesiologists, la New York Heart Association, Mallam- f. Electrocardiograma continuo en DII y V5.
pati y otras de examinación de la vía aérea son útiles en g. Oximetría de pulso y capnografía (durante la anes-
la valoración preanestésica y se deben usar con mucho tesia).
criterio, ya que no necesariamente contemplan dentro
de sus esquemas a la paciente ginecoobstétrica, al bino-
mio madre–hijo ni a la paciente preeclámptica; sin em-
MANEJO ANESTESIOLÓGICO
bargo, normativamente el anestesiólogo tratante las de-
berá consignar en el expediente clínico.1,6 TRANSOPERATORIO

MEDICACIÓN PREANESTÉSICA En la figura 6–2 se muestra el algoritmo recomendado


en la preeclampsia–eclampsia para la selección de la
anestesia.6 Un esquema del manejo anestésico de la pre-
eclampsia–eclampsia y del síndrome de HELLP que se
La individualización de cada paciente es lo más apro- sugiere6 es el que se muestra en el cuadro 6–5.
piado; su indicación dependerá del tipo de cirugía y su
duración, y las condiciones psicológicas y patológicas
de la paciente. Se pretende causar el menor daño posible Manejo anestésico durante
al feto, por lo que es aceptada una medicación preanes- la labor y el parto1,6,27–30
tesia sin sedantes ni hipnóticos, porque ya están medica-
das con este tipo de fármacos desde la terapia. Sólo se La analgesia epidural se inicia muy temprano durante la
puede aplicar un anticolinérgico del tipo de la atropina labor; cuando la paciente tiene las primeras molestias se
o la escopolamina. instala un catéter peridural inerte sin recibir narcóticos
Si está planeada una anestesia regional se evitará de ni sedantes en esta fase. Los requisitos para iniciar la in-
preferencia cualquier medicación en el cuarto de la pa- fusión epidural incluyen buena formación del coágulo
ciente; excepcionalmente se medicará a la paciente en y ausencia de evidencia clínica de anormalidades en la
el quirófano. Los anticonvulsivos, la clorpromazina y coagulación. Si está recibiendo sulfato de magnesio
los sedantes o barbitúricos que se usan en el tratamiento debe ser continuado durante la labor y el parto.
son suficientes para mantener tranquila a la paciente du- Durante el trabajo de parto casi nunca se utilizan
rante la anestesia regional.1 analgésicos o sedantes por vía sistémica.

Preparación para la colocación


Monitoreo1,6,27–30 del bloqueo epidural

a. Frecuencia cardiaca fetal, perfil biofísico, cardio- Volumen intravascular óptimo, es decir, PVC entre 6 y
tocografía fetal continua; en algunos casos pH fe- 8 cmH2O o presión en cuña pulmonar entre 8 y 12 mmHg;
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tal del cuero cabelludo. mantener colocada a la paciente en decúbito lateral iz-
b. Sonda vesical para cuantificar cada hora el volu- quierdo; monitoreo fetal sin datos de deterioro; corro-
men urinario, las proteínas, etc. borar que no hay contraindicaciones y aplicar elbloqueo
c. Presión arterial no invasiva. La canulación arterial peridural; administración de dosis de prueba de 2 a 3 mL
rara vez se usa; está indicada sólo cuando se re- de lidocaína a 2% c/e; completar la analgesia con lido-
quieren gasometrías arteriales frecuentes. caína a 1% simple (100 mg) hasta que ascienda a T10.
d. Catéter de PVC usualmente por condiciones anes- Los narcóticos peridurales brindan ayuda analgésica sin
tésicas y por presión diastólica mayor de 100 producir hipotensión (meperidina de 50 a l00 mg y fen-
mmHg, oliguria y uso de antihipertensivos. tanilo de 50 a 100 mg). La bupivacaína a 0.25% también
e. Catéter en la arteria pulmonar sólo cuando existan se emplea, igual que la ropivacaína a 0.2%. Asegúrese
signos de edema pulmonar (PVC inicial alta, w 10 de que exista desplazamiento uterino hacia la izquierda
cmH2O, elevación rápida de la PVC con una infu- y maneje la hipotensión (si se presenta una disminución
sión modesta de líquidos, dolor torácico y disnea), de 25% de la presión sistólica, una cifra menor de 100
80 Evaluación y manejo perioperatorio (Capítulo 6)

Cuadro 6–5. Anestesia recomendada ble reinyecte lidocaína o bupivacaína, o ropivacaí-


de acuerdo con la presentación de la na en las concentraciones señaladas.
preeclampsia–eclampsia S Reinyecte anestésicos locales con reloj en mano
Padecimiento Bloqueo Anestesia
cada dos horas. Un bloqueo de este tipo rara vez
peridural (%) general (%) interfiere significativamente con el segundo pe-
riodo del trabajo de parto, ya que la dimensión fe-
Preeclampsia leve 98 2
Preeclampsia severa 88 12
tal es pequeña y la actividad uterina en la pree-
compensada clampsia se encuentra incrementada.
Preeclampsia severa no 83 17
compensada
Síndrome de HELLP 52 48 Manejo anestésico de la
Eclampsia 8 92
operación cesárea electiva1,6,27–30

El bloqueo epidural debe alcanzar por lo menos el nivel


mmHg o cualquier caída de la presión arterial que oca- T4; se realiza en dos o tres etapas inyectando el anestési-
sione cambios deletéreos en la frecuencia cardiaca del co local en dosis fraccionadas.
feto) a base de hidratación con soluciones balanceadas Preparación: hidratar hasta que la PVC alcance a po-
o bolos de efedrina en dosis de 5 mg intravenosos, los sitivizarse (4 cmH2O) y si es posible a normalizarse,
cuales se pueden repetir hasta en tres ocasiones. como ya se mencionó, y continuar con la aplicación de
1 a 2 L de solución electrolítica balanceada. En casos se-
veros no se debe pasar de 1 000 mL de solución; si es
necesaria una mayor hidratación, se administra coloide
Mantenimiento del bloqueo epidural (albúmina). Se utilizan de 15 a 20 mL fraccionados, ya
sea de bupivacaína a 0.5% o de lidocaína a 1.5 o 2% con
S Mantenga un bloqueo sensitivo sólido a nivel de epinefrina a 1:400 000, o ropivacaína a 0.5% más la adi-
T8–T6. En el momento en que se encuentre esta- ción de 50 a 75 mg de fentanilo en la última dosis.

Preeclampsia–eclampsia

Valoración clínica: Analítica


De aparatos y sistemas, T/A, FC, PVC Hb, Ht, plaquetas, perfil hepático, perfil tóxemico,
uresis, tratamiento estado fetal ionograma, proteinuria, pruebas de coagulación,
pruebas cruzadas

No Convulsiones Sí

Preeclampsia Hay Eclampsia


Emergencia obstétrica:
Leve Severa SFA, DPPNI, placenta
previa, ruptura hepática,
HELLP, ruptura uterina,
No hemorragia Sí

Es una urgencia obstétrica, compensar el padecimiento en Cesárea inmediata


8 a 12 h (volemia, T/A, ayuno, anemia, plaquetas). Si la Monitoreo invasivo
coagulación es normal y trabajo de parto inicial: BPD para (dos anestesiólogos)
parto. Si persiste descompensación: cesárea con el BPD, AGB o AGE
pero si hay anomalías en plaquetas o coagulación o contraindicación
para el bloqueo dar AGB o AGE (dos anestesiólogos)

Figura 6–2. Algoritmo para la selección del método y la técnica anestésica.


Manejo perioperatorio de la preeclampsia–eclampsia 81

Puntos adicionales: se mantiene el desplazamiento El bloqueo subaracnoideo con aguja # 27 de punta de


uterino hacia la izquierda hasta después de obtenido el lápiz pasada a través de una aguja de Touhy previamen-
producto. La hipotensión severa se maneja a base de te colocada en el espacio epidural se puede emplear en
efedrina intravenosa en bolos de 5 mg e hidratación con- pacientes en estas condiciones, pero con esta técnica
tinua con soluciones balanceadas. Con frecuencia se puede existir un alto grado de bloqueo del sistema ner-
presenta hipotensión súbita acompañada de náuseas y vioso simpático que dé como resultado una marcada hi-
vómito varios minutos posteriores a la extracción del potensión materna. Siempre utilice efedrina para tra-
producto secundaria al uso de oxitocina. Para tener una tarla y anestésico local hiperbárico:30,31 lidocaína a 5%
buena analgesia preventiva posoperatoria se pueden en dosis de 70 a 80 mg o bupivacaína a 0.75% en dosis
administrar 5 mg de morfina o 50 mg de fentanilo por vía de 12 a 15 mg, o ropivacaína a 0.5% en dosis de 15 a
epidural al finalizar la cirugía. 22.5 mg para la anestesia subaracnoidea; luego pase un
catéter peridural en dirección cefálica y úselo en caso
necesario durante la cirugía o para la analgesia posope-
ratoria.
Manejo anestésico de la operación
cesárea de emergencia
Anestesia general en la
Las causas más comunes de una operación cesárea de preeclampsia–eclampsia1,6,26,30
emergencia en las pacientes con preeclampsia inclu-
yen1,6,26–30 sufrimiento fetal agudo grave, DPPNI y pla- Este método está indicado cuando existen contraindica-
centa previa sangrante. Sin embargo, no se justifica el ciones para el bloqueo epidural, tales como coagulopa-
paso directo de una paciente de admisión, de la sala de tía, hipovolemia, septicemia, rechazo materno, sufri-
labor o de terapia intensiva al quirófano si no se ha in- miento fetal severo y hemorragia obstétrica grave. Los
tentado obtener las metas establecidas de estabilización detalles técnicos incluyen:
durante el periodo de compensación materna y fetal.
La conducta a seguir consiste en valorar conjunta- 1. Perfusión adecuada.
mente si es imperiosa la operación o puede esperar un 2. Prevención de los efectos cardiovasculares que
tiempo razonable de tratamiento médico. Se debe recor- ocasionan la laringoscopia y la intubación endo-
dar que la vida de la madre es prioritaria y que las prisas traqueal con la administración de lidocaína sim-
en el diagnóstico y en la cirugía obligan a una anestesia ple a 1% en dosis de 100 mg en infusión tres mi-
general indebidamente preparada, lo cual es muy peli- nutos antes de la intubación o bolos de 1 mg/kg
groso para el binomio. IV, o esmolol IV, alfentanilo o remifentanilo por
Si fue colocado un catéter epidural previamente: ele- esta vía.
ve rápidamente el nivel de bloqueo mediante la inyec- 3. Presión cricoidea después de la inducción anesté-
ción lenta y fraccionada de la dosis total de lidocaína sica.
simple a 2% con dosis de 300 a 340 mg (15 a 17 mL), 4. Se debe evitar la presión positiva extrema con la
o de bupivacaína a 0.5% en dosis de 65 a 75 mg o de mascarilla para evitar regurgitación y broncoas-
ropivacaína de 0.5 a 0.75% en dosis de 97.5 a 112.5 mg piración.
a las que no se requiere adicionar epinefrina.31 Esto pro- 5. Inducir en posición de litotomía, con la paciente
E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorización es un delito.

ducirá un bloqueo adecuado a un nivel sensitivo de T4 ya vestida quirúrgicamente y el cirujano con el


en cinco a ocho minutos. La suma de bicarbonato de so- bisturí en la mano, realizando una intubación rá-
dio a la lidocaína puede resultar en un comienzo más rá- pida.
pido del bloqueo (1 mL de bicarbonato por cada 20 mL 6. Contar con tubos endotraqueales de calibres me-
de lidocaína). nores del habitual e incluso equipo de cricotiroi-
También se pueden agregar de 50 a 75 mg de fentanilo dotomía.
a la solución anestésica. 7. Inducción anestésica con tiopental, etomidato o
Si no se encuentra colocado un bloqueo epidural: en propofol en las dosis habituales.
general refleja un error en el manejo de la paciente. El 8. Mantenimiento con oxígeno más halogenados
sufrimiento fetal y la insuficiencia uteroplacentaria no (de preferencia isoflurano o sevoflurano) en con-
son contraindicaciones absolutas para la colocación de centraciones mínimas equivalentes a dos terceras
un bloqueo epidural y con frecuencia existe suficiente partes de la CAM con ventilación manual o me-
tiempo para instalarlo. cánica controlada.
82 Evaluación y manejo perioperatorio (Capítulo 6)

9. Se puede usar fentanilo en dosis de 2 a 4 mg/kg 2. La etiología es multifactorial. Existen marcado-


para balancear la anestesia en la inducción, advir- res predictivos urinarios (PIGF e índice SFLT–1/
tiendo al neonatólogo para que esté preparado PIGF) que se deben valorar en las pacientes que
durante la reanimación del producto. Otros tienen riesgo de padecerla desde la decimoquinta
opioides, como el remifentanilo y el alfentanilo, o la decimosexta semanas antes de que aparezca
también dan buenos resultados analgésicos, con el cuadro clínico (decimoquinta o decimosexta
menos depresión del feto, debido a sus caracterís- semanas), para ser tratadas a partir de ese mo-
ticas farmacológicas. mento con sustancias angiogénicas (VEFG 121)
10. Además de esta técnica de anestesia general ba- o con otras de nueva aparición.
lanceada se pueden emplear técnicas de anestesia 3. En nuestro medio el sulfato de magnesio es el in-
general endovenosa sin gas y balanceada con dicado para la prevención anticonvulsiva, aun-
opioides. que no es significativamente útil en la estabiliza-
11. La anestesia general balanceada y la endovenosa ción hemodinámica.
además están indicadas en la histerectomía obs- 4. El uso de coloides y cristaloides debe ser conco-
tétrica y en la ligadura de los vasos uterinos, hi- mitante, sin predilección por alguno de ellos, de
pogástricos y tuboováricos como medidas para preferencia basados en la PVC.
salvar vidas por hemorragias masivas. 5. Los cuidados y el manejo de las pacientes de alto
riesgo, como las preeclámpticas, de preferencia
se harán en una sala de terapia intensiva, con tra-
tamiento y monitoreo especializados.
MANEJO POSPARTO 6. La paciente con preeclampsia se debe estabilizar
Y POSOPERATORIO1,6 en periodos mínimos de seis a ocho horas y hasta
12 h previas o más a la interrupción del emba-
razo.
7. La anestesia neuroaxial para parto y cesárea es la
Aproximadamente 30% de las preeclámpticas se hacen de elección.
eclámpticas en el posparto inmediato. El riesgo es por 8. El bloqueo peridural con catéter inerte refleja un
aproximadamente 48 h, aunque generalmente ocurre en buen manejo perioperatorio, ya que puede ser útil
las primeras ocho horas. Esto hace que las pacientes ten- para el trabajo de parto, para la cesárea electiva
gan necesidad de vigilancia en la unidad de terapia y para las emergencias, incluso puede ser indi-
intensiva. cado en la unidad de cuidados intensivos para el
Se requiere monitoreo 48 h posterior al parto o a la manejo preoperatorio de la hipertensión arterial.
cesárea, y continuar el manejo con dexametasona de 10 9. La anestesia combinada (subaracnoidea más pe-
mg IV/12 h durante dos días y luego de 5 mg/12 h du- ridural) actualmente es más utilizada en las pa-
rante dos días más; además, antihipertensivos y anticon- cientes que no tienen un catéter inerte instalado.
vulsivantes (MgSO4), así como la indicación de analge- 10. Hay evidencia sólida de que el bloqueo epidural
sia posoperatoria a través del catéter epidural usando en la preeclampsia aumenta el flujo sanguíneo in-
concentraciones bajas de anestésico local (bupivacaína tervelloso, disminuye el nivel de catecolaminas
a 0.125% sola o combinada con opioides y por medio de circulantes y previene el desarrollo de eclampsia,
bombas de infusión). sin aumentar el compromiso materno–fetal.

CONCLUSIONES En caso de que no se logre la compensación completa


la cirugía se atenderá con anestesia general de tipo ba-
lanceado o endovenoso bien planeada.
La anestesia mixta (peridural más general) y la gene-
Las contradicciones acerca de la preeclampsia hasta ral balanceada o endovenosa son las de elección en al-
ahora resueltas incluyen: gunas complicaciones médico–quirúrgicas de la pree-
clampsia, como son la cesárea en la eclámptica, la
1. El nombre correcto es el de preeclampsia–eclam- laparotomía exploradora, la histerectomía obstétrica y
psia y pertenece a los estados hipertensivos del la ligadura de las arterias uterinas, hipogástricas o tu-
embarazo. boováricas en la hemorragia obstétrica grave.
Manejo perioperatorio de la preeclampsia–eclampsia 83

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84 Evaluación y manejo perioperatorio (Capítulo 6)
Capítulo 7
Insuficiencia cardiaca
Ricardo López Rodríguez, José Antonio Castelazo Arredondo

INTRODUCCIÓN El corazón tiene dos funciones fundamentales: pro-


ducir un gasto cardiaco suficiente para cubrir todas las
demandas fisiológicas y metabólicas, y generar una pre-
sión arterial suficiente para el riego de los órganos. La
Las enfermedades cardiovasculares son la principal insuficiencia cardiaca puede ser definida como un esta-
causa de morbilidad y mortalidad en los países desarro- do en el cual el corazón se encuentra incapacitado para
llados. La insuficiencia cardiaca congestiva es la causa enfrentarse a las necesidades variables metabólicas y de
más frecuente de hospitalización en los pacientes de oxígeno del cuerpo, es decir, un estado en el cual el gasto
edad avanzada.1 La insuficiencia cardiaca es un síndro- cardiaco se encuentra disminuido en relación con las de-
me de etiología múltiple que presenta manifestaciones mandas metabólicas corporales.4
clínicas comunes y se caracteriza por la función defi- La insuficiencia cardiaca debe ser diferenciada de
ciente del corazón como bomba, secundaria o no a dis- otras causas en las que disminuye el gasto cardiaco y,
función miocárdica. El síndrome clínico de insuficien- por lo tanto, los requerimientos energéticos del organis-
cia cardiaca se ha constituido en la vía final de varias mo no se satisfacen, como en el caso de la hipovolemia
entidades patológicas de diversa etiología.2 El aneste- y la limitación del llenado ventricular en caso de tumo-
siólogo se enfrenta cada día más a pacientes que presen- res o tamponade cardiaco.
tan insuficiencia cardiaca en sus diferentes etapas y que
requieren cirugía cardiaca o extracardiaca, por lo que el
conocimiento de este síndrome es indispensable para
EPIDEMIOLOGÍA
quien se enfrenta a este tipo de pacientes.

DEFINICIÓN Su incidencia y su prevalencia evolucionan proporcio-


E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorización es un delito.

nalmente a las de las enfermedades crónicas y a la ten-


dencia de longevidad de las poblaciones. Es un padeci-
miento que genera altos índices de mortalidad,
La insuficiencia cardiaca es un síndrome clínico que re- discapacidad y costos de atención.3 En México la tasa
sulta de cualquier daño cardiaco estructural o funcional de mortalidad generada por enfermedades cardiovascu-
que impide el adecuado llenado o vaciamiento de la san- lares se ha incrementado de 12.5 a 15.9 % en la pobla-
gre en el ventrículo para satisfacer las necesidades meta- ción general y de 21.5 a 23.1% en los pacientes mayores
bólicas del organismo. Se caracteriza por un trastorno de 65 años de edad. En México se calculó la existencia
progresivo en la perfusión tisular y el incremento de agua de 750 000 pacientes con insuficiencia cardiaca, con
en los tejidos. Sus principales manifestaciones son edema, una incidencia de cerca de 10% de la prevalencia, es de-
disnea, disminución de la tolerancia al ejercicio y fatiga.3 cir, cada año se agregan 75 000 casos nuevos.5

85
86 Evaluación y manejo perioperatorio (Capítulo 7)

Cuadro 7–1. Etiología de la insuficiencia La primera respuesta al estado de disfunción cardia-


cardiaca en México ca es la actividad incrementada del sistema simpático,
Causas %
con liberación de catecolaminas endógenas para incre-
mentar la presión de perfusión y normalizar el gasto car-
Isquémica 46 diaco; esta respuesta es inicialmente benéfica, pero con
No isquémica 54
el paso del tiempo se presenta desensibilización de los
Hipertensión 28
receptores y los niveles de catecolaminas aumentan en
Idiopática 15
forma importante, produciendo cambios estructurales
Cardiopatía reumática 5
del miocardio que llevan a hipertrofia y posteriormente
Enfermedad de Chagas 3
a distrofia en la matriz extracelular, con depósitos de fi-
Diabetes 3
broblastos y muerte celular, por apoptosis o por anoxia.
También se activa el sistema renina–angiotensina–
aldosterona, principalmente por hipoperfusión renal y
otras sustancias, como los péptidos endoteliales, los
ETIOLOGÍA péptidos natriuréticos y citocinas como el factor de ne-
crosis tumoral alfa y las interleucinas 1 y 6.5–8

La insuficiencia cardiaca es el resultado del descontrol


de algunas enfermedades comunes en la población gene- EVALUACIÓN
ral, como son infarto del miocardio, hipertensión arterial
y cardiopatía valvular. La cardiopatía isquémica es la
principal causa de insuficiencia cardiaca (cuadro 7–1).5,6
Por su evolución se clasifica en aguda y crónica, por Las manifestaciones de insuficiencia cardiaca se pue-
su fisiopatología en diastólica y sistólica, y por su causa den presentar de manera insidiosa y evolucionar lenta-
en daño miocárdico directo (infarto agudo del miocar- mente, por lo que es necesario tener un alto nivel de sos-
dio), daño por sobrecarga de trabajo (hipertensión arte- pecha en pacientes con antecedentes de riesgo y
rial y valvulopatías) y daño desconocido, como las car- brindarles atención ante cualquier síntoma, por mínimo
diomiopatías.7 que sea. El cuadro clínico del paciente con insuficiencia
cardiaca puede ser asintomático hasta presentarse con
un cuadro clínico grave de edema pulmonar agudo. Las
primeras manifestaciones de la enfermedad pueden ser
FISIOPATOLOGÍA taquicardia, incremento del peso corporal a expensas de
retención de líquidos, disminución del apetito y de la
masa muscular, respiración periódica y ortopnea. Las
manifestaciones clínicas se pueden deber a congestión
Existen dos tipos de insuficiencia cardiaca: la sistólica vascular pulmonar o sistémica, o ambas, disnea progre-
y la diastólica. Generalmente se presentan simultánea- siva hasta llegar a la ortopnea y disnea paroxística noc-
mente, por lo que se habla del predominio de un tipo so- turna, edema, ascitis y anasarca, galope, plétora yugular
bre el otro. En la insuficiencia sistólica el ventrículo y expectoración asalmonada. También podrían ser efec-
expulsa un menor volumen debido a su capacidad con- to de la hipoperfusión o del bajo gasto la hiporexia, la
tráctil deficiente, el volumen residual aumenta y el ven- fatiga, la taquicardia, la hipotermia, la confusión mental
trículo se dilata; se caracteriza por disminución en la y la baja tolerancia al esfuerzo físico.
fracción de expulsión (< 40%). En la insuficiencia car- La insuficiencia cardiaca puede ser derecha o iz-
diaca diastólica el problema es la dificultad del llenado quierda. Los pacientes con cuadro de insuficiencia car-
ventricular, lo que genera volúmenes de llenado bajos; diaca izquierda tienen síntomas de gasto cardiaco dis-
sin embargo, su mecanismo contráctil está conservado, minuido y aumento de la presión venosa pulmonar; el
generalmente su fracción de expulsión es adecuada (> síntoma predominante es la disnea. En la insuficiencia
50%).8,9 cardiaca derecha predominan los signos de retención de
Los mecanismos relacionados con la insuficiencia líquido y el individuo presenta edema, congestión hepá-
cardiaca sistólica y la diastólica son diferentes, aunque tica y en ocasiones ascitis. La mayoría de los pacientes
las manifestaciones hemodinámicas y el cuadro clínico presentan signos de insuficiencia derecha e izquierda a
son similares. la vez, mientras que la disfunción ventricular izquierda
Insuficiencia cardiaca 87

Cuadro 7–2. Clasificación por estadios ciones cardiacas perioperatorias y desarrollar estrategias
que disminuyan el riesgo cardiaco, mejorando la sobre-
Alto riesgo para desarrollar insuficiencia cardiaca, no hay
alteración estructural
vida a corto y largo plazos. La identificación de las dife-
Anormalidad estructural, sin síntomas rentes variables perioperatorias que influyen de manera
Anormalidad estructural y síntomas actuales o previos adversa en los pacientes sometidos a cirugía no cardiaca
Síntomas de insuficiencia cardiaca refractarios al trata- y la estratificación del riesgo ayudan a tomar una deci-
miento sión médica y a determinar el tratamiento óptimo.
En los últimos años se han evaluado una gran varie-
dad de métodos y procedimientos diagnósticos no inva-
sores para predecir el riesgo perioperatorio, con inclu-
es la causa primaria de la insuficiencia ventricular dere-
sión de índices de riesgo multifactorial, vigilancia
cha.
electrocardiográfica ambulatoria, ventriculografía,
El American College of Cardiology y la American
imagen de perfusión miocárdica farmacológica y eco-
Heart Association clasifican la insuficiencia cardiaca
cardiografía de estrés con dobutamina o dipiridamol.12
en cuatro estadios (cuadro 7–2):
Lee y col. estudiaron a pacientes sometidos a cirugía
electiva no cardiaca; identificaron seis predictores de
S Estadio A: pacientes propensos a desarrollar in-
complicaciones: la cirugía de alto riesgo, los anteceden-
suficiencia cardiaca, sin alteración estructural.
tes de cardiopatía isquémica, los antecedentes de insufi-
S Estadio B: pacientes con alteración estructural
ciencia cardiaca, el evento vascular cerebral, el trata-
sin la presencia de síntomas.
miento con insulina y los niveles de creatinina mayores
S Estadio C: cambios estructurales y presencia de
de 2.0 mg/dL.13
síntomas.
El American College of Cardiology y la American
S Estadio D: pacientes en etapas terminales, que
Heart Association dictaminaron las guías para la eva-
son refractarios al tratamiento.
luación cardiovascular perioperatoria en cirugía no car-
diaca; el propósito es propiciar el cuidado de los pacien-
La enfermedad coronaria y la hipertensión arterial sisté-
tes que son sometidos a cirugía no cardiaca en los
mica son los principales factores de riesgo para desarro-
periodos preoperatorio, transoperatorio y posoperato-
llar insuficiencia cardiaca; sin embargo, existen otras
rio. Se definieron predictores clínicos de riesgo cardio-
causas, como la diabetes mellitus, las valvulopatías
vascular14 (cuadro 7–4) y se elaboró una clasificación
—principalmente la estenosis aórtica—, la insuficien-
de riesgo específico de cirugía (cuadro 7–5).
cia mitral y las cardiomiopatías. Por lo regular la causa
Las pruebas preoperatorias adicionales están enfoca-
es multifactorial.10 De acuerdo con su limitación fun-
das en determinar la capacidad funcional y detectar is-
cional, la NYHA clasifica a la insuficiencia cardiaca en
quemia miocárdica preoperatoria o alteraciones del rit-
cuatro clases (cuadro 7–3).
mo. Esto se realiza por pruebas no invasivas:
La insuficiencia cardiaca está relacionada con com-
plicaciones cardiacas posoperatorias; en general se con-
S Electrocardiograma de 12 derivaciones.
sidera el control de la insuficiencia cardiaca en el preo-
S Evaluación no invasiva de la función ventricular.
peratorio para disminuir los riesgos.11
S Pruebas de estrés.
La finalidad de la evaluación preoperatoria es obtener
información acerca de la enfermedad cardiovascular
E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorización es un delito.

para detectar a los pacientes con alto riesgo de complica-


TRATAMIENTO

Cuadro 7–3. Clasificación de


la New York Heart Association El tratamiento de la insuficiencia cardiaca tiene la fina-
Clase I: no manifiesta síntomas al realizar sus activida-
lidad de restaurar la función miocárdica, lo cual es im-
des físicas habituales posible en la mayoría de los casos. Por lo tanto, el trata-
Clase II: presenta síntomas al realizar actividades físicas miento generalmente es paliativo, disminuyendo los
moderadas síntomas para mejorar la calidad de vida y retrasar la
Clase III: presenta síntomas al realizar actividades físicas progresión de la enfermedad.10
mínimas El tratamiento dependerá del estadio de la insuficien-
Clase IV: sintomático en reposo cia cardiaca; en el estadio A no es farmacológico, sino
88 Evaluación y manejo perioperatorio (Capítulo 7)

Cuadro 7–4. Predictores clínicos que aumentan El tratamiento combinado con fármacos inotrópicos po-
el riesgo cardiovascular perioperatorio sitivos, diuréticos, vasodilatadores, antagonistas de
Mayores
los receptores b y anticoagulantes tiene un papel defini-
Síndromes coronarios inestables
tivo en la insuficiencia cardiaca.15
Infarto del miocardio reciente (7 a 30 días) El tratamiento se divide en hemodinámico y del blo-
Angina inestable queo neurohumoral. El tratamiento hemodinámico se
Insuficiencia cardiaca congestiva descompensada utiliza principalmente en la fase aguda; el tratamiento
Arritmias graves con bloqueo neurohumoral se utiliza en la fase crónica.
Bloqueo auriculoventricular avanzado
Arritmias ventriculares sintomáticas
Arritmias supraventriculares
Tratamiento hemodinámico
Enfermedad valvular grave
Desde este punto de vista, el tratamiento farmacológico
Intermedios
Angina de pecho moderada
se divide en medicamentos que modifican el trabajo sis-
Infarto del miocardio previo
tólico, es decir, que favorecen la contractilidad miocár-
Insuficiencia cardiaca previa o compensada dica, y en fármacos que modifican la precarga y la pos-
Diabetes mellitus carga.
Menores Mecanismo de acción de los fármacos inotrópicos:
Edad avanzada
ECG anormal (hipertrofia ventricular izquierda, bloqueo
1. Bloqueo de la ATPasa de la bomba de sodio y po-
de rama) tasio.
Ritmo no sinusal (fibrilación auricular) 2. Bloqueo de la fosfodiesterasa.
Capacidad funcional baja (< 4 MET) 3. Estimulantes de receptores b adrenérgicos para
Hipertensión arterial sistémica descontrolada activar la adenilatociclasa.
Antecedentes de evento vascular cerebral
El objetivo primordial de los inotrópicos es aumentar el
calcio intracelular para incrementar la fuerza de con-
tracción. Actualmente se sabe del efecto sinérgico que
que se inicia con medidas generales y el control de los
se obtiene cuando se utilizan simultáneamente fárma-
factores de riesgo.
cos inotrópicos con diferente mecanismo de acción; de
En los estadios B, C y D está indicado el tratamiento
esta manera también disminuye el efecto indeseable de
farmacológico específico debido a que existe una alte-
estos fármacos, como taquicardia o hipotensión, al dis-
ración estructural cardiaca.
minuir la dosis de cada uno de ellos.7

Bloqueadores de la ATPasa
Cuadro 7–5. Clasificación de de sodio y potasio
riesgo específico de cirugía
Alto riesgo (riesgo cardiaco > 5%) Digital
Cirugía de aorta Inhibe la bomba de intercambio de sodio y potasio, cau-
Cirugía vascular mayor sando acumulación de sodio en la célula, de tal forma
Cirugía vascular periférica que incrementa el calcio intracelular, mejorando la con-
Intermedio (riesgo cardiaco de 1 a 5%) tractilidad cardiaca; bloquea la conducción en el nodo
Cirugía de abdomen y tórax auriculoventricular y se utiliza para control de frecuen-
Cirugía de carótida cia ventricular en caso de fibrilación auricular y aleteo.
Cirugía de cabeza y cuello
Cirugía ortopédica Fármacos inhibidores de la fosfodiesterasa
Cirugía de próstata
Bajo riesgo (riesgo cardiaco < 1%) Amrinona y milrinona
Procedimientos endoscópicos Son derivados de la biperidinas, inhiben a la fosfodies-
Procedimientos superficiales terasa tipo III y presentan acción inotrópica y vasodila-
Cirugía de cataratas tadora a nivel sistémico y pulmonar. La milrinona tiene
Cirugía de glándula mamaria una potencia 20 veces mayor a la de la amrinona, con un
Cirugía ambulatoria menor efecto trombocitopénico.
Insuficiencia cardiaca 89

Fármacos inotrópicos betaestimulantes neurohumoral aceptado en la actualidad se establece en


el sistema adrenérgico con los b bloqueadores y en el
S Dobutamina: catecolamina sintética; es un ago- sistema renina–angiotensina, con los inhibidores de la
nista directo de los receptores b1 que incrementa enzima convertidora de angiotensina II y los bloquea-
la contracción miocárdica y tiene efecto b2 a nivel dores de los receptores de angiotensina I.16
periférico. Los inhibidores de la enzima convertidora de angio-
S Dopamina: catecolamina precursora de adrenali- tensina disminuyen la poscarga y los b bloqueadores au-
na y noradrenalina, tiene acción directa sobre los mentan el tiempo de llenado diastólico, además de que
receptores a1, b1 y 2, así como en los receptores modifican los efectos celulares activados por el estímu-
dopaminérgicos. lo neurohumoral persistente al interferir con la regula-
S Adrenalina: catecolamina producida por la mé- ción de receptores y el estímulo de muerte celular.
dula suprarrenal; tiene efecto directo en los recep- Los pacientes con insuficiencia cardiaca tienen un
tores a1 y 2, b1 y 2, y es un poderoso inotrópico riesgo aumentado de tromboembolias como consecuen-
con efecto variable; además, tiene actividad lusi- cia del gasto cardiaco bajo y de la alta incidencia de fi-
trópica y mejora la presión de riego coronario. brilación auricular coexistente, por lo que es frecuente
S Noradrenalina: neurotransmisor simpático pos- la anticoagulación profiláctica con warfarina.
ganglionar que tiene efecto directo sobre los re-
ceptores a1, 2 y b1; favorece el riego cerebral y
cardiaco a expensas de vasoconstricción a otros MANEJO ANESTÉSICO
órganos y aumenta la presión pulmonar.

Tratamiento de la precarga y la poscarga El manejo anestésico del paciente con insuficiencia car-
diaca depende del estadio de la misma, así como del tipo
Una parte fundamental del tratamiento hemodinámico de cirugía que se va a realizar. Al valorar todos los as-
es la disminución de la presiones de llenado. Esto se lo- pectos de la situación cardiaca del paciente se pueden
gra con el uso de diuréticos y vasodilatadores de predo- seleccionar la técnica anestésica y el tipo de fármaco
minio venoso, con el objetivo de disminuir la poscarga. anestésico que mejor se acomode a la situación cardiaca
Los más importantes son el nitroprusiato y la nitroglice- actual. Sin embargo, no hay un fármaco o una técnica
rina. que puedan garantizar la estabilidad hemodinámica del
paciente, ya que estos cambios se pueden deber a la pro-
pia fisiopatología de la enfermedad y a una reducción
S Nitroprusiato: vasodilatador directo arterial, se
del tono simpático que puede provocar vasodilatación,
convierte en ácido nítrico en la musculatura vas-
depresión cardiaca e hipovolemia.15
cular, tiene efecto equilibrado en territorio veno-
En general continúa el uso de los fármacos cardio-
so, es vasodilatador pulmonar y disminuye la pos-
vasculares que toma el paciente hasta el día de la inter-
carga en mayor proporción comparada con la
vención quirúrgica y se retoma la administración lo más
precarga.
pronto posible en el posoperatorio, excepto de los fár-
S Nitroglicerina: es principalmente un vasodilata-
macos anticoagulantes, como la warfarina, la cual se
dor venoso; en dosis altas tiene efecto arterial, re-
E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorización es un delito.

suspende al menos tres días previos a la cirugía; se uti-


duce el retorno venoso —en consecuencia la pre-
liza heparina fraccionada o de bajo peso molecular si es
carga— y el consumo de oxígeno, e incrementa el
necesario continuar con la anticoagulación y se suspen-
flujo coronario en diástole; elimina el espasmo co-
de de 8 a 12 h, respectivamente, antes de la cirugía.
ronario y mejora el flujo de la circulación colateral
En casos de urgencia, cuando no es posible suspender
y la función de bomba al reducir la isquemia.
la warfarina, se corrigen los tiempos de coagulación con
plasma fresco congelado.
La premedicación forma parte fundamental de la téc-
Bloqueo neurohumoral nica anestésica; se prefiere que los pacientes inestables
no reciban premedicación antes de llegar a un área que
Además de continuar con el tratamiento hemodinámico permita su vigilancia continua por personal capacitado,
en la fase crónica de la insuficiencia cardiaca, es impor- como es el quirófano. Se sugiere midazolam de 30 a 50
tante el bloqueo del estímulo neurohumoral. El bloqueo mg/kg por vía intravenosa, morfina de 30 a 70 mg/kg por
90 Evaluación y manejo perioperatorio (Capítulo 7)

vía intravenosa o fentanilo de 0.5 a 1 mg/kg por vía intra- hemodinámica transoperatoria con catéter de flotación
venosa. Son importantes el monitoreo básico (electro- pulmonar, en especial en procedimientos quirúrgicos
cardiograma, presión arterial no invasiva y pulsioxíme- mayores, como cirugía intratorácica, abdominal supe-
tro) y el oxígeno suplementario antes de administrar una rior y cirugía vascular.12
sedación, incluso para colocar el monitoreo invasivo. En el caso de anestesia general los fármacos seleccio-
El monitoreo invasivo es útil durante el periodo de nados dependen de la condición clínica actual del pa-
inducción anestésica, por lo que en ocasiones se coloca ciente y de la experiencia del anestesiólogo. Los objeti-
previo a la inducción la presión arterial invasiva; la vía vos consisten en atenuar las respuestas hemodinámicas
central se coloca de preferencia después de la induc- a la laringoscopia y la cirugía sin aparición de una hipo-
ción, así como el catéter de flotación pulmonar cuando tensión excesiva. Se debe tener preparado y listo para su
es necesario. administración al menos un fármaco inotrópico positi-
En los pacientes con insuficiencia cardiaca congesti- vo, un vasopresor y un vasodilatador, todos conectados
va es necesario un tratamiento médico preoperatorio a una bomba de infusión y listos para su utilización.
para disminuir la morbilidad y la mortalidad cardiacas Cuando la técnica anestésica seleccionada sea regional
durante procedimientos quirúrgicos no cardiacos. En se sugiere de preferencia bloqueo peridural fracciona-
pacientes con disfunción ventricular izquierda impor- do; para evitar cambios hemodinámicos importantes se
tante confirmada por ecocardiografía y con datos clíni- recomienda el monitoreo invasivo de la presión arterial
cos de insuficiencia cardiaca está indicada la vigilancia y de la presión venosa central.

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Capítulo 8
Evaluación y manejo perioperatorio
del paciente con asma
Armando Adolfo Álvarez Flores

INTRODUCCIÓN DEFINICIÓN

El asma es una de las enfermedades crónicas más fre- El asma es una enfermedad inflamatoria crónica del
cuentes en los niños. En México cerca de 10% de la po- pulmón caracterizada por problemas de respiración re-
blación la padece, de la cual 40% es menor de 15 años currentes de las vías aéreas asociados a obstrucción va-
de edad, mientras que en el mundo afecta a 300 millones riable del flujo aéreo (generalmente reversible, sea de
de personas; en América Central y América del Sur 40 manera espontánea o con tratamiento) y a un incremen-
millones de personas la padecen y se estima que en Mé- to en la reactividad de las vías aéreas a una gran variedad
xico más de 4 000 personas mueren por asma cada año. de estímulos. En un principio el asma fue reconocida en
En nuestro país este padecimiento representa un pro- términos puramente clínicos, en los que el broncoespas-
blema de salud pública, ya que es una de las 10 primeras mo ha sido sinónimo de sibilancias. Sin embargo, ahora
causas de visita a los servicios de urgencias, así como se conoce bien el mecanismo de producción de este fe-
de consulta externa. nómeno y su frecuente asociación con múltiples enfer-
El asma es un serio problema de salud pública en Mé- medades respiratorias, pero durante un ataque del asma
xico y a nivel mundial. Personas de todas las edades en existen tres factores que determinan la disminución del
países de todo el mundo se ven afectadas por esta enfer- diámetro de las vías aéreas: el edema y la inflamación
medad crónica, que cuando no se controla puede afectar de la pared bronquial, la hipersecreción de moco y la
en gran medida la calidad de vida y en ocasiones inclu- contracción de la musculatura lisa de la pared bron-
sive podría ser fatal. quial.1–3 Un historial médico cuidadoso, un examen físi-
Aunado a lo anterior, el asma es una enfermedad cró- co y las pruebas de la función pulmonar proporcionan
nica que consume recursos importantes de salud por su la información necesaria para el diagnóstico de asma.
E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorización es un delito.

costo elevado. Las pruebas de función respiratoria permiten distin-


De acuerdo con una investigación sobre la prevalen- guir la respuesta normal de las vías respiratorias de
cia de esta enfermedad en México mediante el Estudio aquella que se presenta en algunos individuos de mane-
Internacional de Asma y Alergias en la Infancia ra exagerada ante estímulos específicos e inespecíficos
(ISAAC), realizado en las ciudades de Tijuana, Mexica- (término denominado hiperreactividad bronquial). Sin
li, Monterrey, Ciudad Victoria, México, Toluca, Cuer- embargo, esta alteración funcional, a pesar de que tam-
navaca, Mérida, Veracruz y Villahermosa, se detectó bién se asocia a otras enfermedades respiratorias (como
que la mayor prevalencia de síntomas de asma en esco- infección viral aguda o enfermedades crónicas, como la
lares se observó en Mérida (11 %) y que en los adoles- bronquitis crónica y la fibrosis quística), se presenta en
centes de Ciudad Victoria la prevalencia fue mayor individuos que no padecen asma ni la desarrollarán, ca-
(12%). racterística esencial de la enfermedad.

91
92 Evaluación y manejo perioperatorio (Capítulo 8)

FACTORES DE RIESGO edad adulta, periodo en el que predomina claramente la


enfermedad en las mujeres, debido quizá a diferencias
en el estado hormonal. Una explicación alternativa es la
posibilidad de que el menor tamaño de las vías aéreas de
Atopia las mujeres puede favorecer una mayor obstrucción. Pa-
rece ser que en los hombres jóvenes la gravedad del
asma es mayor. Se han demostrado en las poblaciones
Es la alteración inmunitaria de hipersensibilidad a antí-
latinas (mexicanas y portorriqueñas) diferencias en la
genos ambientales comunes, casi siempre derivados de
morbilidad por asma y en la respuesta a la terapia atri-
agentes como el polen y los ácaros del polvo casero. La
buidas a diferencias farmacogenéticas.
producción de inmunoglobulina E (IgE) contra antíge-
nos ambientales es el mecanismo subyacente básico,
cuyo incremento se asocia con una mayor prevalencia
Infecciones respiratorias
de asma e incluso con un pronóstico desfavorable. Los
alergenos más comunes son los provenientes de los áca-
Las infecciones respiratorias causadas por virus en los
ros del polvo, las cucarachas y las mascotas (en especial
primeros años de la vida incrementan la probabilidad de
gatos). El alergeno más reconocido es el ácaro del polvo
asma, debido a que producen una extensa lesión del epi-
casero, por lo que el hogar es el sitio de mayor exposi-
telio bronquial, lo que favorece el incremento de la hi-
ción debido a los reservorios y al mayor tiempo de per-
perreactividad bronquial y una mayor sensibilización a
manencia de las personas. Así, las concentraciones de
los aeroalergenos.
más de 100 ácaros por gramo de polvo se consideran un
factor de alto riesgo. La gente que convive estrecha-
mente con mascotas, como gatos y perros, tiene mayor
Dieta
riesgo de sensibilización específica, en comparación
con aquellos que no tienen esta exposición. La exposi-
ción a alergenos de cucarachas resulta ser muy impor- La alimentación con leche materna en los infantes tiene
tante, debido a su frecuencia y altos niveles de contacto. un efecto estimulante del sistema inmunitario y un efec-
Se relaciona directamente con clima y condiciones so- to protector contra la aparición de problemas alérgicos
cioeconómicas. alimentarios, dérmicos y la incidencia de sibilancias en
los primeros tres años de la vida. Por otra parte, se ha ob-
servado un efecto protector del consumo de ácidos gra-
sos omega 3 provenientes del pescado en ciertas pobla-
Factores genéticos
ciones del mundo en las que la prevalencia del asma es
muy baja.
En las poblaciones de una misma raza existen diferen-
cias genéticas y cambios en la prevalencia del asma. En
general las observaciones muestran que el asma tiende Tabaquismo (contaminación intramuros)
a agruparse en familias. El Estudio Colaborativo de la
Genética del Asma ha confirmado la relevancia de algu- Los efectos en la salud de la adicción al tabaco durante
nas regiones de los cromosomas 5q, 6p, 11q, 12q, 13q el embarazo citan una mayor frecuencia de síntomas
y 14q, y sugiere la participación de nuevas regiones, respiratorios y disminución funcional respiratoria en ni-
como 2q, 5q, 11p, 17p, 19q y 21q. En algunos de los ge- ños nacidos de manera prematura o que tuvieron bajo
nes descritos se encuentra el polimorfismo de los recep- peso al nacer.
tores b2, que son muy importantes en la regulación del
tono bronquial. En otros cromosomas (p. ej., el 11q)
probablemente se determina la influencia en la concen- Contaminación (extramuros)
tración sérica de IgE.
No hay evidencias sólidas que indiquen que la calidad
del aire ambiental esté implicada en la aparición de nue-
Sexo y factores étnicos vos casos de asma; en cambio, sí es posible relacionar
el aumento de los síntomas respiratorios en sujetos as-
Se reconoce el predominio de la enfermedad durante la máticos con el incremento de las partículas inhaladas,
infancia; sin embargo, existe una relación inversa en la ozono y dióxido de azufre, probablemente debido a que
Evaluación y manejo perioperatorio del paciente con asma 93

favorecen una mayor permeabilidad bronquial a los Células cebadas


alergenos y al efecto irritativo de las vías aéreas.
Las células cebadas, o mastocitos, se encuentran distri-
buidas en las vías aéreas y en el parénquima pulmonar.
Músculo liso bronquial Existen dos tipos bien diferenciados: mucoso y conec-
tivo. En los pacientes asmáticos las células cebadas de
tipo mucoso son predominantes. Las células cebadas del
La excesiva contracción del músculo liso bronquial paciente asmático muestran características diferentes
siempre ha sido considerada uno de los mecanismos de las de las personas sanas, como incremento en el nú-
más importantes del asma; esta respuesta exagerada mero y mayor facilidad para ser estimuladas y, por lo
puede estar condicionada por varios factores: propieda- tanto, degranuladas. Cuando el estímulo se realiza a tra-
des intrínsecas del músculo liso bronquial, moviliza- vés de la interacción de un antígeno con las IgE de su
ción intracelular de iones de calcio y mayor activación superficie el mecanismo es de tipo inmunitario. Tam-
muscular debido al incremento de uniones de baja bién pueden ser estimuladas a través de mediadores de
impedancia. estimulación directa, como el factor liberador de hista-
Por otra parte, también se presentan cambios morfo- mina y la acetilcolina. Las células cebadas actúan como
lógicos derivados de factores de crecimiento produci- un importante reservorio de mediadores químicos pre-
dos en enfermedades inflamatorias que originan hiper- formados, pero con la capacidad de síntesis de novo y
trofia (aumento de tamaño de las células) e hiperplasia otros más. Por otra parte, poseen un gran potencial de
(proliferación celular) del músculo liso bronquial. degranulación; son las primeras células en activarse y
desencadenar la respuesta asmática temprana, e influ-
yen de manera directa en el inicio y el mantenimiento de
Epitelio bronquial la respuesta asmática tardía a través de la liberación de
factores quimiotácticos de otras células inflamatorias.
El epitelio bronquial actúa como mecanismo de defensa
del aparato respiratorio, al no permitir el paso de alerge- Eosinófilos
nos inhalados. Sin embargo, cuando el epitelio se lesio-
na se incrementa la permeabilidad, no sólo favorecien- Producen una serie de enzimas que protegen de alguna
do la mayor sensibilización del paciente a los alergenos, manera a las vías respiratorias de mediadores químicos
sino exponiendo a la superficie epitelial los receptores promotores de inflamación. Tal es el caso de la histami-
de irritación (terminaciones nerviosas que en condicio- nasa, la arilsulfatasa y la fosfolipasa D, que metabolizan
nes anatómicas normales se sitúan en la parte más pro- la histamina, los leucotrienos C y D y un factor activa-
funda del epitelio), facilitando así los reflejos vagales. dor de plaquetas, respectivamente. En el paciente asmá-
Como consecuencia del proceso inflamatorio activo del tico se ha corroborado un incremento en la celularidad
asma el epitelio se descama, y estas células pueden ser de los eosinófilos, no sólo en sangre periférica, sino
observadas en el esputo de los pacientes en forma de también en las vías aéreas, así como una mayor labili-
conglomerados, llamados cuerpos de Creola. Esta de- dad a liberar sus mediadores químicos y enzimas.
nudación del epitelio es un factor adicional que favore-
ce el aumento en la permeabilidad.
E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorización es un delito.

El epitelio libera un mediador, denominado factor re- Neutrófilos


lajador derivado del epitelio (que posee propiedades in-
hibitorias de la contracción del músculo liso de la vía Estas células mantienen la respuesta asmática tardía. La
aérea), producido en respuesta a estímulos farmacológi- liberación de mediadores químicos es variada; su prin-
cos y sustancias endógenas inductoras de contracción. cipal relevancia son las enzimas que liberan, ya que cau-
Cuando el epitelio se lesiona intensamente deja de pro- san severa lesión epitelial de la vía aérea, el cual es pro-
ducir este factor, lo que produce contracción del mús- bablemente su mecanismo de daño más importante.
culo liso traqueobronquial.
En el epitelio también son producidos otros media- Plaquetas
dores, como la prostaglandina E2, que inhibe la libera-
ción de mediadores químicos por las células inflamato- Participan activamente a través del metabolismo y la li-
rias y posee actividades relajadoras del músculo liso beración de mediadores de inflamación, como son los
traqueobronquial. tromboxanos (particularmente TxA2) y los leucotrie-
94 Evaluación y manejo perioperatorio (Capítulo 8)

nos, ambos con propiedades broncoconstrictoras. Las membrana de las células inflamatorias (cebadas, eosi-
plaquetas se encuentran activadas por parte del factor nófilos, neutrófilos, macrófagos, monocitos, basófilos
estimulante de plaquetas proveniente de otras células y plaquetas) mediante receptores específicos. Al con-
inflamatorias (capítulo 15). tactar con un antígeno inhalado inmediatamente se pro-
duce la liberación de diversos mediadores químicos, los
cuales favorecen la contracción del músculo liso o bien
Macrófagos promueven o sostienen la inflamación.

Los macrófagos son estimulados y tienen el potencial de Ácido araquidónico


liberar más mediadores químicos: leucotrienos, trom-
boxanos y prostaglandinas. Forman parte de los fosfolípidos que constituyen las
membranas celulares. Cuando la fosfolipasa A2 hidroli-
za estos fosfolípidos el ácido araquidónico es metaboli-
Mecanismos neurales zado a través de dos vías enzimáticas: la ciclooxigenasa,
que sintetiza las prostaglandinas y los tromboxanos, y
Las vías aéreas poseen inervación colinérgica, adrenér- la lipooxigenasa y los leucotrienos. La ciclooxigenasa
gica y no adrenérgica no colinérgica (NANC). El sis- es inhibida por medicamentos antiinflamatorios no es-
tema nervioso vagal colinérgico inerva el músculo liso teroideos, por lo que el metabolismo es desviado a la vía
traqueobronquial; mediante la estimulación de los re- de la lipooxigenasa, con la subsecuente producción de
ceptores muscarínicos por un neurotransmisor (la ace- leucotrienos, razón por la cual la prescripción de estos
tilcolina) produce contracción, secreción de moco por medicamentos está contraindicada en pacientes asmáti-
parte de las glándulas y dilatación de los vasos sanguí- cos.
neos; por lo tanto, los nervios colinérgicos representan La relevancia de la participación e interrelación de
una de las principales vías broncoconstrictoras del árbol cada una de estas células en el cortejo inflamatorio se
traqueobronquial del ser humano. Los receptores musc- puede entender con mayor claridad a través de las res-
arínicos M2 (en condiciones normales) inhiben la libe- puestas asmáticas temprana y tardía. En la temprana,
ración de acetilcolina en las vías aéreas; se piensa que cuando el sujeto se expone a un estímulo desencadenan-
en el asma estos receptores pueden ser disfuncionales. te, las células cebadas son estimuladas y generan, por
El sistema nervioso adrenérgico posee terminaciones una parte, broncoconstricción y, por otra, la liberación
alfa y beta. Los receptores b2 son predominantes en las de mediadores quimiotácticos de otras células inflama-
vías aéreas; su estimulación causa broncodilatación y torias. Esta primera respuesta es desencadenada en po-
favorece un adecuado transporte mucociliar. Existe otro cos minutos, con una duración promedio de dos horas.
sistema, el NANC. Las vías aéreas humanas tienen vías Sin embargo, dado que se ha iniciado el proceso infla-
nerviosas NANC inhibitorias con actividad broncodila- matorio, algunas horas después se presenta la respuesta
tadora, particularmente en las vías aéreas centrales. El asmática tardía, la cual puede ser sostenida durante días
neurotransmisor broncodilatador ha sido identificado o semanas, en la que participan de manera muy activa
como óxido nítrico. Los reflejos axónicos vagales favo- prácticamente todas las células inflamatorias.
recen la liberación de neuropéptidos que provocan dife-
rentes efectos, como la sustancia P (SP) y el péptido in-
testinal vasoactivo (PIV), que son los más relevantes; la VALORACIÓN PREANESTÉSICA
SP no sólo es un neurotransmisor excitatorio (produce
broncoconstricción y edema), sino que posiblemente
también genera degranulación de las células cebadas;
La responsabilidad del anestesiólogo inicia con la valo-
en cambio, el PIV es un neurotransmisor inhibitorio con
ración preoperatoria completa y la evaluación de la fun-
efecto relajante del músculo liso traqueobronquial.
ción pulmonar.4
El diagnóstico del asma se basa en la detección de
signos y síntomas respiratorios con determinadas carac-
Inmunoglobulina E terísticas:

Se desarrolla como una respuesta inmunitaria a los aler- S Los síntomas respiratorios se presentan en ata-
genos en personas atópicas. Esta proteína se fija a la ques.
Evaluación y manejo perioperatorio del paciente con asma 95

S Los síntomas respiratorios son desencadenados intensa limita en forma variable algunas de las activida-
por diversos estímulos. des cotidianas. La disnea es un síntoma que acompaña
S Los síntomas respiratorios nocturnos despiertan al siempre a las crisis asmáticas. Evidentemente, en la me-
paciente o aparecen en las primeras horas de la dida en que la obstrucción bronquial progresa, su inten-
mañana. sidad aumenta.
S El paciente necesita sentarse para mejoría de los Su evaluación es difícil, ya que la percepción del pa-
síntomas. ciente es muy subjetiva. Tradicionalmente la disnea se
S Desaparición de los síntomas de manera espontá- clasifica como de grandes, medianos y pequeños esfuer-
nea o con medicamentos antiasmáticos. zos, y de reposo. Tratando de objetivizar esta manifesta-
S Los pacientes tienen antecedentes de alergias per- ción clínica se han diseñado diversos métodos, por
sonales y familiares. ejemplo, la escala de Borg, que mide la disnea de mane-
S Los pacientes tienen historia de rinitis. ra numérica, de modo que el paciente señala en una es-
cala numérica de 0 a 10 la intensidad de la disnea —to-
Estos signos pueden presentar cambios reversibles en la mando el 0 como ausencia de dificultad respiratoria y el
función respiratoria. 10 como el grado máximo.

Patrón de los síntomas


Síntomas respiratorios
De acuerdo con la frecuencia de los síntomas, éstos pue-
den ser continuos, episódicos o continuos con agudiza-
Sibilancias
ciones. Según la época del año en que se presenten
pueden ser perennes, estacionales o perennes con exa-
La traducción clínica de la obstrucción bronquial son
cerbaciones estacionales; según la hora del día pueden
las sibilancias, sonidos respiratorios anormales caracte-
ser diurnos o nocturnos.
rísticos y principal manifestación de la enfermedad. Son
de grado variable en cuanto a intensidad y frecuencia. Es
importante tener presente que la intensidad no necesa- Signos respiratorios
riamente se relaciona con el grado de limitación del flujo
Generalmente el paciente asmático intermitente o leve
aéreo, es decir, puede existir una obstrucción bronquial
persistente suele encontrarse sin la presencia de signos
leve o incluso moderada sin que el paciente perciba sibi-
en el momento de la revisión clínica. En los pacientes
lancias. En casos de obstrucción bronquial grave es co-
con asma moderada y grave persistente los datos clíni-
mún que las sibilancias se escuchen a distancia; sin
cos más constantes son el incremento en la frecuencia
embargo, pueden desaparecer a medida que el cierre de
respiratoria y la auscultación de estertores silbantes,
los bronquios progrese, lo cual puede ser interpretado
principalmente en la fase espiratoria.
como mejoría clínica de manera errónea y peligrosa.
Los pacientes que tienen asma perenne pueden pre-
sentar datos de hiperinflación torácica (tórax en tonel).
Tos

Se puede presentar en forma aislada o en accesos, de- Detección clínica de


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pendiendo del nivel de gravedad; generalmente es pro- pacientes de alto riesgo


ductiva, y se puede presentar durante la noche en casos
de descontrol de la enfermedad. La expectoración del La gravedad de los síntomas y la pérdida de la función
paciente asmático es de característica mucosa y de mo- pulmonar se relacionan directamente con un mayor
derada cantidad; puede ser muy adherente en casos de riesgo de complicaciones. Por ejemplo, un paciente am-
descontrol, lo que dificulta su drenaje. Con frecuencia es bulatorio que manifiesta cotidianamente disnea de me-
de color amarillo por destrucción de células inflamato- dianos o pequeños esfuerzos (a pesar de un tratamiento
rias, en especial eosinófilos, que tiñen la expectoración. óptimo) tiene mayor riesgo de que ante una exacerba-
ción de la enfermedad los síntomas se incrementen.
Disnea Las complicaciones pulmonares perioperatorias son
frecuentes y conducen a un aumento de la morbilidad.
Es posible que no se presente en casos controlados o en En general las enfermedades pulmonares ponen al
formas leves de la enfermedad; sin embargo, cuando es paciente en un riesgo muy alto de complicaciones perio-
96 Evaluación y manejo perioperatorio (Capítulo 8)

peratorias, como broncoespasmo transoperatorio, nece- punto de vista práctico, una manera de facilitar la inter-
sidad de ventilación posoperatoria, desarrollo de atelec- pretación de estos resultados es mediante la obtención
tasias y neumonía. Al interrogar al paciente no se debe del porcentaje del predicho normal para cada paráme-
olvidar obtener el antecedente de la frecuencia de las vi- tro. Por ejemplo, una FVC o un FEV1 igual o mayor de
sitas al servicio de urgencias, el número de hospitaliza- 80% se consideran normales.
ciones o los internamientos en la unidad de cuidados El FEV1 es la medida más específica y dependiente
intensivos que ameritaran intubación orotraqueal. La de la obstrucción bronquial; en el asma se observa un
necesidad del empleo de esteroides sistémicos a largo descenso de estos parámetros espirométricos. Cuando
plazo implica una forma grave de la enfermedad y, por se demuestra obstrucción bronquial se debe valorar la
tanto, dificultades en el control del paciente. reversibilidad con una prueba broncodilatadora, que
El requerimiento de fármacos más potentes (aun con consiste en administrar un agonista b2 adrenérgico por
mayor riesgo de efectos adversos) para el control del vía inhalatoria y repetir la espirometría a los 20 min.
asma se convierte en una alerta no sólo de difícil mane- El asma es una enfermedad que se caracteriza por es-
jo, sino de paciente de alto riesgo. trechamiento de la luz bronquial, por lo que el patrón
funcional que se espera es de tipo obstructivo y la limi-
tación al flujo de aire es parcial y puede ser completa-
Pruebas de función respiratoria mente reversible de manera espontánea o con trata-
miento.
La evaluación de la función pulmonar es un criterio de- La espirometría se debe realizar en todos los pacien-
terminante para definir el diagnóstico de asma. Es impor- tes en los que por su cuadro clínico se sospeche el diag-
tante que la interpretación de estas pruebas sea de la nóstico.
mayor veracidad posible, pues de ahí depende la toma de
decisiones. Una vez confirmadas las pruebas de función
respiratorias se convierten en una herramienta práctica, Clasificación del asma
objetiva y segura en el seguimiento de estos pacientes.
La frecuencia y la intensidad de algunos parámetros clí-
Espirometría nicos, en conjunto con algunos parámetros funcionales,
es tomada en consideración para establecer la gravedad
Es un procedimiento útil, sencillo, no invasivo y repro- de la enfermedad (cuadros 8–1 y 8–2).
ducible que permite cuantificar la capacidad de los pul- Una vez considerados estos parámetros es posible
mones para introducir y sacar aire. Los parámetros más realizar la siguiente clasificación:
importantes que se determinan incluyen:
S Asma leve intermitente.
S La capacidad vital forzada (FVC, por sus siglas en S Asma leve persistente.
inglés). S Asma moderada persistente.
S El volumen espiratorio forzado del primer S Asma grave persistente.
segundo (FEV1).
S La relación entre los parámetros anteriores
(FEV1/FVC). MANEJO PREANESTÉSICO
S El flujo espiratorio máximo.
S Los flujos periféricos.

Los valores obtenidos son expresados en litros y en por- Como un principio general, la función pulmonar debe
centaje del predicho normal para cada sujeto. Desde el ser optimizada dependiendo del tipo de enfermedad pul-

Cuadro 8–1. Clasificación del asma


Mensuales Semanales Diarios Continuos
> 80% Leve Moderado Grave
60 a 80% Moderado Moderado > moderado Grave
< 60% > grave Grave < grave Grave
Clasificación Internacional propuesta por la Iniciativa Global para el Asma (GINA).
Evaluación y manejo perioperatorio del paciente con asma 97

Cuadro 8–2. Clasificación de la gravedad del asma


Pasos Síntomas Síntomas nocturnos VEF o PEF
Paso 4, persistente severo Continuos, actividad física limi- Frecuentes v 60% del predicho, variabi-
tada lidad > 30%
Paso 3, persistente mode- Diario, crisis que afectan la > 1 vez por semana 60 a 80% del predicho, varia-
rado actividad bilidad > 30%
Paso 2, persistente leve > 1 vez por semana pero < 1 > 2 veces por mes w 80% del predicho, variabi-
vez al día lidad de 20 a 30%
Paso 1, intermitente < 1 vez por semana asintomá- v 2 veces por mes v 80% del predicho, variabi-
tico y PEF normal entre crisis lidad 20%
PEF: flujo espiratorio máximo. De la International Union Against Tuberculosis and Lung Disease (IUATLD), 1996; basado en la Iniciativa Global
para el Asma (GINA) para aplicación en países de escasos recursos económicos.1

monar de cada individuo; en el paciente con asma se en el paciente asmático se debe enfocar en evitar la
debe alcanzar un óptimo control de los síntomas.5 broncoconstricción e inducir la broncodilatación.
El manejo preoperatorio en el asmático debe incluir Durante la anestesia general con o sin intubación de
las siguientes medidas: la tráquea hay una reducción del tono muscular palatino
o faríngeo, acompañado de una reducción del volumen
1. El broncoespasmo debe ser tratado con b2 agonis- pulmonar y un aumento de la placa líquida de la pared
tas inhalados. de la vía aérea. Estos factores predisponen a una vía aé-
2. Si el paciente está en riesgo de complicaciones se rea inestable, obstrucción del flujo aéreo y una conside-
sugiere tratar con 40 a 60 mg de prednisona al día rable resistencia de la vía aérea. La instrumentación de
o hidrocortisona en dosis de 100 mg/8 h por vía in- la vía aérea causa broncoconstricción refleja mediada
travenosa (IV). Un paciente con un FEV1 < 80% por el sistema parasimpático. El estímulo mecánico de
del predicho en el preoperatorio debe recibir este- la vía aérea puede activar las terminales periféricas de
roides. las fibras C aferentes; estas fibras nerviosas liberan sus-
3. Las infecciones deben ser erradicadas con antibio- tancia P y neurocinina A, las cuales generan un incre-
ticoterapia. mento en la permeabilidad muscular, constricción del
4. Los desequilibrios hidroelectrolíticos deben ser músculo liso bronquial y vasodilatación local. Por lo
corregidos, dado que las altas dosis de b2 agonis- tanto, siempre que sea posible se debe evitar intubar al
tas pueden causar hipocalemia, hiperglucemia e paciente y cualquier instrumentación de la vía aérea en
hipomagnesemia. Esto se puede deber a una baja pacientes asmáticos, reduciendo así las complicaciones
respuesta a los b2 agonistas y a predisposición a posoperatorias. El embarazo puede afectar adversa-
arritmias cardiacas. mente el curso del asma, incrementando el riesgo, por
5. Tratamiento profiláctico con cromolín para preve- lo que la anestesia regional es la técnica de elección para
nir la degranulación de mastocitos; la liberación pacientes asmáticas embarazadas y parturientas, espe-
de mediadores debe continuar. cialmente si se administran prostaglandinas y otros de-
6. La fisioterapia pulmonar mejora la calidad del es- rivados para aborto o parto.
puto y el drenaje bronquial. Cuando la anestesia regional no sea factible y sea
requerida la anestesia general se debe pensar en un trata-
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7. Otras condiciones, como el cor pulmonale, deben


ser tratadas. miento profiláctico antiobstructivo, anestésicos voláti-
8. La suspensión del tabaquismo reduce los niveles les, propofol, opioides y una adecuada elección de rela-
de carboxihemoglobina. jantes musculares para minimizar el riesgo anestésico.
Asimismo, el uso de mascarilla facial o mascarilla larín-
gea producen menor irritación de la vía aérea.7
ELECCIÓN DE LA TÉCNICA ANESTÉSICA
PREMEDICACIÓN

Aunque el manejo recomendado puede variar en gran


medida dependiendo del procedimiento y del paciente, Se debe realizar una adecuada sedación para evitar com-
hay varios principios generales.6 El manejo anestésico plicaciones. Para este propósito las benzodiazepinas
98 Evaluación y manejo perioperatorio (Capítulo 8)

son una buena elección, dado que son seguras y no alte- El sevoflurano se compara favorablemente ante el
ran el tono bronquial. Kil y col. informaron que el mida- halotano y es menos agresivo como pungente ante la vía
zolam por vía oral (0.5 mg/kg) no altera la saturación de aérea humana frente al isoflurano y el desflurano. Ade-
oxígeno, la frecuencia respiratoria ni el pulso en niños más, posee una ventaja teórica ante los otros agentes vo-
con asma leve a moderada para tratamiento dental. Los látiles y su baja solubilidad le permite un equilibrio más
receptores antagonistas H2, como la cimetidina, se de- rápido en los tejidos.
ben evitar.2,7

Anestésicos intravenosos
ANESTESIA REGIONAL
Ketamina

Es un anestésico general intravenoso considerado como


una atractiva elección por sus propiedades simpatico-
Cuando se trata de evitar la intubación y la instrumenta-
miméticas broncodilatadoras. La ketamina relaja la
ción de la vía aérea para evitar broncoespasmo se elige
musculatura bronquiolar y previene la broncoconstric-
anestesia regional.
ción inducida por histamina, reduciendo el riesgo de
El bloqueo de los plexos periféricos generalmente es
broncoespasmo durante la inducción anestésica. Este
seguro porque causa mínimos cambios en la función
efecto se deriva tanto de una acción directa en el mús-
pulmonar; sin embargo, algunas técnicas regionales
culo bronquial como de la potenciación de catecolami-
pueden comprometer la función pulmonar. Por ejem-
nas. Sin embargo, la ketamina aumenta la producción de
plo, los pacientes con enfermedad pulmonar obstructiva
secreciones bronquiales, por lo que es común adminis-
crónica con frecuencia muestran actividad de los mús-
trar en conjunto un agente anticolinérgico, como la atro-
culos espiratorios abdominales; las técnicas neuroaxia-
pina. Las alucinaciones son un efecto colateral desagra-
les pueden abolir esta actividad y producir disnea. Otros
dable, pero puede ser minimizado con sedación
necesitan sedación, la cual puede comprometer la fun-
concomitante con benzodiazepinas.4,6
ción respiratoria; finalmente, la técnica regional no
debe ser llevada a cabo de manera imprudente.8
Propofol

Es ampliamente usado como anestésico intravenoso de


ANESTESIA GENERAL corta acción, y se asocia con menor broncoconstricción
durante la inducción anestésica que otros agentes. El
propofol es considerado seguro en pacientes con asma
que requieren intubación.
Aunque la anestesia general no es la técnica anestésica
de elección para los pacientes asmáticos, se puede hacer Opioides
una cuidadosa selección de los fármacos más confiables
para cada caso y cada paciente en particular, dependien- Aunque los opioides pueden liberar histamina, son con-
do de otras patologías concomitantes. siderados seguros para pacientes con hiperreactividad
bronquial. El fentanilo y sus análogos, con frecuencia
usados en la inducción anestésica, pueden producir rigi-
Anestésicos inhalados dez de tórax, que puede ser mal interpretada como bron-
coespasmo.
Los agentes inhalados poseen efectos broncodilatado-
res, reducen la respuesta de la vía aérea y atenúan el Relajantes musculares
broncoespasmo inducido por histamina. El halotano y
el isoflurano han sido recomendados para anestesia ge- Dependen del receptor muscarínico que estimulen; au-
neral en pacientes con enfermedades obstructivas de la mentan o disminuyen el tono bronquial y se puede espe-
vía aérea durante muchos años y han sido de utilidad en rar reactividad. Se ha demostrado que los relajantes que
el tratamiento del status asmático. Se debe hacer una ex- estimulan los receptores M2, como la galamina, el pipe-
cepción con el desflurano, que produce aumento de se- curonio y el rapacuronio, pueden causar broncocons-
creciones, tos, laringoespasmo y broncoespasmo. tricción. Los relajantes que actúan en los receptores M3
Evaluación y manejo perioperatorio del paciente con asma 99

(como el vecuronio, el rocuronio, el cisatracurio y el S Hidrocortisona en dosis de 200 mg IV.


pancuronio) no inducen broncoespasmo y son conside- S Cambiar los parámetros del ventilador:
rados seguros. S Alargar el tiempo espiratorio (disminuir la fre-
cuencia respiratoria, aumentar el flujo inspira-
Anestésicos locales torio).
S Evitar la presión positiva al final de la espira-
Los anestésicos locales del tipo de las amidas atenúan ción externa.
el bloqueo de conducción de los nervios aferentes y efe- S Disminuir el volumen minuto (8 mL/kg).
rentes de las fibras nerviosas autonómicas. Los reflejos S Frecuencia respiratoria de 8 a 10 rpm (hiper-
autonómicos, como la tos o la broncoconstricción refle- capnia permisiva).
ja, pueden ser suprimidos con lidocaína. En pacientes
voluntarios asmáticos la lidocaína IV en dosis de 1 a 2
mg/kg redujo significativamente el broncoespasmo in- MANEJO POSANESTÉSICO
ducido por histamina. Puede ser usada para atenuar la
respuesta a irritación de la vía aérea, como la intubación
o la aspiración endotraqueal.9,10
S Mantener la intubación traqueal hasta una com-
pleta reversión de los relajantes musculares.
S Usar la terapia multimodal como analgesia pre-
TRATAMIENTO INTRAOPERATORIO ventiva y la dexmedetomidina y los bloqueos re-
DEL BRONCOESPASMO gionales para maximizar la analgesia; disminuir el
uso de opioides que pueden causar depresión res-
piratoria.
S Considerar analgesia regional para el control de
S Descartar obstrucción mecánica del tubo endotra- dolor (que no necesariamente reduce el riesgo pul-
queal. monar). El tratamiento del dolor permitirá la mo-
S Auscultar. vilización de secreciones. Los analgésicos, como
S Oxígeno a 100%. el paracetamol, el ibuprofeno y el diclofenaco, han
S Suspender el estímulo quirúrgico. sido usados con seguridad; cualquier reacción
S Profundizar la anestesia con halogenados si se to- ocasional es leve, sobre todo en los niños mayores.
lera hemodinámicamente. S Uso de oxígeno humidificado y terapia respirato-
S Uso de b2 adrenérgicos (de primera elección en los ria (espirometría incentiva).
episodios agudos), como salbutamol a dosis de 2.5 S Ambulación temprana.
mg (3 mL) en nebulización o de 5 a 10 puffs (los
halogenados y los b2 adrenérgicos se potencian). Fármacos que favorecen la aparición de broncoespasmo
y se deben evitar en los pacientes asmáticos:
Si falla el tratamiento inmediato recurrir a lo siguiente:
S Analgésicos (ácido acetilsalicílico y antiinflama-
S Bromuro de ipratropio (0.25 mg nebulizado). torios no esteroideos).
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S Adrenalina a 0.1% en dosis de 0.1 a 0.5 vía subcu- S Barbitúricos (tiopental).


tánea o adrenalina IV (bolos de 10 mg). S Relajantes musculares (galamina, pipecuronio,
S Ketamina (2 mg/kg IV). atracurio y mivacurio).
S Lidocaína (1.5 mg/kg). S Anestésicos volátiles (desflurano y etrane).
S Magnesio (2 g IV lento). Inhibe la constricción S Opiáceos (morfina y meperidina).
mediada por calcio y parasimpática. S Anticolinérgicos (neostigmina).

REFERENCIAS
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Temas selectos. Cap. 15. Madrid, Elsevier, 2006:255–269. 3. Barash GP, Cullen FB, Stoelting KR: Anestesia clínica. 3ª
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100 Evaluación y manejo perioperatorio (Capítulo 8)

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respiratory disease. En: Schwartz AJ: The ASA Refresher
Capítulo 9
Impacto y significado de
la presión intraabdominal
Jesús Ojino Sosa García

INTRODUCCIÓN nicas y sistémicas relacionadas con el grado de HIA a


niveles cerebral, pulmonar, cardiovascular, renal y gas-
trointestinal para su manejo y evitar posibles complica-
ciones.
El conocimiento y la medición de la presión intraabdo-
minal (PIA) como parte del monitoreo integral de los
pacientes graves fueron subestimados hasta 1984, cuan- DEFINICIONES Y CONCEPTOS BÁSICOS
do Kron y col. acuñaron el término de síndrome com-
partimental abdominal (SCA) con base en una serie de
alteraciones fisiopatológicas derivadas del incremento
de la PIA en pacientes con ruptura de aneurisma aórtico Presión intraabdominal
abdominal.1 Este trabajo representó un hito en la medi-
cina, ya que después de él aparecieron en la literatura El abdomen es una cavidad cerrada con paredes rígidas
una gran cantidad de publicaciones encaminadas a co- (los arcos costales, la columna vertebral y la pelvis) y
nocer el comportamiento de la PIA en diferentes entida- flexibles (la pared abdominal y el diafragma). La elasti-
des clínicas y en modelos experimentales, para definir cidad de sus paredes y su contenido determinan la pre-
con precisión su impacto en la evolución y morbimorta- sión dentro del abdomen. La PIA es un estado fijo de
lidad de los pacientes. En la práctica anestésica el moni- presión dentro del abdomen, la cual puede aumentar du-
toreo continuo del paciente en el perioperatorio incluye rante la inspiración (contracción del diafragma) y dis-
una diversidad de parámetros hemodinámicos con la fi- minuir en la espiración (relajación del diafragma).2 La
nalidad de garantizar las condiciones óptimas dentro del PIA se modifica directamente por el volumen de los ór-
quirófano y proporcionar un alto grado de seguridad para ganos sólidos, las vísceras huecas, la ascitis, la sangre,
el paciente. Los procedimientos anestésicos en los que las lesiones ocupativas de espacio (tumor o útero grávi-
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se incluye la medición de la PIA son limitados; entre los do) o las condiciones que limitan la expansión de la pa-
más importantes se encuentra la cirugía laparoscópica, red abdominal.
que requiere la insuflación de dióxido de carbono con
el objetivo de alcanzar una presión intraabdominal de
10 a 15 mmHg que permita una visualización adecuada Presión de perfusión intraabdominal
de los órganos intraabdominales.
La importancia de la medición de la PIA en el perio- La presión de perfusión abdominal (PPA) ha sido pro-
peratorio se debe a los cambios fisiológicos secundarios puesta como predictor de perfusión visceral y una meta
al grado de hipertensión intraabdominal (HIA) y en de reanimación en el paciente crítico. La PPA se obtiene
ciertos casos el desarrollo de SCA durante la anestesia, de la diferencia de la presión arterial media (PAM) y la
ya que se deben tomar en cuenta las manifestaciones clí- PIA. La PPA se considera un factor de predicción de su-

101
102 Evaluación y manejo perioperatorio (Capítulo 9)

pervivencia estadísticamente significativo en la HIA y tanciales con graves consecuencias a nivel orgánico.9
el SCA. En múltiples estudios de regresión logística la Los valores actuales que definen la HIA varían de 12 a
PPA es superior a otras metas de reanimación, incluyen- 25 mmHg, con base en efectos deletéreos a nivel renal,
do el pH arterial, el déficit de base, el lactato arterial y cardiaco y gastrointestinal.10,11 Con el objetivo de deter-
el gasto urinario. El objetivo es mantener una PPA igual minar la prevalencia, las causas y los factores de predis-
o mayor de 60 mmHg, la cual ha demostrado una corre- posición asociados con la HIA en la unidad de terapia
lación de supervivencia en la HIA y el SCA.3,4 intensiva mixta, los estudios multicéntricos recientes
definen la HIA como la elevación patológica sostenida
o repetida de la PIA igual a o mayor de 12 mmHg.
Medición de la presión intraabdominal Los niveles críticos de HIA (grado IV) son una ur-
gencia que requiere descompresión médica y quirúrgi-
El método validado para medición de la PIA de acuerdo ca. Con base en los estudios más recientes de HIA/SCA,
con las guías del consenso de la Sociedad Mundial de con una modificación de la clasificación original de
Síndrome Compartimental Abdominal es por vía vesi- Burch y col., es apropiado estratificar a los pacientes
cal, debido a su fácil implementación y bajo costo. La con elevación de la PIA y guiar el tratamiento clínico.
PIA debe ser medida al final de la espiración en posición Los grados de HIA incluyen:
supina después de asegurarse de que la contracción de
los músculos abdominales esté ausente y con el trans- S Grado I: de 12 a 15 mmHg.
ductor en cero a nivel de la línea media axilar en la cresta S Grado II: de 16 a 20 mmHg.
iliaca después de la instalación de volumen de 25 mL de S Grado III: de 21 a 25 mmHg.
solución salina.5 La medición se debe realizar en forma S Grado IV: > 25 mmHg.
intermitente cada cuatro a seis horas; en los pacientes
con disfunción orgánica la frecuencia de medición debe La HIA también se subclasifica de acuerdo con la dura-
ser horaria. La medición del PIA puede ser disconti- ción de los síntomas:
nuada cuando los factores de riesgo para HIA estén
resueltos o el paciente no tenga signos de disfunción S HIA hiperaguda: elevación de la PIA entre se-
orgánica y los valores de PIA estén por debajo de 10 a gundos y minutos (risa, tensión, tos, estornudos,
12 mmHg durante 24 a 48 h. defecación o actividad física).
S HIA aguda: se desarrolla en periodos de horas; se
observa en pacientes de origen quirúrgico como
resultado de trauma o hemorragia intraabdominal;
Valores de presión intraabdominal habitualmente progresan a SCA.
S HIA subaguda: se establece en días y es la más
En sentido estricto, los rangos normales de PIA son de observada en pacientes de origen médico, como
0 a 5 mmHg. Existen condiciones fisiológicas y patoló- resultado de una combinación de factores de ries-
gicas, como la obesidad mórbida, el tumor ovárico, la go y entidades asociadas.
cirrosis y el embarazo, que se asocian con elevaciones S HIA crónica: se desarrolla en un periodo de me-
crónicas de la PIA de 10 a 15 mmHg sin repercusión pa- ses (embarazo) o años (obesidad mórbida, tumor
tológica significativa. En pacientes críticamente enfer- intraabdominal, diálisis peritoneal, ascitis crónica
mos la PIA con frecuencia se eleva por encima de la pre- o cirrosis), predisponiendo a los pacientes a desa-
sión basal (se considera como normal el rango de 5 a 7 rrollar HIA aguda o subaguda cuando están críti-
mmHg). La cirugía abdominal, la sepsis, la falla orgáni- camente enfermos.12
ca, la ventilación mecánica y los cambios en la posición
del cuerpo se asocian con elevación de la PIA, la cual Existen enfermedades que requieren monitoreo conti-
puede ser transitoria (segundos o minutos), prolongada nuo de PIA para detección y manejo oportunos de la
(horas o días) o culminar en disfunción orgánica.6–8 HIA (cuadro 9–1).

Hipertensión intraabdominal Síndrome compartimental abdominal

La PIA anormal varía de elevaciones leves sin efectos El SCA no es una enfermedad, tiene muchas causas y se
adversos clínicamente significativos a incrementos sus- puede desarrollar en múltiples procesos patológicos. El
Impacto y significado de la presión intraabdominal 103

Cuadro 9–1. Indicaciones de monitoreo Clasificación


continuo de hipertensión intraabdominal
Posoperatorio de cirugía abdominal Los pacientes con una elevación prolongada de PIA no
Trauma abdominal penetrante o contuso tratada comúnmente manifiestan una perfusión inade-
Fractura pélvica con sangrado retroperitoneal cuada y subsecuentemente falla orgánica. Las comorbi-
Pacientes en la UCI con ventilación mecánica, con otra lidades preexistentes, como la falla renal crónica, la
disfunción orgánica (incremento de la puntuación de enfermedad pulmonar o la cardiomiopatía, desempeñan
SOFA o DOM)
un papel importante en la agravación de los efectos de la
Empaquetamiento abdominal temporal posterior a cierre
abdominal por trauma múltiple o trasplante hepático PIA y pueden reducir el umbral de HIA que causa SCA.
Abdomen abierto (puede desarrollar SCA, especialmente
en el posoperatorio) S SCA primario. HIA aguda o subaguda de causa
UCI: unidad de cuidados intensivos; SOFA: valoración de falla intraabdominal, como trauma abdominal, aneu-
orgánica asociada a sepsis; DOM: disfunción orgánica múltiple; risma aórtico abdominal roto, hemoperitoneo,
SCA: síndrome compartimental abdominal. pancreatitis aguda, peritonitis secundaria, hemo-
rragia retroperitoneal o trasplante hepático.
S SCA secundario. HIA subaguda o crónica que se
desarrolla como resultado de una causa extraab-
término SCA fue descrito por primera vez por Fiets- dominal, como sepsis, fuga capilar, quemaduras
man,13 a finales de 1980, describiendo las anomalías en mayores u otras condiciones que requieren reani-
pacientes con HIA secundaria a cirugía de aneurisma mación masiva con líquidos. Es más común en los
aórtico. Las manifestaciones principales consistieron pacientes médicos o quemados.
en incremento de la presión ventilatoria y de la presión S SCA recurrente o terciario. Representa la recu-
venosa central, y disminución del gasto urinario. El rrencia de SCA resuelto, ya sea de tipo primario o
SCA se puede desarrollar en unidades tanto médicas secundario.
como quirúrgicas.
La HIA representa una variación continua de la PIA En ocasiones existen pacientes que presentan signos y
según el paciente y el momento de acuerdo con los fac- síntomas de SCA tanto primario como secundario; por
tores causantes, el estado cardiaco, la presencia de dis- ejemplo, los pacientes que desarrollan sepsis posterior
función orgánica y las comorbilidades preexistentes.14 a la estabilización quirúrgica por trauma.
En la mayoría de los pacientes críticos los valores de la
PIA varían en un rango de 10 a 15 mmHg. El SCA es la
progresión natural de los cambios orgánicos inducidos Síndrome policompartimental
por la HIA. El valor de la PIA que define el SCA está
sujeto a debate, ya que ningún valor absoluto de la mis- El síndrome compartimental (SC) puede ser localizado
ma se relaciona con disfunción orgánica. como SC pélvico o global, como el SCA. Scalea15 acuñó
La definición del SCA generalmente aceptada cum- el término SC múltiple para referirse a pacientes con
ple con la siguiente tríada: aumento de la PIA, la presión intratorácica (PIT) y la
presión intracraneal (PIC). Los pacientes con SC múlti-
ple presentan una alta tasa de mortalidad (42 vs. 31%).
a. Estado patológico causado por incremento agudo
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Este síndrome debe ser considerado en pacientes con


de la PIA entre 20 y 25 mmHg.
lesión múltiple con incremento de la PIC que no res-
b. Presencia de disfunción orgánica o diferentes
ponde al manejo.16
complicaciones.
c. Efecto benéfico posterior a la descompresión in-
traabdominal.
ETIOLOGÍA
Malbrain definió el SCA como la elevación de la PIA
de 20 mmHg o mayor acompañada de disfunción orgá-
nica de uno o más sistemas de acuerdo con el puntaje El SCA se diagnostica cuando existe un incremento de la
SOFA de tres o más puntos. En conclusión, el SCA se PIA con evidencia de disfunción orgánica. Existen múl-
define como la PIA > 20 mmHg (con o sin PPA < 60 tiples causas de deterioro agudo de las funciones cardio-
mmHg) acompañada con nueva disfunción orgánica. pulmonar, renal, hepatoesplácnica o neurológica, por lo
104 Evaluación y manejo perioperatorio (Capítulo 9)

que es importante la medición de la PIA, ya que por sí sistémica secundaria a disminución de la precarga y el
sola es factor de riesgo independiente de disfunción gasto cardiaco.
orgánica. Por lo tanto, las indicaciones para monitoreo de Existe disminución del flujo sanguíneo cerebral y la
la PIA se deben basar en la presencia y ausencia de di- saturación del bulbo de la yugular. La presencia de ele-
chos factores de riesgo. Las condiciones asociadas con vación de la PIA es una causa extracraneal de hiperten-
HIA/SCA se clasifican en cuatro categorías: condiciones sión intracraneal en pacientes con trauma abdominal sin
que disminuyen la distensibilidad de la pared abdominal, lesiones craneocerebrales.17
condiciones que incrementan el contenido intraluminal,
condiciones relacionadas con colecciones abdominales
de líquido, aire o sangre, y condiciones relacionadas con Función cardiovascular
fuga capilar y reanimación hídrica (cuadro 9–2).
El desplazamiento cefálico del diafragma, la presión
pleural y la PIT están incrementados. La disfunción car-
diovascular (gasto cardiaco bajo y resistencias vascula-
FISIOPATOLOGÍA res elevadas) es común en HIA/SCA. Existen múltiples
alteraciones cardiovasculares, como aumento de la pre-
sión de oclusión de la arteria pulmonar, presión venosa
central, agua pulmonar extravascular, variación del vo-
El abdomen es un compartimento cerrado, limitado en lumen sistólico, resistencias vasculares sistémicas, fre-
su parte inferior por el piso pélvico, en su parte superior cuencia cardiaca y presión arterial media, así como dis-
por el diafragma y en sentido circunferencial por la minución de la presión de llenado transmural, índice de
pared abdominal. El diafragma no es una barrera rígida, volumen telediastólico, volumen telediastólico del ven-
por lo que transmite los incrementos de la presión abdo- trículo derecho, gasto cardiaco, retorno venoso y disten-
minal hacia el tórax. sibilidad del ventrículo izquierdo, entre otras variables
La fisiopatogenia del SCA se debe a un incremento hemodinámicas.18
anormal de la presión en un compartimento no expandi-
ble, con alteraciones del flujo sanguíneo de los tejidos
intracompartimentales, inicialmente a nivel microvas- Función pulmonar
cular, posteriormente a nivel de lecho venoso y arterial,
progresando a este nivel cuando la elevación de la PIA
El compartimento abdominal y el torácico están vincu-
es mayor a la resistencia del flujo venoso, congestión
lados por el diafragma; en promedio 50% (25 a 80%) de
venosa secundaria e incremento de la presión intracom-
la transmisión de la PIA ha sido referida en estudios en
partimental.
animales y en seres humanos. Los pacientes con SCA
Los valores de la PIA mayores de 20 mmHg disminu-
desarrollan síndrome de insuficiencia respiratoria agu-
yen en forma significativa la perfusión capilar, trayendo
da secundario. El principal problema es una reducción
consigo isquemia y la activación de los mediadores de
de la capacidad residual funcional.
la inflamación. Es por ello que hay un incremento de
La HIA disminuye la distensibilidad del sistema res-
fluido extravascular, elevando el volumen intraabdomi-
piratorio. Existe un aumento de la PIT, la presión pleu-
nal y, en consecuencia, la PIA. Las manifestaciones clíni-
ral, la auto–PEEP, la presión pico de la vía aérea, la pre-
cas y sistémicas del SCA están relacionadas con la HIA
sión plateau, la ventilación del espacio muerto, los
a niveles cerebral, pulmonar, cardiovascular, renal y gas-
cortocircuitos intrapulmonares, la infiltración inflama-
trointestinal (figura 9–1).
toria pulmonar, el edema alveolar y las atelectasias, así
como disminución de la CFR, volúmenes pulmonares y
distensibilidad dinámica, estática y de la pared torácica,
Función neurológica entre otros parámetros respiratorios.19

La HIA aguda puede causar incremento de la presión in-


tracraneana (PIC) por un aumento de la presión intra- Función hepática
pleural. La presión de perfusión cerebral (PPC) dismi-
nuye por una obstrucción funcional del flujo venoso El hígado es particularmente susceptible a la lesión por
cerebral, por incremento de la PIT, por elevación cefá- elevación de la PIA. En estudios en animales y humanos
lica del diafragma y reducción de la presión sanguínea se ha demostrado una alteración de la función de las cé-
Impacto y significado de la presión intraabdominal 105

Cuadro 9–2. Factores de riesgo para el desarrollo de hipertensión


intraabdominal/síndrome compartimental abdominal
Relacionados con disminución de la distensibilidad abdominal:
S Ventilación mecánica, especialmente disociación con el ventilador y uso de los músculos accesorios
S Uso de PEEP o presencia de auto–PEEP
S Neumonía basal
S Alto índice de masa corporal
S Neumoperitoneo
S Cirugía abdominal (vascular), especialmente con cierre abdominal tenso
S Prendas antichoque neumáticas
S Posición prona
S Sangrado de la pared abdominal o hematomas en la vaina de los rectos
S Corrección de grandes hernias, gastrosquisis u onfalocele
S Quemaduras con escaras abdominales
Relacionados con el incremento del contenido intraabdominal:
S Gastroparesia
S Distensión gástrica
S Íleo
S Vólvulos
S Seudoobstrucción colónica
S Tumor abdominal
S Hematoma retroperitoneal o de la pared abdominal
S Alimentación enteral
S Tumor retroperitoneal o intraabdominal
S Laparotomía de control de daños
Relacionados con colecciones abdominales de líquido, aire o sangre:
S Disfunción hepática con ascitis
S Infección abdominal (pancreatitis, peritonitis y abscesos)
S Hemoperitoneo
S Neumoperitoneo
S Laparoscopia con presión de inflación excesiva
S Trauma mayor
S Diálisis peritoneal
Relacionados con fuga capilar y reanimación hídrica:
S Acidosis (pH < 7.2)
S Hipotermia (temperatura < 33 _C)
S Coagulopatía (plaquetas < 50 000 mm3, tiempo parcial de tromboplastina activado mayor de dos veces su valor normal,
tiempo de protrombina < 50% o INR > 1.5)
S Transfusiones múltiples/trauma (> 10 concentrados eritrocitarios/24 h)
S Sepsis
S Sepsis grave o bacteriemia
S Choque séptico
S Reanimación hídrica masiva (> 5 L de coloide o > 10 L de cristaloide/24 h con fuga capilar y balance hídrico positivo)
E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorización es un delito.

S Quemaduras mayores
La combinación de acidosis, hipotermia y coagulopatía ha sido descrita en la literatura como la tríada letal.
PEEP: presión positiva al final de la espiración; INR: índice internacional normalizado.

lulas hepáticas y de la perfusión hepática con elevacio- alteración del metabolismo de la glucosa y alteración de
nes moderadas de la PIA de 10 mmHg. La falla hepática la función mitocondrial.
aguda, la enfermedad hepática crónica descompensada
y el trasplante hepático con frecuencia se complican
ante la presencia de HIA y SCA.20 Función renal
El incremento de la PIA disminuye el flujo arterial
hepático y el flujo venoso portal, así como el incremen- La HIA se ha asociado a alteración de la función renal
to de la circulación portocolateral. Los efectos fisiológi- desde hace más de 150 años. En estudios clínicos se ha
cos incluyen disminución de la depuración de lactato, identificado a la HIA (w 15 mmHg) como factor inde-
106 Evaluación y manejo perioperatorio (Capítulo 9)

PIA HIA/SCA

Cerebro Pulmón Corazón Riñón Hígado

Presión Diafragma Presión Gasto cardiaco Flujo arterial


intratorácica Presión intratorácica Flujo renal Flujo venoso
Presión intratorácica Compresión Compresión portal
intracraneal y pleural cardiaca de vasos Flujo porto
Presión pico y parénquima colateral
Presión plateau renal

± Presión de ± Capacidad Volumen telediastólico Filtrado glomerular Depuración de


perfusión funcional residual Gasto cardiaco Oliguria lactato
cerebral ± Distensibilidad Distensibilidad del Anuria Metabolismo de
pulmonar ventrículo izquierdo la glucosa
Hipercapnia FC Función de la
Hipoxia PVC p450
POAP
RVS

Figura 9–1. Fisiopatología de la hipertensión intraabdominal y el síndrome compartimental abdominal. PIA: presión intraabdomi-
nal; HIA: hipertensión intraabdominal; SCA: síndrome compartimental abdominal; FC: frecuencia cardiaca; PVC: presión venosa
central; POAP: presión de oclusión de la arteria pulmonar; RVS: resistencia vascular sistémica.

pendiente asociado a alteración de la función renal e DIAGNÓSTICO


incremento de la mortalidad. La etiología de estos cam-
bios no está bien establecida; se asocia a múltiples fac-
tores, como disminución de la perfusión renal, reduc-
ción del gasto cardiaco, incremento de las resistencias
La determinación del perímetro o la circunferencia
vasculares sistémicas y alteración de los factores humo-
abdominal no puede ser utilizada como método sustitu-
rales y neurogénicos. La oliguria se desarrolla con una
tivo de la medición de la PIA, dado que tiene una escasa
PIA de 15 mmHg y una anuria con PIA de 30 mmHg en
correlación con la misma. Está demostrado que la esti-
presencia de normovolemia y bajos niveles de PIA en
mación clínica es una técnica poco precisa con una sen-
pacientes con hipovolemia o sepsis. La presión de perfu-
sibilidad y un valor predictivo positivo de 40 y 60%, res-
sión renal y el gradiente de filtración renal son determi-
pectivamente, en el diagnóstico de SCA. Los estudios
nantes de falla renal inducida por elevación de la PIA.21
de imagen, como la placa simple de abdomen, el ultra-
sonido abdominal y la tomografía computarizada de ab-
domen, son poco sensibles en la presencia de elevación
Función gastrointestinal de la PIA.
La clave para el diagnóstico del SCA en pacientes
La HIA tiene efectos en los órganos esplácnicos, cau- graves consiste en la medición de la PIA, la cual es una
sando disminución de la perfusión, acidosis de la muco- herramienta para identificar la HIA y guiar la terapia de
sa y disfunción orgánica múltiple. reanimación del SCA.
El SCA produce hipoperfusión esplácnica, la cual La PIA puede ser medida en forma directa con un
puede ocurrir en ausencia de hipotensión o disminución catéter intraperitoneal conectado a un transductor o por
del gasto cardiaco. insuflación de CO2 por cirugía laparoscópica a través de
La HIA dispara un círculo vicioso de edema intesti- la aguja de Veress. Los métodos de medición indirectos
nal, isquemia, translocación bacteriana y finalmente incluyen técnica rectal, gástrica, vena cava inferior y
disfunción orgánica múltiple, por lo que el manteni- vesical.
miento de una presión de perfusión adecuada (PPA w Las únicas utilizadas en la práctica clínica son la vía
60 mmHg) es esencial. gástrica y la vesical. El método indirecto considerado a
Impacto y significado de la presión intraabdominal 107

Pacientes con un criterio de


seguimiento o mínimo dos
factores de riesgo para HIA:
1. Admisión a la UTI
2. Evidencia de deterioro clínico

Sí PIA > 12 mmHg sostenida No

Paciente Paciente no
tiene HIA tiene HIA

Se procede a Paciente en
manejo de HIA/SCA observación
Monitoreo de PIA
en caso de deterioro

Figura 9–2. Algoritmo diagnóstico de hipertensión intraabdominal. HIA: hipertensión intraabdominal; UTI: unidad de terapia inten-
siva; SCA: síndrome compartimental; PIA: presión intraabdominal.

través de los años como el estándar de oro es la vía vesi- 1. Mejoría de la distensibilidad de la pared abdo-
cal. El monitoreo de la PIA está asociado con una reduc- minal:
ción de la morbilidad y la mortalidad, por lo que se reco- S Sedación y analgesia. El dolor, la agitación, la
mienda su empleo22 (figura 9–2). asincronía con el ventilador y el uso de múscu-
los accesorios durante el trabajo respiratorio
pueden incrementar el tono de los músculos to-
TRATAMIENTO racoabdominales, disminuyendo la distensibi-
lidad abdominal y el incremento de la PIA. Los
pacientes bajo sedación y analgesia reducen el
tono muscular, por lo que se reduce potencial-
El tratamiento apropiado de la HIA y el SCA está basa- mente la PIA.24
do en cuatro principios generales: S Bloqueo neuromuscular. El dolor, el cierre
abdominal a tensión y la presencia de líquido en
1. Procedimientos específicos para reducir la PIA y el tercer espacio pueden incrementar la PIA. El
las consecuencias del SCA. bloqueo neuromuscular se ha sugerido en dife-
2. Soporte general de los pacientes graves. rentes reportes como método efectivo para re-
3. Descompresión quirúrgica. ducir la PIA en casos de HIA de leve a modera-
E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorización es un delito.

4. Optimización posterior a la descompresión qui- da. Los efectos benéficos incluyen la reducción
rúrgica; contrarrestar los efectos adversos especí- del tono muscular abdominal, aunque se debe
ficos asociados con la descompresión.23 valorar el riesgo de parálisis prolongada.25
S Posición del cuerpo. La elevación de la cabeza
incrementa de manera significativa la PIA, en
Manejo médico comparación con la posición supina. La posi-
ción de semifowler mayor de 20_ incrementa la
Antes de que se considere la corrección quirúrgica se PIA más de 2 mmHg.
debe optimizar el tratamiento médico menos invasivo. 2. Evacuación del contenido intraluminal:
El tratamiento de la HIA tiene la finalidad de mejorar la S Descompresión nasogástrica y colónica, y
distensibilidad de la pared abdominal y disminuir el vo- agentes procinéticos. El íleo intestinal es co-
lumen intraabdominal. Esto se basa en cinco mecanis- mún en los pacientes que son sometidos a ciru-
mos diferentes: gía abdominal; la peritonitis, el trauma mayor, la
108 Evaluación y manejo perioperatorio (Capítulo 9)

reanimación hídrica o las anormalidades elec- 3. Corrección de fuga capilar y balance hídrico
trolíticas son factores de riesgo independientes positivo:
de HIA/SCA. Los drenajes nasogástrico y rectal S Reanimación. La reanimación con líquidos es
son métodos no invasivos para reducir la PIA y un factor de predicción independiente para
tratar la HIA de leve a moderada. Los agentes HIA/SCA y es la principal causa de SCA secun-
procinéticos, como la eritromicina, la metoclo- dario. La reanimación hídrica en los pacientes
pramida y la neostigmina, favorecen el peristal- que están en riesgo de presentar HIA/SCA debe
tismo y el movimiento del contenido, lo que dis- ser monitoreada para evitar la sobrecarga de
minuye la distensión y la presión intraluminal. volumen.26

Paciente con HIA No

Iniciar opciones de tratamiento


médico para disminuir PA

No Mediciones seriadas ¿PIA < 12 mmHg


¿PIA > 20 mmHg con falla orgánica? de PIA cada 4 h consistentemente?
en paciente clínico

Paciente tiene SCA Sí


¿Paciente con SCA primario SCA secundario Descontinuar medición de PIA
o recurrente Mantener al paciente en
observación en caso de
Sí deterioro clínico

Valorar descompresión Sí ¿Las opciones de


abdominal con cierre tratamiento médico
abdominal temporal han fallado?

No
No
Continuar con ¿PIA < 12 mmHg
tratamiento médico consistentemente?
para reducir la PIA

No Mediciones seriadas de PIA


cada 4 h en paciente crítico

No

Reanimación con cristaloides/coloides/


vasopresores para mantener PPA > 60 mmHg
Considerar cierre
abdominal (si
está abierto)
Sí Sí guiado por
¿Puede mantenerse ¿PIA < 20 mmHg mediciones
la PPA > 60 mmHg? consistentemente? de PIA o PPA

Figura 9–3. Algoritmo terapéutico del síndrome compartimental. HIA: hipertensión intraabdominal; PIA: presión intraabdominal;
SCA: síndrome compartimental abdominal; PPA: presión de perfusión abdominal.
Impacto y significado de la presión intraabdominal 109

S Diuréticos y hemofiltración/ultrafiltración oliguria y elevación de la presión de la vía aérea. El re-


venosa continua. La terapia de reemplazo re- traso en la intervención quirúrgica se asocia con un in-
nal está indicada en pacientes que desarrollan cremento significativo de la morbimortalidad. La des-
oliguria o anuria. El uso de diuréticos combina- compresión profiláctica y el cierre abdominal temporal
dos con coloides sirven para remover el líquido en pacientes quirúrgicos con riesgo de HIA/SCA redu-
intersticial en los pacientes hemodinámica- cen significativamente el desarrollo de estas afecciones
mente estables.27 y mejoran la sobrevida.
4. Evacuación de colecciones abdominales: Leppaniemi31 describió una técnica menos invasiva
S Descompresión percutánea. La descompre- para la descompresión abdominal, la cual consiste en la
sión con catéter percutáneo representa un mé- liberación subcutánea de la línea alba en pacientes con
todo menos invasivo para el tratamiento de la pancreatitis aguda. Esta técnica reduce la PIA, restaura
HIA o el SCA secundario debido a líquido libre la función orgánica y mantiene la piel y el peritoneo
en la cavidad, el aire, los abscesos y la sangre. intactos, como protección de los órganos intraabdomi-
Esta técnica es potencialmente efectiva para co- nales.
rregir la disfunción orgánica inducida por La descompresión quirúrgica es a base de abdomen
HIA.28,29 abierto, el cual debe ser cerrado en forma protectora
5. Tratamiento específico: como cierre abdominal temporal. Una variedad de téc-
S Presión abdominal negativa continua y presión nicas equivalentes a cierre abdominal temporal inclu-
abdominal externa negativa, con la finalidad de yen los clips towel, el empaquetado al vacío, la bolsa de
mejorar la PPA. Bogotá y el cierre asistido al vacío.32–34 Si el SCA es de
tipo recurrente, el cierre abdominal temporal debe ser
Manejo quirúrgico removido inmediatamente y recolocado para reducir la
PIA a un valor aceptable. En el paciente sometido a des-
El tratamiento estándar para los pacientes que desarro- compresión quirúrgica, una vez resuelto el SCA el si-
llan SCA es la descompresión abdominal vía laparoto- guiente paso terapéutico consiste en el cierre definitivo
mía. Representa una intervención de rescate para los pa- del abdomen. En un gran porcentaje de pacientes la des-
cientes con HIA refractaria al tratamiento médico y compresión temprana disminuye de manera significati-
disfunción orgánica.30 La descompresión quirúrgica es va la disfunción orgánica y favorece el cierre facial pri-
efectiva, con resolución inmediata de la hipotensión, mario entre cinco y siete días (figura 9–3).

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Capítulo 10
Evaluación y alivio del dolor posoperatorio
Alfredo Covarrubias Gómez, Uriah Guevara López

EL DOLOR POSOPERATORIO Un elemento que ayuda a explicar un menor número


COMO UN PROBLEMA DE SALUD de procedimientos quirúrgicos en México posiblemente
se encuentra relacionado con el porcentaje del producto
interno bruto (PIB) que es destinado a la salud. A la fe-
cha México destina 6.6% del PIB a este rubro.4,5 Com-
El dolor posoperatorio es una eventualidad observada parativamente, EUA utiliza 15.3% y Canadá 10% (figura
con frecuencia. En EUA se estima que 10.1% de la po- 10–2).5 A pesar de lo anterior, durante 2005 se realiza-
blación general requirió una intervención quirúrgica ron cerca de 1.2 millones de procedimientos quirúrgicos
durante 2004,1 mientras que en Canadá esto se observó en México.6 Esto obliga a reflexionar que en materia de
en 6.9% durante 2006.2 En México se observó lo propio salud se deben optimizar los recursos y utilizarlos de
en 1.1% durante 2005.3 Pese a que estos datos sugieren forma racional y eficaz, con la finalidad de utilizar al
que en nuestro país se realizan un menor número de pro- máximo los recursos disponibles para proporcionar
cedimientos quirúrgicos, es importante destacar que se atención médica de calidad.
ha presentado un incremento anual de 10% (durante el Como ya se ha comentado, el dolor agudo posopera-
quinquenio de 2000 a 2005)1 (figura 10–1). torio es una eventualidad observada con frecuencia en

1 400 000

1 200 000
Número de procedimientos

1 000 000

800 000
E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorización es un delito.

600 000

400 000

200 000

0
2000 2001 2002 2003 2004 2005
Año

Figura 10–1. Intervenciones quirúrgicas realizadas en México de 2000 a 2005. Fuente. Sistema Nacional de Información en Sa-
lud (SINAIS).

111
112 Evaluación y manejo perioperatorio (Capítulo 10)

20
18
16
Porcentaje del PIB
14
12
10
8
6
4
2
0
Reino Unido Francia España Alemania Canadá EUA México
Europa América del Norte
Figura 10–2. Porcentaje del PIB destinado a la salud por país en 2006. Fuente: Organización para la Cooperación Económica
y el Desarrollo, 2008.

los procedimientos quirúrgicos; lamentablemente, su cimiento en forma eficaz. A nivel nacional se han reali-
presencia recibe poca atención. En este sentido, diver- zado diversos esfuerzos para proporcionar guías de ma-
sas series internacionales han documentado que 80% de nejo o parámetros de práctica para el manejo de este tipo
los sujetos que son intervenidos quirúrgicamente lo pre- de dolor. El resultado de estos esfuerzos fructificó con
sentan.7,8 En México no se cuenta con cifras específicas; una publicación en una revista nacional de proyección
sin embargo, un estudio nacional identificó que 96% de internacional.11 Pese a la relevancia de dicho documen-
los pacientes hospitalizados refieren dolor agudo duran- to, es improbable que genere un cambio en la conducta
te su internamiento (un porcentaje no especificado de de los médicos tratantes si se conceptualiza de manera
esta muestra fueron pacientes posquirúrgicos).9 Aunada aislada. Para que esto ocurra son necesarias su difusión
a su frecuencia destaca su intensidad; sobre ello se ha y su implementación.12
documentado que 20% describen el dolor como severo Lamentablemente, a pesar de que resulta evidente la
en cuanto a intensidad2 y que 80% lo perciben como de utilización de un esquema analgésico que permita el ali-
moderado a severo.10 Estos datos son coincidentes con vio eficiente del dolor agudo posoperatorio, sólo 36%
lo observado en México (figura 10–3).9 de los casos la reciben,7 mientras que 32% han tenido
Esta información pone de manifiesto que se deben que esperar más de 15 min para recibir un analgésico.13
generar estrategias que permitan el control de este pade- Esta serie de elementos soporta el hecho de que 46% de
los pacientes se encuentran insatisfechos o mediana-
mente satisfechos con la actuación del grupo médico
respecto al alivio del dolor (figura 10–4).13 Lo anterior
es una señal de alerta que debe replantear la actuación
Severo con respecto a la analgesia que reciben los pacientes. Si
21% se traslada esta evidencia al marco de la prestación de
servicios a nivel empresarial, la recomendación respec-
Leve
38% to a la satisfacción se centraría en el establecimiento de
programas que mejoraran la percepción del usuario de
dichos servicios.14
Una analgesia deficiente se asocia a la presencia de
Moderado complicaciones potencialmente adversas (íleo, atelec-
41%
tasias, neumonía, tromboembolia, sangrado y alteracio-
nes psicológicas, entre otras); por el contrario, una anal-
gesia eficaz mejora las condiciones generales del
Figura 10–3. Proporción de dolor agudo de acuerdo a su paciente, facilita una recuperación más rápida y dismi-
intensidad (n = 55). nuye la estancia hospitalaria.15 En el contexto de la opti-
Evaluación y alivio del dolor posoperatorio 113

considera agudo el dolor que tiene menos de tres meses


de haber iniciado y que es producido por un daño tisular
15% real o potencial identificable.17 Lo anterior, aunque ar-
Severo
bitrario, proporciona un marco de referencia en cuanto
a tiempo, atribuyendo a la lesión características que la
hacen reconocible. Finalmente, la acción se refiere al
54% evento quirúrgico, el cual se entiende como “ejecutar
Moderado
31% sobre el cuerpo animal vivo, con ayuda de instrumentos
Leve
adecuados, diversos actos curativos, como extirpar, am-
putar, implantar, corregir, coser, etc., órganos, miem-
bros o tejidos”.18 Con ello, se puede identificar puntual-
mente la causalidad de la lesión; aunado a ello, la
palabra posoperatorio proviene de las raíces latinas
post– (después de) y opus, óperis (obra, trabajo),19 por
Figura 10–4. Proporción de la satisfacción obtenida con la
analgesia en dolor agudo. lo que en este contexto el trabajo o la obra es la cirugía
per se.
En consecuencia, se puede definir el dolor agudo
mización de recursos resulta evidente que proporcionar posoperatorio como “aquella experiencia sensorial y
una analgesia eficiente disminuirá los costos asociados emocional no placentera que se asocia a un daño tisular
al internamiento y a las complicaciones. Por ello, aun- real e identificable, que tiene menos de tres meses de ha-
que se cuenta con lineamientos que ayudan a los clíni- ber iniciado y que ocurre a consecuencia de un acto qui-
cos a proporcionar esquemas de manejo analgésico fun- rúrgico, ya sea por la propia intervención o como resul-
damentados en la evidencia médica disponible,11 se tado de la misma (drenajes, tubos, complicaciones,
requiere la implementación de los mismos, con la finali- etc.)”.20 Situándonos en el referencial de causa–efecto,
dad de proporcionar un servicio óptimo, expedito, ra- la utilidad de este concepto se centra en el hecho de que,
cional y eficiente.12 por definición, la lesión tisular real, identificable y atri-
buible a una cirugía condicionará la presencia de un do-
lor que ocurrirá en forma aguda y se mantendrá durante
un tiempo finito. Por ello, ante este evento predecible se
DEFINIENDO EL PROBLEMA deben iniciar las medidas tendientes a disminuir su in-
tensidad.

Se ha expuesto la importancia de proporcionar una anal- EVALUACIÓN DEL DOLOR


gesia eficaz al paciente que es intervenido quirúrgica- AGUDO POSOPERATORIO
mente. Para que esto ocurra es necesario unificar el
concepto que guía el actuar médico, por lo que es im-
prescindible exponer con claridad y exactitud los carac-
teres genéricos y diferenciales que enmarcan el dolor El objetivo principal de la evaluación médica es realizar
E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorización es un delito.

agudo posoperatorio. En este sentido, se puede inferir un diagnóstico correcto que permita proporcionar una
que en dicho concepto participan tres elementos impor- estrategia terapéutica óptima. En este sentido, la reali-
tantes: el resultado (en este caso, la presencia de dolor), zación de un diagnóstico médico requiere la realización
la temporalidad (en este caso, en forma aguda) y la ac- de complejos algoritmos de análisis por parte del médi-
ción (en este caso, posterior a una cirugía). co que lo establecerá, que en la mayoría de las ocasiones
Sobre el resultado, la Asociación Internacional para se fundamenta en el conocimiento que éste tiene de las
el Alivio del Dolor (IASP, por sus siglas en inglés) defi- diversas entidades nosológicas y de sus experiencias
ne el dolor como “una experiencia sensorial y emocio- previas con respecto a dichas enfermedades.21
nal no placentera, que se asocia a un daño tisular real, Dado que, por definición, el dolor agudo posoperato-
potencial o descrita en términos de dicho daño”.16 Pese rio se presenta como condición sine qua non de un even-
a la ambigüedad que presenta esta definición, orienta to quirúrgico, la realización de un diagnóstico correcto
acerca de las múltiples dimensiones que engloban este no presentará mayor desafío. Sin embargo, a pesar de la
fenómeno biológico. Respecto a la temporalidad, se simplicidad de ese concepto, es imperativo que el médi-
114 Evaluación y manejo perioperatorio (Capítulo 10)

co realice las acciones que permitan un diagnóstico sin- Cuadro 10–1. Semiología del dolor
dromático y etiológico, con el objetivo de proporcionar
Temporalidad Agudo vs. crónico
una terapéutica óptima y eficaz. Por ello el clínico nece-
Causalidad Oncológico vs. no oncológico
sita realizar una historia dirigida (historia de dolor pre-
Ubicación Localización anatómica
vio a la intervención, referencia de dolor en procedi- Especialidad Localizado, referido, distribuido o irra-
mientos previos, historial médico, historia psicológica diado
y psicosocial e historia familiar), permitir la expresión Tipo de dolor Nociceptivo (somático vs. visceral), no
libre siempre que sea posible y registrar esta informa- nociceptivo (periférico vs. central),
ción en forma clara, concisa, lógica y ordenada.21 patrones mixtos
La realización de una historia clínica dirigida permi- Características Punzante, pulsátil, quemante, ardoroso,
tirá diferenciar elementos sobre condiciones dolorosas difuso, localizado, etc.
Severidad o Escala visual análoga, escala frutal aná-
previas que pudieran modificar las decisiones terapéuti-
intensidad loga, escala numérica análoga, escala
cas. Por ejemplo, se sabe que 21% de los procedimien- de caritas, escala verbal análoga, etc.
tos quirúrgicos se realizan en pacientes ancianos22 y que Duración y Continuo, intermitente, irruptivo, paro-
83% de la población geriátrica presenta dos o más co- periodicidad xístico
morbilidades;23 si la diabetes mellitus y la enfermedad Circunstancias Predominio de horario, factores desen-
articular degenerativa son frecuentes en este grupo po- coincidentes cadenantes, factores atenuantes, etc.
blacional,24 entonces es de esperarse que una propor-
ción de estos pacientes presenten dolor crónico antes y
después de un procedimiento quirúrgico. Por tal moti- la finalidad de documentar la eficacia de la analgesia
vo, es necesario identificar si el dolor presente ocurre a empleada y los posibles eventos adversos asociados a la
consecuencia del evento quirúrgico o de las comorbili- terapéutica.
dades agregadas. La omisión en este proceso favorecerá En este sentido, existe un sinnúmero de escalas que
la utilización de un esquema analgésico deficiente, con han sido utilizadas para la estimación de la intensidad del
las consecuencias que ello representa. dolor. Sin embargo, las escalas recomendadas en el con-
Dado que no se cuenta con instrumentos de precisión texto del dolor agudo posoperatorio son las siguientes:
que permitan la evaluación del dolor en forma objetiva,
la libre expresión de las manifestaciones dolorosas por 1. La escala visual análoga (EVA), que consiste en
parte del paciente constituye el único elemento capaz de una línea horizontal de 10 cm de longitud en la que
permitir su puntual caracterización. De esta acción se el cero representa la ausencia de dolor y 10 el peor
deben obtener todos los elementos que promuevan la dolor posible; en ella el clínico documenta en cen-
descripción semiológica del síndrome (cuadro 10–1) y tímetros o milímetros el punto seleccionado por el
la información sobre la terapéutica analgésica emplea- paciente, partiendo del valor cero.
da11 para este u otros eventos dolorosos, sean agudos o 2. La escala numérica análoga (ENA), que es una
crónicos. Lo anterior permitirá una correcta evaluación escala verbal en la cual se le solicita al paciente
diagnóstica, evitará la supresión de esquemas iniciados que caracterice su dolor en escala del 0 al 10; el va-
con anterioridad (p. ej., opioides y neuromoduladores lor de cero corresponde a la ausencia de dolor y el
en el caso de dolor crónico) y favorecerá la realización de 10 al peor dolor posible.
de los ajustes necesarios en la farmacoterapia que se 3. La escala verbal análoga (EVERA), que consiste
pretende utilizar para el alivio del dolor actual (p. ej., en una escala categórica que agrupa la intensidad
mayor concentración de opioides en el consumidor cró- del dolor en ausente, leve, moderado y severo.11
nico de estos fármacos).
El registro de la información en forma clara, concisa, La relevancia de documentar puntualmente la intensi-
lógica y ordenada se debe realizar de manera objetiva, dad del dolor radica en el hecho de que varios grupos de
sistemática y periódica. Esta labor evitará omisiones consenso han sugerido que la farmacoterapia debe to-
diagnósticas y terapéuticas potencialmente graves, per- mar como eje esta característica.11,25,26 Aunado a ello, y
mitiendo proporcionar una analgesia posoperatoria se- con la finalidad de establecer puntos de corte, se han
gura y eficaz. Para ello se precisa el establecimiento de realizado estudios comparativos entre las diversas esca-
un protocolo hospitalario que contenga, además de di- las que evalúan dicha cualidad. En el caso del dolor pos-
cha información, escalas que permitan la estimación del operatorio se ha identificado que una puntuación en la
dolor y de otras variables asociadas (p. ej., náusea, vó- EVA de 1 a 4 corresponde a dolor leve, de 5 a 7 a mode-
mito, sedación, retención urinaria, prurito, etc.),11 con rado y de 8 a 10 a severo.11,27 Estos elementos permiti-
Evaluación y alivio del dolor posoperatorio 115

Intervencionismo
Disminuye

Opioides potentes
Disminuye
Opioide débil

" analgésico no opioide " analgésico no opioide " analgésico no opioide

"adyuvante "adyuvante "adyuvante

Dolor leve Dolor moderado Dolor severo

EVA 1–4 EVA 5–7 EVA 8–10

OMS: por vía oral, con horario, por la escalera, para el individuo, con atención al detalle

Figura 10–5.

rán el inicio de un esquema analgésico eficaz (figura con la técnica epidural éstos se presentan con menor fre-
10–5). Además de lo anterior, la analgesia planeada cuencia, en comparación con la técnica parenteral con-
debe considerar la historia clínica del sujeto, que el do- tinua, la PCA y la PCEA (a excepción del bloqueo mo-
lor posoperatorio es severo por definición28 y que en el tor).32,33 Con estos elementos se puede concluir que se
adulto mayor la EVERA presenta mayor sensibilidad.29 cuenta con evidencia suficiente para sugerir el empleo
de la analgesia epidural continua en el alivio del dolor
agudo posoperatorio.
La vía de administración tiene evidencia suficiente
FUNDAMENTOS DE LA para su recomendación, lo cual no ocurre con los fárma-
ANALGESIA POSOPERATORIA cos que se pueden utilizar en dicha técnica analgésica,
por lo que cabe puntualizar lo siguiente: en la revisión
sistematizada de las guías para el manejo del dolor pos-
operatorio propuestas por la Sociedad Americana de
Analgesia epidural Anestesiólogos (ASA, por sus siglas en inglés) se sugie-
re que la evidencia soporta la efectividad de los opioides
epidurales para el alivio del dolor posoperatorio (fenta-
En estudios de nivel 1 (metaanálisis) se ha evidenciado
nilo y morfina).25 Así, se puede asumir que el empleo de
que la analgesia epidural presenta diversos beneficios.
opioides es recomendable. Sin embargo, respecto a las
Se ha identificado que este abordaje ofrece una dismi-
combinaciones de fármacos por esta vía no se cuenta
nución de la frecuencia de diversas complicaciones pos-
E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorización es un delito.

con evidencia de nivel 1. Acerca de esto, diversos gru-


operatorias, como el caso del infarto agudo del miocar-
pos de consenso recomiendan el empleo conjunto de
dio durante el posoperatorio.30 Asimismo, la analgesia
opioides y anestésicos locales.11,26 Lo anterior se funda-
proporcionada por esta vía presenta un mayor alivio del
menta en estudios de nivel 3.34–36 Lamentablemente, no
dolor que otras técnicas analgésicas; entre ellas se inclu-
se cuenta con estudios comparativos de corte metaanalí-
yen la analgesia por vía intramuscular,31 la analgesia por
tico que identifiquen el mejor opioide, el mejor anesté-
vía endovenosa en infusión continua o en bolos32 y la
sico local o la mejor combinación, concentración y
analgesia por vía endovenosa controlada por el paciente
dosis.
(PCA, por sus siglas en inglés).31,33
Aunado a lo anterior, se ha identificado que la anal-
gesia epidural continua proporciona un mayor alivio del Analgesia opioide
dolor que la analgesia epidural controlada por el pacien-
te (PCEA, por sus siglas en inglés).33 Respecto a los La vía epidural es la recomendada para la analgesia pos-
eventos adversos observados, se ha documentado que operatoria, pero en algunos pacientes, o por algunas téc-
116 Evaluación y manejo perioperatorio (Capítulo 10)

nicas quirúrgicas, el empleo de este abordaje no puede 6. La PCA presenta menos complicaciones pulmo-
ser posible. Tal es el caso de los pacientes que cuentan nares, en comparación con otras vías de adminis-
con contraindicaciones absolutas para su utilización o tración.37
bien los eventos quirúrgicos realizados en la cabeza y el
cuello. En todos estos escenarios, e independientemente De lo anterior se puede deducir que la analgesia opioide
de la vía que se seleccione, se debe iniciar una analgesia endovenosa por PCA es segura y eficiente; sin embargo,
coincidente con la intensidad del dolor que refiere el se deben tomar en consideración los costos que repre-
paciente. En este sentido, dado que el dolor agudo poso- senta su empleo y que en México no se cuenta con esta
peratorio es por definición severo en intensidad, la op- opción en la mayoría de los hospitales públicos.
ción lógica es la utilización de analgésicos opioides (de Acerca de la administración endovenosa de opioides
acuerdo con la escalera analgésica). En adición, si existe en infusión continua, no se cuenta con evidencia acerca
la imposibilidad de utilizar la vía epidural, resulta evi- de su eficacia comparativa. Por otro lado, su administra-
dente que la administración de estos medicamentos se ción endovenosa en dosis únicas (estudios nivel 2)
realizará por otras vías. Si se considera que el paciente muestra que:
quirúrgico es sometido a ayuno antes y después del pro-
1. En comparación con el placebo, los opioides
cedimiento y que existe riesgo de náusea y vómito poso-
(morfina o tramadol) presentan un alivio signifi-
peratorio, la siguiente opción lógica es el uso de la vía
cativo del dolor.39–41
parenteral. Para ello la búsqueda bibliográfica realizada
2. La comparación de opioides contra analgésicos no
presenta los siguientes inconvenientes:
opioides manifiesta resultados contradictorios.42–44
3. La evaluación comparativa de opioides sugiere
1. Los estudios de nivel 1 evalúan diversos fármacos que:
de este tipo en forma aislada, limitando una visión S La analgesia con metadona es mayor o similar
comparativa global de estos medicamentos en que con morfina.45,46
conjunto. S Con morfina y tramadol es similar.47
2. Estos reportes contemplan únicamente dosis úni- S Con morfina es mayor que con fentanilo.48
cas, lo cual presenta un sesgo al no contar con los S Con fentanilo y buprenorfina es similar y ma-
elementos que orienten sobre el comportamiento yor que con nalbufina.49
de dichos medicamentos en forma continua. Con
este marco de referencia se puede concluir que se Ante esto, llama la atención la falta de estudios que fun-
carece de evidencia que fundamente la primera lí- damenten nuestro actuar diario; no obstante, si se anali-
nea farmacológica de opioides por vía parenteral. za la información disponible, se puede identificar que
los opioides son mejores que el placebo y que la meta-
En estudios de nivel 1 se identifica la administración pa- dona proporciona un efecto similar al de la morfina (y
renteral de opioides por PCA.37,38 En ellos se documen- el tramadol). Pese a lo atractivo de esta sugerencia, es
ta que: vital considerar que la metadona presenta alteraciones
en la conducción cardiaca, las cuales son dependientes
1. Los pacientes que reciben analgesia opioide pre- de la dosis. El tramadol y la morfina pudieran ser utiliza-
fieren su administración por PCA al comparar su dos con relativa seguridad, ya que parece que presentan
uso por otras vías (subcutánea, intramuscular e in- una mejor analgesia en dosis únicas, en comparación
travenosa, sin diferenciar la administración conti- con otros opioides. Sin embargo, esta última asevera-
nua o en bolo horario) e intravenosa “por razón ne- ción presenta sesgos de interpretación a consecuencia
cesaria”.37,38 de la carencia de estudios y la disparidad metodológica
2. La analgesia opioide por PCA no presenta diferen- de los existentes. En consecuencia, se deben generar lí-
cias entre los diversos fármacos evaluados con neas de investigación tendientes a aclarar estas interro-
este método (morfina, petidina, nalbufina y piri- gantes.
tramida).37 En los pacientes que no tienen contraindicación algu-
3. Los pacientes que reciben PCA presentan un ma- na para la administración oral de medicamentos (como
yor consumo de opioides.38 sería el caso del posoperatorio por cirugía ambulatoria)
4. En los pacientes que reciben PCA se observa una es conveniente el empleo de dicha vía. Acerca de los
mayor incidencia de prurito.38 opioides por vía oral, se identificaron tres estudios de
5. La analgesia con PCA y la endovenosa presentan nivel 1 referentes a esta intervención. Sobre esto se ha
eventos adversos similares.38 documentado que la administración oral de oxicodona
Evaluación y alivio del dolor posoperatorio 117

presenta mejor analgesia que el placebo (oxicodona de lular), mientras que los no esteroideos provienen de di-
15 mg, NNT 4.6) y que su combinación con paraceta- versas familias. Así, se puede inferir que es posible que
mol presenta una mejor respuesta en dicho análisis (oxi- su acción sobre la vía inflamatoria presente diferencias.
codona de 10 mg más paracetamol de 650 mg, NNT Esto es de especial relevancia debido a que los antiinfla-
2.7),50 y que la mezcla de tramadol con paracetamol pre- matorios no esteroideos son los medicamentos más
senta mejor analgesia que sus componentes en forma prescritos en EUA y los eventos adversos derivados de
aislada (NNT 3).51,52 De lo anterior se puede inferir que su administración crónica son potencialmente deleté-
la administración oral de opioides es superior al placebo reos. Por lo anterior, es vital que el clínico identifique
y que su combinación con paracetamol presenta una las diferencias presentes en este grupo de fármacos.
mejor analgesia. De este modo, cabe destacar que los antiinflamato-
rios no esteroideos (AINE) se pueden agrupar en los que
no tienen actividad selectiva sobre la ciclooxigenasa
Analgesia no opioide (COX1/COX2) y los que tienen actividad selectiva so-
bre la ciclooxigenasa (COX2) (figura 10–6). No obstan-
Como se comentó anteriormente, este grupo de fárma- te la relevancia de esta enzima, cabe mencionar que exis-
cos constituyen el primer escalón analgésico; sin em- ten otras más involucradas en la respuesta inflamatoria y
bargo, dado que el dolor posoperatorio es severo no re- que, al igual que la COX, utilizan al ácido araquidónico
presentan la primera elección terapéutica en el alivio de como sustrato (p. ej., lipooxigenasa). En adición, la
este tipo de dolor. Esto se debe a que no tienen un impac- acción de estos fármacos sobre la COX no constituye su
to en el tratamiento del dolor severo en cuanto a intensi- único mecanismo de acción. La utilidad de dicha clasifi-
dad.11 Más aún, este grupo de medicamentos engloban cación radica en que con ella es posible obtener informa-
diversas familias farmacológicas que tienen mecanis- ción acerca de sus posibles efectos adversos (además de
mos de acción diferentes en algunos casos y similares en ser el primer mecanismo de acción identificado).
otros. Dada su gran diversidad, es conveniente concep- Por otro lado, uno de los analgésicos no opioides sin
tualizarlos como grupo. En este sentido, se podrían defi- acción antiinflamatoria que ha competido a nivel co-
nir como “los fármacos capaces de producir un alivio o mercial con los AINE es un derivado del para–aminofe-
supresión del dolor que no son derivados del opio”.18 nol, conocido como paracetamol o acetaminofén. Du-
La conceptualización grupal es útil en la práctica, rante décadas este fármaco ha representado un reto para
pero ambigua en farmacología. Por ello, con la finalidad los investigadores básicos, debido a que su mecanismo
de comprender sus diferencias, es posible agruparlos en de acción no había sido caracterizado sino hasta fechas
los que tienen actividad antiinflamatoria (esteroideos y recientes. Actualmente se sabe que este medicamento
no esteroideos) y los que no tienen actividad antiinfla- actúa sobre los receptores cannabinoides (posiblemente
matoria (derivados del para–aminofenol y otros). Esta CB1) y vanilloides (TRPV1), después de ser conjugado
cualidad orienta acerca de las diferencias en los posibles con el ácido araquidónico por una hidrolasa de los áci-
mecanismos de acción que les son atribuidos; sin em- dos grasos (AM404). El mecanismo de actuación del
bargo, esta generalización es útil en la docencia, pero li- AM404 (N–araquidonil–fenol–amida) incluye la inhi-
mita el conocimiento del clínico sobre sus diferencias bición de la recaptura de anandamida (un endocannabi-
estructurales (cuadro 10–2). noide), el agonismo sobre el receptor TRPV1, la movili-
Los de tipo antiinflamatorio se pueden diferenciar de zación de otros endocannabinoides (N–araquidonil–
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acuerdo con su estructura química, de tal forma que los dopamina), la inhibición de la COX al disminuir la con-
de tipo esteroideo presentan una estructura derivada del centración de ácido araquidónico y la posible inhibición
esterol (un esterolípido constitutivo de la membrana ce- de la formación de prostaglandina E por parte de los ma-

Cuadro 10–2. Esquema conceptual de los analgésicos no opioides


Analgésicos no opioides Con acción antiinflamatoria Esteroideos Esteroles
No esteroideos Con inhibición de la COX Metilsulfonas
Arilsolfonas
Sin inhibición selectiva de la COX Ácido salicílico
Ácido acético
Ácido propiónico
Sin acción antiinflamatoria Paraaminofenol
118 Evaluación y manejo perioperatorio (Capítulo 10)

Afinidad por COX–1 Afinidad por COX–2


100.00 Naproxeno Meloxicam
Nimesulida
Ibuprofeno
10.00 Celecoxib
Ketoprofeno
COX–2 IC 50 ( m M)

Etoricoxib
Indometacina Rofecoxib
1.00
Ketorolaco Valdecoxib
Lumiracoxib
0.10
Diclofenaco
Etodolaco
0.01 0.01 0.10 1.00 10.0 100.0
COX–1 IC 50 ( m M)

Figura 10–6. Equivalencia inhibitoria COX–1 y COX–2.

crófagos.53–56 Es posible que la activación de los recep- Por otro lado, con respecto a los analgésicos no opioi-
tores CB1, a consecuencia del incremento de endocan- des, no esteroideos, con acción antiinflamatoria durante
nabinoides, incida en el sistema opioide endógeno me- el periodo posoperatorio, se han identificado diversos es-
diante mecanismos aún desconocidos (disminución de tudios de nivel 1. Se observa que su administración a do-
dinorfina A en la corteza frontal).55 Aunado a ello, su sis única presenta una disminución significativa del do-
acción selectiva sobre la COX2, únicamente al dismi- lor en comparación con el placebo. De igual forma, al
nuir las concentraciones de ácido araquidónico, explica calcular los números necesarios para tratar de este grupo
su escaso efecto antiinflamatorio.56 La extensa diserta- farmacológico durante el posoperatorio se identifica la
ción sobre los mecanismos de acción del paracetamol presencia de diferencias con escasa repercusión clínica
presenta especial interés, ya que a la fecha aún hay clíni- (cuadro 10–3).57–64 Estos datos sugieren que dicho grupo
cos que lo consideran como un antiinflamatorio “débil” presenta analgesia posoperatoria, pero también que la
sin acción analgésica. idea de “potencia” es inespecífica y carente de signifi-
cancia clínica. Lo anterior se fundamenta en que no se
han identificado diferencias significativas en la analgesia
durante el análisis comparativo de los inhibidores selec-
Cuadro 10–3. NNT de AINE empleados a dosis tivos de la COX2, de los AINE selectivos contra los no
únicas por vía oral en dolor posoperatorio selectivos y entre los AINE no selectivos,65,66 por lo que
Etodolaco 100 mg 4.8 no es posible establecer una tabla de potencias con los
Etodolaco 200 mg 3.3 AINE. En conclusión, se sabe que los analgésicos no
Ibuprofeno 200 mg 2.7 opioides son útiles en el alivio del dolor posoperatorio
Ibuprofeno 400 mg 2.5 cuando se administran en combinación con opioides, que
Diclofenaco sódico 50 mg 6.7 empleados de forma aislada carecen de utilidad, que su
Diclofenaco sódico 100 mg 4.5 mecanismo de acción está determinado por la familia de
Diclofenaco potásico 50 mg 2.1 la cual se derivan, que el paracetamol no es un AINE, que
Diclofenaco potásico 100 mg 1.9 son mejores que el placebo y no hay diferencias compa-
Etoricoxib 120 mg 1.9 rativas respecto a la analgesia que proporcionan. Por ello
Naproxeno 500 mg 2.7 su empleo debe tener en cuenta estas consideraciones.
Paracetamol 325 mg 3.8
Paracetamol 500 mg 3.5
Paracetamol 1 000 mg 3.6 CONCLUSIONES
Paracetamol 1 500 mg 3.7
Celecoxib 200 mg 4.2
Celecoxib 400 mg 2.5 El dolor posterior a una intervención quirúrgica es un
Lumiracoxib 400 mg 2.7 problema frecuente. Por desgracia, se carece de esque-
Evaluación y alivio del dolor posoperatorio 119

mas que garanticen el alivio de esta eventualidad. Más identificar los fármacos que son efectivos, accesibles y
aún, diversos estudios que evalúan la satisfacción de los económicos. Con este objetivo, diversos grupos de con-
pacientes con respecto a la analgesia intrahospitalaria senso nacional se han dado a la tarea de proporcionar
reportan resultados poco alentadores. Esto posiblemen- parámetros de práctica que fortalezcan las posibles de-
te se deba a que los profesionales de la salud carecen de bilidades con respecto a la evaluación y la terapéutica.
elementos durante su formación que aseguren la identi- El adecuado manejo farmacológico del dolor poso-
ficación temprana y el tratamiento óptimo del dolor en peratorio proporciona beneficios en la calidad de vida
el paciente quirúrgico. del paciente, disminuye las complicaciones y los tiem-
En la última década el bombardeo constante de infor- pos de estancia hospitalaria y ahorra recursos. En la ac-
mación acerca de nuevos productos para el alivio del tualidad estos elementos deben ser evaluados concien-
dolor se ha convertido en un elemento que genera con- zudamente para proporcionar una atención de calidad
fusión. Los anestesiólogos tienen la responsabilidad de que beneficie a todos los mexicanos.

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122 Evaluación y manejo perioperatorio (Capítulo 10)
Capítulo 11
Evaluación y manejo perioperatorio del
paciente sometido a anestesia raquídea,
regional de plexos y nervios periféricos
Guadalupe Zaragoza Lemus, Gabriel E. Mejía Terrazas

INTRODUCCIÓN es un prerrequisito para asegurar un servicio de blo-


queos neuronales regionales consistente en cualquier
institución. Una vez que se hace el bloqueo de nervios
el manejo intraoperatorio requiere una observación dili-
La anestesia regional ofrece múltiples ventajas clínicas gente y juiciosa, así como el uso suplementario de fár-
que contribuyen a mejorar los resultados y disminuir en macos para ansiólisis y sedación. El manejo posopera-
conjunto los costos de los cuidados de la salud. Los blo- torio incluye la educación para el paciente y el personal
queos de nervios periféricos (BNP) brindan una exce- de enfermería, la discusión de la duración del bloqueo,
lente anestesia y alivio del dolor posoperatorio, reducen las expectativas del déficit sensorial y motor, y un plan
las complicaciones en la curación de heridas, en compa- de manejo del dolor, así como la desaparición del blo-
ración con la anestesia por infiltración, generan menos queo, lo cual conforma el elemento final requerido para
efectos colaterales que la anestesia general y facilitan la el éxito con anestesia regional —espinal, de plexos y de
actividad física temprana. Los BNP se usan con fre- nervios periféricos.
cuencia en los pacientes ancianos para limitar el exceso
de sedación mientras ofrecen un excelente control del
dolor. La anestesia regional se ha asociado con una re- MANEJO PREANESTÉSICO
ducción del uso de opioides para el dolor posoperatorio,
menos complicaciones posoperatorias y egreso hospita-
lario temprano. Los bloqueos regionales de inyección
única y los catéteres periféricos continuos tienen una Aunque el anestesiólogo conozca al paciente, la planea-
función invaluable en el abordaje multimodal para el ción del manejo anestésico se inicia con una revisión de
manejo del dolor del paciente críticamente enfermo y la cirugía elegida que incluya la atención al procedi-
brindan un excelente confort mientras reducen la res- miento, el conocimiento de la parte del cuerpo que está
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puesta fisiológica al estrés. Sin embargo, el éxito de la involucrada (considerando dermatomas, miotomas y
anestesia general, en comparación con los bloqueos del osteotomas) y la preferencia del cirujano por una posi-
neuroeje y los BNP, depende más del anestesiólogo. Las ción especial (silla de playa, en navaja sevillana, Tren-
habilidades técnicas son requeridas y determinantes delenburg, etc.), con el fin de implementar las técnicas
para la implementación exitosa de los bloqueos regio- de anestesia regional. Asimismo, es necesario el cono-
nales. Algunos factores, como la identificación exacta cimiento de las habilidades del cirujano, las cuales de-
de las marcas anatómicas y un número adecuado de blo- sempeñan un papel importante en la selección de la técni-
queos supervisados, por seguridad es necesario cierto ca del bloqueo y el tipo de anestésico local. Antes de la
número de intentos exitosos para cada bloqueo, imple- llegada del paciente la planeación avanzada incluye la
mentación de bloqueos de nervios periféricos efectivos. colocación del equipo y suministros necesarios para la
Un dedicado equipo de anestesiólogos bien entrenados elección de la técnica en el área de bloqueo o en el quiró-

123
124 Evaluación y manejo perioperatorio (Capítulo 11)

fano, lo cual incrementa la eficiencia y la experiencia saria la coadministración de anestesia general. El perfil
anestésica. de medicación es importante para alertar al anestesió-
logo acerca de la presencia de alergias, el tratamiento de
enfermedades, la terapia anticoagulante, la terapia del
dolor y los estados de tratamiento crónico. Se deben re-
REVISIÓN DEL EXPEDIENTE visar las terapias de herbolaria y vitamínicos, ya que al-
gunas de ellas afectan la respuesta a la medicación y a
la función plaquetaria, así como el consumo de tabaco,
drogas ilícitas y bebidas alcohólicas. La historia de abu-
Se deben revisar la historia clínica y sus detalles rele- so de cocaína puede excluir el uso de epinefrina en la
vantes, los hallazgos del examen físico y los estudios de solución de los anestésicos locales (AL) o dictar el uso
laboratorio que puedan influir en el plan anestésico. La de vasoconstrictores directos (fenilefrina) en caso de hi-
revisión del expediente se realiza con todo cuidado, potensión inducida por anestesia neuroaxial.
involucrando al cirujano para una anestesia general. De
igual forma, se deben revisar los exámenes de laborato-
rio, el electrocardiograma (ECG), el riesgo cardiovas- SELECCIÓN DEL PACIENTE
cular, los reportes radiográficos y las consultas adicio-
nales (neumología, alergología y endocrinología). Los
exámenes de laboratorio de rutina no están indicados en
los pacientes con procedimientos de bajo riesgo. Los es- Un paciente programado para cirugía de una extremi-
tudios de laboratorio selectivos, como el hematócrito, el dad debería ser considerado un candidato para anestesia
perfil de coagulación y el nivel de urea en nitrógeno regional en cualquiera de sus modalidades: BNP y blo-
ureico/creatinina, se deben revisar en los pacientes de queo de plexos o neuroeje. La anestesia regional única
alto riesgo, cuando se espera una pérdida sanguínea o en o en combinación con la anestesia general es fácil y de-
pacientes que se sabe que tienen terapia anticoagulante. seable en la mayoría de los pacientes quirúrgicos some-
La prolongación de los elementos del perfil de la coagu- tidos a un solo sitio quirúrgico. Se deben considerar fac-
lación (tiempo de protrombina, tiempo parcial de trom- tores como la indicación primaria de la cirugía, la
boplastina e índice normalizado internacional) pueden coexistencia de enfermedades, las contraindicaciones
ser una contraindicación de los bloqueos del neuroeje, potenciales y el estado fisiológico del paciente. La anes-
pero los BNP específicos se pueden realizar con seguri- tesia regional puede ser particularmente desafiante en
dad. En general los bloqueos se asocian con un elevado los pacientes quirúrgicos de alto riesgo de cirugía orto-
riesgo de sangrado debido a la proximidad de vasos ma- pédica, torácica, abdominal o vascular. Los diabéticos
yores o a que éstos atraviesan capas de músculos gran- y los ancianos se benefician de la anestesia selectiva
des, por lo que se podrían realizar cuatro horas después dada por el BNP. La vasodilatación aislada dada por el
de la última dosis de heparina subcutánea, 12 h después bloqueo simpático en cirugías de la extremidad en pa-
de la última dosis de heparina de bajo peso molecular, cientes con enfermedad vascular periférica severa es
siete días después de descontinuar el clopidogrel y cua- benéfica para el cirujano y para el paciente. Los pacien-
tro semanas después de la discontinuación de inhibido- tes con asma en quienes se evita la instrumentación de
res GIIa/IIIb. Los antiinflamatorios no esteroideos y la la vía aérea son también excelentes candidatos para
AspirinaR no son contraindicación para colocar un blo- BNP.
queo. Se debe obtener un ECG y evaluarlo en los pa-
cientes de alto riesgo o en quienes se conoce la presencia
de una enfermedad cardiovascular. El ECG se debe re- Educación y entrevista con el paciente
visar en cuanto a cambios sugestivos de isquemia mio-
cárdica, infarto, disritmias nuevas o defectos de con- La educación del paciente es vital para el éxito de la
ducción que puedan requerir evaluación adicional antes anestesia regional. Entre el público general, y en parti-
de la cirugía. Las radiografías de tórax usualmente no cular el anciano, hay una ausencia común de la concien-
se requieren en un paciente asintomático sin factores de cia del uso y beneficio potencial de la anestesia regio-
riesgo. La radiografía de tórax en un paciente de alto nal. A los pacientes comúnmente se le ofrece la elección
riesgo se debe revisar de la misma manera en que se ha- entre dos descripciones simplistas de opciones anestési-
ría antes de la cirugía para anestesia general. El aneste- cas: “una aguja en el cuello” o “sueño profundo”. Nin-
siólogo debe reconocer el hecho de que puede ser nece- guna de estas acciones describe con exactitud la natura-
Evaluación y manejo perioperatorio del paciente sometido a anestesia raquídea, regional de plexos... 125

leza de los cuidados anestésicos, por lo que muchos CONSENTIMIENTO INFORMADO


pacientes tienden a elegir la anestesia general, debido a
la ausencia de entendimiento de lo que comprende la
anestesia regional (AR) y la ansiedad de la inserción de
la aguja durante la realización del bloqueo. Otro malen- El consentimiento informado se debe obtener antes de
tendido es que los BNP se asocian con un riesgo incre- iniciar la sedación del paciente. Este documento debe
mentado de lesión nerviosa. De hecho, los datos de los incluir el método de anestesia regional a utilizar con una
estudios de reclamos sugieren que la mayoría de las explicación de los riesgos, beneficios y posibles com-
complicaciones de las lesiones neurológicas reportadas plicaciones agudas y posoperatorias. Además, debe in-
se asocian a anestesia general debido a problemas con cluir la posibilidad de cambiar a anestesia general en
la posición del paciente. Durante la visita preoperatoria caso de que la técnica regional sea insuficiente o incom-
el anestesiólogo debe ayudar a que el paciente entienda pleta y haya cambio de los planes quirúrgicos y de las
lo básico del manejo anestésico y a establecer expectati- condiciones de confort del paciente, como cuando se
vas realistas. El anestesiólogo debe estar personalmente prolonga excesivamente el procedimiento quirúrgico. La
convencido de que la propuesta técnica es la mejor elec- Norma Oficial Mexicana hace mención a este docu-
ción o será difícil brindarle confianza al paciente. Los mento en sus puntos 4.12, 8.1 y 8.2, el cual es una respon-
pacientes deben ser educados acerca de los principales sabilidad del prestador de los servicios de anestesiología.
beneficios de la anestesia regional —evitar la anestesia
general, manejo de la vía aérea, mejoría del control del
dolor y reducción de la incidencia de náusea y vómi- EXAMEN FÍSICO DIRIGIDO
to—, lo cual es evidente en el periodo posoperatorio in-
mediato.
El paciente debe saber que podrá estar sedado o lige-
ramente dormido mientras el bloqueo inicia su efecto y Además de la exploración física rutinaria para emitir el
que no recordará el procedimiento. Esta promesa debe estado físico del paciente se debe realizar una explora-
estar totalmente acompañada del uso y combinación de ción dirigida al área que se va a bloquear, iniciando con
midazolam y un narcótico durante el bloqueo. El pa- la técnica primaria a utilizar, además del área a la que se
ciente debe saber que el bloqueo podría no ser exitoso puede recurrir en caso de que se tuviera que cambiar de
y las razones de ello. tipo de bloqueo. Para la realización de bloqueos del ple-
xo braquial, como el interescalénico o el supraclavicu-
lar, se inicia con la revisión del cuello del paciente para
valorar las prominencias óseas, el espesor de los múscu-
CONSIDERACIONES QUIRÚRGICAS los, la movilidad del cuello y la localización de la claví-
cula, del músculo esternocleidomastoideo y de la vena
yugular externa, que son las referencias anatómicas más
confiables aun en pacientes obesos con cuello corto o en
Un inteligente y educado cirujano es muchas veces el pacientes con alteraciones de la anatomía. Si se utiliza
más grande promotor de la anestesia regional. Los pa- un bloqueo infraclavicular se evalúan el área superior
cientes bajo varios procedimientos quirúrgicos —ciru- del tórax, la clavícula y el área del hombro. La principal
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gías de mano, pediátrica, vascular y ortopédica— pue- marca anatómica es el proceso coracoideo, el cual es di-
den recibir AR. fícil de identificar en el paciente obeso, en los pacientes
Los cirujanos adoptarán y demandarán rápidamente con un tórax musculoso y en las mujeres con busto pro-
la anestesia regional para facilitar los cuidados del pa- minente; en estos casos se recomienda realizar el blo-
ciente cuando sea implementada de manera eficiente y queo con el paciente sentado. Para el bloqueo axilar la
consistente. Sin embargo, algunos cirujanos pueden te- principal marca anatómica que se debe localizar es la ar-
ner reservas acerca del empleo de las técnicas de aneste- teria axilar; en los pacientes obesos puede ser difícil pal-
sia regional hasta que ellos ven que pueden ser incre- parla, por lo que el uso de ultrasonido está totalmente
mentadas la eficiencia del quirófano y la satisfacción indicado. En los pacientes en quienes se va a optar por
del paciente, y pueden ser reducidos los asuntos del do- una técnica neuroaxial se debe tener presente que la ex-
lor posoperatorio, así como que los resultados favora- ploración de la vía aérea nunca se debe pasar por alto,
bles se asocian con procedimientos de anestesia regio- así como la de la región cervical. La evaluación de la
nal realizados apropiadamente. columna vertebral es obligada para poder tomar una
126 Evaluación y manejo perioperatorio (Capítulo 11)

decisión entre la utilización de una técnica neuroaxial por lo que es necesario aplicar la escala de Wilson, con
en posición sedente o lateral, de acuerdo con la dificul- la cual se mide la sedación durante la anestesia regional.
tad encontrada al realizar dicho examen; además, se Para el logro del grado de sedación adecuado es necesa-
debe buscar intencionadamente la presencia de infec- rio basarse en parámetros objetivos del paciente, del
ción, escoliosis o defectos congénitos que puedan modi- monitoreo y de la observación del anestesiólogo. Dos
ficar la técnica. Por otro lado, si el paciente cuenta con parámetros cruciales marcan el nivel de sedación trans-
una placa simple de rayos X se pueden valorar los espa- operatoria: el primero depende del tipo de cirugía (dolo-
cios intervertebrales y escoger el que mantenga una ana- rosa, invasiva y abierta o no invasiva, y limpiezas no
tomía conservada, principalmente en los pacientes seni- traumáticas), de acuerdo con la cual se recibirán distin-
les o que presentan patologías osteoarticulares. En el tos grados de profundidad en la sedación; el otro pará-
paciente en quien se va a utilizar un bloqueo de las extre- metro es el tipo de paciente —biotipo, condiciones co-
midades inferiores, como bloqueo femoral y ciático, se mórbidas, personalidad y grado de ansiedad. El grado
debe valorar la presencia de neuropatías, infecciones, de premedicación implica un riesgo de obstrucción de
enfermedad vascular periférica o insuficiencia arterial la vía aérea, desaturación de oxígeno y ocasionalmente
que involucre la arteria femoral, lo cual podría contrain- aspiración. El oxígeno suplementario debe ser adminis-
dicar la utilización de un bloqueo femoral; en el área del trado rutinariamente con monitoreo del CO2 expirado
tobillo se valora la presencia de infección, linfedema o para evaluar la frecuencia ventilatoria y la presencia de
edema maleolar, los cuales podrían contraindicar o difi- obstrucción de la vía aérea y de apnea. Es importante re-
cultar la utilización de un bloqueo en esta región. La ex- cordar que en la cirugía de hombro se puede lograr la vía
ploración física del área a bloquear brinda información aérea, aunque se podría perder durante una sedación
de las alteraciones o variantes anatómicas del paciente, profunda. Al contrario, una sedación demasiado ligera
con lo cual se puede planear una estrategia anestésica en en un paciente ansioso puede resultar ser una mala elec-
cuanto al bloqueo a realizar y al equipamiento necesario ción para un bloqueo regional. El uso de agentes ansiolí-
para realizarlo. ticos es controversial en el paciente anciano, pero es ra-
cional usar estos fármacos en pequeñas dosis o en el
preoperatorio directamente a través de una inyección
intravenosa. Los opioides sistémicos y los analgésicos
PREMEDICACIÓN no opioides se usan para reducir la incomodidad asocia-
da con la inyección del anestésico local y la inmoviliza-
ción prolongada. Ahora bien, para la realización de blo-
queo interescalénico se recomienda no administrar una
Se debe recordar que el anestesiólogo trabaja con perso- sedación muy profunda, ya que se puede relacionar con
nas cuyas emociones facilitan u obstaculizan la eficacia la presencia de complicaciones debido a que, si el pa-
de su práctica. El temor y la angustia son, sin duda, un ciente está demasiado sedado, no advierte la colocación
inconveniente para el médico y el paciente. El miedo y intraneural de la aguja, que es dolorosa, sobre todo al
la ansiedad son sensaciones inherentes al ser humano, administrar el anestésico local.
que se expresan en general cuando el paciente es some-
tido a un procedimiento invasivo; en este contexto el
anestesiólogo debe establecer durante la visita preanes- REALIZACIÓN DEL PROCEDIMIENTO
tésica una relación estrecha con su paciente. Un estudio EN LA SALA DE BLOQUEOS Y EN
demostró que cuando en esta visita se le explica al pa- LA SALA DE QUIRÓFANO
ciente la naturaleza del procedimiento y sus efectos has-
ta 91% de los pacientes argumentan confianza en el
anestesiólogo, además de que disminuyen la ansiedad y
el miedo, reduciendo con ello la necesidad de fármacos La principal necesidad de realizar la anestesia regional
ansiolíticos; durante la realización de procedimientos en una sala de bloqueos tiene el fin de disminuir el uso
de anestesia regional es necesario que el paciente se en- de horas de sala de quirófano, optimizando así los cos-
cuentre cómodo y seguro en cuanto a sus constantes vi- tos de la atención. La utilización de una sala especial
tales. Este objetivo ha comprometido al anestesiólogo para bloqueos depende de la experiencia del anestesió-
con múltiples opciones de manejo que brinden una am- logo y del grupo de anestesiólogos de la institución las
plia satisfacción durante el periodo transanestésico y ventajas de estas áreas incluyen la reducción del uso de
aseguren el control de los riesgos por sobresedación, horas de quirófano —principalmente desde la llegada a
Evaluación y manejo perioperatorio del paciente sometido a anestesia raquídea, regional de plexos... 127

la sala y el inicio de la cirugía—, de la ansiedad y el es- gional se puede realizar en un paciente confortablemen-
trés en la enseñanza a los residentes, ya que se cuenta te sedado, se puede requerir sedación profunda continua
con tiempo para la realización del procedimiento, y un durante todo el periodo operatorio. El tamaño del pa-
cambio en el plan anestésico en caso de que la técnica ciente, la función de la vía aérea, si se trata de un caso
sea insuficiente o parcial. Las desventajas de esta área de urgencia o no (estómago lleno), la combatividad y la
implican la necesidad de personal capacitado en el área, confusión son factores que se deben considerar al elegir
monitoreo básico necesario y equipamiento necesario, la técnica anestésica. Las técnicas de anestesia general
como el carro de anestesia regional, el carro rojo y todo y regional se compararon en dos grandes ensayos alea-
el material para llevar a cabo las técnicas de anestesia torizados en pacientes con cambios de status mental
regional, así como el material necesario para llevar a preoperatorio. En ambos grupos las técnicas de aneste-
cabo una reanimación de emergencia. sia regional fueron realizadas de forma segura y sin di-
ferencias significativas en cuanto a la morbilidad y la
función cognitiva intraoperatoria y posoperatoria.
CONSIDERACIONES ESPECIALES
Paciente anciano

El número de pacientes ancianos sometidos a cirugía y


Paciente obeso anestesia se ha incrementado de manera exponencial.
La AR es usada con frecuencia en estos pacientes debi-
El paciente obeso con apnea del sueño, confusión o deli- do a la mínima sedación que se usa para el procedimien-
rium requiere consideraciones especiales. La anestesia to y el excelente control del dolor posoperatorio. Los
regional puede ser usada con éxito en la mayoría de es- factores específicos del paciente anciano, tales como
tos pacientes; sin embargo, se debe evaluar el índice enfermedades coexistentes, cambios en el status mental
riesgo–beneficio. La obesidad le confiere un cambio a tipo y la duración de cirugía, deben ser evaluados antes
todas las formas de la anestesia, incluyendo los accesos de instituir un BNP. El envejecimiento afecta la farma-
intravenosos, la identificación de las marcas anatómi- cocinética y la farmacodinamia de los AL. Los cambios
cas, la obstrucción de la vía aérea con sedación, una en la absorción sistémica, la distribución y el aclara-
rápida desaturación de oxígeno secundaria a una dismi- miento de los AL causan un incremento en la sensibili-
nución de la capacidad funcional residual y las intuba- dad, disminución de las dosis requeridas y cambios en
ciones difíciles. En un estudio de 9 000 bloqueos Niel- el inicio y la duración de la acción. La epinefrina puede
sen y col. encontraron que los pacientes con un índice prolongar la duración del bloqueo, pero crea un mayor
de masa corporal (IMC) mayor o igual a 30 kg/m2 fue- riesgo de neurotoxicidad isquémica en los nervios peri-
ron 1.62 veces más propensos a falla del bloqueo. Debi- féricos del anciano. Quizá la única contraindicación ab-
do a otras variables, como un incremento del riesgo de soluta para la anestesia regional sean una infección acti-
la anestesia general, dificultad en el alivio el dolor poso- va en el sitio de punción, coagulopatía sistémica severa
peratorio y readmisiones hospitalarias, los pacientes y alergia “verdadera” a los AL. La educación del pa-
obesos no deben ser excluidos automáticamente de los ciente mediante el informe de un anestesiólogo podría
procedimientos de la anestesia regional. En conjunto, la siempre asegurar el reclutamiento de un paciente para
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satisfacción de los pacientes obesos vs. los no obesos es consentir un bloqueo. Sin embargo, un paciente opo-
igual. Cuando el IMC se incrementa a 46 kg/m2 los pa- nente e inflexible a los bloqueos regionales por ninguna
cientes se deben presentar en el quirófano con espiro- razón debe ser coaccionado. Las alergias verdaderas a
metría, rayos X de columna lumbosacra, gasometría y los AL son extremadamente raras y han sido encontradas
ecocardiograma, independientemente de su edad, debi- como respuestas tóxicas a fármacos no relacionados. La
do a las potenciales complicaciones. En el transoperato- neuropatía posoperatoria debe ser difícil de evaluar ante
rio se debe recurrir a la FiO2 a 100% con dispositivos es- una AR con AL de larga duración. Si el examen neuro-
peciales o con anestesia general. Se debe conocer la lógico se hace en el posoperatorio inmediato, entonces
expectativa de un posoperatorio doloroso extremo, con se puede administrar un AL de corta acción. Debido a
bloqueos e infusiones planificadas. La confusión, la de- su potencial de baja toxicidad se prefieren los AL de ac-
mencia, la desorientación y la falta de cooperación del ción corta en los pacientes hemodinámicamente frági-
paciente constituyen un desafío particular cuando se les. En algunos pacientes o escenarios clínicos el nivel
considera la anestesia regional. Aunque la anestesia re- de ansiedad es alto sobre los resultados neurológicos,
128 Evaluación y manejo perioperatorio (Capítulo 11)

por lo que se puede agregar la anestesia general para ha- por pacientes en quienes sólo se utilizó dosis única
cer la opción más práctica, insistiendo en el manejo pos- (0.4%). Las lesiones que se presentan secundarias a las
operatorio intensivo y la interacción con el resto del técnicas anestésicas son debidas principalmente al trau-
equipo médico. El uso de la AR en pacientes con enfer- ma mecánico originado por la manipulación de la aguja
medades neurológicas preexistentes es una manera de y la toxicidad producida por el anestésico aplicado. Esto
juicio y experiencia. ha hecho que se modifique el diseño de la punta de las
agujas, de forma que actualmente se utiliza una punta no
cortante y roma, aunque esta condición no excluye el
riesgo de lesión si no se realizan movimientos cuidado-
ENFERMEDAD NEUROLÓGICA sos y lentos. Las técnicas regionales han demostrado
PREEXISTENTE mayor beneficio que la anestesia general en la cirugía
ortopédica, en especial en la cirugía de mano, en la que
disminuye el dolor en el posoperatorio inmediato, redu-
ce la aparición de náuseas posoperatorias y promueve la
Las lesiones o enfermedades neurológicas de los plexos recuperación al facilitar la movilización. En la evalua-
braquial y lumbar establecidas previamente a la cirugía ción preanestésica se debe realizar una minuciosa ex-
constituyen una contraindicación para la aplicación de ploración física que incluya una detallada exploración
técnicas regionales en dichos plexos, debido principal- neurológica, específica en cuanto a la presencia y ubica-
mente a que no hay una delimitación adecuada de la res- ción de déficit, como son hipoestesia, paresias, hipoto-
ponsabilidad en caso de empeoramiento de dicho déficit nía y datos referentes a dolor neuropático —alodinia,
en el posoperatorio y al advenimiento de los problemas hiperpatía y disestesia—, incluidas su intensidad y loca-
legales en la práctica médica, por lo que esta cuestión lización. Se debe contar con un estudio de velocidades
continúa sin esclarecerse. Quizá esto se deba a que las de conducción nerviosa y electromiografía para tener
técnicas regionales podrían aumentar el daño preexis- una constancia de la lesión presentada y el grado de la
tente, secundario al uso de parestesia para obtener la misma. En el transoperatorio se debe utilizar como mé-
localización correcta de la aguja en el plexo. Las lesio- todo de localización la guía ultrasonográfica sola o, de
nes nerviosas secundarias a la aplicación de bloqueo del preferencia, acompañada de neuroestimulación para
plexo braquial en la población sana con esta forma de colocar el anestésico local lo más específicamente posi-
localización de la vaina nerviosa durante la década de ble, así como utilizar la dosis de anestésico más baja; no
1980 era de 2.75%, aunque hay reportes muy dispares se recomienda el empleo de vasoconstrictores. En el
que van de 0.04 a 14%. En la década de 1990 se reporta- posoperatorio es necesario valorar los datos de aumento
ba la misma presencia de complicaciones neurológicas de la sintomatología previa y brindar medicación neuro-
independientemente de la técnica de localización usada, moduladora, en su caso, para disminuir la incomodidad
aunque se comenzaban a reconocer algunas ventajas de del paciente; asimismo, se deben repetir los estudios de
la neuroestimulación, como una menor cantidad de electrodiagnóstico a las seis semanas del procedimiento
anestésico local utilizado. Otro estudio comparó ambas para valorar la lesión presentada previamente.
técnicas de localización y reportó que los pacientes en
quienes se generó parestesia presentaron una incidencia
de 13%, en comparación con los pacientes en quienes se EMBARAZO
utilizó neuroestimulador, los cuales reportaron un por-
centaje menor (8.1%). Aunque se ha descrito que duran-
te la aplicación de la neuroestimulación hasta en 15% de
los pacientes se presenta parestesia antes de desencade- La paciente embarazada se convierte en un reto de cui-
nar contracción muscular (que desaparece al disminuir dado, ya que se debe preservar el binomio madre–feto.
el voltaje