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UNIVERSIDAD PARTICULAR DE CHICLAYO.

FILIAL JAÉN.
FACULTAD DE CIENCIAS DE LA SALUD.
ESCUELA PROFESIONAL DE
ENFERMERÍA

UDCH, una Universidad Creativa, Competitiva y Humana...

SALUD DEL ADULTO Y ANCIANO II


LIC: ENF. YESSICA.M. PIEDRA TINEO

CICLO ACADÉMICO:
IV - CICLO

UNIDAD DIDÁCTICA:
I – UNIDAD.

SEMESTRE ACADÉMICO:
2015 – II.

TURNO:
Tarde

ALUMNA: AREVALO TOCTO LUZ MARINA

JAÉN – PERÚ.
2015.
ANATOMIA Y FISIOLOGIA
DEL
SISTEMA
CARDIOVASCULAR
ANATOMÍA DEL SISTEMA CARDIOVASCULAR

DEFINICIÓN DE CORAZÓN:

El corazón es un órgano muscular hueco que actúa en el organismo como una doble
bomba: impulsa la sangre hacia los pulmones para su oxigenación (circulación
pulmonar), y bombea la sangre oxigenada hacia todas las zonas del organismo
(circulación sistémica).

Su función es la de bombear la sangre de todo el cuerpo. Está situado en el


mediastino, espacio que queda entre los pulmones, el esternón, la columna vertebral y
el diafragma, donde se apoya.
CARACTERÍSTICAS DE LA FIBRA MUSCULAR CARDÍACA:

AUTOMATISMO: Funciona en forma automática.

EXCITABILIDAD: Tiene la posibilidad de excitarse solo.

CONDUCTIBILIDAD: Capacidad de conducción, sin necesidad del sistema nervioso


central.

VÁLVULAS CARDIACAS:

1. VÁLVULA BICÚSPIDE: válvula mitral: la aurícula izquierda, se comunica con el


ventrículo izquierdo a través de esta

2. VÁLVULA TRICÚSPIDE: situada en el orificio auriculoventricular derecho del


corazón, está formada por tres valvas, que conecta la aurícula izquierda y el
ventrículo derecho.

3. VÁLVULAS SEMILUNARES: son tres formaciones unidas, comunican los


grandes vasos con el corazón.

RITMO CARDÍACO:
Tiene dos etapas: sístole y diástole.

SÍSTOLE: es el movimiento de contracción del corazón.

DIÁSTOLE: es el movimiento de relajación del corazón.

REGULACIÓN EXTRÍNSECA DEL CORAZÓN:

Es la encargada de aumentar o disminuir la frecuencia cardiaca.


REGULACIÓN INTRÍNSECA DEL CORAZÓN:

Es más compleja, y ocurre en cuatro partes del corazón:

a. NODO SINO AURICULAR: genera hondas eléctricas que generan el ritmo


cardiaco. Son distribuidas por las aurículas, que se contraen.
b. NODO AURÍCULO VENTRICULAR: absorbe la carga eléctrica y la pasa al haz
de hiss.

c. EL HAZ DE HISS: retrasa el impulso eléctrico para el vaciado de las aurículas.

d. Luego trasmite los impulsos por el SISTEMA DE PURKINGE, que los distribuye

por todo el ventrículo.

EL CORAZÓN POSEE CUATRO CAVIDADES:

Dos aurículas (derecha e izquierda) y dos ventrículos (derecho e izquierdo).

 Los ventrículos están separados por un tabique llamado septum o tabique


interventricular.
 las aurículas están separadas por otro tabique más delgado que se llama
septum interauricular o tabique interauricular.

Las aurículas están separadas de los ventrículos por unas válvulas. Entre la AD y el
VD está la válvula tricúspide y entre la AI y el VI está la válvula mitral.

Tanto los tabiques como las válvulas forman unos surcos por la parte externa del
corazón.

 El tabique interventricular forma el surco interventricular anterior y el surco


interventricular posterior.
 El tabique interauricular forma el surco interauricular. Y las válvulas forman el
surco auriculoventricular o surco coronario ya que rodea al corazón.
El corazón está orientado de forma que las aurículas quedan situadas en la parte
posterior. La punta del ventrículo es el ápex, vértice o punta cardíaca, que está
situado en la parte anterior dirigiéndose un poco hacia la izquierda y hacia abajo,
aproximadamente en el 5º espacio intercostal. (El corazón representa una forma
acostada).

La cara anterior del corazón está ocupada mayormente por el VD. La cara posterior o
base del corazón está ocupada por las aurículas. La parte inferior o diafragmática se
llama así porque los ventrículos reposan sobre el diafragma, sobre todo el VD.

La sangre venosa (CO2) es recogida de todo el organismo por la vena cava inferior y
la vena cava superior, que desembocan en la AD.

De la AD pasa al VD por la válvula tricúspide y luego se dirige a la arteria pulmonar,


que se divide en dos ramas para llevar la sangre desoxigenada a los pulmones, donde
se oxigenará y saldrá por las venas pulmonares (dos en cada pulmón) hacia la AI. La
sangre rica en O2 pasa de la AI al VI por la válvula mitral, y saldrá del corazón por la
arteria aorta para irrigar y oxigenar todo el cuerpo, comenzando un nuevo ciclo.

Existen dos tipos de circulación sanguínea:


 La circulación menor: que basa su recorrido entre el corazón y los pulmones
 circulación mayor: que consiste en el recorrido que la sangre hace por todo
el organismo.

Todos los vasos que salen del corazón son arterias y todos los que entran son venas.
Todas las venas llevan sangre desoxigenada y todas las arterias llevan sangre
oxigenada, excepto en el caso de las venas y arterias pulmonares que invierten su
cometido.
Dibujo esquemático de la circulación mayor y menor.

CIRCULACIÓN MAYOR

Se esquematiza la circulación mayor y se observa cómo se distribuye por todo el


organismo llevando sangre arterial (oxigenada): se inicia en el ventrículo izquierdo a
través de la arteria aorta y termina con la desembocadura de las venas cavas superior
e inferior en la aurícula derecha.

CIRCULACIÓN MENOR

Se esquematiza la circulación menor y se observa que presenta un recorrido mucho


menor que la circulación mayor, distribuye la sangre por los pulmones para ser
oxigenada. La presión en su interior es mucho menor que en la circulación mayor
debido a que existe mucho menos resistencia.

La circulación menor se inicia en el ventrículo derecho, desde donde la sangre


venosa, por acción de la contracción cardiaca, pasa a los pulmones y en los capilares
se produce el intercambio gaseoso. Los capilares pulmonares se van reuniendo entre
sí hasta formar las cuatro venas pulmonares que recogen toda la sangre y
desembocan en la aurícula izquierda donde finaliza la circulación menor

DIFERENCIA PRINCIPAL ENTRE ARTERIA Y VENAS

La principal diferencia es que las arterias llevan sangre del corazón a todos los tejidos
del cuerpo y sus paredes son gruesas y elásticas, en cambio las venas transportan la
sangre de los tejidos nuevamente hacia el corazón, sus paredes son más delgadas
menos elásticas que las arteriales. Tienen algunas excepciones las arterias
pulmonares llevan sangre carbo-oxigenada y la vena pulmonar trae sangre al corazón.

SANGRE:

Líquido rojo, espeso circulante por el sistema vascular sanguíneo, formado por un
plasma incoloro compuesto de suero y fibrinógeno y de elementos sólidos en
suspensión: eritrocitos, leucocitos y plaquetas.
Elementos figurados de la sangre

La sangre está formada por un líquido amarillento denominado plasma, glóbulos rojos,
llamados eritrocitos o hematíes; corpúsculos o glóbulos blancos que reciben el
nombre de leucocitos y plaquetas, denominadas trombocitos. La sangre también
transporta muchas sales y sustancias orgánicas disueltas.
FUNCIONES DE LA SANGRE

Las funciones de la sangre son: el transporte de elementos nutritivos, oxigeno, dióxido


de carbono y además protege al cuerpo.
Estas funciones en la sangre son desarrolladas por los glóbulos blancos, glóbulos
rojos, plaquetas y el plasma.

 El plasma sanguíneo es la parte líquida de la sangre. Es salado, de color


amarillento y en él flotan los demás componentes de la sangre, también lleva
los alimentos y las sustancias de desecho recogidas de las células. El plasma
cuando se coagula la sangre, origina el suero sanguíneo.
 Los glóbulos rojos, también denominados eritrocitos o hematíes, se encargan
de la distribución del oxígeno molecular (O2). Tienen forma de disco bicóncavo
y son tan pequeños que en cada milímetro cúbico hay cuatro a cinco millones,
midiendo unas siete micras de diámetro. No tienen núcleo, por lo que se
consideran células muertas. Los hematíes tienen un pigmento rojizo llamado
hemoglobina que les sirve para transportar el oxígeno desde los pulmones a
las células. Una insuficiente fabricación de hemoglobina o de glóbulos rojos por
parte del organismo, da lugar a una anemia, de etiología variable, pues puede
deberse a un déficit nutricional, a un defecto genético o a diversas causas más.

 Los glóbulos blancos o leucocitos tienen una destacada función en el


Sistema Inmunológico al efectuar trabajos de limpieza (fagocitos) y defensa
(linfocitos). Son mayores que los hematíes, pero menos numerosos (unos siete
mil por milímetro cúbico), son células vivas que se trasladan, se salen de los
capilares y se dedican a destruir los microbios y las células muertas que
encuentran por el organismo. También producen anticuerpos que neutralizan
los microbios que producen las enfermedades infecciosas.
 Las plaquetas son fragmentos de células muy pequeños, sirven para taponar
las heridas y evitar hemorragias.

EL MÚSCULO CARDIACO

La pared del corazón está formada por tres capas:

1. Endocardio o capa interna: Es una fina membrana que tapiza


interiormente las cavidades cardíacas.

2. Miocardio o capa media: Es el músculo cardíaco. Está formado por


fibras de músculo estriado con la particularidad de ser involuntario.

3. Pericardio o capa externa: Es una membrana que recubre todo el


corazón y que se divide en:

3.1. Pericardio fibroso: Es la capa más externa y más dura. Se


fija al diafragma y al esternón.

3.2. Pericardio seroso: Es la siguiente capa hacia el interior.


Está formado por el PERICARDIO PARIETAL (lámina externa
que da a la cavidad pericárdica) y el PERICARDIO VISCERAL

(lámina interna que está en contacto directo con el músculo


cardíaco). Entre ambas capas queda la cavidad pericárdica,
en cuyo interior se aloja el líquido pericárdico cuya función
es facilitar el movimiento del corazón, actuando como
lubricante, disminuyendo así el rozamiento entre ambas
capas.
VÁLVULA
PULMONAR VÁLVULA AÓRTICA

VÁLVULA
VÁLVULA TRICÚSPIDE
MITRAL

CAVIDADES CARDIACAS
Cada aurícula tiene una especie de prolongación dirigida hacia delante que se
conoce como OREJUELA DE LA AURÍCULA.

Las paredes de las aurículas son más finas que las de los ventrículos. En el
interior se forman unos relieves que son MÚSCULOS PECTÍNEOS. Se encuentran
sobre todo en las orejuelas.

A la aurícula derecha (AD) desembocan la vena cava inferior y la vena cava


superior.

La AD y el ventrículo derecho (VD) se comunican a través de la VÁLVULA

TRICÚSPIDE, que está formada por una especie de anillo fibroso dispuesto
alrededor del orificio auriculoventricular (AV), al que se fijan una especie de
lengüetas o pliegues del endocardio que se llaman VALVAS

AURICULOVENTRICULARES (AV). Son 3 valvas que se abren o se cierran


dejando pasar o no la sangre.
Las valvas están unidas a unas cuerdas tendinosas que por el otro lado se fijan
a una columna muscular de la pared ventricular. Estos músculos se llaman
MÚSCULOS PAPILARES y cuando se contraen provocan el cierre de la válvula
tricúspide.
A la salida del ventrículo derecho (VD) tenemos la VÁLVULA PULMONAR, que es
el inicio de la arteria pulmonar. Se conoce como válvula SEMILUNAR o de nido
de golondrina (= que la válvula aórtica), por la forma de sus valvas, las cuales
se abren por la presión de salida de la sangre, sin ayuda de músculos papilares
ni estructuras tendinosas.

A la aurícula izquierda (AI) desembocan las venas pulmonares, que llevan


sangre oxigenada.
La AI y el ventrículo izquierdo (VI) se comunican a través de la VÁLVULA MITRAL.
Tiene el mismo funcionamiento que la válvula tricúspide, aunque la mitral solo
tiene dos valvas (las demás tienen tres).

El ventrículo izquierdo (VI) también dispone de músculos papilares y cuerdas


tendinosas que provocan la apertura o cierre de la válvula mitral. Estas paredes
son mucho más gruesas ya que deben realizar una mayor fuerza de
contracción para enviar la sangre a través de la VÁLVULA AÓRTICA, de igual
funcionamiento que la válvula semilunar. La sangre se dirige a la aorta que sale
del corazón por la A. Ascendente, llega al cayado aórtico donde cambia de
dirección para bajar la A. Descendente.
Todos los vasos salen por la parte superior del corazón. Los ventrículos tienen
forma de triángulo invertido, de manera que la sangre entra por los extremos
laterales de la base, chocan con el vértice y se impulsa hacia los extremos
mediales.

CUERDAS
TENDINOSAS

MÚSCULOS
PAPILARES
SISTEMA DE CONDUCCIÓN DEL CORAZÓN
En el corazón hay unas fibras musculares especializadas para originar y
transmitir el latido cardíaco, éste sistema se conoce como sistema
cardionector o sistema de conducción.

Estas fibras se encuentran en medio de las fibras musculares del miocardio.


Unas se agrupan en unas formaciones redondas denominados NÓDULOS o
NODOS y otras se agrupan de manera alargada.

Los nódulos son:


 El nódulo sinusal: se encuentra situado en la AD. Se dice que es el
MARCAPASOS del corazón porque es donde se origina el latido cardiaco,
es el que imprime al corazón el latido (unos 80 por minuto), y gracias a
la existencia de unas fibras que van por la aurícula se transmite el latido
a la AI y al nódulo auriculoventricular.

 El nódulo auriculoventricular (AV): esta situado también en la AD,


cerca de la válvula tricúspide (entre aurícula y ventrículo). Recibe el
impulso del nódulo sinusal quedando sometido al ritmo impuesto por
éste. Desde el nódulo AV se transmite el latido a través de unas fibras
que están a lo largo del tabique interventricular que se llaman Haz de
Hiss o fascículo AV, que se ramifican por todo el espesor de los
ventrículos formando lo que se llama la red de Purkinje.
Por lo general el nódulo sinusal es el que lleva el mando, es decir, no deja que
los demás actúen, sin embargo cuando éste falla el mando pasa al nódulo
auricular, pero éste tiene otro tipo de latido o ritmo más lento.
VENA
CORONARIA
IZQUIERDA

SENO VENA
CORONARIO CORONARIA
DERECHA

AORTA ASCENDENTE

ARTERIA
CIRCUNFLEJA
ARTERIA IZQUIERDA
CORONARIA
DERECHA ARTERIA
INTERVENTRICULAR
ANTERIOR
VASCULARIZACIÓN DEL CORAZÓN

ARTERIAS

De la aorta ascendente salen unas ramas que son las arterias coronarias, una
derecha y otra izquierda.
 La arteria coronaria derecha va por el SURCO AV DERECHO rodeando al
corazón hacia la cara posterior.
 La arteria coronaria izquierda es más pequeña porque nada más salir
de la aorta se divide en dos ramas:
o La arteria interventricular anterior o descendente anterior, que
baja por el surco interventricular anterior.
o La arteria circunfleja izquierda que va por el SURCO AV IZQUIERDO.
Es como una corona que da la vuelta alrededor del corazón hacia su
cara posterior para unirse con la arteria coronaria derecha y luego
ramificarse e irrigar todo el corazón.

Cuando se obstruyen puede tener lugar un infarto de miocardio, ya que el


corazón no recibe sangre oxigenada y esa carencia facilita que se necrose o
muera esa parte del músculo y deje de funcionar. La gravedad dependerá de la
parte que se obstruya. Otra patología menos grave es la angina de pecho,
ocasionada por una obstrucción momentánea, no permanente.

VENAS
La sangre venosa se recoge por las venas que van junto con las arterias. Casi
todas las venas del corazón desembocan en el SENO CORONARIO, que es una
vena de unos 2-2.5 cm. situada en el surco AV en su cara posterior. Se localiza
dentro de una zona denominada SURCO CRUCIFORME.
El seno coronario desemboca en la AD, que es la que recoge toda la sangre
desoxigenada.

PROYECCIÓN DEL CORAZÓN EN LA PARED ANTERIOR DEL TÓRAX

Se localizan cuatro puntos que, unidos, nos dan la referencia sobre su


situación.
1. 2º espacio intercostal derecho, cerca del esternón.
2. 5º cartílago costal derecho.
3. 2º espacio intercostal izquierdo, también cerca del esternón.
4. 5º espacio intercostal izquierdo a nivel de la línea media clavicular.
Punto que corresponde a la situación del ápex cardíaco.
FISIOLOGIA DEL SISTEMA CARDIOVASCULAR

El corazón es la bomba que impulsa la sangre en el sistema circulatorio.

Los ventrículos son los responsables de lanzar la sangre con fuerza a este sistema.
Para que la sangre fluya eficientemente en el sentido correcto, los ventrículos tienen
válvulas de entrada (mitral y tricúspide) y válvulas de salida.

El corazón necesita un sistema de riego propio, las arterias coronarias, y un sistema


de conducción de los impulsos eléctricos.

El ventrículo derecho impulsa la sangre al sistema circulatorio pulmonar, donde la


sangre venosa se oxigena y luego, convertida ya en sangre arterial, llega a la aurícula
izquierda a través de las venas pulmonares.

El ventrículo izquierdo trabaja a más presión porque es responsable de enviar


sangre al sistema circulatorio sistémico o general.

Mediante este sistema arterial, la sangre llega a todos los órganos del cuerpo. La
sangre sale de los órganos convertida en sangre venosa, que llega a la aurícula
derecha a través de las venas cavas.

Cuando las presiones en el sistema circulatorio sistémico son demasiado altas, se


dice que existe hipertensión arterial. En cambio, cuando la presión está alta en el
sistema circulatorio se habla de hipertensión pulmonar.

Si el sistema circulatorio no impulsa suficiente flujo de sangre, los órganos sufren esta
falta de aporte y se produce la situación de choque cardíaco o colapso circulatorio.
INTRODUCCIÓN

El término infarto agudo de miocardio (frecuentemente abreviado como IAM o IMA y


conocido en el lenguaje coloquial como ataque al corazón, ataque cardíaco o
infarto) hace referencia a un riego sanguíneo insuficiente, con daño tisular, en una
parte del corazón (agudo significa súbito, mio músculo y cardio corazón), producido
por una obstrucción en una de las arterias coronarias, frecuentemente por ruptura de
una placa de ateroma vulnerable. La isquemia o suministro deficiente de oxígeno que
resulta de tal obstrucción produce la angina de pecho, que si se recanaliza
precozmente no produce muerte del tejido cardíaco, mientras que si se mantiene la
anoxia (falta de oxígeno en un tejido) o hipoxia (disminución de suministro de oxígeno)
se produce la lesión del miocardio y finalmente la necrosis, es decir, el infarto.

El infarto de miocardio es la principal causa de muerte de hombres y mujeres en todo


el mundo. La facilidad de producir arritmias, fundamentalmente la fibrilación
ventricular, es la causa más frecuente de muerte en el infarto agudo de miocardio en
los primeros minutos, razón por la que existe la tendencia a colocar desfibriladores
externos automáticos en lugares públicos concurridos.

Los principales riesgos que predisponen a un infarto son la aterosclerosis u otra


enfermedad de las coronarias, antecedentes de angina de pecho, de un infarto
anterior o de trastornos del ritmo cardíaco, así como la edad, principalmente en
hombres mayores de 40 años y mujeres mayores de 50 años. Ciertos hábitos
modificables como el tabaquismo, consumo excesivo de bebidas alcohólicas, la
obesidad y niveles altos de estrés también contribuyen significativamente a un mayor
riesgo de tener un infarto.

Un infarto de miocardio es una urgencia médica por definición y se debe buscar


atención médica inmediata. Las demoras son un error grave que cobra miles de vidas
cada año. El pronóstico vital de un paciente con infarto depende de la extensión del
mismo (es decir, la cantidad de músculo cardíaco perdido como consecuencia de la
falta de irrigación sanguínea) y la rapidez de la atención recibida.

Es la causa más frecuente, pero no la única, de muerte súbita cardíaca, mediante las
referidas arritmias. El cuadro es de un paro cardíaco. Sin embargo, en la mayor parte
de los casos hay actividad eléctrica en el corazón, cuyo paro puede revertirse con una
desfibrilación precoz.
OBJETIVO
Exponer las características fundamentales del infarto agudo de miocardio así como su
tratamiento, para lograr un acercamiento temprano de los estudiantes con esta
enfermedad.
ICAPITULO I

INFARTO AGUDO DE MIOCARDIO


1.1. DEFINICION
 El infarto de miocardio es una patología que se caracteriza por la muerte de
una porción del músculo cardíaco que se produce cuando se obstruye
completamente una arteria coronaria.

En las circunstancias en las que se produce la obstrucción el aporte sanguíneo


se suprime. Si el músculo cardiaco carece de oxígeno durante demasiado
tiempo, el tejido de esa zona muere y no se regenera.

 La mayoría de los ataques cardíacos son provocados por un coágulo que


bloquea una de las arterias coronarias, las cuales llevan sangre y oxígeno al
corazón. Si el flujo sanguíneo se bloquea, el corazón sufre por la falta de
oxígeno y las células cardíacas mueren.

El término médico para esto es infarto de miocardio.

 Corresponde al cuadro clínico que acompaña a la necrosis miocárdica, de


origen isquémico. Afecta principalmente a hombres a partir de los 45 años y a
las mujeres a partir de los 60 años.
Diagrama de un infarto de miocardio (2) en la punta de la pared anterior del corazón (un infarto
apical) luego de la oclusión (1) de una de las ramas de la arteria coronaria izquierda (LCA), arteria
coronaria derecha (RCA).

1.2. EPIDEMIOLOGIA

El infarto de miocardio es la presentación más frecuente de la cardiopatía isquémica.


La OMS estimó que en el año 2002 el 12,6 % de las muertes a nivel mundial se
debieron a una cardiopatía isquémica, que es la principal causa de muerte en países
desarrollados y la tercera causa de muerte en países en vías de desarrollo, después
del sida e infecciones respiratorias bajas.

En países desarrollados como Estados Unidos, las muertes por cardiopatías son más
numerosas que la mortalidad por cáncer. Las coronariopatías causan una de cada
cinco muertes en los Estados Unidos y donde más de un millón de personas sufren un
ataque coronario cada año, de las cuales un 40 % morirá como consecuencia del
infarto. De modo que un estadounidense morirá cada minuto de un evento coronario
patológico. También se presentan en el paciente que no se atiende una gastritis que
ha cargado por un tiempo determinado y en el paciente que está sometido a estrés
constante.
En la India, la enfermedad cardiovascular es la principal causa de muerte. En este
país, un tercio de las muertes durante el año 2007 se debieron a una enfermedad
cardiovascular.

1.3. FACTORES DE RIESGO


Los factores de riesgo en la aparición de un infarto de miocardio están muy
relacionados con los factores de riesgo de la arteriosclerosis e incluyen, entre otros:

 La hipertensión arterial; (Presión arterial alta o mayor a los parámetros


establecidos).

 La vejez

 El sexo masculino

 El tabaquismo

 la hipercolesterolemia o, más específicamente, la hiperlipoproteinemia,


en particular los niveles elevados de la lipoproteína de baja densidad
(LDL) y los niveles bajos de la lipoproteína de alta densidad (HDL)

 la homocisteinemia, es decir, una elevación en la sangre de la


concentración de homocisteína, un aminoácido tóxico que se eleva con
bajos niveles o insuficientes en la ingesta de vitamina B2, B6, B12 y de
ácido fólico.

 la diabetes mellitus (con o sin resistencia a la insulina)

 la obesidad, que se define a través del índice de masa corporal (un


índice mayor de 30 kg/m²), de la circunferencia abdominal o del índice
cintura/cadera.

 El estrés.
1.4. CAUSAS

Una sustancia llamada placa, que se compone de colesterol y otras células, se puede
acumular en las paredes de las arterias coronarias.

Un ataque cardíaco puede ocurrir cuando:

 Se presenta una ruptura en la placa. Esto provoca que las plaquetas


sanguíneas y otras sustancias formen un coágulo de sangre en el sitio que
bloquea la mayor parte o todo el flujo de sangre oxigenada a una parte del
miocardio. Ésta es la causa más común de un ataque cardíaco.
 Una acumulación lenta de la placa puede estrechar una de las arterias
coronarias, de manera tal que resulta casi bloqueada.

La causa de un ataque cardíaco no siempre se conoce.

Un ataque al corazón puede ocurrir:

 Cuando usted está descansando o dormido.


 Después de un aumento súbito en la actividad física.
 Cuando está activo afuera con clima frío.
 Después del estrés emocional o físico súbito e intenso, como una enfermedad.

Muchos factores de riesgo pueden llevar a que se presente acumulación de placa y un


ataque cardíaco.

 La principal causas de infarto es la obstrucción de las arterias coronarias. Para


que el corazón funcione correctamente la sangre debe circular a través de las
arterias coronarias. Sin embargo, estas arterias pueden estrecharse
dificultando la circulación.

Si el corazón se expone a un sobreesfuerzo pueden aparecer trastornos y formar un


coágulo que, a su vez, puede tapar una arteria semiobstruida. Esta obstrucción,
interrumpe el suministro de sangre a las fibras del músculo cardiaco. Al dejar de
recibir sangre estas fibras mueren de forma irreversible. El infarto de miocardio ocurre
cuando un coágulo de sangre (trombosis coronaria) obstruye una arteria estrechada.

Normalmente el infarto de miocardio no sucede de forma repentina. Puede llegar


causado por la ateroesclerosis, un proceso prologado que estrecha los vasos
coronarios.

Existen factores que pueden acelerar que las arterias se deterioren y propiciar que se
obstruyan, tal y como señala Lidón, quien destaca que el tabaco, el colesterol ,la
diabetes y la hipertensión son algunos de los factores de riesgo cardiovascular que
obligan al corazón a trabajar en peores condiciones.

En la actualidad han aumentado los infartos de miocardio en jóvenes en España y,


según Lidón, este aumento está ligado al consumo de drogas. “Hemos comprobado
que la mayoría de los infartos que se producen en edades jóvenes se relacionan
directamente con el consumo de cocaína. Además, no hace falta que sean grandes
consumos”, afirma. “Cuando vemos un infarto por debajo de los 40 años siempre
miramos si hay cocaína en el organismo”.
1.5. FISIOPATOLOGIA
El infarto agudo de miocardio es una de las principales causas de muerte en todo el
mundo, y su incidencia está en crecimiento por el aumento de los factores de riesgo
cardiovascular, dados principalmente por hábitos de vida. La enfermedad coronaria se
produce por la acumulación de colesterol en las paredes de las arterias (un proceso
llamado ateroesclerosis) a un nivel tal que logra obstruir el vaso sanguíneo y producir
la falta de irrigación (llegada de sangre) en un territorio.

El infarto agudo de miocardio (IAM) es producido por la obstrucción completa en


una de las arterias coronarias, proceso frecuentemente iniciado por la ruptura de una
placa de ateroma, lo que ocasiona un proceso llamado “agregación plaquetaria”, que
forma un trombo o coágulo que puede obstruir por completo el vaso afectado,
interrumpiendo el flujo sanguíneo y ocasionando la muerte del tejido afectado por falta
de aporte de oxígeno cuando es por tiempo prolongado.

El IAM se manifiesta con un intenso dolor de tipo “opresivo” en la región torácica


central (región central del pecho), sensación de ahogo, mareos y dolor que se irradia
al brazo izquierdo y a la mandíbula. Frecuentemente se acompaña de sudoración,
palidez, náuseas y vómitos.
1.6. MANIFESTACIONES CLINICAS

Síntomas
Un ataque cardíaco es una urgencia. Si usted tiene síntomas de un ataque cardíaco,
acuda de inmediato al centro de salud más cercano

 NO intente conducir usted mismo hasta el hospital.

 NO ESPERE. Su riesgo de muerte súbita es más alto en las primeras horas de


un ataque cardíaco.

El dolor torácico es el síntoma más común de un ataque cardíaco.

 Usted puede sentir dolor sólo en una parte del cuerpo o


 El dolor puede irradiarse desde el pecho a los brazos, el hombro, el cuello, los
dientes, la mandíbula, el área abdominal o la espalda.

El dolor puede ser intenso o leve y se puede sentir como:

 Una banda apretada alrededor del pecho


 Indigestión intensa
 Algo pesado apoyado sobre el pecho
 Presión aplastante o fuerte

El dolor generalmente dura más de 20 minutos. Es posible que el reposo y un


medicamento para relajar los vasos sanguíneos (llamado nitroglicerina) no alivien
completamente el dolor de un ataque cardíaco. Los síntomas también pueden
desaparecer y regresar.

Otros síntomas de un ataque cardíaco pueden ser:

 Ansiedad
 Tos
 Desmayos
 Mareo, vértigo
 Náuseas o vómitos
 Palpitaciones (sensación de que el corazón está latiendo demasiado rápido o
de manera irregular)
 Dificultad para respirar
 Sudoración que puede ser muy copiosa

Algunas personas pueden experimentar poco o ningún dolor torácico. También


pueden experimentar síntomas inusuales, como dificultad para respirar, fatiga,
debilidad. Un "ataque cardíaco silencioso" es aquel que no presenta síntomas.

Vista anterior de las principales zonas de dolor de pecho en un infarto de miocardio


(rojo oscuro = la zona más frecuente, rojo claro = otras posibles regiones).
Vista posterior de las principales zonas de dolor de pecho en un infarto de miocardio
(rojo oscuro = la zona más frecuente, rojo claro = otras posibles regiones).

Aproximadamente la mitad de los pacientes con infarto presentan síntomas de


advertencia antes del incidente. La aparición de los síntomas de un infarto de
miocardio ocurre, por lo general, de manera gradual, en el transcurso de varios
minutos, y rara vez ocurre de manera instantánea. Cualquier número de síntomas
compatibles con una repentina interrupción del flujo sanguíneo al corazón se agrupan
dentro del síndrome coronario agudo.

 Dolor torácico

El dolor torácico repentino es el síntoma más frecuente de un infarto, por lo general es


prolongado y se percibe como una presión intensa, que puede extenderse o
propagarse hasta los brazos y los hombros, sobre todo del lado izquierdo, a la
espalda, al cuello e incluso a los dientes y la mandíbula. El dolor de pecho debido a
isquemia o una falta de suministro sanguíneo al corazón se conoce como angor o
angina de pecho, aunque no son poco frecuentes los infartos que cursan sin dolor, o
con dolores atípicos que no coinciden con lo aquí descrito. Por eso se dice que el
diagnóstico es siempre clínico, electrocardiográfico y de laboratorio, ya que sólo estos
tres elementos juntos permitirán realizar un diagnóstico preciso.

Cuando es típico, el dolor se describe como un puño enorme que retuerce el corazón.
Corresponde a una angina de pecho pero prolongada en el tiempo, y no responde a la
administración de los medicamentos con los que antes se aliviaba (por ejemplo, la
nitroglicerina sublingual) ni cede tampoco con el reposo. El dolor a veces se percibe
de forma distinta, o no sigue ningún patrón fijo, sobre todo en las personas ancianas y
en las personas con diabetes.

En los infartos que afectan la cara inferior o diafragmática del corazón puede también
percibirse como un dolor prolongado en la parte superior del abdomen que el individuo
podría, erróneamente, atribuir a indigestión o acidez. El signo de Levine se ha
categorizado como un signo clásico y predictivo de un infarto, en el que el afectado
localiza el dolor de pecho agarrando fuertemente su tórax a nivel del esternón.36

 Dificultad respiratoria

La disnea o dificultad para respirar, ocurre cuando el daño del corazón reduce el gasto
cardíaco del ventrículo izquierdo, causando insuficiencia ventricular izquierda y, como
consecuencia, edema pulmonar. Otros signos incluyen la diaforesis o una excesiva
sudoración, debilidad, mareos (en un 10 por ciento de los casos es el único síntoma),
palpitaciones, náuseas de origen desconocido, vómitos y desfallecimiento. Es
probable que la aparición de estos últimos síntomas sea consecuencia de una
liberación masiva de catecolaminas del sistema nervioso simpático,37 una respuesta
natural al dolor y las anormalidades hemodinámicas que resultan de la disfunción
cardíaca.

 Signos graves

Los signos más graves incluyen la pérdida de conocimiento debido a una inadecuada
perfusión cerebral, shock cardiogénico e incluso muerte súbita, por lo general debido a
una fibrilación ventricular.

 En las mujeres

Las mujeres tienden a experimentar síntomas marcadamente distintos a los de los


hombres. Los síntomas más comunes en las mujeres son la disnea, la debilidad, la
fatiga e incluso la somnolencia, los cuales se manifiestan hasta un mes antes de la
aparición clínica del infarto isquémico. En las mujeres, el dolor de pecho puede ser
menos predictivo de una isquemia coronaria que en los hombres.

 Infartos sin dolor o sin otros síntomas

Aproximadamente un cuarto de los infartos de miocardio son silentes, es decir,


aparecen sin dolor de pecho y sin otros síntomas. Estos infartos suelen
descubrirse tiempo después durante electrocardiogramas subsiguientes o
durante una autopsia sin antecedentes de síntomas relacionados con un
infarto. Este curso silente es más común en los ancianos, en los pacientes con
diabetes y después de un trasplante de corazón, probablemente debido a que
un corazón donado no está conectado a los nervios del paciente hospedador.
En pacientes con diabetes, las diferencias en el umbral del dolor, la neuropatía
autonómica y otros factores fisiológicos son posibles explicaciones de la
ausencia de sintomatología durante un infarto.
1.7. DIAGNOSTICO
La prueba más sencilla, evidente y eficaz durante el dolor para diagnosticar el
infarto agudo de miocardio es el electrocardiograma. Sin embargo, si por ejemplo
el paciente tiene una crisis de angina y consulta al médico entre dolor y dolor, el
electrocardiograma puede ser normal. En esas circunstancias, Lidón especifica que
los especialistas pueden realizar otras pruebas, como la de esfuerzo, para ver si
cuando someten al corazón a un esfuerzo se producen alteraciones en el
electrocardiograma.

Las principales pruebas diagnósticas que se realizan son:

 Electrocardiograma

Es la prueba fundamental para diagnosticar el infarto agudo que, además, permite


analizar su evolución. Durante el electrocardiograma se mantiene monitorizado en
todo momento al paciente.

Estos pacientes se dividen en dos grupos según resultados del primer


electrocardiograma (ECG) que se efectúa, los que tienen Infarto del Miocardio con
elevación de segmento ST con o sin ondas Q(IMEST) y los que tienen Infarto del
Miocardio sin elevación de segmento ST (IMSEST) y sin ondas Q. Dos estudios
internacionales publicados en 2002, el Euro Heart Survey y el registro GRACE
determinaron que la frecuencia relativa de estos trastornos, en aproximadamente
22.000 pacientes ingresados con Síndrome Coronario Agudo (SCA), tuvieron un
Infarto del Miocardio Agudo con elevación del segmento ST (IMEST) el 30% a 33% y
un 25% tuvo un Infarto del Miocardio Agudo sin elevación del segmento ST (IMSEST)

Infarto de miocardio con elevación del segmento ST

El infarto de miocardio con elevación del segmento ST es una emergencia médica


producida por la formación de un trombo sobre una placa rota de arteriosclerosis que
ocluye la circulación coronaria del músculo cardíaco. Como consecuencia, se produce
una isquemia prolongada y necrosis de las células del miocardio. Supone el 36% de
los casos ingresados con la sospecha diagnóstica de síndrome coronario agudo,
acompañada con una mortalidad del 6-10%.
El ECG presenta una serie de alteraciones, que se correlacionan razonablemente bien
con el tiempo de evolución del infarto.

1) Durante las primeras horas, puede apreciarse sólo una elevación del segmento ST
(onda de injuria), que corresponde a una zona de isquemia transmural.

2) Luego aparece una onda Q, que corresponde al registro de los vectores de la


pared opuesta a la ubicación del electrodo, como resultado de la necrosis que hace
desaparecer la actividad eléctrica miocárdica

3) - 4) Posteriormente tiende a disminuir el DPST y a producirse la inversión de la


onda T.

Los cambios pueden sucederse en horas o en días de evolución

La onda característica de un infarto trasmural es la onda Q. Esta onda corresponde a


una primera deflección negativa del QRS y en los infartos se produce por ausencia del
vector que se acerca al electrodo correspondiente a la derivación afectada (Esquema)
y sirve para determinar la ubicación de los infartos trasmurales.
A continuación se presentan registros de la evolución electrocardiográfica de un
infarto trasmural de pared anterior y otro de pared diafragmática. El primer registro (A)
fue tomado a las dos horas de iniciado el dolor y el segundo (B) a los 12 días de
evolución

Infarto de cara anterior Infarto de pared diafragmática

La prueba revela una representación gráfica de las fuerzas eléctricas que trabajan
sobre el corazón. Durante el ciclo cardiaco de bombeo y llenado, un patrón de pulsos
eléctricos cambiantes refleja exactamente la acción del corazón. Esta prueba es
indolora y suele realizarse con el paciente estirado y tranquilo, excepto cuando se
hace durante una prueba de esfuerzo.

El electrocardiograma sólo detecta alteraciones en el momento en que se produce


el dolor. Con posterioridad, se emplea únicamente para confirmar o descartar si se ha
producido daño en el corazón.

 Análisis de sangre

A través de un análisis de sangre se puede detectar el aumento de la actividad


sérica de determinadas enzimas que se liberan dentro del torrente sanguíneo a
causa de la necrosis que se produce durante el infarto.

Para dar este dato con seguridad, los valores enzimáticos se toman por series durante
los tres primeros días. Los valores máximos de estas enzimas presentan una
correlación discreta con la extensión de la necrosis, aunque también se deben tener
en cuenta otros factores que influyen en su grado de actividad. En definitiva, se trata
de un cálculo de valores complejo.

Por otra parte, también se obtienen parámetros interesantes para el pronóstico, como
el nivel de colesterol, los niveles de glucosa (la diabetes aumenta el riesgo de
cardiopatia) y de hormonas tiroideas (un tiroides hiperactivo puede producir
alteraciones cardiacas).

 Prueba de esfuerzo

Se puede hacer sobre una bicicleta estática o una cinta rodante. En la prueba el
especialista colocará electrodos en el cuerpo del paciente, para registrar de forma
continua el electrocardiograma, y un manguito de tensión.

Mientras el paciente pedalea o anda por la cinta rodante, el médico que


supervisa la prueba observará los cambios de tensión arterial, pulso y trazado
del electrocardiograma. La prueba se completa en media hora y se abandona si
aparecen cambios que sugieran enfermedad en los parámetros observados o si el
paciente no la tolera físicamente, por agotamiento o por dificultad para respirar.

 Estudios isotópicos

Estos estudios están asociados a la prueba de esfuerzo y consisten en el análisis


del corazón con isótopos. Durante el ejercicio sobre la bicicleta o sobre la cinta
rodante se inyecta una pequeña dosis de isótopo radiactivo en la vena. Mientras, un
dispositivo especial registra una serie de imágenes de las localizaciones del isótopo
en el corazón (las áreas oscuras indican las partes donde no llega bien el flujo de
sangre).

 Cateterismo cardiaco y coronariografía

Es la técnica más adecuada para determinar la posible presencia y extensión de


cardiopatía isquémica.

La coronario grafía permite determinar la localización y grado de obstrucción de


las lesiones arteriales coronarias que puedan haberse producido. No puede
realizarse cuando el paciente presenta trastornos de coagulación, insuficiencia
cardiaca o disfunción ventricular.

1.7.1. CRITERIOS DE DIAGNÓSTICO

Los criterios de la Organización Mundial de la Salud (OMS) son los que clásicamente
se usan en el diagnóstico de un infarto de miocardio. Un paciente recibe el diagnóstico
probable de infarto si presenta dos de los siguientes criterios, y el diagnóstico será
definitivo si presenta los tres:

1. historia clínica de dolor de pecho isquémico que dure por más de 30 minutos;
2. cambios electrocardiográficos en una serie de trazos, e
3. incremento o caída de biomarcadores séricos, tales como la creatina quinasa
tipo MB y la troponina.

Estos criterios de la OMS fueron redefinidos en el 2000 para dar predominio a los
marcadores cardíacos. De acuerdo con las nuevas disposiciones, un aumento de la
troponina cardíaca, acompañada de síntomas típicos, de ondas Q patológicas, de
elevación o depresión del segmento ST o de intervención coronaria, es suficiente para
diagnosticar un infarto de miocardio.

El diagnóstico clínico del IAM se debe basar, entonces, en la conjunción de los tres
siguientes datos: dolor característico, cambios electrocardiográficos sugestivos y
elevación de las enzimas, y debe tenerse presente que esta última puede no
presentarse en forma oportuna, por lo que los dos primeros cambios deberán tomarse
en cuenta para iniciar la reperfusión a la brevedad posible.
1.8. TRATAMIENTO

Tratamiento de los pacientes con Infarto del Miocardio:

En una primera etapa los objetivos del tratamiento del infarto son limitar la necrosis,
prevenir las arritmias y tratar las complicaciones agudas. En este sentido la iniciación
precoz de las medidas terapéuticas es fundamental, por lo que la conducta que se
tome con el paciente en su primera atención es extraordinariamente importante.

Posteriormente, debe buscarse la rehabilitación física y psicológica del paciente y


finalmente, establecer un plan de controles destinados a la prevención, diagnóstico y
tratamiento precoz de las complicaciones alejadas y de los factores de riesgo.

Fase Pre-Hospitalaria:

Lo más importante es que todo paciente que tenga sospecha de un Infarto Agudo de
Miocardio se derive a un centro hospitalario: Dolor torácico sugerente, arritmia grave,
síncope, insuficiencia cardíaca aguda, etc. Es discutible el uso preventivo de
antiarritmicos o de fibrinolíticos en este período.

Fase Hospitalaria:

 El paciente debe ser observado en un área hospitalaria que


disponga de Monitorización ECG y tranquilidad. Durante este
período debe realizarse el diagnóstico clínico, electrocardiogáfico
y enzimático;
 Debe administrarse Oxígeno, sedantes y analgésicos, según
necesidad (Morfina);

Una vez confirmado el diagnóstico, se indica la terapia específica:

 Disminución de la masa miocárdica en riesgo de infarto

 Antiagregantes plaquetarios: Aspirina (500 mg, oral)


 Mejorar la condición hemodinámica: tratamiento de hipovolemia e
hipertensión arterial, arritmias, etc.

 Vasodilatadores coronarios: Trinitrina, especialmente si persiste dolor


isquémico.

 Reperfusión: su utilidad es mayor en las primeras 6 horas de iniciado el


infarto. Se puede realizar mediante Fibrinolíticos o por reperfusión directa
(Angioplastía o Cirugía). Los fibrinolíticos de uso más frecuentes son la
Estreptokinasa, y la Urokinasa. En Centros Hospitalarios especializados se
puede realizar la reperfusión precoz de la zona infartada, mediante la
angioplastia del vaso ocluido. Más ocasionalmente puede utilizarse cirugía
coronaria precoz.

 Anticoagulantes: Heparina.

 Betabloqueadores: el uso de bajas dosis de Propranolol (5 mg c/12 hrs.) es


de utilidad en pacientes con taquicardia, sin insuficiencia cardíaca o
hipotensión

Fase post-hospitalaria:

Los objetivos principales del control durante la fase alejada del Infarto son:

 Detección precoz de complicaciones: Isquemia residual,


arritmias, Insuficiencia Cardíaca, y
 Manejo de los factores de riesgo: Hipertensión arterial,
Tabaquismo, Hipercolesterolemia, Diabetes, Obesidad,
Sedentarismo, etc.
1.9. COMPLICACIONES
Si el área de infarto es pequeña y no compromete al sistema bio-eléctrico que controla
los latidos del corazón, las probabilidades de sobrevivir a un infarto son altas. Sin
embargo, una de cada tres personas que sufren un infarto muere antes de poder
recibir atención médica (muerte súbita). Hace muy pocos años las estadísticas eran
aún peores (un fallecimiento precoz por cada dos infartos). La mejora de estas
expectativas está ligada a los avances en resucitación cardiopulmonar (RCP), en
pruebas diagnósticas especiales y en atención urgente.

Debido a la frecuencia de muerte súbita, las técnicas de resucitación cardiopulmonar


deben aplicarse cuanto antes a cualquier persona que esté sufriendo un ataque al
corazón. La mayoría de los que estén vivos 2 horas después de un ataque
sobrevivirán. Una vez que salen del hospital recomiendan reposo, dieta sin grasa y sin
sal. Sin embargo, existen algunas complicaciones posibles:

 Arritmia cardiaca: Existe un sistema bio-eléctrico que controla los latidos del
corazón. Si se daña en el infarto, pueden aparecer arritmias muy graves, como
la llamada fibrilación ventricular, en la que los ventrículos se contraen de forma
rápida, descoordinada e ineficaz como una "bolsa de gusanos" y, a efectos de
bombeo de sangre, el corazón se para. En otras personas pueden aparecer
arritmias lentas, es decir, el latido es demasiado lento para que el corazón
funcione normalmente, debido a bloqueos en el sistema de conducción de los
impulsos eléctricos a nivel del corazón o a muerte de los nodos ("automáticos")
que generan este impulso. Esto puede requerir la implantación temporal o
definitiva de un marcapasos artificial.

 Insuficiencia cardíaca: Cuando el área de infarto es extensa, el resto del


corazón puede ser insuficiente para realizar el trabajo de bombeo.

 Muerte: En una de cada cuatro personas que sufren muerte súbita, no existían
síntomas previos de cardiopatía. Con mucho, la causa más frecuente de
muerte súbita por infarto es la fibrilación ventricular.
1.10. MEDIDAS PREVENTIVAS

 Consuma una dieta sana. Una dieta equilibrada es fundamental para la salud
del corazón y del sistema vascular. Se recomienda consumir abundantes frutas
y verduras, cereales integrales, carnes magras, pescado y legumbres, y poca
sal y azúcar.

 Haga ejercicio regularmente. Al menos 30 minutos diarios de actividad física


ayudan a mantener el sistema cardiovascular en forma. Al menos 60 minutos
casi todos los días ayudan a mantener un peso normal.

 Evite el consumo de tabaco. El tabaco daña gravemente la salud,


independientemente de cómo se consuma (cigarrillos, cigarros, pipa o tabaco
para mascar). La exposición pasiva al humo del tabaco también es peligrosa.
Lo bueno es que el riesgo de infarto de miocardio y AVC empieza a disminuir
inmediatamente después de dejar de consumir productos del tabaco y se
puede reducir a la mitad en tan sólo un año.

 Verifique y controle su riesgo cardiovascular:

 Mídase la tensión arterial: La hipertensión suele ser asintomática, pero


puede causar infartos de miocardio o accidentes cerebrovasculares.
Mídase la tensión arterial.

 Mídase el azúcar en la sangre: El exceso de azúcar en la sangre


(diabetes) aumenta el riesgo de infarto de miocardio y accidentes
cerebrovasculares. Si padece diabetes, para reducir dicho riesgo es
muy importante que se controle la tensión arterial y el azúcar en la
sangre.

 Mídase los lípidos en la sangre: El aumento del colesterol en la


sangre incrementa el riesgo de infarto de miocardio y accidentes
cerebrovasculares. El control del colesterol en la sangre requiere una
dieta saludable y, si fuera necesario, medicamentos apropiados.
1.11. CUIDADOS DE ENFERMERIA

 Estabilizar vía aérea


 Asegurar la ventilación y la respiración
 Asegurar la perfusión hística.

1.11.1. ACTUACIÓN INICIAL

 Tranquilizar al paciente ( asegurarse que la enfermera esta cerca y que


atenderá sus necesidades )
 Conectar paciente al monitor cardiaco ( mantener las alarmas del monitor ECG
ajustadas y activadas)
 Colocar aparato de T.A ,pulsímetro y saturación de O2 y vigilar las posibles
variaciones.
 Colocar catéter de calibre grueso.
 Realizar extracción de sangre para la analítica
 Palpar el pulso para comprobar la frecuencia, ritmo y presión.
 Realizar electrocardiograma
 Administración de la medicación según prescripción médica.

1.11.2. ACTUACIÓN SOBRE LAS VIAS AÉREAS

 Limpieza de la vía aérea (aspiración preparada)


 Posición adecuada de la cabeza para evitar aspiraciones alimenticias
 Administración de O2
 Vigilar frecuencia respiratoria y ritmo respiratorio
 En caso necesario elevación del maxilar inferior y utilización del ambú
 Tener preparado todo lo necesario para la intubación

1.11.3. ACTUACIÓN ANTE PROBLEMAS HEMODINÁMICOS

 Colocar catéter de grueso calibre


 Disponible diferente tipo de suero cristaloides (salino, ringer) y coloides
(epafuxin, PPL,albúmina ), sangre o concentrado de hematíes.
 Preparar material necesario para colocación de catéter central, drum.
 Posiblemente precise de medición PVC, cateterización de la arteria pulmonar y
gasto cardiaco.
 Comprobar la diuresis
1.11.4. PREPARACIÓN DEL MATERIAL Y PROCEDIMIENTOS

 Tener preparado desfibrilador, carro de paradas (con medicación urgente) y


marcapasos temporal.
 Equipo y material necesario para vía central, drum.
 Preparación del material necesario para cateterización de la arteria pulmonar.
 Cateterización intraarterial.
 Material necesario para intubación.
 Material necesario para sondaje vesical.
 Equipo de aspiración.
 Conocer los procedimientos de la medición de la PVC, mediciones de las
presiones cardiacas y gasto cardiaco.

1.11.5. FACILITAR EL BIENESTAR DEL PACIENTE

 Facilitar un ambiente tranquilo.


 Administrar medicación prescrita para disminuir la ansiedad e inquietud.
 Favorecer el confort
 Dar seguridad al paciente.
 Aliviar el dolor.
 Facilitar información sobre pruebas y procedimientos
 Informar de la evolución del paciente a los familiares

1.11.6. OBSERVACIONES DE ENFERMERÍA

 Observar el monitor ECG y comprobar en el trazado, el ritmo y determinar el


tipo y la duración de las anomalías cardiacas.
 Observar signos de isquemia cardiaca (dolor precordial).
 Observar signos de bajo gasto cardiaco ( hipotensión, palidez, diaforesis )
 Vigilar los resultados analíticos para comprobar gases arteriales, hematología,
electrolitos y enzimas cardiacos. Notificar al medico las posibles anomalías
 Observar si hay signos y síntomas de inestabilidad cardiovascular ( disnea,
cianosis, tos, distensión de las venas del cuello, nauseas, dolor torácico,
edema, ritmo de galope, estertores en bases pulmonares)
 Identificar signos de estupor o confusión, denota riego cerebral inadecuado.

Vigilar signos de hemorragia y de coagulación alterada (petequias, equimosis)


RESUMEN

Este trabajo se realizó con el objetivo de exponer las características del Infarto Agudo
de Miocardio, haciendo hincapié en el diagnóstico para garantizar un rápido abordaje
de dicha patología en los centros de Atención Primaria. Para esto compilamos la
mayor cantidad de información de los más notorios libros de medicina interna y
enciclopedias médicas que existen.
En esta labor constatamos que el Infarto Agudo de Miocardio se debe principalmente
a la oclusión de una arteria coronaria y se clasifica según la variación del segmento
ST en el primer Electrocardiograma que se efectúa. Los síntomas son dolor en el
pecho y en la cabeza y sudoración. El diagnóstico se hace mediante el
Electrocardiograma y por la presencia o ausencia indicadores biológicos. El
tratamiento reside en administrar fármacos nitratos, betabloqueadores, antitrombóticos
y en ocasiones la intervención percutánea y fármacos fibrinolíticos.
CONCLUSIONES

Luego de haber realizado esta revisión bibliográfica puedo decir que he logrado
caracterizar el Infarto Agudo de Miocardio de una forma didáctica que nos prepara
muy bien a nosotros los estudiantes para su abordaje en las instituciones de atención
primaria de salud; teniendo en cuenta que las principales causas de aparición de la
enfermedad son: la hipertensión arterial (HTA) y el hábito de fumar, para realizar
estrategias de promoción de salud.
RECOMENDACIONES

 Si presentas algunos síntomas de los que ya se mencionaron en este trabajo


acude de inmediato al centro de salud más cercano, por qué puede ser un
infarto, Un infarto es tratable, y mientras más rápido se llegue a un centro
asistencial, más posibilidades tenemos de evitar que el infarto de produzca o si
este ya está en proceso podamos conseguir reducir el territorio dañado. Por lo
tanto el tiempo es vida y cada minuto cuenta.

 Consume dentro de tus dietas frutas y verduras que son muy saludables, y
deja a un lado las grasas y comidas chatarras que tanto daño nos hacen.

 Acude siempre a tus controles de rutina, que más vale perder un minuto en la
vida, que la vida en un minuto.

 Los infartos muchas veces no te avisan, debes estar siempre preparado.

 deja de fumar, adopta una dieta rica en frutas y verduras, y realiza más
actividad física, son tres sencillas medidas que permiten reducir en un 75% el
riesgo de sufrir infarto de miocardio en una población“.
REFERENCIAS BIBLIOGRAFICAS
 Anderson JL. ST segment elevation acute myocardial infarction and complications of
myocardial infarction. In: Goldman L, Schafer AI, eds.Goldman's Cecil Medicine

 Antman EM. ST-segment elevation myocardial infarction: pathology, pathophysiology, and


clinical features. In: Bonow RO, Mann DL, Zipes DP, Libby P, eds.Braunwald's Heart
Disease: A Textbook of Cardiovascular Medicine

 Cannon CP, Braunwald E. Unstable angina and non-ST elevation myocardial infarction. In:
Bonow RO, Mann DL, Zipes DP, Libby P, eds.Braunwald's Heart Disease: A Textbook of
Cardiovascular Medicine

 Llanio Navarro Raimundo, Propedéutica y Semiología Médica, Editorial Ciencias Médicas,


La Habana Cuba, 2003, ISBN: 959-7132-87-5.

 El Manual Merck, Undécima edición, Sección 7 Capítulo73, Editorial Elsevier, España, 2007,
ISBN: 978-84-8174-980-9.

 Breall A Jeffrey, Aroesty MJulian, Simons Michael, Overview of the non-acute management
of unstable angina and acute non-ST elevation myocardial infarction en: Enciclopedia
Médica UpToDate, 2011.

 Cecil Medicine, Vigésimo tercera edición, Editorial Saunders, Impreso por ELSEVIER, 2007,
ISBN: 978-1-4160-2805-5.

 The World Health Report 2004 - Changing History (PDF). Organización Mundial de la Salud.
2004. pp. 120–4.

 Plan Andaluz de urgencias y emergencias. Manejo del infarto agudo de miocardio

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