INTRODUCCIÓN

Cada año en el mundo se reportan de 8 a 10 millones de casos nuevos de tuberculosis, y

cerca de 3 millones fallecen a causa de la enfermedad. Veinte millones están activos y

un tercio de la población mundial ha tenido contacto con el bacilo tuberculoso. De

acuerdo con la Organización Mundial de la Salud, la Tuberculosis es la primera causa de

muerte por un agente infeccioso.

En América Latina, se calculan 400 mil casos nuevos al año, y entre 60 y 75 mil personas

mueren por Tuberculosis anualmente. Esta enfermedad suele afectar los pulmones, pero

en 33% de los casos afecta otros órganos. La tuberculosis espinal ocurre en menos de 1%

de los pacientes con tuberculosis y es más frecuente en niños que en adultos en países en

desarrollo.

En 1779, Sir Percival Pott hace la primera descripción científica de la enfermedad,

describiendo la sintomatología, los periodos evolutivos y mencionando que las

complicaciones de la tuberculosis vertebral son: cifosis o giba dorsal, absceso frío

oscifluente, y el déficit neurológico, de allí el nombre de Enfermedad de Pott.

 ENFERMEDAD DE POTT

La enfermedad de Pott, tuberculosis espinal, tuberculosis vertebral, espondilitis

tuberculosa o espondilodiscitis tuberculosa es la etiología encontrada con más frecuencia

dentro de las causas de destrucción vertebral. La patogenia de la tuberculosis vertebral

que se ha propuesto es la siguiente: después de la primoinfección, existe diseminación

linfática o hematógena a diferentes partes del organismo, en caso de que el paciente se

encuentre con inmunocompromiso la presentación miliar es la regla; en caso de que no

exista dicha condición, el M. tuberculosis queda en estadio latente en huesos, riñones,

peritoneo o sistema nervioso.

En el caso de las vértebras, en fases incipientes el bacilo se limita al cuerpo vertebral,

pero es suficiente para lesionarlo y producir abscesos que tienden a crecer en forma lenta

con posibilidad de propagarse por continuidad hacia adelante, hacia atrás causantes de

daño neurológico o de parálisis, hacia arriba o abajo formando gibas o compresión de las

raíces nerviosas. Es común el colapso de cuerpos vertebrales adyacentes, acuñamiento o

pérdida de espacios intervertebrales.1

FISIOPATOGENIA

El contagio se produce habitualmente por vía aerógena a partir de pacientes bacilíferos

con lesiones pulmonares «abiertas», es decir, conectadas con el exterior por un bronquio

de drenaje. Al toser se generan aerosoles de pequeñas partículas líquidas (gotas de

Flügge), en cuyo interior se encierran uno o dos bacilos. Al evaporarse queda tan sólo el

núcleo de bacilos que permanece flotando en el medio ambiente y se desplaza con las

corrientes de aire pudiendo ser aspirado por otras personas. Las partículas de tamaño

superior a 10 µm quedan retenidas en la barrera mucosa de las vías respiratorias

superiores y son eliminadas por el sistema defensivo mucociliar, pero las de menor
tamaño (entre 1 y 5 µm) tienen la capacidad de llegar hasta los alvéolos y desencadenan

la primoinfección.

Las otras posibles vías de contagio han dejado de tener importancia epidemiológica. La

transmisión digestiva por la leche de vacas enfermas (M. bovis) está controlada gracias

al procedimiento de pasteurización sistemático de la leche de consumo. Por tanto, el único

reservorio relevante de M. tuberculosis causante del mantenimiento de la pandemia es el

ser humano infectado.

En la mayoría de las ocasiones, los escasos bacilos que llegan hasta los alvéolos son

fagocitados y destruidos por los macrófagos. Sólo un pequeño porcentaje de las personas

infectadas (aproximadamente, el 10%) llegará a desarrollar la enfermedad; la mitad de

ellos tempranamente, a los pocos meses de la infección, mientras que el otro 5%

necesitará de un largo intervalo (a veces, de varias décadas) para que se produzca la

reactivación endógena de lesiones aparentemente curadas que albergan en su interior

micobacterias en condiciones metabólicas adversas, pero potencialmente viables.2,3

La patogenia de la tuberculosis en una persona inmunocompetente no expuesta

previamente depende del desarrollo de inmunidad antimicobacteriana mediada por

células, que confiere resistencia a las bacterias y también da lugar al desarrollo de

hipersensibilidad frente a los antígenos micobacterianos. Las manifestaciones patológicas

de la tuberculosis, como granulomas caseificantes y cavitación, son consecuencia de la

hipersensibilidad que se desarrolla juntamente con la respuesta inmunitaria protectora del

anfitrión. Dado que las células efectoras que median la protección inmunitaria también

median la hipersensibilidad y la destrucción tisular, la aparición de hipersensibilidad

también es señal de la adquisición de inmunidad al organismo. Los macrófagos son las

principales células infectadas por M. tuberculosis. Precozmente en la infección, los

bacilos tuberculosos se replican esencialmente sin control, mientras que más tarde durante

la infección la respuesta celular estimula a los macrófagos a contener la proliferación de

las bacterias.

El M. tuberculosis entra en los macrófagos por endocitosis mediada por varios receptores

del macrófago: los receptores de manosa se unen al lipoarabinomanano, un glucolípido

de la pared celular bacteriana, y los receptores del complemento se unen a las

micobacterias opsonizadas.4

Una vez dentro del macrófago, los organismos de M. tuberculosis se replican en el

fagosoma al bloquear la unión del fagosoma y el lisosoma. M. tuberculosis bloquea la

formación del fagolisosoma mediante inhibición de las señales del Ca 2+ y el

reclutamiento y ensamblaje de las proteínas que median la fusión fagosoma-lisosoma.5

Por tanto, durante el estadio más precoz de la tuberculosis primaria (< 3 semanas) en el

individuo no sensibilizado, las bacterias proliferan en los macrófagos y espacios aéreos

alveolares, dando lugar a bacteriemia y siembra en múltiples localizaciones. A pesar de

la bacteriemia, la mayoría de las personas en este estadio son asintomáticas o tienen una

enfermedad leve de tipo gripal. La composición genética del anfitrión puede influir en la

evolución de la enfermedad. En algunas personas con polimorfismos del gen NRAMP1,

la enfermedad puede progresar debido a la ausencia de una respuesta inmunitaria eficaz.

NRAMP1 es una proteína transmembrana que se encuentra en los endosomas y lisosomas

que bombea los cationes divalentes fuera del lisosoma. NRAMP1 puede inhibir el

crecimiento microbiano limitando la disponibilidad de iones que necesita la bacteria.6

Aproximadamente 3 semanas después de la infección se organiza una respuesta de

linfocitos T-cooperadores 1 (TH1) que activa los macrófagos para que se hagan

bactericidas. La respuesta se inicia por los antígenos micobacterianos que entran en los

ganglios linfáticos de drenaje y son presentados a los linfocitos T. La diferenciación de

los linfocitos TH1 depende de la IL-12 que es producida por las células presentadoras de

antígeno que se han encontrado con las micobacterias. M. tuberculosis produce varias

moléculas que son ligandos para TLR2 (Toll-like receptor 2), y la estimulación de TLR2

por estos ligandos promueve la producción de IL-12 por las células dendríticas. Las

células TH1 maduras, tanto en los ganglios linfáticos como en el pulmón, producen IFN

gamma. El IFN gamma es el mediador crítico que permite a los macrófagos contener la

infección por M. tuberculosis. El IFN gamma estimula la formación del fagolisosoma en

los macrófagos infectados, exponiendo las bacterias a un entorno ácido inhóspito. El IFN

gamma también estimula la expresión de óxido nítrico sintasa inducible, que produce

óxido nítrico capaz de destruir varios constituyentes micobacterianos, desde la pared

celular hasta el ADN.

Además de estimular los macrófagos para matar las micobacterias, la respuesta T H 1

orquesta la formación de granulomas y necrosis caseosa. Los macrófagos activados por

IFN gamma se diferencian a histiocitos epitelioides que caracterizan la respuesta

granulomatosa, y pueden fusionarse para formar células gigantes. En muchas personas

esta respuesta detiene la infección antes de una destrucción tisular o enfermedad

significativas. En otras personas la infección progresa debido a edad avanzada o

inmunosupresión, y la respuesta inmunitaria en marcha da lugar a destrucción tisular

debida a caseificación y cavitación. Los macrófagos activados también segregan TNF que

promueve el reclutamiento de más monocitos. Está claro que los linfocitos TH1 tienen un

papel central en este proceso, ya que los defectos en cualquiera de los pasos que generan

una respuesta TH1 dan lugar a una ausencia de resistencia y a progresión de la

enfermedad.7
La tuberculosis secundaria es el patrón de enfermedad que se observa en un anfitrión

previamente sensibilizado. Puede aparecer poco después a la tuberculosis primaria, pero

lo suele hacer muchos años después de la infección inicial, generalmente cuando se

debilita la resistencia del anfitrión. Con más frecuencia deriva de la reactivación de una

infección latente, pero también guarda relación con reinfección exógena en el seno de

deterioro de la inmunidad del anfitrión o cuando un gran inóculo de bacilos virulentos

supera al sistema inmunitario del anfitrión.7

La puerta de entrada del bacilo a la columna vertebral es fundamentalmente la vía

hematógena a través de los vasos arteriales y por ello la localización de la lesión inicial

es siempre la zona más irrigada de la vértebra, o sea, la región metafisoepifisiaria.8,9,10 La

infección comienza en la parte anterior del cuerpo vertebral adyacente al platillo inferior,

seguida por desmineralización del platillo vertebral con pérdida de la definición de sus

márgenes y extensión al disco intervertebral adyacente. La alteración de la estructura

interna del disco permite la diseminación hacia el segmento vertebral contiguo, resultando

en el clásico patrón de más de un cuerpo vertebral con compromiso del disco

intervertebral. Se admitía clásicamente una posible vía de entrada linfática metastásica

con origen en procesos infecciosos localizados en vísceras vecinas, pero esta posibilidad

parece más teórica que real. Lo que sí debe considerarse como un dato relevante de la

espondilodiscitis tuberculosa es la coexistencia de infección en órganos viscerales o en

otras zonas del Aparato Locomotor, bien en fase evolutiva o cicatricial. El sitio primario

de infección es una lesión pulmonar o del tracto genitourinario, la diseminación puede

ocurrir tanto por vía arterial y venosa, una arteria que recorre subcondralmente el borde

de cada vertebra se deriva de las arterias vertebrales anterior y posterior, estas arcadas

arteriales conforman un plexo vascular muy rico que favorece la diseminación del bacilo

hacia las áreas para discales, además está, el plexo venoso de Batson que es una red

venosa libre de válvulas que permite el libre flujo de sangre en ambas direcciones y

estudios en animales lo han relacionado con la patogénesis de la enfermedad. La

diseminación de la bacteria por el sistema venoso intraóseo es la responsable de las

lesiones centrales intracorporales. La tuberculosis puede propagarse desde la zona

adyacente a los discos intervertebrales La tuberculosis espinal se hace inicialmente

aparente en la porción antero inferior del cuerpo vertebral, posteriormente se desarrolla

el compromiso del resto del cuerpo vertebral y el disco. En pacientes jóvenes,

generalmente el disco es el sitio primariamente afectado pues cuenta con una rica

vascularización, en pacientes de edad avanzada, debido a la pobre vasculatura del disco,

este se compromete tardíamente.8

Las ricas anastomosis de las arterias espinales posteriores, alrededor del disco, favorecen

la extensión de la infección a niveles vertebrales adyacentes. La destrucción vertebral

progresiva puede dar lugar a deformidades importantes, generalmente en forma de cifosis

El mal de Pott evoluciona en distintas fases. Hay dos hechos distorsionadores de este

proceso, el primero es la presencia de la enfermedad en pacientes inmunodeprimidos, en

los que la alteración de los linfocitos T impide la formación de anticuerpos, lo que

condiciona la aparición de formas graves difusas con fases destructivas importantes que

no evolucionan hacia la fase reparativa. El segundo hecho es la eficacia actual de los

tratamientos médicos, con una combinación de fármacos que condicionan una rápida

curación del foco con desaparición del germen casual. Por ello muchas veces la fase

reparativa con anquilosis ósea no llega a producirse en su totalidad.9

Clásicamente las tres fases del proceso desde el punto de vista lesional son: fase de

comienzo, fase de destrucción y fase reparativa.

a) Fase de comienzo. La lesión inicial puede adoptar dos tipos atendiendo a su extensión:

1) forma difusa: se denomina así cuando la infección abarca varios cuerpos vertebrales y

produce abundante supuración. Es una forma afortunadamente rara y muy grave (Fig. 1),

y 2) forma localizada: más frecuente. Se caracteriza por la existencia de una geoda que

se abre paso hacia el platillo vertebral dando una imagen parecida a una caries. La

coexistencia de pinzamiento discal, signo precoz de diagnóstico, se explica por la

penetración del disco en la esponjosa vertebral, a pesar de la integridad inicial del mismo;

b) Fase de destrucción. La geoda inicial localizada en el cuerpo evoluciona hacia la

destrucción del mismo, quedando éste reducido a una mera cáscara cortical rellena en su

interior de fungosidades, caseum y secuestros óseos. Esta desestructuración del cuerpo

vertebral origina el hundimiento y colapso del mismo y da lugar a las deformidades

mecánicas de la columna.

c) Fase reparativa. Se caracteriza por la involución del proceso y la cicatrización y

reparación del foco tuberculoso, que llega a producir una anquilosis ósea con puentes de

tejido óseo intervertebral. No es frecuente la anquilosis ósea completa, y a veces persisten

junto a los puentes óseos lesiones fibrosas cicatriciales.

La destrucción progresiva del hueso conduce a un colapso vertebral y cifosis. El canal

espinal puede ser reducido por los abscesos, tejido de granulación, o la invasión directa

de la duramadre, lo que lleva a la compresión de la médula espinal y los déficits

neurológicos. La deformidad cifótica es causada por el colapso de la columna anterior.

Las lesiones en la columna torácica son más propensas a conducir a la cifosis que los de

la columna lumbar. Un absceso frío puede aparecer si la infección se extiende a los

ligamentos y los tejidos blandos adyacentes.

En cuanto a las lesiones microscópicas, la infección tuberculosa tiene una lesión típica,

que es la inflamación crónica granulomatosa. La característica fundamental de estos

granulomas es la existencia de una zona de necrosis central de tipo caseoso, en torno a la

cual se dispone una corona de células epiteloides y la presencia de células gigantes

multinucleadas. En la periferia de la lesión se aprecia la existencia de un entorno

linfocitario.10

Los abscesos fríos tuberculosos son típicos del mal de Pott; su presencia puede a veces

ser un dato crucial en el diagnóstico. Contienen un pus espeso donde se puede encontrar

el bacilo de Koch. Una característica típica es su capacidad migratoria, que varía según

la topografía de la lesión. Debe tenerse en cuenta que esta capacidad de migración del

absceso no es sólo a través de las vías clásicas, que han hecho conocer también a este tipo
de abscesos con el nombre de osifluentes, sino que se debe también tener muy presente

la posible migración posterior del mismo. Ésta puede hacerse bien con integridad del

ligamento vertebral común posterior y producir, por tanto, un puro efecto compresivo

sobre el canal medular, en el que también puede influir la cifosis producida por la

destrucción del cuerpo. Otras veces el problema es más grave, pues la posible rotura del

ligamento pone en contacto las meninges con el pus, produciéndose una paquimeningitis

o una mielitis infecciosa, lo que ensombrece el pronóstico de las lesiones neurológicas.

No se deben desdeñar tampoco la asociación de lesiones vasculares acompañantes que da

lugar a fenómenos isquémicos en la médula de carácter irreversible.11

Los sitios habituales de migración del absceso frío varían, como decíamos anteriormente,

según la topografía de la lesión, siendo las localizaciones más usuales las siguientes: a)

en lesiones localizadas en C1-C2, el llamado mal de Pott suboccipital, la emigración típica

es hacia la retrofaringe; b) en la región cervicodorsal, desde C3 a T3, pueden emigrar

hacia la vaina del músculo largo del cuello o bien aparecer en la fosa supraclavicular con

una localización pre o retroesternocleidomastoideo; c) en la región torácica lo normal es

que se produzca el despegamiento del ligamento vertebral anterior y den lugar a una

imagen radiográfica típica llamada el nido de golondrinas. Menos habitualmente emigran

a través de un espacio intercostal y a veces en las vértebras torácicas bajas pueden emigrar

a través de la arcada del cuadrado lumbar, y d) en la región lumbar lo clásico es el

descenso del absceso a través de la vaina del músculo psoas, pudiendo aparecer

subcutáneo, bien en la región inguinal o trocantérea.12

El retardo en el tratamiento puede provocar colapso vertebral o acuñamiento anterior del

cuerpo vertebral con formación de una giba. Como secuela posterior al tratamiento puede

existir anquilosis del segmento afectado.

 REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS

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