BAB I

PENDAHULUAN

A. LATAR BELAKANG
Jantung merupakan organ yang paling penting dalam tubuh, jantung berfungsi untuk
memompa darah ke seluruh tubuh, oleh karena itu kita harus senantiasa memperhatikan
kesehatan jantung kita, selain itu penyakit jantung merupakan penyakit maut yang mematikan
seluruh dunia. Salah satunya yaitu kardiomiopati, yang ahkir-akhir ini semakin meningkat
frekuensinya. Dibeberapa negera, kardiomiopati merupkan penyebab kematian sampai sebesar
75%.

Kardioamiopati merupakan suatu kelompok penyakit yang langsung mengenai otot jantung
(miokard) yang menyebabkan otot jantung menjadi lemah. Penyakit ini tergolong khusus karena
kelainan-kelainan yang ditimbulkan bukan terjadi akibat penyakit perikardium, hipertensi,
koroner, kelainan kongenital atau kelainan katub. Walaupun sampai saat ini penyebab
kardiomiopati masih belum dapat dijelaskan secara pasti, tetapi kardiomiopati diduga kuat
mempengaruhi oleh faktor genetik.

Kardiomiopati dapat diklasifikasikan menjadi 3 macam yaitu :

1. Kardiomiopati dilatasi, adalah kardiomiopati yang paling umum, terdapat pada 100
orang dan manakala otot jantung melemah dan tak mampu memompa darah secara
efektif. Otot jantung yang melemah kendur dan rongga jantung membengkak.
Kebanyakan disebabkan oleh penyakit arteri koroner, tetapi sekitar 2% disebabkan
faktor genetis.
2. Kardiomiopati hipertrofik tampaknya merupakan penyakit yang diturunkan secara
genetik (sekitar 50%). Penyakit ini juga dapat bersifat idiopatik, yang disebabkan
hipertensi atau hipoparatiroid. Penyakit ini sering dialami pada dewasa muda pada
laik-laki dan perempuan.
3. Kardiomiopati restriktif, merupakan kardiomiopati jarang (terjadi 1 dalam 1000
orang) terjadi manakala dinding jantung menjadi kaku dan tidak sukup lentur untu
terisi darah. Akibat jantung tidak terisi darah, maka kemampuan untuk memompa
darah ke seluruh tubuh menjadi tidak efektif.

1
 B. RUMUSAN MASALAH
1. Apa defenisi dari penyakit kardiomiopati?
2. Apa etiologi dari penyakit kardiomiopati?
3. Apa manifestasi klinis dari penyakit kardiomiopati?
4. Apa klasifikasi dari penyakit kardiomiopati?
5. Bagaimana patofisiologi dari penyakit kardiomiopati?
6. Apa manajemen hasil dari penyakit kardiomiopati?
7. Apa saja perawatan mandiri dari penyakit kardiomiopati?
8. Apa saja manajemen bedah dari penyakit kardiomiopati?
9. Apa asuhan keperawatan dari kardiomiopati?

C. TUJUAN MASALAH
Untuk mengetahui apa itu penyakit kardiomiopati dan perjalanan dari penyakit kardiomiopati
dan memahami asuhan keperawatan dari kardiomiopati

D. METODE
Dengan metode kepustakaan menggunakan buku dan jurnal

2
 BAB II
TINJAUAN PUSTAKA

A. DEFENISI
Kardiomiopati adalah sekumpulan kelainan pada jantung dengan kelainan utama terbatas
pada miokardium. Kondisi ini seringkali berakhir dengan menjadi gagal jantung. Kardiomiopati
dapat dibagi menjadi tiga berdasarkan perubahan anatomi yang terjadi, yaitu kardiomiopati
dilatasi, kardiomiopati hipertrofi, dan kardiomiopati restriksi. Di Indonesia, jenis kardiomiopati
yang paling banyak dijumpai adalah kardiomiopati dilatasi.

B. ANATOMI DAN FISIOLOGI

Sistem kardiovaskuler terdiri dari jantung dan pembuluh darah. Jantung yang merupakan
organ pemompa darah serta pembuluh darah yang merupakan pipa panjang mempunyai peran
dalam mengedarkan oksigen,zat makanan, hasil metabolisme, dan hormon kedalam sel-sel
tubuh.Di dalam sel ,darah mengangkut sisa pengelolahan dan membawanya ke organ-organ
tertentu untuk disaring dan dikeluarkan kedalam tubuh.
Berat jantung sekitar antara 300 smpai 350 gram, pada pria dewasa normal dan antara
250 sampai 300 gram, pada wanita normal sekitar 0,5 % dari berat badan. Jantung berbentuk
kerucut,sekitar 12 cm dan lebar 9 cm, kira-kira sebesear satu kepalan tangan. Jantung terletak di
mediastinum antara tulang rusuk ke-2 dan ke-6. Pembuluh darah terdiri dari arteri ,vena ,kapiler,
dan yang terkait dengan struktur ini adalah system limfatik.
Jantung merupakan salah satu organ vital bagi kelangsungan hidup kita,Jantung terletak
di dalam rongga mediastinum dari rongga dada diantara kedua paru, Jantung juga dilapisi
oleh selaput yang mengitari jantung yang disebut perikardium.

3
 Perikardium terdiri dari dua lapisan, yaitu :
1. Perikardium parietalis yaitu lapisan luar melekat pada tulang dada dan paru
2. Perikardium viseralis/epikardium yang merupakan lapisan permukaan jantung sendiri
Diantara kedua lapisan ini terdapat cairan perikardium sebayak 50 cc yang berfungsi
sebagai pelumas saat jantung berkontraksi sehingga tidak menimbulkan gesekan pada 2 lapisan
tersebut. Organ jantung itu sendiri terdiri dari 3 lapisan Yaitu :
1. Lapisan luar (epikardium)
2. Lapisan tengah (Miokardium)
3. Lapisan dalam (endokardium).
Dibagian dalam jantung terdiri dari 4 ruang yang disebut :
1. Atrium yang terdiri dari bagian kanan dan kiri
2. Ventrikel juga terdiri daribagian kanan dan kiri.
 Katup atrioventrikuler
Katup ini terletak diantar arium dan ventrikel :
1. Trikuspid, terletak antara atrium kanan dan ventrikel kanan, terdiri dari 3 daun katup
2. Bikuspid (Mitral), terletak antara atrium dan ventrikel kiri, terdiri dari 2 daun katup.
 Katup Semilunar
1. Katup Pulmonal terletak pada arteri pulmonalis dan memisahkan pembuluh ini
dari ventrikel kanan
2. Katup Aorta terletak antara ventrikel kiri dan aorta.

4
 C. ETIOLOGI
1. Usia
Kardiomiopati dapat menyerang berbagai usia, dari masih bayi maupun orang dewasa.
Pada bayi dan anak-anak biasanya mempunyai respon yang berlebihan pada paparan pertama
dengan antigen. Pada orang dewasa biasanya mempunyai daya toleransi yang sangat tinggi dan
gambaran klinisnya berupa respon inflamasi kronis terhadap

2. Jenis Kelamin
Pria cenderung lebih mudah terkena kardiomiopati dibandingkan dengan wanita. Secara
keseluruhan, kemungkinan laki-laki dan perempuan terkena kelainan ini adalah sama. Namun,
pada kardiomiopati dilatasi yang berhubungan dengan kelainan neuromuskuler atau inborn
errors of metabolism, ternyata lebih didominasi oleh laki-laki dan pada kebanyakan kasus
diturunkan secara X-linked.

3. Riwayat Keluarga
Diakui bahwa sekitar 2% pasien dengan kardiomiopati idiopati memiliki kardiomiopati
familial (didefinisikan sebagai 2 anggota keluarga berhubungan erat yang memenuhi kriteria
kardiomiopati). Pertimbangan kardiomiopati familial ini termasuk penemuan yang semakin
penting dari kardiomiopati. Kemajuan teknologi memungkinkan pengurutan dan pembacaan
genotipe dengan standar tinggi dengan biaya yang dikurangi membawa pemeriksaan genetika ke
arena klinis.

4. Diabetes Melitus
Diabetes melitus kini juga diakui sebagai salah satu faktor risiko perkembangan gagal jantung.
Hubungan antara mortalitas dan hemoglobin A1c (HbA1c) pada pasien dengan diabetes melitus
dan gagal jantung muncul dalam bentuk U, dengan risiko kematian terendah pada pasien dengan
kontrol glukosa yang sederhana (7,1% < HbA1c ≤ 7,8%) dan peningkatan risiko dengan kadar
HbA1c yang sangat tinggi atau sangat rendah. Strategi pengobatan optimal pada pasien dengan
diabetes melitus dan gagal jantung masih kontroversial; beberapa penelitian menunjukkan
bahaya potensial dengan beberapa obat penurun glukosa. Keamanan dan kemanjuran terapi
diabetes melitus pada gagal jantung, termasuk metformin, sulfonilurea, insulin, dan analog
peptida mirip glukagon, menunggu data lebih lanjut dari uji klinis yang akan datang. Pengobatan
dengan thiazolidinediones (misalnya rosiglitazone) dikaitkan dengan retensi cairan pada pasien

5
dengan gagal jantung dan harus dihindari pada pasien gagal jantung dengan NYHA kelas II
sampai IV.

5. Konsumsi Alkohol
Pengguna alkohol kronis adalah salah satu penyebab paling penting dari kardiomiopati
dilatasi. Diagnosis klinis dicurigai ketika terjadi disfungsi biventrikel dan dilatasi yang diamati
terus-menerus pada peminum berat tanpa adanya penyebab lain yang diketahui untuk penyakit
miokardium. Kardiomiopati karena alkohol paling umum terjadi pada pria berusia. Antigen asing
atau gangguan sistem imun yang akan berdampak terhadap autoimun.

30-55 tahun yang telah menjadi konsumen berat alkohol selama >10 tahun. Perempuan
mewakili sekitar 14% dari kasus kardiomiopati karena alkohol tetapi mungkin lebih rentan
dengan konsumsi alkohol yang lebih sedikit semasa hidupnya.

6. Obesitas
Meskipun mekanisme tepat yang menyebabkan gagal jantung yang berkaitan dengan obesitas
tidak diketahui, akumulasi lemak yang berlebihan menghasilkan peningkatan volume sirkulasi
darah. Peningkatan persisten yang berlanjut pada curah jantung, kerja jantung, dan tekanan darah
sistemik bersamaan dengan cedera miosit jantung yang disebabkan lipotoksisitas dan akumulasi
lipid miokard telah terlibat sebagai suatu mekanisme yang potensial. Sebuah studi dengan
peserta dari Framingham Heart Study melaporkan bahwa setelah ada penyesuaian untuk faktor
risiko ditetapkan, obesitas dikaitkan dengan risiko masa depan yang signifikan dari
pengembangan gagal jantung. Tidak ada studi skala besar dari segi keamanan atau kemanjuran
penurunan berat badan dengan diet, olahraga, atau operasi bariatrik pada pasien obesitas dengan
gagal jantung.

D. KLASIFIKASI DAN PATOFISIOLOGI

1. KARDIOMIOPATI DILATASI

Kardiomiopati dilaktasi ditandai dengan dilatasi ventrikel,disfungsi kontraksi gagal

jantung.bentuk ini adalah bentuk yang paling sering ditemukan,mencapai 60% kasus. Bentuk
kardiomiopati juga disebut sebagai stenosis subaortik hiperstrofik,stenosis subaortik hipertrofik
idiopatik, dan hipertrofi serca asimestrik. Beberapa bentuk kardiomiopati dilatasi adalah

6
idiopatik. Beberapa penyebab meliputi miokarditis viral,infeksi,masalah
metabolik,toksin,kehamilan,gangguan neuro muskular,gangguan jaringan ikat dan predidposisi
genetik(2% kasus).

Pada kardiomiopati dilatasi biasanya kedua ventrikel kanan dan kiri mengalami
dilatasi,serabut miorkardium mengalami degenerasi dan jaringan fibrotik menggantikan jaringan
sehat. Jaringan fibrotik tidak lunak akan menyebabkan pengurangan kontraktilitas dan penurunan
volume sekuncup dan curah jantung yang rendah dengan suatu kompensasi berupa peningkatan
denyut jantung. Perubahan ini akan menyebabkan gagal jantung disertai bisritmia ventrikular
yang mematikan.kominasi dilatasi ventrikel dan kontraktilitas miokardium yang tidak efektif
juga meningkatkan resiko pengumpulan darah di jantung dan selanjutnya pembentukan bekuan.
Banyak klien (75%) dengan kardiomiopati dilatasi idiopatik meninggal dalam waktu 5 tahun
setelah onset manifestasi. Perbaikan spontan yang cepat terjadi pada beberapa wanita dan klien
lain dapat berakibat fatal.

2. KARDIOMIOPATI HIPERTROFIK
Penebalan septum interventrikuler yang tidak proporsional pada kardimiopati hipertrofik
menyebabkan kekakuan dinding jantung dan meningkatkan tahanan terhadap aliran darah pada
atrium kiri. Juga terdapat obstruksi pada aliran ventrikel kiri. Pada bentuk yang paling parah,
dinding ventrikel kiri mencapai dimensi yang besar dan luas pada ruang ventrikel kiri yang
menjadi lebih kecil dan memanjang. Hipertofi septal dapat mengobstruksi saluran aliran vetrikel
kiri selama sistolik. Disfungsi diastolik dalam bentuk kekakuan ventrikel kiri sering terjadi
selama pengisian diastol. Kekakuan ini meningkatkan tekanan akhir diastolik ventrikel kiri yang
akhirnya akan menimbulkan peningkatan tekana atrium kiri, vena pulmonl dan kapiler
pulmonal.
Kardiomiopati hipertrofik tampaknya merupakan penyakit yang diturunkan secara genetik
(sekitar 50%). Penyakit ini juga dapat bersifat idiopatik, yang disebabkan hipertensi atau
hipoparatiroid. Penyakit ini sering dialami pada dewasa muda pada laki-laki dan perempuan.
Manisfestasi klinis biasanya ditemukan pada usia remaja akhir atau dewasa muda tetepi
dapat juga muncul pada berbagai usia. Banyak klien dengan kardiomiopati hipertrofik tidak
menunjukan gejala (asimtimatik) dan dapat berumur panjang. Mereka sering memliki
kerabatyang mengalami manisfestasi klinis pertama pasien asimtomatis ini. Kematian mendadak

7
tampaknya sering terjadi pada klien yang berusia muda (kurang dari usia 30 tahun, riwayat
kematian mendadak pada keluarga, abnormalitas genetik dan sinkop, biasanya pada masa kanak-
kanak), dan jika keberadaan penyakit diketahui dapat dihindari dengan mengurangi latihan fisik
yang berat. Klien yang memiliki resiko kematian yang tinggi sebaiknya dipertimbangkan dan
dievaluasi untuk menerima perangkat implantable cardiverter defibrillator (ICD).
Manifestasi yang paling sering adalah dispnea yang terjadi pada sekitar 90% klien. Dispnea
terjadi karena tekanan pulmonal yang tinggi dari peningkatan tekanan akhir diastolic ventrikel
kiri.
3. KARDIOMIOPATI RESTRIKTIF

Kardiomiopati restriktif merupakan jenis kardiomiopati yang paling jarang dari ketiga tipe
kardiomiopati. Abnormalitas utama pada kardiomiopati ini adalah disfungsi diastilok. Sulit
membedakan penyakit ini dari pericarditis konstriktiff yang memiliki kemiripan secara klinis
akan tetapi hal ini harus dilakukan karena pilihan terapi dan prognosisnya sangat jauh bedah.
setiap proses infiltrasi pada jantung yang menghasilkan fibrosis dan penebalan dapat
menyebabkan kardiomiopati restriktif. penakit yang paling sering dikaitkan adalah amyloidosis
(pengendapan protein nfibrosseosinofilik pada jantung). kelainan lain meliputi penyakit
penyimpan anglikogen ,hemogromatosis, damsarkoldosis, infiltrasifibrotic kemiokardium,
endocardium dan subendekardium menyebakan veritrikel kehiangan kemampuan untuk
meregang. Kekakuan dinding ventrikel yang meluas menganggu pengisian selama diastolic,
walaupun biasanya kontraktilitas pada sistolik biasanya normal. Tekanan pengisian meningat,
dan curah jantung menurun. Akhirnya terjadi gagal jantung dan hipertrofi ventrikel ringan
.seiring penurunan curah jantung dan tekananintra ventrikel meningkat, manifestasi gagal
jantung dapat diamati. Pada kardiomiopati restriktif berat atau tahap akhir. Manifestasi klinis
hampir tidak dapat dibedakan dari pericarditis konstriktif kronis. Penting untuk membedakan
kedua masalah ini karena kardiomiopati dapat diterapi dengan pembedahan.

E. MANIFESTASI KLINIS
Dilatasi
a) Gagal jantung terutama sisi kiri
b) Keletihan dan Kelemahan
c) Emboli paru atau sistemik

8
Hipertrofik

a) Dispnea, angina pektoris

b) Keletihan, sinkop palpitasi

Restriktif

a) Dispnea, Keletihan
b) Manifestasi gagal jantung kanan
c) Pada penyakit sistemik (misalnya amilodosis, penyakit penyimpanan besi

F. PEMERIKSAAN FISIK

Dilatasi

a) Kardiomegali sedang sampai berat S3 dan S4

b) Reguritasi katup atrioventikel, terutama mitral

Hipertrofik

a) Kardiomegali ringan
b) Getaran dan gelombang sistolik apeks S4 sering ditemukan
c) Murmur sistolik meningkat dengan manuver valsava

Restriktif

a) Kardiomegali ringan sampai sedang S3 atau S4

b) Regurgitasi katup atrioventrikel peningkatan tekanan vena pada waktu inspirasi (tanda
kussmaul)
G. PEMERIKSAAN PENUNJANG

1. Studi Rontgen Dada :

Dilatasi

a) Pembesaran jantung sedang sampai berat terutama pada vertikel kiri

b) Hipertensi vena pulmonal

9
Restriktif

a) Pemebesaran jantung ringan

b) Hpertensi vena pilmonal

Hipertrofik

a) Pembesaran jantung ringan sampai sedang

b) Dispnea noktirnal paroksismal
c) Pembesaran atrium kiri

2. Elektrokardiogram

Dilatasi

a) Sinus takikardia
b) Disritmia atrial dan ventrikular
c) Abnormalitas segmen ST dan gelombang T
d) Efek konduksi interaventrikal

Hipertrofik

a) Hipertrofi ventrikel kiri

b) Abnormalitas segmen ST dan gelombang T
c) Gelombang Q abnormal
d) Disritmia atrial dan ventricular

Restriktif

a) Vultase rendah
b) Defek konduksi intraventrikel
c) Defek konduksi atrioventrikel

10
 H. PENATALAKSANAAN

1. KARDIOMIOPATI DILATASI

Penatalaksaan mirip dengan gagal jantung,meliputi diuretik dan diet rendah

natrium,penghambatan ACE dan agen penyekat adrenergik beta.digoksin juga digunakan dan
karena jendela indekterapi yang rendah dari digoksin,kadar serum digoksin harus dipantau
dengan ketat,dipertahankan pada rentang 0,5-0,8 mg/ml. Agen inotropik digunakan untuk
meningkatkan kontraktilitas miokardium dan mengurangi beban jantung.nitrogliserin merupakan
suatu vasodilator yang dapat digunakan untuk mengurangi preloat dan afterloat.antikoagulon
dapat membantu menekan iritabilitas ventrikel.pada kadidat yang tepat,implantasi difibrilator
jantung internal otomatis dapat digunakan untuk mencegah kematian yang mendadak istirahat
memperbaiki fungsi jantung.selama tahap awal,kebanyakan klien mengalami kesulitan untuk
menerima pembatasan aktivitas. Klien sebaiknya menghindari aktivitas yang kurang dapat
ditoleransi. Sampaikan kepada klien bahwa tes fisik dan emosional dapat menimbulkan
manifestasi yang paling sering adalah dispnea yang terjadi pada sekitar 90% klien. Dispnea
terjadi karena tekanan pulmonal yang tinggi dari peningkatan tekanan akhir diastolik vertikel
kiri. Perburukan penyakit, kebanyakan klien mengalami intoleransi aktivitas berat tahap akhir
penyakit yang secara otomatis membatasi aktivitas mereka. Oleh karena alkohol menekan,
kontraktilitas miokardium, klien sebaiknya menghentikan konsumsi alkohol dan makanan
mengandung alkohol.
Hanya transplantasi dan terapi vasodilator spesifik (hidralazin ditambah nitrat) yang dapat
memperpanjang harapan hidup. Transplantasi jantung menunjukkan angka ketahanan hidup 5
tahun lebih dari 70 % pada klien yang tepat.

2. KARDIOMIOPATI HIPERTROFIK
Tujuan intervensi kardiomiopati hipertrofik adalah untuk mengurangi manifestasi mecegah
komplikasi dan mengurangi resiko kematian mendadak. Klien dengan kardiomiopati hipertofik
sebaiknya dievaluasi dengan riwayat menyeluruh dan pemeriksaan fisik, ekokardiografi dua
dimensi, evaluasi monitor holterambulasi selama 24 sampai 48 jam dan uji latihan dengan
treadmill atau sepeda. Tujuan ini dapat dilakukan dengan mengurangi kontraktilitas ventrikel dan
menghilangkan obstruksi aliran ventrikel kiri. Agen penyekat adrenergik beta dan obat

11
penghambat kanal kalsium mengurangi denyut jantung yang akan mengurangi kontraktilitas
miokardial dan konsumsi oksigen dan mencegah disritmia. Dengan penurunan beban kontraksi
ventrikel, obstruksi aliran berkurang. penyakit adrenergic beta juga mengurangi denyut jantung
(yang akan mengurangi beban kerja miokardium) yang mencegah disritmia.

Obat yang mengurangi preload (misalnya nitrat diuretikmorfin) dan yang meningkatkan
kontraktilitas (misalnya isopraoterenol, dopamine, digitalis) sebaiknya dihindari. akhir-akhir ini
pengobatan pada klien asimtomatis tidak diterapkan karena tidak terdapat studi yang edukuat.
Antikoagulan digunakan jika klien mengalami ibrilasi atrial12-14 klien memiliki risiko tinggi
mengalami endocarditis dan sebaiknya mendapatkan perawatan proilaksis untuk kondisi tersebut
.alkohol sebaiknya dihindari karena memiliki kemampuan vasodilator yang dapat mencetuskan
kembali masalah aliran.

3. KARDIOMIOPATI RESTRIKTIF

Saat ini tidak ada intervensi spesifikuntuk kardiomiopati restriktif intervensi bertujuan
mengurangi gagal jantung dengan pacemaker , diuretic, vasodilator dan pembatasan garam
untuk mencapai tujuan ini. Digitalis juga dapat membantu pada beberapa bentuk kardiomiopati
restriktif. Klien dengan kardiomiopati restriktif sering mengalami disritmia yang bersifat
refraktoris terhadap pengobatan anti disritmik. Klien ini mendapatkan pacemaker permanen.
Klien dengan risiko tinggi kematian mendadak sebaiknya di pertimbangkan dan di evaluasi
untuk menerima implantable ordioverter defibrillators(ICD). Kematian akibat disritma juga
dapat terjadi secara mendadak atau pada tahap progresif dapat diikati gagal jantung yang tidak
dapat ditanggani. Kandidat dengan gagal jantung yang tidak ditangani dapat dipertimbang kan
untuk menjalani transplantasi jantung atau jantung paru, sayingnya keterlibatan sarkoid dapat
terjadi pada jantung yang ditransplantasikan. Prognosis sangat bergantung pada penyebab yang
mendasari. Tetapi , intervensi jarang menghasilkan perbaikan jangka panjang.

Selain itu, klien yang mengalami kardiomiopati baik akut maupun kronis membutuhkan
dukungan psikososial yang adekuat. Konsekuensi penyakit ini yang serius tidak pasti dapat
menimbulkan ketakutan dan kecemasan. Penyebab kronis gangguan ini dapt mengurangi
kemampuan penerimaan, menyebabkan klien merasa tak berdaya dan tidak punya harapan.

12
Seiring dengan penurunan kemampuan fisik, mulai terjadi perasan tidak mampu, frustasi. Dan
citra diri yang rendah. Klien dapat menjadi iritabel, marah. Menarik diri atau ketergantungan

Walaupun prognosis biasanya buruk, anda dapat membantu klien yang mengalami kelainan
ini untuk mempertahankan harapan dan martabat. Dorongan, sentuhan penuh perhatian.
Kemampuan mendengar dan pencapaian tujuan yang jelas dapat meningkatkan kualitas hidup
yang tinggi. Menciptakan suatu lingkungan dimana klien dapat mengungkapkan perhatian dan
mengurangi rasa taktut. Penerimaan, empati dan kebaikan dapat membantu klien dengan
kardiomiopati untuk beradaptasi dengan lebih baik

I. Perawatan mandiri

Pada kardiomiopati hipertrofik, sinkop atau kematian mendadak dapat terjadi saat
aktivitas fisik. Oleh karena itu,ingatkan klien dengan kardiomiopati hipertrofik untuk
mengurangi latihan fisik berat seperti berlari atau olahraga kompetitif aktif. Selain itu,
doronglah anggota keluarga untuk mempelajari resusitasi jantung paru. Walaupun nyeri dada
sering menyertai penyakit ini, nitrogliserin dapat memperburuk obstruksi, klinis dapat
mengurangi nyeri dada ini dengan pengurangan aktivitas dan agen penyekat beta.

Kardiomiopati hipertrofik memicu klien berisiko mengalami endokarditis infektif.

Anjutkan klien dengan tipe kardiomiopati ini untuk memeriksa pada dokter mengenai
penggunaan antibiotic profilaksis sebelum dan setelah prosedur bedah atau dental karena
pedoman American Heart association telah berubah.

Semua klien dengan kardiomiopati membutuhkan pengajaran yang jelas dan jujur
mengenai penyakit dan penyebab serta intervesinya. Klien dengan kardiomiopati restriktif
sangat retan mengalami efek toksik digitalis.

J. Manajemen Bedah

Prosedur bedah sudah dikembangkan untuk kardiomiopati hipertrofik untuk

mengurangi gradient aliran. Miptomi adalah prosedur insisi bedah atau reseksi sebagian septum
ventrikel. Eksisi endokardium fibrotik dapat berhasil sejumlah kecil klien dengan kardiomiopati
restriktif. Bedah ablasi dapat mengurangi distrimia.

13
Transplantasi jantung

Transplatasi jantung sekarang menjadi prosedur terapi standar dan efektif pada klien
dengan penyakit jantung pada stadium terminal. Pada tahun 2005, sejumlah 2125 jantung telah
ditransplantasikan di Amerika serikat. Sekitar 80% klien dengan transpantasi jantung masih
dapat hidup sampai 2 tahun setelah operasi. Meskipun prosedur ini sangat menguntungkan
bagi resipien, menemukan donor sangat sulit karena jantung yang sehat harus diambil dari
kadaver segar. Hasil yang diharapkan dari transplantasi jantung bergantung pada seberapa
cepat transplantasi dapat dilakukan setelah mendapatkan donor. Sekitar 10-20% angka
kematian terjadi pada klien yang berada didaftar tunggu. Pada tahun 2006, sejumlah 84-
86% klien dengan transplantasi jantung dapat bertahan hidup dalam 1 tahun, 74-78% dapat
bertahan 3 tahun ( ketahanan hidup dapat berbeda dengan jenis kelamin, wanita angka
ketahanan hidupnya lebih rendah). Resipien transpalntasi jantung yang meninggal setelah
prosedur biasanya meninggal dalam 30 hari pasca operasi.

Kadidat yang potensial yang harus dievaluasi dan diskrining. Status jantung
dievaluasi untuk menentukan kebutuhan transpalantasi jatung. Kandidat juga dievaluasi
mengenai kondisi yang mendasari yang dapat menjadi faktor presdiposisi untuk timbulnya hasil
yang tidak diinginkan.

Teknik ortotopik terkini mempertahankan sebagian besar atrium kanan dan kiri pada
resipen dan implan donor jantung ke atrium Pintas kardiopulmonal digunakan selama operasi.
Kabel pacemaker temporer dan kateter drainase dada di pasang.

Jantung baru yang ditransplantasikan tidak memiliki saraf vagus atau serabut saraf
simpatis. Peningkatan atau penurunan curah jantung terjadi karena perubahan aliran balik vena
yang yang menyebabkan regangan pada otot jantung. Oleh karena itu klien memiliki kapasitas
latihan fisik dibawah normal. Kliem biasanya dapat melakukan aktivitas sehari-hari dan
setidaknya latihan fisik sedang serta mungkin yang paling utama adalah dapat memiliki kualitas
hidup yang baik. Tanpa saraf, klien tidak merasa angina sebagai respons iskemia kardiak atau
infark. Klien akan mengeluhkan dispnea atau disritmia. Penatalaksanaan disritmiatidak termasuk
medikasi pada klien ini.

Sirkulasi Bantuan dan Jantung Mekanis

14
 Sekitar 2600 klien di Amerika Serikat sedang menunggu menerima transplantasi jantung
tetapi hanya sekitar 2100 jantung yang didonasikan setiap tahun. Klien yang menunggu donor
jantung dan transplan memiliki resiko meninggal sebelum mendapatkan jantung. Selama masa
tunggu ini, suatu perangkat bantuan ventrikular (VentricularAssistDevice=VAD) dapat dipasang
untuk mempertahankan klien ini tetap hidup, sebagaimana dijelaskan pada fiturpenghubung ke
pelayanan kritis. Mesin teknologi tingginini membantu jantung yang gagal untuk memompa
darah ke seluruh tubuh, memperpanjang waktu sampai jantung donor didapatkan. Pada beberapa
kasus, mesin ini memungkinkan jantung beristirahat dan pulih sehingga VAD dapat diangkat dan
klien tidak membutuhkan transplantasi

ASUHAN KEPERAWATAN KARDIOMIOPATI

A. PENGKAJIAN

I. Pengumpulan Data

1) Data Demografi

Angka kejadian kardiomiopati dilatasi adalah 2 X terjadi pada laki-laki dan terjadi pada
usia pertengahan

2) Riwayat Kesehatan

a) Riwayat Kesehatan Sekarang

Umumnya klien datang dengan keluhan adanya sesak. Sesak yang dirasakan bertambah
bila dilakukan aktivitas dan tidur terlentang dan berkurang bila diistirahatkan dan memakai 2-3
bantal. Sesak dirasakan pada daerah dada dan seperti tertindih benda berat. Skala sesak 0-4 dan
dirasakan sering pada siang dan malam hari.

b) Riwayat Penyakit Dahulu

Biasanya adanya Kelainan autoimun, Hipertensi sistemik, Autoantibodi yaitu

antimyocardial antibodies, Proses infeksi (infeksi bakteri/virus), Gangguan metabolik (defisiensi

15
thiamine dan scurvy), gangguan imunitas (leukimia), Kehamilan dan kelainan post partum, toxic
proses (alkohol dan chemoterapi), proses infiltrasi (amyloidosis dan kanker)

c) Riwayat kesehatan keluarga

Biasanya adanya keluarga yang riwayat penyakit hipertensi, jantung dan diabetes melitus
di keluarga,

II. Pola kebutuhan dasar

1. pola persepsi dan manajemen

Biasanya klien merasa kecewa dan bersalah kepada keluarga kenapa ia harus sakit dan
menyusahkan keluarganya

2. pola nutrisi-metabolik

Biasanya adanya peningkatan berat badan secara signifikan. Klien mungkin akan merasa
haus dan minum berlebihan (4000-5000 mL) akibat sekresi aldosteron

3. pola eliminasi

Biasanya adanya nokturia dan penurunanan berkemih. sering terbangun pada malam hari
untuk eliminasi BAK.

4. pola aktivitas dan latihan

Adanya penurunan aktivitas dan aktivitas sehari-harinya (ADL) akibat adanya lemah, letih
dan adanya dispneu. pola kognitif dan persepsi

5. pola persepsi-konsep diri

Biasanya klien akan ikut serta dalam aktivitas sosial atau menarik diri akibat adanya
dispneu, kelemahan dan kelelahan

16
 6. pola tidur dan istirahat

Biasanya Istirahat terganggu akibat dispneu dan tidur terganggu karena merasakan sesak
nafas

7. pola peran-hubungan

Biasanya perannya berubah yang biasanya jadi pencari nafkah atau mengurus rumah tangga
berubah menjadi seorang pasien yang harus diurus oleh keluarga

8. pola seksual-reproduksi

Biasanya terganggu akibat penyakit yang dialami

9. pola toleransi stress dan koping

Biasanya adanya kecemasan, gelisah koping klien akibat penyakit, keprihatinan finansial
dan hospitalisasi

10. pola nilai- kepercayaan

Biasanya klien akan merasa kesulitan dalam menjalankan ibadahnya.

III. Pemeriksaan Fisik

a) Sistem Pernafasan

Dispneu saat beraktivitas, tidur sambil duduk atau dengan beberapa bantal, Batuk
dengan/ tanpa pembentukan sputum, riwayat paru kronis, penggunaan bantuan pernafasan
(oksigen dan medikasi), nafas dangkal,takipneu, penggunaan otot aksesori pernafasan.bunyi
nafas mungkin tidak terdengar, dengan krakels basilar dan mengi.

b) Sistem Kardiovaskular

Biasanya distensi vena jugularis, pembesaran jantung, adanya nyeri dada, suara s3 dan s4
pada auskultasi jantung ,tekanan darah normal/turun, takikardi, disritmia (fibril atrium, blok

17
jatung dll) nadi perifer mungkin berkurang, perubahan denyutan dapat terjadi;nadi sentral
mungkin kuat, punggung kuku pucat atau sianotik dengan pengisian kapiler lambat.

c) Sistem Pencernaan

Biasanya adanya peningkatan berat badan secara signifikan, mual dan muntah, anorexia,
adanya nyeri abdomen kanan atas, hepatomegali dan asites

d) Sistem Muskuloskeletal

Biasanya adanya kelelahan, kelemahan, sakit pada otot dan kehilangan kekuatan/ tonus
otot.

e) Sistem neurologis

Biasanya adanya rasa pening, perubahan prilaku, penurunana kesadaran dan disorientasi

f) Sistem Perkemihan

Biasanya adanya nokturia dan penurunanan berkemih, urine berwarna gelap, penggunaan
dan keadaan kateterisasi .

g) Sistem Integumen

Biasanya piting edema pada bagian tubuh bawah, dan kulit teraba dingin, adanya
kebiruan, pucat, abu-abu dan sianotik , dan adanya kulit yang lecet.

IV.Data Penunjang

(a) Pemeriksaan Laboratorium

Radiologi : Pada foto rontgen dada, terlihat adanya kardiomegali, terutama ventrikel kiri. Juga
ditemukan adanya bendungan paru dan efusi pleura

18
Elektrokardiografi : ditemukan adanya sinus takikardia, aritmia atrial dan ventrikel, kelainan
segmen ST dan gelombang T dan gangguan konduksi intraventrikular. Kadang-kadang
ditemukan voltase QRS yang rendah, atau gelombang Q patologis, akibat nekrosis miokard.

Ekokardiografi : Tampak ventrikel kiri membesar, disfungsi ventrikel kiri, dan kelainan katup
mitral waktu diastolik, akibat complience dan tekanan pengisian yang abnormal.

Bila terdapat insufisiensi trikuspid, pergerakan septum menjadi paradoksal. Volume akhir
diastolik dan akhir sistolik membesar dan parameter fungsi pompa ventrikel, fraksi ejeksi (EF)
mengurang. Penutupan katup mitral terlambat dan penutupan katup aorta bisa terjadi lebih dini
dari normal. Trombus ventrikel kiri dapat ditemukan dengan pemeriksaan 2D-ekokardiografi,
juga aneurisma ventrikel kiri dapat disingkirkan dengan pemeriksaan ini.

Radionuklear : pada pemeriksaan radionuklear tampak ventrikel kiri disertai fungsinya yang
berkurang.

Sadapan jantung : pada sadapan jantung ditemukan ventrikel kiri membesar serta fungsinya
berkurang, regurgitasi mitral dan atau trikuspid, curah jantung berkurang dan tekanan pengisian
intraventrikular meninggi dan tekanan atrium meningkat.

Bila terdapat pula gagal ventrikel kanan, tekanan akhir diastolik ventrikel kanan, atrium
kanan dan desakan vena sentralis akan tinggi. Dengan angiografi ventrikel kiri dapat
disingkirkan dana neurisma ventrikel sebagai penyebab gagal jantung

B. DIAGNOSA KEPERAWATAN

1. Gangguan pertukaran gas b.d ketidakseimbangan ventilasi perfusi

2. Ketidakefektifan pola nafas b.d nyeri
3. Intoleransi aktivitas b.d ketidakseimbangan antara suplai dan kebutuhan oksigen
4. Nyeri kronis b.d gangguan iskemik
5. Ketidakefektifan perfusi jaringan perifer b.d hipertensi
6. Penurunan curah jantung b.d perubahan kontraktilitas,perubahan volume kuncup

19
C. INTERVENSI KEPERAWATAN

Diagnosa keperawatan NOC NIC

Penurunan curah jantung b.d  Keefektifan Cardiac care
perubahan kontraktilitas, pompa jantung 1. Evaluasi adanya nyeri dada
perubahan volume kuncup 1. Tekanan darah (intensitas, lokasi, durasi)
sistol 2. catat adanya disritmia
2. Tekanan darah jantung
diastole 3. catat adanya tanda dan gejala
3. Denyut jantung penurunan cardiac putput
apical 4. monitor status kardiovaskular
4. Denyut nadi 5. monitor status pernafasan
perifer yang menandakan gagal jantung
5. Ukuran jantung 6. monitor abdomen sebagai
6. Keseimbangan indicator penurunan perfusi
intake dan 7. Monitor keseimbangan cairan
output 24 jam 8. monitor adanya perubahan
7. Disritmia tekanan darah
8. Edema paru 9. monitor respon pasien
9. Angina terhadap efek pengobatan
10. Suara jantung antiaritmia
abnormal 10. atur periode latihan dan
11. Edema perifer istirahat untuk menghindari
12. Kelelahan kelelahan
13. Dispnea 11. monitor toleransi aktivitas
14. Intoleransi pasien
aktivitas 12. monitor adanya
15. Pucat dispnea,fatigue,takipnea dan
16. sianosis ortopnea
 Status sirkulasi 13. anjurkan untuk menurunkan
1. Saturasi oksigen stress

20
2. PaO2 Fluid management :
3. PaCO2 1.Pertahankan catatan intake
4. Pingsan dan output yang akurat
5. Pitting edema 2. pasang urin kateter jika
diperlukan
3. monitor status dehidrasi
4. monitor hasil lab yang sesuai
dengan retensi cairan
5. monitor status hemodinamik
termasuk CVP,MAP,PAP, dan
PCWP
6. monitor vital sign sesuai
indikasi penyakit
7. monitor indikasi
retensi/kelebihan cairan
8. monitor berat pasien sebelum
dan setelah dialisis
9. kaji lokasi dan luas edema
10. monitor masukan
makanan/cairan dan hitung
kalori tambahan
11. kolaborasi dengan dokter
untuk pemberian terapi cairan
sesuai program
12. monitor status nutrisi
13. berikan cairan
14. kolaborasi pemberian
diuretic sesuai program
15. berikan cairan IV pada suhu
ruangan
16. dorong keluarga untuk

21
 membantu pasien makan
17 atur kemungkinan transfusi

Ketidakefektifan perfusi  Status sirkulasi Manajemen sensasi perifer :

jaringan perifer b.d hipertensi 1. Saturasi 1.Monitor adanya daerah
oksigen tertentu yang hanya peka
2. PaO2 terhadap
3. PaCO2 panas/dingin/tumpul/tajam
4. Pingsan 2. monitor adanya paretese
5. Pitting Instruksikan keluarga untuk
edema mengobservasi kulit jika ada
lesi
 Perfusi jaringan 3. gunakan sarung tangan untuk
1. Denyut jantung proteksi
apical 4. Batasi gerakan pada kepala,
2. Denyut nadi leher, punggung
radial 5. monitor kemampuan BAB
3. Tekanan darah 6. kolaborasi pemberian
rat-rata analgetik
4. Angina 7. monitor adanya
5. Aritmia tromboplebitis
6. Takikardi 8. diskusikan mengenai
7. Mual penyebab perubahan sensasi

Intoleransi aktivitas b.d  Toleransi Manajemen energy :

ketidakseimbangan antara terhadap 1.Observasi adanya pembatasan
suplai dan kebutuhan oksigen aktivitas klien dalam melakukan aktivitas
1. Saturasi oksigen 2. dorong anal untuk
ketika mengungkapkan perasaan
beraktivitas terhadap keterbatasan

22
2. Frekuensi 3. kaji adanya faktor yang
pernafasan menyebabkan kelelahan
ketika 4. monitor nutrisi dan sumber
beraktivitas energi yang adekuat
3. Kemudahan 5. monitor pasien akan adanya
bernafas ketika kelelahan fisik dan emosi secara
beraktivitas berlebihan
4. Tekanan darah 6. monitor respon
sistolik dan kardiovaskular terhadap
diastolic ketika aktivitas
beraktivitas Monitor pola tidur dan lamanya
5. Hasil EKG tidur pasien
6. Warna kulit
Aktivitas terapi :
 Daya tahan 1.Kolaborasikan dengan tenaga
1. Daya tahan otot medis dalam merencanakan
2. Oksigen darah program terapi
ketika 2. bantu klien untuk
beraktivitas mengidentifikasi aktivitas yang
3. Serum elektrolit mampu dilakukan
darah 3. bantu untuk memilih aktivitas
4. Kelelahan konsisten yang sesuai dengan
5. Aktivitas fisik kemampuan fisik,psikologi dan
sosial
4. bantu untuk mendapatkan
alat bantuan aktivitas seperti
kursi roda
5. bantu klien untuk membuat
jadawal latihan diwaktu luang
6. bantu pasien/keluarga untuk
mengidentifikasi kekurangan

23
 dalam beraktivitas
7. bantu pasien untuk
mengembangkan motivasi diri
dan penguatan
8. monitor respon fisik,
emosi,sosial dan spiritual pasien

Ketidak efektifan pola napas b.d 1. Status pernapasan 1. Manajemen jalan nafas
nyeri Indikator : Aktivitas-aktivitas :
 Frekuensi  Buka jalan nafas
pernafasa dengan teknik
n(3-5) chin lift atau jaw
 Irama thrust, sebagai
pernafasa mana mestinya.
n(2-4)  Posisisikan
 Kedalama pasien untuk
n memaksimalkan
inspiral(3- ventilasi
4)  Identifikasi
 Suara kebututuhan
akusltasi( aktual/ potensial
4-5) pasien untuk
 Kepatena memasukkan alat
n jalan membuka jalan
nafas(3-5) nafas
 Volume  Lakukan
sidal(3-5) fisioterapi dada,
 Pencapaia sebagaimana
n tingkat mestinya
insentif  Buang sekret
(4-5) dengan
 Kapasitas memotifasi

24
 vital(4-5) pasien untuk
melakukan batuk
atau menyedot
lendir
 Motivasi pasien
untuk bernafas
pelan,dalam,
berputar dan
batuk
 Intruksikan
bagaimana agar
Bisa melakukan
batuk efektif
Bantu dengan
dorongan
spirometer ,
sebagaimana
mestinya

 Auskultasi suara
nafas, catat area
yang
memfentilasi nya
menurun atau
tidak ada dan ada
nya suara
tambahan
 Lakukan
penyedotan
melalui
endotrakea atau
nasotrakea ,
sebagaimana

25
 mestinya
 Kelola pemberian
bronkodilator,
sebagaimana
mestinya
 Ajarkan pasien
bagaimana
menggunakan
inhaler sesuai
resep,
sebagaimana
mestinya
 Ambil benda
asing dengan
forsep McGill,
sebagaimana
mestinya
 Kelola
pengobatan
aerosol
,sebagaimana
mestinya
 Kelola nebulizer
utra sonic,
sebagaimana
mestinya
 Kelola udara atau
oksigen yang
dilembabkan ,
sebagaimana
mestinya
 Posisikan untuk
meringankan

26
 sesak nafas
 Monitor status
pernafasan dan
oksigenasi
sebagaimana
mestinya.

27
 BAB III

PENUTUP

A. KESIMPULAN

Kardiomiopati merupakan penyakit yang mengenai miokardium. Perjalanan ini bersifat

kronis progresif dan menuju ke keadaan gagal jantung. Penyakit ini dapat diklasifikasikan
berdasarkan bentuk perubahan anatominya menjadi tiga yaitu kardiomiopati dilatasi, hipertrofik
dan restriktif.

Etiologi dari masing-masing kardiomiopati sangat banyak dan sangat mungin bertambah
seiring dengan bertambahnya ilmu pengetahuan, sedangkan untuk patogenesisnya masih belum
diketahui dengan baik.

B. SARAN

Dalam hal ini mahasiswa dapat paham dalam penanganan penyakit kardiomiopati karena
akan menjadi fatal jika terlambat menaganinya. Selain itu mahasiswa juga memberi health
ducation kepada klien dan keluarga agar mereka paham dengan kardiomiopati dan bagaimana
pengobatan nya.

28
 DAFTAR PUSTAKA

Black, Joyce M &Hawks, Jane Hokanson. (2014). Keperawatan Medikal Bedah Edisi 8.
Singapore: Elsevier.

Mumtaz,ahmad.2017.faktor resiko kardiomiopati di rumah sakit dr. kariadi

semarang.undip:jurnal kedokteran diponegoro

Nanda, NIC, NOC 2015-2017

Syaifuddin,H.2002. Anatomi fisiologi berbasis kompetensi untuk keperawatan dan

kebidanan.Jakarta:Penerbi EKG.

Syaifuddin,Haji.2006. Anatomi fisiologis mahasiswa keperawatan. Jakarta Penerbit:EKG

Syaifuddin. 2009. Fisiologi tubuh manusia untuk mahasiswa keperawatan. Jakarta

Penerbit: Salemba Medika.

29