Algoritmo para el Tratamiento de las Bradicardias (AHA)

Bradicardia causada por infarto agudo del miocardio: si el cardioinfarto

es causante de bradicardia y ésta es sintomática, se deben tratar tanto el
infarto como la bradicardia. Una regla cardinal de la atención cardiovascular
de urgencia es que se debe tratar la patología original (el IAM) y no la
secuela de la patología. Esto significa que se debe administrar "MONA" es
decir, morfina-oxígeno-nitroglicerina-aspirina, antes que
administrar atropina para la bradicardia.
Los signos y síntomas clínicos de la bradicardia son: toracalgia, disnea y depresión del sensorio,
debilidad, fatiga, intolerancia al ejercicio, mareo y pérdida del conocimiento; hipotensión arterial,
hipotensión ortostática, diaforesis, congestión pulmonar (por exploración física o visible en la
telerradiografía de tórax), insuficiencia cardíaca congestiva o edema de pulmón franco, toracalgia,
síndrome coronario agudo y extrasístoles ventriculares.

Atropina (Atrocard, Atropigen). Antagonista de los receptores muscarínicos.

Droga recomendada para el paro cardíaco asistólico. El tono vagal o parasimpático excesivo
podría intervenir en la detención de la actividad del marcapasos ventricular y supraventricular. Hay
que evitar la atropina en los casos en que la ausencia de actividad cardíaca tiene una explicación
clara (p. ej. hipotermia).

La dosificación de atropina puede variar entre 30 y 40 mcg/kg, con intervalos cada 3 a 5 minutos.
Otro enfoque es 1 mg de atropina cada 3 minutos hasta lograr una dosis total de 40 mcg/kg.

La atropina actúa bloqueando los efectos de las descargas nerviosas vagales. Las zonas del
corazón no inervadas por el nervio vago no responderán a la atropina. Por lo tanto, la atropina no
está indicada para el bloqueo cardíaco de tercer grado, con latidos de escape ventriculares
anchos ni para el bloqueo de segundo grado Mobitz tipo II. Puede acelerar la frecuencia auricular
y provocar mayor bloqueo en el nódulo AV.

La atropina debe usarse con mucha prudencia en el IAM, ya que puede excerbar la isquemia o
inducit TV o FV, o ambas. La aceleración de la FC causada por la atropina puede provocar una
isquemia relacionada con la FC en una persona con IAM o isquemia miocárdica.

Indicaciones. a) Primer agente para bradicardia sinusal sintomática (Clase I). b) Puede ser
beneficioso si hay bloqueo AV a nivel nodal (Clase IIa) o asistolia ventricular. No será efectiva
cuando se sospecha bloqueo infranodal (tipo II de Mobitz) (Clase IIb). c) Segundo fármaco
después de epinefrina o vasopresina para asistolia o AESP bradicárdica (Clse IIb). Tratamiento de
la bradicardia sinusal, RCP, premedicación (vagolítico), reversión del bloqueo neuromuscular
(inhibe los efectos muscarínicos de los anticolinesterásicos). Tratamiento de la bradicardia
sinusal, RCP, premedicación (vagolítico), reversión del bloqueo neuromuscular (inhibe los efectos
muscarínicos de los anticolinesterásicos).
 Dosis. Para la bradicardia levemente sintomática, se puede administrar atropina 0.5 - 1
mg IV, repetidos cada 3 - 5 minutos hasta un total de 0.03 mg/kg. Esto da una dosis total de 2 mg
para una persona de 70 kilogramos. Para cuadros clínicos más urgentes como paro cardíaco por
asistolia y AESP, administrar 1 mg de atropina IV cada 3 - 5 min. Esto permite alcanzar la máxima
dosis vagolítica de 0.04 mg/kg. En asistolia o AESP: 1 mg en bolo; repetir cada 3-5 minutos (si
persiste la asistolia), hasta una dosis máxima de 30-40 mcg/kg. Bradicardia: 0.5-1.0 mg IV,
cada 3-5 minutos, según necesidad; no superar la dosis total de 40 mcg/kg; dejar intervalos entre
dosis más breves (3 minutos) y emplear dosis más altas (40 mcg/kg) en cuadros clínicos
graves. Administración traqueal, 2-3 mg diluidos en 10 ml de solución fisiológica. Para
la reversión del bloqueo neuromuscular: IV 0.015 mg/kg de atropina más 0.05 mg/kg
de neostigmina.
Eliminación: Hepática y renal.

Farmacología: El sulfato de atropina antagoniza competitivamente la acción de la acetilcolina

en los receptores muscarínicos. Deprime la salivación, la broncorrea y secreciones gástricas.
Relaja la musculatura lisa bronquial. Se reduce el tono y la motilidad intestinal. El tono del esfínter
esofágico inferior se reduce, la presión intraocular se incrementa (por la dilatación pupilar). En
dosis de premedicación la elevación de la presión intraocular no es muy ostensible. Se incrementa
la frecuencia cardiaca. Bradicardia transitoria después de la administración de dosis menores a
0.5 mg es debida a un estímulo débil sobre los agonistas muscarínicos colinérgicos.
La atropina es una amina terciaria por lo que cruza la barrera hematoencefálica.

Farmacocinética: Latencia de 45-60 seg. Efecto máximo a los 2 min. Duración: en reversión
del bloqueo neuromuscular: 1 a 2 hrs; efecto antisialogogo de 4 hrs.
Interacción/Toxicidad: Efecto anticolinérgico aditivo con la administración
de antihistamínicos, fenotiazinas, antidepresivos
tricíclicos, procainamida, quinidina, inhibidores de la MAO(antihipertensivos y antidepresivos
como
la pargilina, tranilcipromina, fenelcina e isocarboxazida), benzodiazepinas, antipsicóticos.
Potencia la acción de los simpaticomiméticos. Antagoniza a los anticolinesterásicos y a
la metoclopramida. Puede producir síndrome anticolinérgico central (alucinaciones, delirio y
coma).

Precauciones: Debe usarse con mucho cuidado en taquirritmias, en insuficiencia cardiaca

congestiva, isquemia miocárdica aguda o infarto, fiebre, reflujo esofágico e infecciones
gastrointestinales. Contraindicado en uropatía obstructiva y enfermedad obstructiva
gastrointestinal. La toxicidad por atropina se trata con sedación (benzodiacepinas) y
administración de anticolinesterásico como la fisostigmina. Evitarlo cuando haya bradicardia
hipotérmica. No será efectiva para el bloqueo infranodal AV (tipo II) y el bloqueo de tercer grado
con complejos QRS anchos, ya que en estos pacientes puede causar enlentecimiento paradójico.
Estar preparados para aplicar marcapasos o administrar catecolaminas.

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 Dopamina (Dopamin, Inotropisa). Después de haber
administrado la dosis máxima de atropina (0.04 mg/kg),
iniciar una infusión de dopamina a 5 mcg/kg/min e ir
aumentando rápidamente la dosis de la infusión hasta 20
mcg/kg/min si la bradicardia se asocia a hipotensión arterial
sistémica.

Indicaciones. a) Segundo fármaco para bradicardia

sintomática (después de la atropina). b) Emplear para
hipotensión arterial (PAS menor de 70-100 mmHg) con
signos y síntomas de choque.

Dosificación. a) Actualmente el concepto de "dosis renal" de dopamina (dosis dopa, 1-5

mcg/kg/min) no es válido. Anteriormente se afirmaba que la dopamina, en dosis bajas, ejercía un
efecto dopaminérgico que causaba vasodilatación renal, mesentérica y cerebrovascular, con el
consiguiente aumento en la uresis. Por lo tanto se le consideraba un tratamiento específico para la
insuficiencia renal aguda oligúrica. Actualmente se ha confirmado que estos efectos, en realidad,
no se producen, por lo que se aumenta la dosis inicial de la dopamina a 5
mcg/kg/min. b) Las dosis moderadas de dopamina (5-10 mcg/kg/min) o dosis cardíacas tienen
un efecto beta-1 y alfa-adrenérgico, lo que aumenta la contractilidad miocárdica, el volumen
minuto cardíaco, la FC y la PA. Para que la dopamina aumente efectivamente la FC del paciente
con bradicardia, se la debe infundir a razón de 5-10 mcg/kg/min. c) La dopamina en dosis altas
(10-20 mcg/kg/min) o "dosis vasopresoras", tienen un efecto predominantemente alfa-
adrenérgico, que causa vasoconstricción arterial y venosa periférica. Estas dosis están indicadas
para tratar la hipotensión arterial con signos y síntomas de choque.

Farmacología: Es una catecolamina natural (precursora de la noradrenalina) que actúa

directamente en los receptores alfa, beta-1 y dopaminérgicos e indirectamente mediante la
liberación de noradrenalina de sus sitios de almacenamiento. La infusión de dopamina de 5 a 10
mcg/kg/min (dosis beta) estimula a los receptores beta-1 adrenérgicos en el corazón, causando un
aumento en la contractilidad cardiaca, volumen sistólico de eyección y postcarga. Dosis por arriba
de los 10 mcg/kg/min (dosis alfa) estimulan a los receptores alfa-adrenérgicos, causando aumento
en las resistencias periféricas, disminución del flujo sanguíneo renal, e incremento en las arritmias.
La dopamina aumenta las resistencias vasculares uterinas, disminuyendo así su flujo sanguíneo.

Farmacocinética: Latencia: 2-4 min; efecto máximo: 2-10 min; duración: <10 min.

Interacción toxicidad: Riesgo incrementado de disritmias supraventriculares y ventriculares

con el uso de anestésicos halogenados (halotano); posible necrosis en pacientes con enfermedad
oclusiva vascular (Raynaud); se inactiva con soluciones alcalinas como el bicarbonato de sodio y
la furosemida ; junto con DFH puede causar convulsiones, hipotensión arterial severa y
bradicardia. Debe reducirse su dosis en pacientes que reciben inhibidores de la MAO.

Precauciones: a) Se puede emplear en pacientes con hipovolemia, pero solo después de

restituir el volumen. b) Administrar con precaución en el choque cardiogénico con insuficiencia
cardíaca congestiva concomitante. c) Puede provocar taquiarritmias, vasoconstricción
excesiva. d) Disminuir lentamente. e) No mezclar con bicarbonato de sodio. f) No debe ser
administrado en pacientes con feocromocitoma o en presencia de fibrilación ventricular y
taquiarritmias. g) En caso de hipoperfusión sanguínea esplácnica por vasoconstricción
(amoratamiento, frialdad, llenado capilar muy lento) debe retirarse inmediatamente la dopamina y
administrar fentolamina IV (5-10 mg) o clorpromazina IV (10 mg). h) Antes de su infusión debe
corregirse la volemia.
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la Dopamina?

Epinefrina (Pinadrina). En caso de bradicardia severa con hipotensión arterial sistémica, el

fármaco de elección es la epinefrina. Debe iniciarse una infusión continua de adrenalina. La
infusión de epinefrina también está indicada cuando las dosis altas de dopamina no son
efectivas.

Los pacientes con bradicardia sinusal sintomática a menudo están cercanos a un AESP o incluso
asistolia, y la epinefrinaes el agente de elección para estas dos disritmias. La epinefrina es la
catecolamina común a los algoritmos para AESP y asistolia.

La infusión de epinefrina se prepara de la misma manera que la de isoproterenol: mezclar 1

ampolleta de 1 mg de uno u otro agente en 500 ml de solución fisiológica para obtener una
concentración de 2 mcg/ml. Después la solución preparada se infunde a razón de 1 a 5 ml/min.

Indicaciones: a) Paro cardíaco en FV, TV sin pulso, asistolia, AESP. b) Bradicardia

sintomática: después de la atropina, dopamina y marcapasos transcutáneo. c) Hipotensión
arterial grave. d)Anafilaxia, reacciones alérgicas graves: combinar con grandes volúmenes de
líquidos, corticoides, antihistamínicos.

Dosificación en el paro cardíaco: Dosificación en bradicardia profunda o hipotensión

arterial: infusión de 2-10 mcg/minuto (agregar 1 mg de 1:1000) a 500 ml de solución fisiológica;
infundir a 1-5 ml/minuto). a) Dosis IV en bolo, 1 mg (10 ml de solución 1:10,000) cada 3-5
minutos durante la reanimación. Después de cada dosis, administrar 20 ml en bolo IV de solución
fisiológica. b) Dosis más altas hasta de 200 mcg/kg, pueden ser necesarias si fracasa la dosis de
1 mg. c) Infusión continua, agregar 3 mg de epinefrina (30 ml de solución al 1:1,000) a 250 ml de
solución fisiológica o dextrosa 5%; administrar a 100 ml/hora y ajustar hasta obtener
respuesta. d) Vía traqueal, 2-2.5 mg diluidos en 10 ml de solución fisiológica.

Mecanismo de acción: Catecolamina endógena sintetizada en la médula adrenal a partir de la

noradrenalina. Potente estimulador de los receptores adrenérgicos alfa y beta. Sus acciones
incluyen relajación del músculo liso bronquial, estimulación cardíaca, vasodilatación en músculo
esquelético, estimulación de la glucogenolisis en hígado y otros mecanismos calorígenos. Sus
efectos a nivel del músculo liso son variados y dependen de la densidad relativa de los receptores.
Sus efectos cardíacos están mediados por receptores beta miocárdicos y del sistema de
conducción. Aumenta el gasto cardíaco. Es una de las drogas presoras más potentes por su
acción inotrópica y cronotrópica positivas y vasoconstrictora en los vasos de resistencia. La
relajación del músculo liso bronquial por estimulación de los receptores beta-2, también previene
la secreción de histamina y de otros autacoides resolviendo la broncoconstricción y el edema. El
efecto sobre el músculo liso gastrointestinal provoca relajación. Las fibras uterinas se contraen. A
nivel vesical se induce contracción del esfínter vesical y del músculo del trígono pudiendo provocar
retención urinaria aguda. Participa en la regulación del metabolismo de la glucosa y de los ácidos
grasos aumentando sus concentraciones séricas.
 Contraindicaciones: Comprobar la dilución y dosis, así como la velocidad de inyección. La
equivocación puede tener graves consecuencias. Precaución en anestesia con halogenados
(halotano) ya que potencian el efecto arritmógeno e hipertensor, y en pacientes con
arteriosclerosis cerebral, hipertensión arterial, hipertiroidismo, glaucoma de ángulo estrecho y en
tratamiento con digoxina a dosis altas. No utilizarla en el tratamiento de la sobredosificación de
agentes alfa bloqueantes (fenoxibenzamina), fenotiacinas, metotrimepramina (puede inducir
hipotensión arterial con choque irreversible). No asociarla al tratamiento con esmolol.
La sobredosificación, por inyección rápida, puede originar crisis hipertensiva, fibrilación
ventricular, hemorragia cerebral, edema agudo de pulmón, hipotensión irreversible y muerte. En
caso de aparición de crisis hipertensiva y/o edema agudo de pulmón administrar agentes
hipotensores como fentolamina o nitroprusiato sódico. Las arritmias deben ser tratadas con beta-
bloqueadores.

Interacciones: No usar simultáneamente con isoproterenol, además, debe mantenerse un

intervalo de tiempo entre dosis de ambos fármacos. Su utilización simultánea
con ocitócicos, inhibidores de la MAO, furazolidona o guanetidina puede causar crisis
hipertensiva. Su efecto presor también se ve potenciado por anestésicos
(halotano), antidepresivos tricíclicos (amitriptilina), antihistamínicos
H1, reserpina, levotiroxina, y agentes alcalinizantes de la orina.También puede causar
hipertensión arterial su asociación a bloqueantes alfa o beta. Por su efecto inhibitorio de la
insulina y de los antidiabéticos orales puede ser preciso un aumento de la dosis en enfermos
diabéticos. Su asociación con el tosilato de bretilio puede determinar la aparición de arritmias.

Precauciones: a) La elevación de la PA y el aumento de la FC pueden provocar isquemia

miocárdica, angina y mayor demanda de oxígeno miocárdico. b) Las dosis altas no mejoran la
sobrevivencia ni el resultado neurológico y pueden contribuir a la disfunción miocárdica
posreanimación. c) Pueden ser necesarias dosis más altas para tratar el estado de choque
inducido por sustancias tóxicas, drogas o fármacos.

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la Epinefrina?

Isoproterenol, Isoprenalina (Isuprel). En caso de bradicardia grave sintomática, el

isoproterenol es aceptable mientras se puede disponer de un marcapasos transcutáneo o uno
transvenoso. Los efectos negativos del isoproterenol son el aumento del consumo de oxígeno del
miocardio y la vasodilatación periférica. Brinda apoyo cronotrópico, lo que aumenta la FC.

Como vasodilatador, el isoproterenol está relativamente contraindicado en pacientes con

hipotensión arterial, como podría ser en aquellos pacientes con bradicardia sintomática grave.
El isoproterenol ha sido utilizado para acelerar la FC en pacientes asintomáticos, pero está
indicado únicamente para pacientes con bradicardia sintomática severa; de otro modo, su
administración es inapropiada. Se adminitra de 2 a 10 mcg/min.

Indicaciones: a) Administrar con precaución como medida temporaria, si no se dispone de un

marcapasos para tratar la bradicardia sintomática. b) Torsades de pointes refractaria al sulfato de
magnesio. c) Control temporario de la bradicardia en pacientes con transplante cardíaco (corazón
desnervado refractario a la atropina). d) Intoxicación por beta-bloqueadores
adrenérgicos. e) Cronotrópico, inotrópico, broncodilatador; tratamiento de las bradiarritmias, de la
bradicardia del síndrome de QT alargado, hipersensibilidad del seno carotídeo, bloqueo cardiaco;
manejo del choque (hipoperfusión). f) El isoproterenol está contraindicado para pacientes en
paro cardíaco y únicamente tiene utilidad en la bradicardia grave. También puede estimular al
corazón desnervado en los pacientes con trasplante cardíaco.

Dosis: Infusión IV: 2-10 mcg/min; ajustar hasta obtener una FC adecuada; en Torsades de
pointes, ajustar la dosis para aumentar la FC, hasta suprimir la TV.
Bradiarritmias/resucitación: IM/SC 0.2 mg, IV bolo de 20-60 mcg, infusión de 2-20 mcg/min (20-
150 mcg/kg/min). Broncoespasmo: spray inhalador dosificador, 120-262 mcg (1 a 2
inhalaciones de solución al 0.25% cada 3 o 4 hrs. Máximo 6 inhalaciones en 1 hora. En
nebulización con O2: solución al 1:200. Diluir 0.5 ml en 2.5 ml de solución salina e inhalarla
durante 10-20 min, cada 4-6 hrs.

Eliminación: Hepática. Muy similar a la adrenalina. Metabolizada por la COMT.

Farmacología: El isoproterenol (isoprenalina) es una amina sintética simpaticomimética que

se relaciona estructuralmente con la adrenalina pero actúa casi exclusivamente en los receptores
adrenérgicos beta-1 y beta-2 del corazón, músculo bronquial, músculo esquelético y tracto
alimentario. Produce inotropismo y cronotropismo positivos. Sin embargo, quienes usan
permanentemente aerosoles de isoproterenol (isoprenalina) son relativamente resistentes a sus
efectos cardiovasculares estimulantes. Disminuye las resistencias periféricas sistémicas y
pulmonares, e incrementa el flujo sanguíneo renal y coronario. Tiene un efecto potente de
relajación del músculo liso bronquial. Inhibe la liberación de histamina en los pulmones humanos,
más que el salbutamol, orciprenalina y cromoglicato de sodio. Esto sugiere que tiene particular
aplicación en el broncoespasmo que se asocia a las reacciones anafilácticas. Tras la absorción
sublingual se han registrado úlceras de la mucosa bucal. Hay cierta inhibición de la acción
peristáltica y del tono intestinal. La isoprenalina estimula el metabolismo basal, aumenta el
consumo de oxígeno y la producción de CO2. Origina menos hiperglicemia que la adrenalina.

Farmacocinética: Latencia: IV, inmediatamente; inhalación, 2-5 min; SL/SC, 15-30 min. Efecto
máximo: IV, 1 min. Duración: IV, 1-5 min; inhalación, 30 min a 2 hrs; SL/SC, 1-2 hrs.

Interacción y Toxicidad: Produce disritmias si se administra con anestésicos volátiles

halogenados y otros simpaticomiméticos como la epinefrina; sus efectos son antagonizados por
los beta adrenérgicos bloqueadores como el propranolol.

Precauciones: a) No emplear para tratar el paro cardíaco. b) Aumenta las demandas

miocárdicas de oxígeno, que pueden incrementar la isquemia miocárdica. c) No administrar con
epinefrina: puede provocar FV/TV. d) No administrar a pacientes con choque inducido por
sustancias tóxicas, drogas o fármacos (excepción: intoxicación por bloqueadores beta-
adrenérgicos). e) Las dosis más altas son Clase III (nocivas), excepto para la intoxicación por
bloqueadores beta-adrenérgicos. f) Se contraindica en pacientes con taquiarritmias, taquicardia y
bloqueo cardiaco producido por intoxicación digitálica. Cuando se usa como cronotrópico positivo,
el isoproterenol puede exacerbar la isquemia o la hipotensión arterial. Se puede presentar
broncoconstricción paradójica con dosis excesivas en inhalación.
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Isoprenalina?

Marcapasos

Transcutáneo. Los marcapasos externos tienen frecuencias fijas (modo sin demanda o
asincrónico) o a demanda (rango: 30-180 lpm). La intensidad de descarga oscila entre 0 y 200 mA.

Indicaciones: a) Clase I, para bradicardia hemodinámicamente inestable (p. ej. cambios en la

PA, alteración del sensorio, angina, edema pulmonar). b) Clase I, para uso inmediato en caso de
IAM, si existe disfunción sintomática del nódulo sinusal, bloqueo cardíaco de segundo grado tipo
II, bloqueo cardíaco de tercer grado, nuevo bloqueo de rama izquierda, derecha o alternante, o
bloqueo bifascicular. c) Clase IIa, para bradicardia con ritmos de escape ventricular
sintomáticos. d) Clase IIa, para sobreestimulación (supresión) con marcapasos de taquicardias
refractarias a farmacoterapia o cardioversión eléctrica. e) Clase IIb, para paro cardíaco
bradiasistólico. No se recomienda de rutina. Si se emplea, utilizarlo precozmente.

Técnica: a) Colocar los electrodos del marcapasos sobre el tórax según las instrucciones del
envase. b) Encender el marcapasos. c) Colocar la frecuencia de demanda en aproximadamente
80 lpm. d) Fijar la salida de corriente (mA) de la siguiente manera: Bradicardia: aumentar los mA
desde el mínimo hasta lograr la cáptura uniforme (caracterizada por complejo QRS de ancho
creciente y onda T amplia después de cada espiga de marcapasos). Después, agregar 2 mA como
margen de seguridad. Asistolia: comenzar con salida total (mA); si hay captura, disminuir la salida
lentamente, hasta perder la captura (umbral); después agregar 2 mA como margen de seguridad.

Precauciones: a) Contraindicado en hipotermia grave o paro cardíaco bradiasistólico

prolongado. b) Los pacientes conscientes pueden necesitar analgesia debido al malestar. c) Evitar
palpar el pulso carotídeo para confirmar captura mecánica. La estimulación eléctrica produce
sacudidas musculares que pueden semejarse al pulso carotídeo.
 Oxígeno. Administrado por tanques portátiles o aparatos de suministro con fuentes instaladas
en la pared. Indicaciones. a) Sospecha de urgencia cardiopulmonar, especialmente síntomas
de disnea y dolor de tórax isquémico (pero no limitada a ellos). b) La oximetría de pulso es un
método útil para ajustar la administración de oxígeno a fin de mantener la saturación de oxígeno
fisiológica.

Precauciones. a) Observar cuidadosamente cuando se emplea en pacientes con patología

pulmonar, cuyo impulso respiratorio depende de la hipoxia (infrecuente). b) La oximetría de pulso
es imprecisa en estados de volumen minuto cardíaco bajo o con vasoconstricción.

El oxígeno siempre es apropiado para los pacientes con enfermedad cardíaca o dificultad
respiratoria aguda. Se lo debe administrar de la siguiente manera:

Sin dificultad respiratoria: 2 L/min de oxígeno por cánula nasal.

Con dificultad respiratoria leve: administrar de 5-6 L/min.
 Con dificultad respiratoria grave, insuficiencia cardíaca congestiva aguda o paro
cardíaco: utilizar un sistema que suministre una alta concentración de oxígeno inspirado (100%).
Con enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC), que pueden depender de la
ventilación inducida por la hipoxia: suministrar oxígeno suplementario en "dosis baja" a través de
una máscara de Venturi al 24%. Administrar oxígeno con cuidado y controlarlo estrictamente.
Casos más graves: pasar rápidamente a dispositivos avanzados para la vía aérea, intubación
endotraqueal y oxígeno al 100%.

Cánula nasal: este es el dispositivo inicial y puede aportar hasta un 44% de oxígeno. Este es
un sistema de bajo flujo en el que el volumen corriente se mezcla con gas ambiente (aire
ambiente). La concentración inspirada de oxígeno depende de la velocidad de flujo a través de la
cánula y del volumen corriente del paciente. El incremento del flujo de oxígeno en 1 L/min (a partir
de un flujo inicial de 1 L/min) aumentará la concentración inspirada de oxígeno alrededor de 4%:

Mascarilla facial: se puede suministrar hasta un 60% a través del portal de oxígeno a 6-10
L/min.

Mascarilla facial con reservorio de oxígeno: suministra hasta 90%-100% de oxígeno. En

este sistema, un flujo constante de oxígeno ingresa a un reservorio unido a la mascarilla. Cada
litro por minuto (L/min) que el flujo aumenta por arriba de los 6 L/min, se incrementa
aproximadamente un 10% la concentración inspirada de oxígeno. Utilice una mascarilla facial con
reservorio para:
Pacientes gravemente enfermos, conscientes y con respiración espontánea que requieren altas
concentraciones de oxígeno.
Pacientes que pueden evitar la intubación endotraqueal si las intervenciones inmediatas
provocan un efecto clínico rápido (con edema agudo de pulmón, EPOC, asma grave).
Pacientes que tienen indicaciones relativas de intubación endotraqueal, pero mantienen
indemne el reflejo nauseoso.
Pacientes con indicaciones relativas de intubación pero que tienen los dientes apretados u otros
obstáculos físicos para la intubación ET inmediata (p. ej. traumatismos craneoencefálicos,
intoxicación por monóxido de carbono o ahogamiento). Estos pacientes pueden tener disminuido
el nivel de conciencia y presentar riesgo de náuseas y vómitos. Una mascarilla bien ajustada
siempre requiere un control estricto, una vigilancia estrecha. Se debe tener accesio directo e
inmediato a dispositivos de aspiración.

Máscara de Venturi: éstas deben utilizarse en pacientes que retienen bióxido de

carbono (CO2).
Las máscaras de Venturi pueden controlar con exatitud las proporciones de oxígeno inspirado.
Utilice máscaras de Venturi para pacientes con hipercapnia crónica (CO2 alto) e hipoxemia
moderada a grave.
 En estos pacientes, las concentraciones altas de oxígeno pueden provocar depresión
respiratoria, pues el aumento de la PaO2 bloquea el efecto estimulante de la hipoxemia sobre el
centro respiratorio.
Sin embargo, nunca suspenda el oxígeno a los pacientes con dificultad respiratoria
simplemente porque sospeche que hay estímulo hipóxico de la ventilación. Las concentraciones
de oxígeno se pueden ajustar a 24%, 28%, 35% y 40%. Administre inicialmente 24% y observe si
hay depresión respiratoria. Utilice un oxímetro de pulso para ajustar rápidamernte el valor hasta el
nivel preferido de PaO2; verifique los gases en sangre arterial.

Bolsa-válvula-mascarilla: una cánula orofaríngea

se debe introducir lo antes posible para ayudar a
mantener la vía aérea. Algunas características:
El volumen corriente recomendado para la mayoría
de los adultos es de 10-15 ml/kg.
Un hombre que pesa 80 kilos necesitaría que cada
compresión de la bolsa suministrara de 800 a 1200
ml.
La mayoría de las unidades bolsa-mascarilla para adultos existentes en el mercado tienen una
bolsa de 1600-2000 ml. Comprimiendo con una mano, la mayoría de los reanimadores pueden
vaciar no más del 50% de la bolsa (800 ml o menos). Además, muchos reanimadores no pueden
crear un sello hermético entre la mascarilla y la cara con 1 sola mano. Estos problemas de sello no
se producen cuando el dispositivo bolsa-mascarilla está unido al extremo de un TE, un Combitubo
o una mascarilla laríngea, y es utilizado para ventilar a un paciente con un TE colocado. [arriba]