Lunes 13 de marzo, 2017

Infecciones estafilocócicas

Definición:
Los estafilococos son bacterias aeróbicas presentes en el medio ambiente y en la flora
normal de humanos y animales. Son cocos Gram positivos que crecen como racimo de uvas
(por esto cuando crecen en forma de racimo en cultivo se sabe que son estafilococo) y se
diferencian de los estreptococos por ser catalasa positivos. Las especies se clasifican en:
-Staphylococcus aureus (son coagulasa positivos)
- Estaficocos coagulasa negativo (este es un gran grupo donde esta por ejemplo epidermidis,
saprophyticus).

Asi es como crecen y como

se ven en el agar sangre. El
disco blanco que se ve en el
agar, es un disco de
cloxacilina que inhibe el
crecimiento bacteriano a su
alrededor.

Los S. aureus son causa común de infecciones piógenas en la piel y otros (se llama aureus
porque genera una secreción dorada que sería el pus, y es el principal agente que lo causa):

 Osteomielitis
 Artritis séptica
 Infecciones profundas
 Abscesos, neumonía
 empiema
 endocarditis, pericarditis
 meningitis (solo en aquellos niños que tienen válvula. Recordar que lo que produce
meningitis de manera espontánea en los niños son meningococos y pneumococos)
 enfermedades mediadas por toxinas incluyendo: intoxicación alimenticia, fiebre
escarlatina, sd de piel escaldada y sd de shock toxico.
Epidemiologia:
Los recién nacidos se colonizan dentro la primera semana de vida postnatal. El 50% de los
niños sanos portan cepas de SA en narinas y a través de este punto el microorganismo es
transmitido a piel donde la colonización es transitoria. La transmisión es por contacto
directo mediante las manos y la autoinfección es común.
Patogénesis:
Las cepas de SA son identificadas por el factor de virulencia que ellos producen. Estos
factores tienen cuatro roles diferentes:
- protección del microorganismo de las defensas del huésped
- localización de la infección
- daño tisular local
- Acción de las toxinas que afectan sitios de tejido no infectado.
Muchos estafilococos producen alteraciones en la fagocitosis (por esto son capaces de
producir el pus) debido a la formación de una cápsula polisacárida o de una superficie
mucosa.La interacción con el fibrinógeno forman un coágulo que juega un rol importante
en la localización de la infección (absceso), constituyendo el sello de infección por SA.
Muchos SA liberan exotoxinas, donde la toxina mas común es la exfoliativa A y B que
producen separación de la piel partiendo los desmosomas, alterando de esta forma la
matriz intracelular en el estrato granuloso, dando lugar a erupción localizada (impétigo
buloso) o erupcion generalizada (fiebre escarlatina, síndrome de piel escaldada), esto es si
uno se infecta con la toxina, que es diferente a la ingestión. La ingestión de enterotoxinas
se asocia a vómito y diarrea como parte de la intoxicación alimenticia (ej: típico matricidio
donde todos comieron canapes que tenían la toxina y a las 2 horas todos vomitando).
El síndrome de shock tóxico por toxina 1 (TSST-1) se asocia a la menstruación e infección
estafilocócica local. Ejemplo de la mujer que se introduce un tampón y al pasar por la piel y
la vagina arrastra el estafilo y con la sangre se produce un buen medio de cultivo, donde
finalmente la toxina pasa a la sangre a través de la mucosa vaginal y produce el síndrome
de shock toxico, esto porque la toxina actua como un super antígeno y produce alteración
de toda la cascada de inflamación. EL TSST-1 induce la producción de IL-1 y factor de
necrosis tumoral provocando hipotensión, fiebre y compromiso multisistémico.
El desarrollo de la enfermedad estafilocócica está íntimamente relacionado a la resistencia
del huésped y a la virulencia del microorganismo.
La piel y mucosas intactas actúan como barreras a la infección estafilocócica y el defecto
en éstas como consecuencia de trauma, cirugía y quemadura incrementa el riesgo de
infección.
Todos los estafilo producen la enzima penicilinasa (betalactamasa) que inactiva la
penicilina. Algunas cepas destruyen el tejido local. Tienen la leucocidina Panton-Valentine
(PVL) que se combina con los fosfolípidos de la membrana celular de los fagocitos
incrementando la permeabilidad, acumulando proteínas y eventualmente ocasionan la
muerte de neutrófilos y macrófagos, por lo que el estafilo que tenga PVL se sabe que será
más fácil que produzca enfermedad diseminada.
Infeccion Directa:
Los síntomas y signos de la infección varían de acuerdo a las cepas específicas y a la
localización de la infección. La clásica manifestación es el absceso localizado, sin embargo
dependiendo de la severidad la afección suele generalizarse provocando infección
sistémica.
En la piel el SA es la principal causa de impétigo, cuya localización más común suele ser la
nariz (porque es el área donde vive) y área del pañal y es debido a la producción de toxina
exfoliativa. La foliculitis (infección del folículo piloso), hidradenitis (infección de la glandula
sudorípara), forúnculos, carbunco (lesión mas profunda de la epidermis) e infecciones
profundas constituyen otras manifestaciones localizadas. Recientemente ha sido descrita la
fascitis necrosante.
Infecciones cutáneas y profundas por SA:
Impetigo, Sd de piel escaldada, celulitis, foliculitis/furunculosis, fasceitis necrotizante.

Impétigo: Por lo general da cerca de la nariz o la boca. Esto es

comúnmente donde los niños se rascan y entra el estafilo, es
cual se multiplica y se encuentra bajo la lesión (entre la
secreción seca y la piel de abajo), por esto en el tratamiento lo
importante es el descostraje y aplicar alcohol.
Impétigo buloso:
Acá es la misma infección anterior, pero como
tiene toxina, es capaz de separar la piel y
generar las bulas. Las ampollas pueden tener
material liquido, hemático o purulento y que
quedan como una gran quemadura.

Celulitis:
Es la infección de la parte mas profunda de la
piel y compromete todas las capas y por eso se
disemina de manera difusa, sin bordes claros.

Foliculitis
Hidradenitis:
Generalmente se da
en obesos, personas
con habitos
tabáquicos,
alcoholicos o en gente
que usa desodorantes
en barra donde se
bloquea la glandula
sudorípara y si queda un estafilo adentro se reproduce y lo
produce. Puede quedar un socavado hacia dentro al
momento de vaciarlo. Siempre es de resolución quirúrgica.
Fasceitis necrotizante

Es una patología grave, que se da básicamente por streptococo grupo A y también por el
estafilo. Por debajo del musculo comienza una necrosis que se disemina. Entre la fasceitis
necrotizante y el shock toxico es un continuo, todo paciente con fasceitis esta parcialmente
shockeado. Lo importante aca es drenar profundamente.
Casi todos los niños que hacen osteomielitis lo hacen por via hematógena. En los niños una
infección se puede producir fácilmente como se mencionaba, al rascarse, la bacteria entra
al organismo y a través del torrente sanguíneo se va a ir a localizar a las zonas mas
frecuentes que son las grandes articulaciones (rodilla, codo o cadera)
Pregunta: ¿ las mediadas por toxinas son de recuperación mas rápida? Respuesta: la
gastroenteritis si, porque es hasta que se elimina la toxina, pero sd de shock toxicoes
mucho mas lento, y en el sd de piel escaldada es una herida post operatoria infectada
donde se produce tanta toxina que se disemina y produce eritema, descamación y puede
durar entre 4-5 días.
Si uno tiene una bacteremia, uno puede tener infecciones secundarias como lo son la
neumonía, meningitis y endocarditis. Siempre que tengamos a una paciente con alguna
alteración o malformación cardiaca y esta bacteremico son SA, hay que hacer una
ecocardiografía para descartar algo. La meningitis solo se produce en pacientes que tienen
una valvula protésica o un trauma (no es que uno vaya por la calle y se agarre una
meningitis, ya que la BHE no lo permite). La neumonía por estafilo solamente se da en
pacientes que están con un cuadro previo, es decir con una influenza, neumonía viral, es
decir en que haya una ruptura del parénquima y desde la mucosa nasal penetre el estafilo
(es una localización poco habitual).
Tracto respiratorio:
Las infecciones son poco comunes considerando la alta frecuencia con la que se coloniza la
vía respiratoria.
La otitis media y sinusitis ocurren ocasionalmente, en tanto que la tonsilofaringitis es rara
en niños sanos. Otros padecimientos como linfadenitis cervical y traqueitis membranosa
suelen observarse frecuentemente (sobretodo la linfadenitis cervical).
El S. aureus puede causar neumonía necrosante con empiema, neumatoceles,
pioneumotórax y fístulas broncopleurales, pero solo en pacientes que tienen algún daño
pulmonar previo.
Músculo
El absceso localizado en tejido muscular se asocia a elevación de enzimas musculares (CK)
y cuando la infección no se asocia a septicemia el cuadro se denomina piomiocitis tropical.
Los abscesos múltiples ocurren en 30 a 40% de los casos y el tratamiento consiste en
drenaje quirúrgico y terapia antimicrobiana adecuada.
Sistema nervioso central
La meningitis es una entidad infrecuente y generalmente se asocia a trauma craneal y
procedimientos neuroquirúrgicos.
Lo que mas se ve son los estafilococos coagulasa negativos (ECN) ordinariamente no son
tan virulentos como el SA, pero tienen gran afinidad para atacar materiales protésicos,
constituyéndose en el agente más común de infecciones en pacientes con vías parenterales.
Corazón
La endocarditis bacteriana aguda es el resultado de la bacteremia estafilocócica. El S. aureus
es una causa común de endocarditis aguda en válvulas nativas, pero en niños que tienen un
flujo mas turbulento, niños normales no deberían porque hacer una endocarditis, a menos
que este bacteremico por un largo periodo o esté con alguna inmunosupresión .
Los estreptococo coagulasa negativo frecuentemente provocan endocarditis en prótesis
valvulares.
Riñón
El absceso renal y el absceso perinéfrico usualmente son de origen hematógeno. Se dan
solamente en pacientes gravemente enfermos y son de origen hematógeno.
 La infección del tracto urinario por SA es infrecuente, siendo más común por S.
saprophyticus en el sexo masculino.
Sepsis
La bacteremia estafilocócica puede asociarse con cualquier infección localizada, el
padecimiento se inicia con nausea, vómito, mialgia, fiebre y escalofríos.
El microorganismo puede subsecuentemente localizarse en cualquier sitio, aunque tienen
predilección por pulmón, corazón, articulaciones, huesos, riñón y cerebro.
El SA es el agente más común en osteomielitis y artritis supurativa en niños.
En algunas instancias, especialmente en adolescentes masculinos, puede provocar
enfermedad diseminada caracterizada por fiebre y compromiso focal de dos o más tejidos
(piel, hueso, pulmón, etc.).
Infección mediada por toxinas
Sindrome de shock toxico
Es una enfermedad multisistémica que cursa con fiebre elevada, hipotensión, vómito,
diarrea, mialgias, anormalidades neurológicas no focales, hiperemia conjuntival, lengua
aframbuesada y erupción eritomatosa que se descama en manos y pies.
Muchos casos ocurren en mujeres de 15 a 25 años quienes usan tampones u otros
artefactos vaginales (diafragma) durante la menstruación, en presencia de colonización
vaginal o infección por cepas de SA productoras de TSST-1, sin embargo el cuadro puede
presentarse en niños, en mujeres que no presentan menstruación y hombres.
El Síndrome de shock tóxico no menstrual ha sido asociado a heridas infectadas, sinusitis,
traqueitis, neumonía y bacteremia primaria.
Las complicaciones incluyen síndrome de distrés respiratorio, falla miocárdica y renal. La
recuperación ocurre 7 a 10 días después y se asocia a descamación en plantas y palmas.
Sindrome de piel escaldada
El síndrome representa el espectro de entidades clínicas mediadas por toxina exfoliativa
producida por cepas de S. aureus.
Los pacientes quienes no tienen anticuerpos contra estas toxinas desarrollan enfermedad
generalizada debido a diseminación hematógena de las toxinas.
La erupción se caracteriza por eritrodermia con signo de Nikolsky positivo (que es cuando
se pone el dedo sobre la piel y uno se queda con el pedazo de piel en la mano); los signos
son más severos en recién nacidos (enfermedad de Ritter) y leves en niños mayores (fiebre
escarlatina estafilocócica).
 Esta es la descamación clásica de los
pacientes, donde se nota que se esta
cayendo la piel a pedazos literalmente.
Pregunta del nigeriano: ¿dra eso duele
mucho? Casi nada porque esta
completamente anestesiado al ser la
capa superficial y no se tiene la parte
neurológica comprometida

Intoxicacion alimentaria:
La intoxicación es causada por ingestión de enterotoxinas que son elaboradas por el
estafilococo en alimentos contaminados.
El cuadro clínico es abrupto con vómitos que se inician 2 a 7 horas después gestión de la
toxina; la diarrea casi siempre está presente en tanto que la fiebre alcanza perfiles bajos.
Los síntomas rara vez persisten por más de 12 a 24 horas y casi nunca provocan choque o
muerte.
Diagnostico
El diagnóstico de la infección estafilocócica se basa en el aislamiento del microorganismo
de un sitio habitualmente no colonizado, tal como cavidades abscedadas, sangre, etc.
La identificación se logra mediante tinción Gram (que nos dice Gram+) y pruebas de
catalasa, coagulasa (si es positiva es SA y si es negativa es un grupo mayor) o mediante el
conjunto de factores de reactividad.
Es importante la prueba de susceptibilidad por ser común la resistencia a antibióticos
betalactámicos.
Tratamiento
La combinación de Cloxacilina sola o junto a clindamicina para las enfermedades mediadas
por toxina es una elección razonable, debido que la clindamicina reduce la producción de
TSST-1 en 90% de los cultivos.
La vancomicina debe ser utilizada solamente en niños en quienes se ha probado infección
por S. aureus meticilino resistente (MRSA). Si se expone un SA meticilino sensible a
vancomicina, mejorara mas lento que si se expone a cloxacilina.
Linezolid y quinupristina-dalfopristina o daptomicina (son de ultima generación) son útiles
en infecciones serias por SA altamente resistente a otros antibióticos.
La asociación cloxacilina (o vancomicina), gentamicina y rifampicina ha sido recomendada
para el tratamiento inicial de endocarditis por SA u osteomielitis severa.
La elección del antibiótico, dosis, ruta y duración del tratamiento depende del sitio donde
se instala la infección, por ejemplo una infección de piel se puede tratar fácilmente por 5
dias.
La terapia antimicrobiana por sí sola rara vez es efectiva en abscesos no drenados o cuerpos
extraños infectados, por lo que es imprescindible el drenaje y la remoción de estos
elementos. Al estafilo le es fácil adherirse a material protésico, por lo que si tenemos una
via o un catéter infectado lo mas importante es removerlo
Las infecciones serias por S. aureus meticilino sensible usualmente responden a antibióticos
resistentes a penicilinasa (nafcilina, oxacilina o cefalosporinas de primera o segunda
generación).
La vía intravenosa se recomienda hasta que el paciente se mantenga afebril por 72 horas o
los signos de infección hayan desaparecido.
El tratamiento oral está indicado en infecciones leves o para completar el esquema cuando
la terapia parenteral ha sido descontinuada; al respecto flucloxacilina (c/8), cefalosporinas
de primera generación (ej: cefadroxilo), amoxicilina-ácido clavulánico, clindamicina o
trimetoprima-sulfametoxazol suministradas por vía oral son efectivas dependiendo de la
susceptibilidad antimicrobiana.
En el síndrome de shock tóxico estafilocócico se administra la via parenteral de un
antibiótico antiestafilocócico betalactamasa-resistente o vancomicina son apropiados en
áreas donde el MRSA es prevalente, obviamente después de haber obtenido cultivo.
Pronostico
La septicemia estafilocócica no tratada se asocia a alto porcentaje de fatalidad.
El pronóstico puede ser influenciado por numerosos factores que incluyen nutrición,
competencia inmunológica, presencia o ausencia de enfermedad debilitante.
Prevencion
La mejor manera de prevenir todas las infecciones en con buen aseo, buena técnica de
lavado de manos, buena higiene.
Si tengo una lesión costrosa, de hibridarla, limpiarla con el antiséptico. Uso de jabones,
etc.
Preguntas:
P1: cuando se usa cloxacilina sola o asociada a clindamicina? La clinda se usa cuando se
tiene una infección muy grave o cuando se quiere detener la producción de toxinas (actua
a nivel intracelular). Con la clindamicina se es más capaz de erradicar. Cuando es una
infección leve como un impétigo o absceso cutáneo que se drenó con cloxa se debe andar
bien.