Situaciones Crítica en Medicina de Urgencias

Capitulo 6.
Edema agudo de pulmón

Definición del mismo lado, venosas y de cloro, el amoníaco y el

Acumulación de líquido en el
intersticio pulmonar, en los
alvéolos, en los bronquios y
en los bronquiolos por la
excesiva circulación desde el
sistema vascular pulmonar
hacia el extravascular y los
espacios respiratorios.
Fisiopatología
Se origina al producirse la
claudicación aguda del
ventrículo izquierdo, que trae
como consecuencia el
aumento brusco de la presión
en la microcirculación
pulmonar por encima de 18
mmHg y la acumulación de
líquido en el intersticio
pulmonar y los alvéolos. El
líquido se filtra primero al
espacio intersticial
perivascular y peribronquial, y
luego, de manera gradual,
hacia los alvéolos y bronquios.
Etiología
Existen dos grandes grupos a
saber:
1. El edema pulmonar
cardiogénico y
2. El edema pulmonar no
cardiogénico
Edema pulmonar
cardiogénico
Es el más frecuente y se debe
a disfunción cardiaca, con
elevación de las presiones
ventriculares izquierdas al
final de la diástole, auricular
los capilares pulmonares.
El primer paso en el
mecanismo del edema es el
aumento de la presión
hidrostática o la sobrecarga de
líquidos.
Entre los factores que pueden
favorecer el desarrollo de un
edema pulmonar cardiogénico
figuran:
 Administración excesiva
de líquidos
 Arritmias
 Miocarditis
 Embolismo pulmonar
 Infarto del miocardio
 Insuficiencia renal
 Insuficiencia ventricular
izquierda
Edema pulmonar
cardiogénico
En esta clase de edema pueden
interactuar varios factores,
como el aumento de la
permeabilidad capilar,
insuficiencia linfática,
disminución de la presión
intrapleural y la disminución
de la presión oncótica.
Respecto al aumento de la
permeabilidad capilar,
edema pulmonar suele
evolucionar como
consecuencia de procesos
infecciosos y/o inflamatorios
que desarrollan hipoxia y el
síndrome de insuficiencia
respiratoria del adulto. En este
grupo también se incluyen los
cuadros por inhalación de
sustancias tóxicas como el
dióxido de azufre.
En la insuficiencia linfática,
cuyo origen es la disminución
del drenaje linfático normal de
los pulmones, los líquidos
intravascular y extravascular
se acumulan causando edema,
por lo general secundario a la
obliteración o distorsión de los
vasos linfáticos por células
tumorales.
Otra causa de edema
pulmonar es la disminución de
la presión intrapleural, que
crea un efecto de aspiración
sobre los capilares
pulmonares, permitiendo que
el líquido pase a los alvéolos.
Aunque la disminución de la
presión oncótica es un
trastorno poco frecuente,
no
puede ser causante de edema
pulmonar en las transfusiones
excesivas, la uremia y la
hipoproteinemia.
la
la Manifestaciones
clínicas
Paciente angustiado, inquieto,
con dificultad para hablar por
la intensa disnea que presenta.
el
El paciente está sentado ya
que no tolera el decúbito.
Frecuencia respiratoria alta
(30 ó 40 por minuto),
superficial y acompañada de
taquicardia. La presión arterial
puede estar elevada así el
pacientes no sea hipertenso.
La piel puede estar fría,
pegajosa y húmeda, y en
ocasiones también hay
cianosis.
En el tórax pueden observarse
tirajes intercostales. Puede
haber estertores audibles a
distancia y sin necesidad del
estetoscopio.
El paciente tiene tos con
esputo espumoso y rosado;
característica patognomónica
de esta entidad.
La exploración cardiológica se
dificulta debido a la
taquicardia y a los ruidos
respiratorios, pero deberá
buscarse intencionadamente la
presencia de galope que
permitirá establecer el
diagnóstico de insuficiencia
cardíaca, mientras que con la
auscultación de un ritmo de
Duroziez puede hacer
sospechar una estenosis
mitral.
Diagnóstico
El edema pulmonar constituye
una verdadera urgencia
médica, y por ello debe
identificarse rápidamente para
instalar el tratamiento de
manera oportuna.
1. Radiografía de tórax
En conjunto con la historia
clínica, la radiografía de tórax
es el estudio más útil para el
diagnóstico del edema
pulmonar agudo, ya que
muestra la imagen
correspondiente al edema
alveolar como una opacidad
diseminada en ambos campos
pulmonares. Cuando los
grados de hipertensión
venocapilar pulmonar son
menores, podrán observarse
otros datos, tales como la
redistribución de flujo a los
vértices, la cisura interlobar
visible, las líneas B de Kerley
o un moteado fino difuso y en
ocasiones la imagen en “alas
de mariposa”; la presencia de
cardiomegalia orientará hacia
el diagnóstico de insuficiencia
cardíaca, mientras que la
ausencia de ella hablará de
disfunción diastólica.
Figura 1. Edema agudo de
pulmón.
2. Gases arteriales
En estadios iniciales aparecen
hipoxemia y alcalosis
respiratoria. Conforme
evoluciona el cuadro se agrava
la hipoxemia y aparece
acidosis respiratoria y/o
metabólica.
3. Hemograma completo
Tanto la anemia como la
poliglobulia (HTO >50%),
pueden ser la causa de la
descompensación cardiaca.
4. Electrocardiograma
No es de gran ayuda para
diagnosticar el edema agudo
de pulmón, pero sí puede serlo
para identificar las posibles
causas del evento agudo,
como la existencia de signos
de infarto agudo de miocardio,
de crecimiento de cavidades
cardiacas, de taquiarritmias o
bradiarritmias y de cardiopatía
subyacente.
5. Enzimas cardiacas
Al igual que el
electrocardiograma, no es muy
útil, sin embargo se elevan en
caso de un evento coronario
agudo que pudiera ser la
patología de base
desencadenante del edema
pulmonar agudo.
6. Pruebas de función renal
La creatinina, el nitrógeno
ureico y la urea pueden estar
elevados en los nefrópatas
crónicos.
Tratamiento
El manejo terapéutico reside
en el cumplimiento de tres
objetivos:
1. Disminuir la presión
venocapilar.
2. Mejorar la
ventilación pulmonar.
3. Tratamiento de la
enfermedad causal.
1. Medidas que disminuyen
la presión venocapilar
a) Sentar al paciente al borde
de la cama con las piernas
pendientes para disminuir el
retorno venoso al corazón.
b) Aplicación de torniquetes
rotatorios en tres de las cuatro
extremidades, con la fuerza
necesaria para que no
desaparezca el pulso arterial y
se cambia cada 15 minutos a
la extremidad que se
encuentre libre.
c) Isosorbide o nitroglicerina
por vía sublingual. La
administración de una tableta
de cualquiera de estos dos
fármacos tiene un poderoso
efecto venodilatador que
reduce drásticamente el
retorno venoso y la congestión
pulmonar. En caso necesario
pude utilizarse de manera
endovenosa según la gravedad
del cuadro.
d) La administración
intravenosa de furosemida a
razón de 20 mg a 60 mg
promueve con gran rapidez la
movilización de líquidos del
intersticio pulmonar hacia el
riñón, por lo que reduce con
gran eficiencia la congestión
pulmonar.
e) Nitroprusiato de sodio. Este
poderoso vasodilatador mixto
se administra por vía
intravenosa a razón de 0.3 a
0.8 g/kg/min cuando el
edema agudo del pulmón es
consecutivo a insuficiencia
ventricular izquierda por crisis
hipertensiva. En estos casos,
esta medida es de elección
para el tratamiento del edema
pulmonar.
2. Medidas que mejoran la
ventilación pulmonar
a) Administración de oxígeno
mediante canula nasal a razón
de cuatro litros por minuto
(4lts/min).
b) Aminofilina 250 mg muy
lenta por vía IV; su efecto
broncodilatador mejora la
ventilación pulmonar, así
como su efecto diurético
potencia la acción de la
furosemida (es muy debatido
su uso actualmente).
3. Tratamiento de la
enfermedad causal
a) La mayoría de los pacientes
que presentan edema agudo
pulmonar por estenosis mitral
mejoran con las medidas antes
anotadas. Cuando a pesar de
ellas continúa el cuadro
clínico, se requiere la
intubación del paciente y en
ocasiones cirugía para
realizarle comisurotomía
mitral de urgencia, que en
estos casos es la única medida
que alivia el cuadro de edema
pulmonar.
b) Cuando la insuficiencia
ventricular izquierda es la
causa, se requiere la
digitalización rápida, sin
olvidar las medidas antes
mencionadas.
c) El edema pulmonar causado
por disfunción diastólica
usualmente se presenta en la
evolución de un infarto agudo 7. Harrison's Principles of
del miocardio; debe ser internal Medicine , MacGraw
tratado con las medidas que Hill 13th edition.
reducen el efecto de isquemia 8. J. Allen D. Cooper, Dorothy
miocárdica, como son la a White, Richard A. Matthay.
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la relajación se hace más pressure therapy in acute
rápida y completa se reduce cardiogenic pulmonary edema.
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