E – 2-0500

Tratado de Medicina AKOS – E – 2-0500 (2004)

Várices e insuficiencia venosa
crónica
F. Zuccarelli, I. Koskas

L a insuficiencia venosa crónica y las várices constituyen una de las afecciones más frecuentes en los países
occidentales. Su etiología y sus mecanismos de producción son variados. El diagnóstico se realiza básicamente
por la clínica, pero puede completarse con diversas pruebas complementarias, en especial el dúplex. El tratamiento
puede ser médico o quirúrgico según los casos, pero lo más importante es que sea precoz, con el fin de minimizar el
impacto socioeconómico de esta enfermedad.
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Palabras clave: Insuficiencia venosa crónica; Várices; Reflujo venoso; Safenas

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Definición

La insuficiencia venosa de las extremidades inferiores se define como una

■
Anatomía

insuficiencia del drenaje venoso, es decir, una insuficiencia en el ascenso de
sangre desde las extremidades inferiores hasta el corazón.
La insuficiencia venosa crónica (IVC) incluye todas las manifestaciones que se
relacionan con anomalías funcionales o físicas del sistema venoso producidas
por una insuficiencia valvular, con o sin obstrucción venosa asociada [6].
Puede afectar a la red venosa superficial y/o profunda. La afectación de la red
venosa profunda suele asociar, en la mayoría de los casos, insuficiencia venosa
superficial.
La insuficiencia venosa de las extremidades inferiores puede ser de origen
congénito, pero casi siempre es adquirida. Su consecuencia directa es la estasis
venosa.
Su expresión clínica más común son las várices, que corresponden a venas
dilatadas de forma permanente y visible. Presentan insuficiencia valvular y
lesiones degenerativas de las paredes vasculares que provocan una circulación
sanguínea patológica; pueden localizarse en un territorio anatómico bien
delimitado o más difuso. Su etiología es esencial (lo más frecuente) o adquirida y
se asocian a anomalías en la red venosa profunda. Es posible que las várices
carezcan de expresión funcional y sólo constituyan un defecto estético, o que,
por el contrario, provoquen signos de IVC.
‚ Pared venosa
Al igual que las arterias, las paredes de las venas están constituidas por tres
capas: adventicia, media e íntima.
La adventicia es la capa que entra en contacto con los tejidos; es la más
resistente.
La capa íntima está compuesta por el endotelio que descansa sobre la
membrana basal. Su función consiste en mantener la sangre en fase líquida y
evitar la coagulación. También es un potente aparato autocrino que cuenta con
mecanismos de acción múltiples y complejos, algunos de los cuales no se han
identificado todavía.
La media está formada por fibras musculares y tejido elástico. Su función
fundamental es conseguir la adaptación pasiva y activa de la vena a los cambios
de presión y de posición.
‚ Aparato valvular
Las válvulas venosas constituyen una estructura arquitectónica
impresionante que aún no se ha podido reproducir mediante la tecnología más
sofisticada.
Son válvulas bicúspides, denominadas también en «nido de golondrina», de

■
Epidemiología
La prevalencia de las várices es del 10-15% en los varones y entre el 20-25%
en las mujeres, ambos mayores de 15 años. La edad es el primer factor de
riesgo, ya que la prevalencia varía entre el 15% a los 35 años y el 65% a los 75.
La predominancia del sexo femenino se explica por un sesgo de selección en los
estudios incluidos. En los últimos estudios estratificados por edad no se observó
predominancia femenina, sino más bien lo contrario [4]. Sin embargo, las mujeres
consultan más que los hombres, y se observa predominancia femenina en la
aparición de síntomas de insuficiencia venosa superficial.
Los factores ambientales desempeñan un papel esencial en la aparición de
las várices. La influencia del modo de vida asociado a la civilización industrial, la
alimentación, el exceso de peso ponderal, los tipos de calzado o la postura en el
trabajo son los principales factores.
El embarazo también favorece el desarrollo de insuficiencia venosa.
Aunque no existan estudios genéticos al respecto, se observa un aumento de
la prevalencia de insuficiencia venosa en las familias de varicosos.
muy débil inercia. En realidad, se trata de repliegues de endotelio formados por
dos capas de células endoteliales sin membrana basal. Su anatomía les permite
resistir presiones elevadas y evitar el reflujo de sangre, al cerrarse por la unión
de sus bordes libres.
Las válvulas incompetentes son las no coalescentes. Ésta es la base de la
patología de las enfermedades venosas.
Las válvulas se localizan al nivel del ostium de los cayados y de las
perforantes, así como en el trayecto de las venas. Su número aumenta a medida
que disminuye el calibre de la vena.
‚ Red venosa de la extremidad inferior
Existen dos redes venosas, una profunda y otra superficial, que drenan la
sangre hacia la raíz del miembro inferior. La red venosa profunda drena el 90%
de la sangre de la extremidad inferior, en especial la que viene de los músculos;
la red venosa superficial drena el 10% restante, recogiendo la sangre del
territorio cutáneo y subcutáneo. Funciona sobre todo como intercambiador
térmico, lo que explica la dilatación de las venas superficiales en situaciones de
calor y su retracción frente al frío.

1
E – 2-0500 – Várices e insuficiencia venosa crónica
Red venosa superficial
Está formada básicamente por las safenas interna y externa.
La vena safena interna (safena mayor) nace de la parte interna del arco
venoso dorsal del pie y sigue el borde interno de la tibia. Al nivel de la
pantorrilla, desembocan dos ramas: la rama safena anterior y la rama safena
posterior o vena de Leonard. Pasa por detrás del cóndilo interno y asciende por
el borde interno del muslo. En este trayecto recibe las venas subcutáneas del
muslo, aunque éstas también pueden formar una safena accesoria y drenar a la
safena interna en la punta del triángulo de Scarpa. Después cruza el músculo
aductor medio y entra en el triángulo de Scarpa discurriendo por debajo de la
fascia, para atravesar la fascia cribiforme y drenar en forma de cayado a la vena
femoral, aproximadamente 4 cm por debajo de la arcada crural. Debido a su
gran cantidad de afluentes, la safena interna va aumentando su caudal
sanguíneo a medida que asciende por la extremidad inferior.
La vena safena externa (safena menor) nace en el borde posterior del
maléolo externo, asciende de manera oblicua hacia proximal y hacia medial y
alcanza la línea media en la mitad de la pierna. Cruza la aponeurosis de ésta en
un punto variable y se aloja dentro del conducto fibroso que se forma por
desdoblamiento de dicha aponeurosis. En su trayecto intraaponeurótico,
asciende entre los dos gastrocnemios y aboca a la parte inferior del hueco
poplíteo, deslizándose entre la aponeurosis superficial y la aponeurosis
profunda. Por comparación con la vena safena interna, también se habla de
cayado de la safena externa, pero en realidad existen varios tipos de
terminación, ya que las variaciones anatómicas son extremadamente frecuentes
en este vaso. Los cinco tipos más frecuentes son:
– tipo 1: en la mitad de los casos, la safena externa se dirige hacia delante
para desembocar en la vena poplítea, algo por encima de la interlínea de la
rodilla.
– tipo 2: la safena externa desemboca directamente en la safena interna en
el tercio superior del muslo, dando una vena menos importante hacia la vena
poplítea.
– tipo 3: la safena externa se divide en dos ramas, una que drena a la safena
interna y la otra a la vena femoral;
– tipo 4: la safena menor desemboca directamente en la vena femoral a
través de los músculos del muslo.
– tipo 5: la safena externa se pierde en la red venosa superficial de la cara
posterior y externa del muslo, para desembocar en la safena interna o en la red
profunda.
Existen anastomosis que unen las dos safenas. Son numerosas y variables,
pero se pueden citar, al nivel del muslo, la vena de Giacomini y la vena
femoropoplítea. Las dos nacen del cayado de la vena safena externa; la vena de
Giacomini asciende bajo la aponeurosis hacia la cara posterior del muslo, rodea
su cara interna y drena a la safena interna a niveles variables. Por el contrario, la
vena femoropoplítea asciende de forma vertical por la cara posterior del muslo,
disminuye de calibre y se divide en varias ramas al nivel del pliegue glúteo.
Red venosa profunda
En general está constituida por venas satélites de las arterias, que llevan el
mismo nombre. Por cada arteria existen dos, o incluso tres venas. Al nivel de la
pierna se observan varias anastomosis entre ellas.
La red venosa superficial y la red venosa profunda se comunican mediante
los cayados (ver más arriba) y las ramas perforantes o comunicantes.
La red venosa superficial se sitúa fuera de la aponeurosis muscular, mientras
que la red venosa profunda lo hace bajo la aponeurosis muscular.
Los cayados y las perforantes atraviesan la aponeurosis y comunican los dos
sistemas de forma unidireccional (de la superficie hacia la profundidad), ya que
poseen válvulas (salvo al nivel del pie). Su papel dentro de la enfermedad
venosa es muy importante.
■
Reseña fisiológica
‚ Hidrostática
Si no existiesen las válvulas, la presión hidrostática al nivel del maléolo sería
de alrededor de 130 mmHg (distancia del pie al corazón) en un paciente de 180
cm de altura. Para evitar tal nivel de presión, las válvulas fraccionan la columna
de sangre. Al alternar las fases de abertura y cierre de las válvulas se consigue
que el retorno venoso sea sincrónico y discontinuo, por lo que se reduce la
presión.
2
‚ Hidrodinámica
La sangre circula de abajo hacia arriba en las venas de las extremidades
inferiores, gracias a varios mecanismos motores que intervienen tanto en
decúbito como en la marcha.
En decúbito
La vis a fronte (fuerza aspirante) se genera, sobre todo, a partir de la bomba
venosa diafragmática y, en menor medida, a partir de la aspiración cardíaca. La
bomba venosa diafragmática interviene después de que el gemelo haya dado
un primer impulso cuando la persona está activa, o sólo cuando está en
decúbito: en la inspiración, la cúpula diafragmática desciende, lo que provoca
una hiperpresión abdominal y una depresión torácica que facilita el transporte
sanguíneo de la vena cava inferior hacia la vena cava superior. Por el contrario,
en la espiración, el diafragma asciende; la hiperpresión torácica expulsa la
sangre de la vena cava superior y de las venas torácicas hacia la aurícula
derecha, y la depresión abdominal induce la aspiración de sangre venosa
periférica hacia la vena cava inferior. En respiraciones muy superficiales y si las
válvulas permanecen abiertas, se produce reflujo femoral durante la inspiración.
La vis a tergo (fuerza propulsiva) constituye la fuerza de empuje y proviene del
flujo capilar. El retorno venoso comienza al nivel de la microcirculación, por lo
que los sistemas están comunicados.
El pulso de arterias paravenosas: los latidos arteriales se transmiten a las
venas por contigüidad en el paquete vasculonervioso de la pierna. Éstos
permiten empujar la sangre que se dirige hacia arriba y que está retenida por las
válvulas.
El tono autónomo de la pared venosa permite compensar los desequilibrios
hidrodinámicos en los cambios bruscos de posición.
En la marcha
El aplastamiento de la red venosa plantar (Lejars) empuja la sangre hacia
arriba, reforzando la vis a tergo.
La contracción muscular del gemelo (la fuerza de ascenso más importante)
provoca la compresión de las venas profundas, empujando la sangre que se
canaliza de forma centrípeta gracias al juego valvular. Ya que la aponeurosis
muscular no es extensible, al contraerse el músculo, el calibre de la vena
aumenta y disminuye.
Las válvulas se vuelven más efectivas por la contracción muscular; dirigen la
columna sanguínea hacia el corazón.
■
Fisiopatología
‚ Procesos patológicos
Tanto el contenido como el continente pueden afectarse, ya que los dos
están relacionados.
Contenido
Se altera sobre todo por trombosis.
La sangre es un elemento líquido que permanece en ese estado mientras que
la velocidad de las partículas que la componen se mantenga en un umbral
determinado. La estasis venosa es, por tanto, un factor de riesgo potencial de
trombosis.
También existen factores de trombosis puramente hematológicos
(poliglobulias, trombofilias...) o genéticos (anomalías de ciertos factores de
coagulación).
Ciertas trombosis pueden producirse por alteraciones del continente, cuando
la sangre entra en contacto con otro elemento que no sea el epitelio (por
traumatismo, perfusión extravascular...)
Por último, las infecciones (sobre todo bacterianas, pero también víricas y, en
ocasiones, parasitarias) también pueden ser causa de trombosis.
Continente
Las enfermedades agudas se producen fundamentalmente por
traumatismos.
Las enfermedades crónicas se asocian a la degeneración tisular. Se produce
una «deformación» del tejido de la pared muscular que se vuelve débil y más
distensible, lo que provoca la no coalescencia de las válvulas (Fig. 1). Las causas
de esta degeneración son múltiples. Existe tal vez una susceptibilidad individual
 Várices e insuficiencia venosa crónica – E – 2-0500

– sobrecarga de la dermis e hipodermis por derivados de la hemoglobina

Circulación normal Contracorriente que conducen a la aparición de hipodermitis o dermitis ocre;
Femoral Femoral – sobreinfecciones (++), en especial por gérmenes coagulasa + como los
normal estreptococos, que provocan sobre todo erisipela;
– trombosis;
Válvula Válvula – necrosis, que van desde la angiodermitis necrótica a las úlceras y la
del ostium insuficiente gangrena.
del cayado

Flujo
invertido ■
Examen clínico

El examen clínico de un varicoso -con várices esenciales o posflebíticas-

Flujo normal
en las Perforante
perforantes insuficiente
Tibial Safena
posterior interna
Figura 1 Circulación a contracorriente de las venas superficiales.
Figura 2 Círculo vicioso
Hiperpresión venosa
patológico descrito por
Bassi.
Abertura de
Estasis
comunicaciones arteriovenosas
Variación
Edema, anoxia, fibrosis
de la vasomotricidad
Disminución
de la resistencia capilar
hereditaria; los factores hormonales, en especial los estrógenos, que favorecen
la relajación de las fibras musculares lisas, también influyen (embarazo). La
distensibilidad venosa se altera también por la fibrosis asociada al
envejecimiento, lo que explica que la prevalencia de las várices aumente con la
edad. Los desórdenes hemodinámicos pueden ser generadores o agravantes de
estas enfermedades, y provocan una hiperpresión venosa por reflujo (que
asocia también insuficiencia valvular). Los microtraumatismos repetidos que se
producen al practicar ciertos deportes (deportes con intensa participación de la
musculatura abdominal como la halterofilia, o con rebotes frecuentes como el
atletismo, el tenis o el aerobic...) también influyen de manera considerable. Las
profesiones que requieren una posición ortostática mantenida constituyen otro
factor de riesgo para desarrollar degeneración tisular de la pared venosa.
Esta deficiencia del tejido venoso, por dilatación de la pared y la incontinencia
valvular que provoca, define la enfermedad varicosa.
‚ Consecuencias
La disfunción venosa produce una estasis por hiperpresión venosa distal. En
los ortostatismos comienza a manifestarse al nivel del tobillo. Provoca
repercusiones en la red microcirculatoria distal de manera progresiva: se
produce un aumento de la permeabilidad capilar que induce a la formación de
un microedema rico en proteínas, alteraciones capilarotisulares. Todos estos
elementos contribuyen a la aparición de anoxia cutánea y alimentan un círculo
vicioso patológico (Fig. 2). La piel de las regiones maleolares suele ser más
vulnerable, ya que está poco vascularizada y más expuesta a traumatismos. Las
consecuencias de la estasis venosa se expresan clínicamente de diferentes
maneras:
– fatiga muscular con sensación de piernas pesadas;
– disestesias que van desde el picor hasta la sensación de quemazón ,
pasando por el prurito;
permite proponer un diagnóstico, evaluar el pronóstico a corto o largo plazo y
fijar, caso por caso, las diferentes terapéuticas. Por tanto, es importante tener un
buen conocimiento de la semiología venosa.
‚ Interrogatorio
Es la primera etapa del examen clínico, de igual importancia que el resto, y
permite evaluar:
– los antecedentes familiares: no es raro encontrar características
hereditarias dentro de la enfermedad venosa. La existencia de trombosis
venosas profundas de repetición en varios miembros de una familia obliga a
buscar una alteración de la coagulación de carácter familiar;
– los antecedentes personales médicos y quirúrgicos como la postración, las
férulas y los yesos, las enfermedades metabólicas (diabetes, hipercolesterolemia,
ateromas...);
– para las mujeres, su «historia hormonal»: número de embarazos,
anticonceptivos orales, tratamiento hormonal substitutivo en la menopausia;
– la profesión y las condiciones de vida, en relación con posturas ortostáticas
prolongadas;
– la existencia de tabaquismo asociado, una sobrecarga ponderal;
– historia de enfermedad varicosa: fecha y condiciones en las que
aparecieron las várices;
– las características de los síntomas funcionales cuando estén presentes, ya
que pueden plantear un diagnóstico diferencial con ciertos síndromes dolorosos
no venosos: no es raro recibir en consulta a pacientes convencidos del origen
venoso de sus dolores, cuando en realidad se trata de problemas
reumatológicos (irradiaciones de ciatalgias, artrosis...), de alteraciones de origen
arterial (claudicación intermitente...) o de celulalgias.
Los signos funcionales de insuficiencia venosa son numerosos y de
intensidad variable. Los que aparecen con más frecuencia son:
– sensación de pesadez en las piernas. Puede tratarse de sensación de fatiga
debida a una posición ortostática prolongada, de molestias o tensiones que
obligan al paciente a sentarse;
– piernas inquietas («síndrome de las piernas inquietas»), que corresponde a
una sensación de adormecimiento de las extremidades inferiores. Ésta surge en
posiciones de reposo prolongado en decúbito o sentado. Aparece por la noche,
y obliga al paciente a levantarse y caminar;
– los calambres nocturnos pueden existir, pero suele ser difícil asociarlos a
una enfermedad venosa;
– parestesias con prurito, sensación de hormigueo o de embotamiento y
disestesias en las piernas (sensación de calor y frío), e incluso puede aparecer
eritemalgia nocturna: se trata de una sensación nocturna de calor intenso, de
ardor de los pies, que se acompaña de un eritema difuso que obliga al paciente
de forma sistemática a retirar las sábanas y buscar el contacto con una superficie
fría (sumergir los pies en agua fría, por ejemplo).
La característica principal de estos síntomas, que permite asociarlos con
insuficiencia venosa, consiste en que la mayoría de ellos aparece durante el día
como consecuencia de un ortostatismo prolongado, de fatiga vespertina, del
recalentamiento de la extremidad por el sol, o en ciertas condiciones de presión
atmosférica (tiempo húmedo y bochornoso). Se calman en contacto con el frío,
con la elevación de las piernas, el ejercicio físico y la contención elástica.
‚ Exploración física
Permite evidenciar la topografía varicosa, evaluar el grado de insuficiencia
venosa y estudiar el estado cutáneo y funcional del miembro.
Exploración del sistema venoso
La exploración se realiza sentado frente al paciente, que permanece de pie,
desnudo de cintura para abajo. Consiste en una inspección y palpación de las
várices visibles. Con la percusión, el signo de la oleada anterógrada (de abajo

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E – 2-0500 – Várices e insuficiencia venosa crónica
hacia arriba) permite localizar la topografía varicosa. El signo de la oleada
retrógrada evidencia los reflujos valvulares. La incontinencia del ostium de la
safena interna (safena mayor) se explora al nivel del pliegue inguinal, por dentro
del pulso femoral mediante palpación simple o con la ayuda de maniobras que
aumentan la presión, como la tos. La insuficiencia del ostium de la safena
interna (safena menor) se realiza con el paciente de espaldas, con la pierna
semiflexionada («en estatua griega») al nivel del hueco poplíteo. La palpación
cuidadosa de la extremidad inferior permite localizar deshiscencias
aponeuróticas que traducen la presencia de venas perforantes incontinentes.
Estas perforantes deben buscarse en las zonas habituales, pero su localización
suele ser difícil y su estudio deberá completarse con otras pruebas
complementarias.
Las várices se sistematizan en función de que correspondan a la red venosa
de la safena interna o de la safena externa, y de la existencia de reflujo en el
ostium. Cuando las alimenta el reflujo de venas perforantes no se sistematizan.
Cuando las várices reticulares y telangiectásicas aparecen de forma aislada
constituyen, sobre todo, un problema estético.
Los avances realizados en las exploraciones funcionales han dejado
obsoletas, poco a poco, las diferentes maniobras empleadas con anterioridad
para localizar las zonas de reflujo, como por ejemplo la prueba del torniquete o
la maniobra de Trendelemburg.
Evaluación de la insuficiencia venosa crónica
Recordamos que la IVC y el síndrome varicoso no son sinónimos. Pueden
existir dilataciones varicosas más o menos graves sin que haya una verdadera
insuficiencia, ya que el defecto de la circulación de retorno estaría compensado
por el buen funcionamiento del drenaje venoso local al nivel de las
comunicantes y del drenaje linfático. Esta compensación desaparece cuando
desequilibrios intersticiales tisulares afectan a la red venosa superficial o
profunda. Entonces, la IVC aparece y se manifiesta clínicamente mediante signos
que traducen una disminución de la velocidad del retorno venoso y cierto grado
de estasis.
¶ Exploración de la piel
Se realiza con el paciente de pie y permite apreciar la existencia eventual, al
nivel de los maléolos internos y externos, de dilataciones venosas, venulares y
capilares que aparecen por sobrecarga crónica de la circulación de retorno. Se
observan telangiectasias (varicosidades) en los maléolos y en la cara interna de
la rodilla o del muslo, en el trayecto de las safenas. Éstas también pueden tener
otras etiologías y, en ocasiones, ser independientes de la estasis venosa.
¶ Edema por estasis
Se asocia al desequilibrio de los intercambios de agua, proteínas y electrólitos
al nivel de los espacios intersticiales entre la rama arterial y venosa de los
capilares, por efecto de la hiperpresión venosa, del aumento de la
permeabilidad capilar y de la presión intratisular. La manifestación clínica más
constante, más fiel y más precoz de la insuficiencia venosa constituida es el
edema. Es blanco, blando, con signo del pliegue, y puede abarcar todos los
grados, desde una simple infiltración vespertina en el dorso del pie o en la cresta
pretibial, hasta una seudoelefantiasis que alcanza la raíz del miembro. En el
estadio inicial, es característico que aparezca en posiciones ortostáticas, al
permanecer sentado mucho tiempo, o con el calor. Es reversible, pues se atenúa
o desaparece por completo con el reposo en decúbito o la contención.
Los trastornos tróficos son polimorfos, y expresan un empeoramiento
progresivo de las alteraciones iniciales de filtración-reabsorción hacia la
degeneración tisular y capilar inflamatoria, cuyos aspectos son múltiples.
Las dermitis pigmentadas que aparecen pueden ser de tres tipos diferentes,
pero todas se asocian al depósito subcutáneo de hemosiderina por
extravasación hiperémica:
– dermitis ocres micromaculares de la cara externa de las piernas;
– dermitis reticulares extendidas en capas confluentes al nivel de las zonas
de induración cutánea;
– dermitis pilosas sobre extremidades cianóticas o eritrocianóticas al nivel de
los folículos.
La hipodermitis se asocia a la extravasación de polimorfonucleares en la
dermis. Se trata de placas dermohipodérmicas infiltradas, inflamatorias y
posteriormente esclerosadas, a veces retráctiles (polaina esclerosa) e incluso
calcificadas si se observan tras años de negligencia. Se localizan sobre todo en la
mitad inferior de la cara interna de la pierna. Su evolución en el tiempo se
caracteriza por la aparición de «crisis inflamatorias». El hecho de que surja una
hipodermitis supone un gran cambio dentro de la evolución de la historia del
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paciente, ya que dificulta mucho el retorno venoso, altera la dinámica articular y
constituye una región especialmente frágil y expuesta a traumatismos.
Las lesiones cutáneas superficiales de tipo eczematoso pueden complicar la
evolución de la estasis venosa crónica. Son placas eritematovesiculosas,
pruriginosas, de contornos irregulares, que afectan al tercio inferior de la pierna.
Las úlceras constituyen la expresión trófica final de la estasis. Se desarrollan
de forma espontánea o tras la aparición de una herida en la cara interna del
tercio inferior de la pierna, o en la región perimaleolar. Pueden ser grandes,
sobreinfectarse o eccematizarse tras el contacto con ciertas sustancias tópicas
alérgicas. En ocasiones, su cicatrización es difícil y pueden dejar una zona
atrófica blanca. Las recidivas son frecuentes. También puede existir un déficit
arterial asociado que aparece en las úlceras profundas, espontáneamente
dolorosas y con necrosis.
Estado funcional del miembro
Se estudia como complemento de la exploración venosa mediante la
valoración sistemática de los factores arteriales (palpación de pulsos periféricos
pedios y tibiales posteriores +++), linfática, muscular y nerviosa. La exploración
clínica también debe incluir un estudio de la bóveda plantar y de la dinámica de
todos los juegos articulares de la extremidad, puesto que su deficiencia puede
repercutir en la dinámica venosa.
‚ Según la etiología
■
Formas clínicas
Insuficiencia venosa primitiva
Incluye por un lado las várices esenciales que suelen afectar a la safena
interna de forma bilateral y, por otro lado, también la insuficiencia valvular
profunda. Esta última es bastante rara y produce un cuadro funcional muy
molesto con várices que, al principio, pueden ser inapreciables y más tarde
difusas con perforantes incontinentes.
Insuficiencia venosa secundaria
Se deriva esencialmente de la enfermedad postrombótica venosa. Presenta
unos signos concretos: várices difusas de distribución anárquica en el tercio
inferior de la pierna y, a menudo, unilaterales; localizadas en una extremidad de
volumen aumentado en comparación con la extremidad contralateral; de
aparición tardía; asociadas a perforantes incontinentes con cayado safeno
intacto; trastornos tróficos debidos a la estasis venosa evolutiva; antecedentes
de trombosis venosa profunda. Las várices de las angiodisplasias también
pueden producir una insuficiencia venosa secundaria y, en general, son difusas,
no sistemáticas con (síndrome de Parkes-Weber) o sin (síndrome de
Klippel-Trenaunay) comunicaciones arteriovenosas.
‚ Según el terreno
Las várices relacionadas con el embarazo suelen aparecer en el primer
trimestre; los dolores surgen en el trayecto venoso. Su expresión máxima tiene
lugar en el quinto mes. Tras el parto tienden a la regresión, e incluso a la
desaparición. Las várices preexistentes pueden agravarse con el embarazo.
El flujo arterial generado por la actividad deportiva aumenta el aflujo venoso
y puede provocar un aumento del calibre de las venas superficiales, e incluso la
aparición de reflujo venoso; no son várices propiamente dichas, pero estas
situaciones pueden precipitar en algunos casos la aparición de la enfermedad
varicosa al interrumpirse la actividad deportiva.
■
Complicaciones agudas
Las principales complicaciones agudas de las várices y de la IVC son las
trombosis venosas superficiales (TVS), las rupturas varicosas con o sin
hemorragia exteriorizada y las complicaciones infecciosas superficiales, de tipo
dermitis o candidiasis, o profundas que adoptan la forma de una erisipela o una
linfangitis.
■
Clasificación
La clasificación de la gravedad funcional de Porter [6] es la que más se utiliza
en la práctica clínica (Cuadro 1). Permite evaluar la repercusión de la enfermedad
venosa y prever su posible evolución.
 Várices e insuficiencia venosa crónica – E – 2-0500

La flebótomo grafía helicoidal con reconstrucción en tres dimensiones puede

Cuadro 1. – Clasificación de la gravedad fucional de la insuficiencia ayudar a completar la evaluación preoperatoria de los pacientes varicosos, ya
venosa crónica. que aporta una cartografía tridimensional especialmente útil en las recidivas, las
redes vasculares complejas, al nivel del hueco poplíteo y en la exploración de los
Clase 0: ausencia de defecto funcional venoso (con o sin várices)
Clase 1: insuficiencia venosa crónica menor: presencia de signos funciona- reflujos pélvicos.
les con o sin signos objetivos menores de estasis (limitado a las La angio-RMN aporta una cartografía dinámica y podría ser el futuro de las
venas superficiales) exploraciones vasculares venosas. De momento, es una técnica incipiente y
Clase 2: insuficiencia venosa crónica moderada: trastornos tróficos francos pocos hospitales la poseen, ya que es una prueba muy costosa.
sin úlcera o antecedentes de úlcera

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Clase 3: insuficiencia venosa crónica grave: trastornos tróficos mayores
con úlceras (frecuente afectación asociada de las venas
profundas). Principios terapéuticos

Cuadro 2. – Clasificación CEAP. ‚ Tratamiento médico

Los diferentes aspectos del tratamiento médico tienen como objetivo prever
C = Clínica (clases C0 a C6), a = asintomático, s = sintomático el empeoramiento de los trastornos preexistentes, mejorando el retorno venoso,
Clase 0: ningún signo visible o palpable de enfermedad venosa y tratar los síntomas.
Clase 1: telangiectasias o venas reticulares Los distintos métodos disponibles son esencialmente los siguientes.
Clase 2: venas varicosas
Clase 3: edema Contención elástica
Clase 4: trastornos tróficos cutáneos:
- 4a: pigmentación, eccema Es quizá la base necesaria e indispensable del tratamiento.
- 4b: hipodermitis, atrofia blanca Su objetivo consiste en luchar contra la estasis venosa, y actúa mediante la
Clase 5: clase 4 + úlcera cicatrizada elevación de la presión tisular, lo que permite disminuir la diferencia entre las
Clase 6: clase 4 + úlcera abierta presiones tisular y capilar. Este efecto normaliza la hiperpermeabilidad capilar
característica de la microangiopatía de la IVC [9]. Así, se consigue interrumpir el
E = Etiológico
círculo vicioso: mediadores, papel agravante de los leucocitos activados,
EC: congénito
EP: primario inflamación, radicales libres y trastornos hemorreológicos. Además, la
Es: secundario contención disminuye el diámetro de las várices y, por tanto, el reflujo. Es un
tratamiento completo, macro y microcirculatorio, indispensable para evitar el
A = Anatómico empeoramiento de los trastornos. Por otra parte, también permite un alivio
As: afectación de venas superficiales sintomático nada despreciable.
Ad: afectación de venas profundas
Ap: afectación de perforantes La contención elástica se presenta en forma de medias, leotardos, calcetines o
vendas, y se clasifica en diferentes grados de contención según la presión que
P = Fisiopatológico aplican al tobillo (Cuadro 3). Existe una correlación entre la gravedad de los
Po: obstrucción signos clínicos de la IVC y el aumento de la presión venosa en el tobillo.
Pr: reflujo La talla debe adaptarse a la pierna del paciente y la presión que aplica debe
Por: obstrucción + reflujo
disminuir a medida que alcanza las partes más proximales de la extremidad,
para que no se produzca un efecto torniquete.
La clasificación CEAP (Cuadro 2) se emplea desde hace menos de 10 años [1]. Es importante que se invierta tiempo en explicar al paciente la importancia y
Incluye los tres sistemas venosos: profundo, superficial y perforantes. Evalúa los los beneficios de la contención, con el fin de conseguir una mejor aceptación y
componentes clínico (C), etiológico (E), anatómico (A) y fisiopatológico (P). Cada uso. Es preferible aconsejar al paciente que, al menos para la primera
estadio de esta clasificación puede calificarse como asintomático (A) o prescripción, acuda a un centro especializado para comprar su contención, ya
sintomático (S) según los síntomas que presente el paciente. que si las contenciones se adaptan mal a la pierna, el paciente terminará por no
Esta clasificación no aporta informaciones cuantitativas o cualitativas. Su usarlas. A pesar de los esfuerzos de los fabricantes, tanto en el plano estético
objetivo es poder evaluar a los pacientes de forma homogénea, prever la como tecnológico, el uso de la contención elástica no tiene mucha aceptación.
evolución de la enfermedad y valorar la respuesta a los tratamientos utilizados. Habrá que realizar más esfuerzos para mejorarla, sobre todo prescribiendo

■
productos de forma adaptada e informando a los pacientes [5].

Exploraciones complementarias Fisioterapia

La prueba de elección en la actualidad es el dúplex, que consiste en la
asociación de la ecografía y del Doppler pulsado. Aporta informaciones
hemodinámicas y morfológicas precisas que permiten planificar el tratamiento.
Es una prueba poco costosa, pero como contrapartida, tarda tiempo en
realizarse y es muy operario-dependiente.
La flebografía que consiste en la inyección de un producto de contraste en las
venas, es un examen invasivo con riesgo flebotóxico y nefrotóxico nada
despreciable, lo cual ha limitado de manera considerable sus indicaciones,
especialmente tras la llegada del dúplex.
La tomografía computarizada debe realizarse si tenemos alguna duda sobre
la posible etiología de una trombosis venosa profunda, para buscar una
afección tumoral, un aneurisma compresivo de aorta o un eventual síndrome de
Cockett (compresión y sinequias de la vena ilíaca primitiva izquierda entre la
arteria y la columna).
Consiste, ante todo, en la prescripción o, de manera más exacta, en la
recomendación de una serie de reglas higiénico-dietéticas que favorecen el
retorno venoso.
El ejercicio físico mediante la práctica eventual de algún deporte (caminar,
gimnasia suave, natación, bicicleta) aumenta la eficacia de la bomba muscular
del gemelo.
La posición ortostática inmóvil, la marcha en su lugar o la exposición al calor
deben evitarse. La alimentación también es importante: hay que evitar el
sobrepeso y luchar contra el estreñimiento crónico, factor que aumenta la
presión venosa durante los esfuerzos para la defecación.
Las duchas de agua fría en las piernas o la elevación de los pies en la cama,
que permite un drenaje postural nocturno, pueden ser eficaces contra los
síntomas de insuficiencia venosa, aunque no se ha demostrado de forma
científica.
En algunos casos, se puede considerar la prescripción de drenajes linfáticos.

Cuadro 3. – Diferentes clases de conteción elástica en Francia.

Clase I II III IV
Presión en el tobillo 10-15 mmHg 16-20 mmHg 21-36 mmHg >36 mmHg

5
E – 2-0500 – Várices e insuficiencia venosa crónica
Las curas termales también se prescriben a veces, sobre todo en la
enfermedad postrombótica. Su duración es de 21 días e incluye baños diarios a
35 ºC con duchas filiformes bajo el agua, masajes y ejercicios de marcha en la
piscina.
Fármacos venoactivos
Se pueden prescribir desde el momento en que aparezcan síntomas de
insuficiencia venosa [7].
Pertenecen a diferentes familias: la diosmina, los flavonoides, los rutósidos,
los derivados de las plantas (hamamelis, castañas de la India, vid roja...).
Todos estos productos poseen un tropismo venoso demostrado
histológicamente mediante marcadores. Actúan ante todo en el plano
farmacológico, con un aumento del tono venoso, una reducción de la
permeabilidad capilar y/o un acrecentamiento de la resistencia capilar. Sin
embargo, su valoración clínica es controvertida, ya que es difícil establecer
criterios de juicio objetivos que demuestren su actividad y su eficacia. Aun así, en
numerosos casos, estos productos alivian los síntomas de los pacientes y
contribuyen a mejorar su calidad de vida.
Antitrombóticos
Están representados por los anticoagulantes. Sólo se emplean si existe
trombosis venosa profunda, en ciertos casos de TVS y en los síndromes
posflebíticos cuando hay una trombofilia. No constituyen en ningún caso el
tratamiento de una simple variz.
‚ Tratamiento quirúrgico
Está dirigido, sobre todo, al tratamiento de la insuficiencia venosa superficial.
Pueden utilizarse técnicas destructivas y técnicas conservadoras. Está
contraindicado en caso de síndrome obstructivo profundo y debe discutirse en
los casos de diabetes, de intenso tabaquismo y de arteriopatía obliterante en las
extremidades inferiores.
Las técnicas destructivas son:
– la fleboextracción (stripping) clásica que suprime el conjunto de la red
patológica de la safena y sus ramas asociando la ligadura de las venas
perforantes incontinentes y la flebectomía de las várices aparentes. Puede
practicarse en el sistema safeno interno y/o externo. Los cayados safenos se
ligan y se seccionan a ras de las venas profundas.
– los métodos endovasculares por láser o por radiofrecuencia (closure)
destruyen in situ el eje venoso tratado. Estos métodos han experimentado un gran
auge en los últimos tiempos. Se utilizan cada vez más debido a que los resultados
son alentadores por el momento (aunque no se tenga suficiente experiencia para
evaluarlos), a la posibilidad de realizarlos de forma ambulatoria y a la menor
duración de la incapacidad que provocan.
Las técnicas conservadoras permiten preservar el capital venoso para un
posible uso posterior del mismo como infarto venoso, si fuese necesario. Se
pueden realizar de forma ambulatoria y con anestesia local. Las principales
técnicas son:
– la realización de ligaduras escalonadas (CHIVA) que suprimen los posibles
puntos de fuga y fraccionan la columna de sangre;
– la colocación de clips endovasculares en las safenas para suprimir el
reflujo. A estos clips pueden asociarse sesiones de ecoesclerosis que completan
el tratamiento de la incontinencia de las safenas.
La cirugía venosa se realiza con menor frecuencia en los casos de
insuficiencia venosa profunda, con un trasplante de autoinjertos valvulares, por
ejemplo.
Por último, los cuidados locales de las úlceras, incluso si suelen realizarse por
personal de enfermería, forman parte del tratamiento quirúrgico. Sus objetivos
son:
– el desbridamiento: mecánico o enzimático;
– favorecer la neoformación de tejido con cuerpos grasos o hiperosmolares;
– la epitelización: a veces acelerada con injertos cutáneos.
‚ Escleroterapia
Consiste en la inyección intravenosa de una solución química hiperosmolar
que lesiona el endotelio venoso y la parte subyacente de la media, y que crea
una inflamación parietal con formación de un trombo y posterior endofibrosis,
es decir, una inflamación que evolucionará después a una fibroesclerosis.
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Los agentes utilizados poseen un poder esclerosante fuerte, intermedio o
débil, cuya capacidad se puede reducir a una categoría inferior mediante
dilución. La mayoría de los agentes esclerosantes se usan en forma de solución
y algunos pueden emplearse en forma de espuma, para aumentar el tiempo de
contacto con la pared venosa e incrementar así el efecto esclerosante.
La indicación de la escleroterapia se reserva, sobre todo, a las ramas varicosas
secundarias, las várices residuales después de cirugía, las várices diseminadas y
las várices reticulares, así como a las telangiectasias.
El tratamiento mediante esclerosis debe respetar dos reglas
mayores: por un lado deben suprimirse los reflujos altos
antes de realizar una esclerosis local de várices o
telangiectasias y, por otro lado, deben inyectarse productos
esclerosantes a dosis y concentraciones progresivamente
crecientes. Para ello es indispensable un dominio total de la
técnica, basado, sobre todo, en la experiencia.
‚ Otros tratamientos
Estos últimos años, la escleroterapia descrita más arriba se ha completado
con otros métodos de tratamiento como la electrocoagulación y el láser
exovenoso. Estos métodos están dirigidos esencialmente a las várices de
pequeño calibre y a las telangiectasias, con la condición de que se haya tratado
antes el reflujo y/o la hiperpresión en toda la red venosa.
Las indicaciones de la terapia con láser son principalmente el fracaso de la
escleroterapia, las recidivas rápidas tras escleroterapia, sobre todo en verano, la
aparición de nuevos vasos muy finos en las regiones próximas a las regiones de
inyección (matting), las telangiectasias de vasos de muy pequeño diámetro
(menor de 0,1-0,2 mm), de difícil o imposible cateterización, las telangiectasias
de la regiones inframaleolares en las cuales se suele evitar la escleroterapia y
puede estar incluso contraindicada, las alergias al producto esclerosante (poco
frecuentes) y en algunos casos, muy raros, de fobia a las agujas.
El láser forma parte del arsenal terapéutico de las telangiectasias, pero no es
un tratamiento de primera elección en la actualidad. Su uso se plantea sobre
todo en asociación con la esclerosis y la microesclerosis, para completar y
potenciar su efecto.
■
Principios generales de las indicaciones
terapéuticas
‚ Según el estadio de la enfermedad
En las alteraciones funcionales sin várices, el tratamiento se basa
esencialmente en la fisioterapia- sobre todo consejos higiénico-dietéticos, el uso
de una contención ligera y medicamentos venoactivos [2].
Cuando el paciente presenta várices, se deben añadir a las medidas
precedentes la supresión quirúrgica de las várices (con cualquiera de las técnicas
descritas) si éstas son tronculares, graves con perforantes incontinentes o la
esclerosis en los casos menos evolucionados, en las varicosidades mal
sistematizadas o como complemento de la cirugía.
En caso de ruptura varicosa externa, el tratamiento es simple. Consiste en
elevar la extremidad, colocar un apósito compresivo y esclerosar la variz
responsable, proximalmente a la ruptura.
En caso de TVS y según la gravedad del segmento trombosado y de su
localización, se puede asociar a la contención elástica y a los antiinflamatorios
un tratamiento con heparina de bajo peso molecular durante algunos días.
Los trastornos tróficos como la dermitis ocre, la dermitis por estasis y la atrofia
blanca se tratan de la misma manera que la insuficiencia venosa con o sin
várices, según los casos. La hipodermitis aguda debe tratarse con antibióticos,
antiinflamatorios y contención, y la hipodermitis subaguda sólo con los dos
últimos elementos. Las úlceras necesitan cuidados locales asociados a la
contención y al tratamiento del reflujo cuando sea posible.
 Várices e insuficiencia venosa crónica – E – 2-0500

‚ Según la forma clínica o la etiología
En la insuficiencia venosa profunda, posflebítica o como consecuencia de una
agenesia valvular, tanto la contención como la profilaxis secundaria de las
trombosis venosas son esenciales. La contención permite mejorar la red venosa
superficial y evita su sobrecarga. Cuando existe insuficiencia venosa profunda
activa, es preferible no suprimir la red venosa superficial.
En algunos casos de agenesia valvular, es posible realizar una reconstrucción
venosa excepcional gracias al uso de autoinjertos venosos con válvulas que
provienen, por ejemplo, de la vena yugular.
Las várices que aparecen en el embarazo, incluso las tronculares, pueden
desaparecer o al menos disminuir de tamaño tras el parto, con lo cual se suele
esperar unos tres meses después de éste antes de aplicar cualquier tratamiento
adaptado. En cambio, durante el embarazo es importante prescribir una
contención elástica desde el principio.
Las várices asociadas a malformaciones vasculares requieren intervenciones
especializadas y una valoración angiográfica completa.
■
Conclusión
La IVC y la enfermedad varicosa componen una entidad anatomoclínica
frecuente cuyo diagnóstico se fundamenta en el examen clínico. El tratamiento
se basa en tres elementos: la contención elástica, las medidas para ayudar al
retorno venoso, farmacológicas o no, y las acciones directas sobre las venas
incontinentes que hay que suprimir. La única dificultad consiste en adaptar el
tratamiento a cada paciente en función de su demanda, del cuadro clínico y de
los resultados del examen ultrasonográfico (dúplex).
Es una enfermedad de prevalencia relativamente elevada, por lo que posee
repercusiones socioeconómicas considerables, tanto en el coste de los cuidados
como en el coste social.
Es importante actuar lo antes posible sobre esta enfermedad, insistiendo en
las estrategias preventivas, para retrasar al máximo el empeoramiento y la
cronificación de los trastornos y ahorrar así en los gastos de salud.

François Zuccarelli (Chef de consultation de phlébo-angéiologie)

Isabelle Koskas (Attachée à la consultation de phlébo-angéiologie)
Département de phlébologie, hôpital Saint-Michel, 33, rue Olivier-de-Serres, 75015 Paris, France.

Cualquier referencia a este artı́culo debe incluir la mención del artı́culo original: F Zuccarelli, I Koskas. Várices e insuficiencia venosa crónica.
Encycl Méd Chir (Elsevier SAS, Paris, todos los derechos reservados), Traité de Médecine Akos, 2-0500, 2004, 7 p

B i b l i o g r a f ı́ a

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