Valvulopatias

Revisión actualizada por: Dr. Enrique Castañeda, José Luis Paredes, Carlos Nieto

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ESTENOSIS MITRAL
La estenosis mitral es principalmente causada por la fiebre reumática (el 40% de los pacientes con
enfermedad reumática cardiaca lo presentan), aunque esta enfermedad es escasa en países
desarrollados por lo que también lo es la estenosis mitral, pero continúa siendo un problema
significativo en países en vías de desarrollo, por lo que se debe tomar en cuenta las condiciones
sociodemográficas. Otras causas menos frecuentes son: congénitas; enfermedad de Lutembacher
asociado a CIA, LES y Endocarditis.

Fisiopatología
El mecanismo es aún incierto pero se conoce que la fiebre reumática, causada por el Estreptococo
tipo A, genera una respuesta inflamatoria que afecta al corazón especialmente al endocardio de
donde derivan las válvulas cardiacas, principalmente la válvula mitral lo cual genera inflamación,
engrosamiento (por tejido fibroso y/o depósitos de calcio) y retracción de las membranas mitrales.
Subsecuentemente esto ocasiona cambios en los patrones de flujo, lo que ocasiona trauma a la
válvula desencadenando cambios como fusión de las comisuras mitrales, de las cuerdas
tendinosas y rigidez de las cúspides valvulares lo cual ocasiona que el ápex se estreche.
El área normal entre las dos valvas anterior y posterior de la válvula mitral varía entre 4 a 6 cm2,
de manera que en diástole hay hemodinámicamente una cámara común de la aurícula izquierda
(AI) y el ventrículo izquierdo (VI), por lo que en la mayor parte de la diástole ambos poseen la
misma presión. Sin embargo en la EM, como la válvula mitral se estrecha progresivamente, se
desarrolla un gradiente través de la válvula, de modo que la presión de la AI debe superar la
presión del VI, por lo que el Ventrículo derecho debe generar una mayor presión ocasionando un
incremento de la presión de la arteria pulmonar izquierda y retrógradamente, en el territorio
venoso y capilar pulmonar, desarrollando hipertensión pulmonar (HTP) además de
vasoconstricción de estos vasos, mecanismo que aún no está claro. Debido a esto se desarrolla un
compromiso pulmonar ocasionando disnea, además debido al aumento de presión, puede
desencadenar falla del ventrículo derecho.
La presión arterial pulmonar en reposo suele ser normal, pero se evidencia HTP en estenosis mitral
severa lo que me genera clínica de insuficiencia cardiaca derecha, esto se explica por la trasmisión
pasiva retrograda del aumento de presión de la AI y vasoconstricción reversible, pero que a largo
la plazo genera cambios orgánicos en las arterias pulmonares que lo hacen irreversible. Además el
gasto cardiaco se encuentra disminuido solo en estenosis mitral severa, evidenciándose en reposo
y empeorando al ejercicio mucho más. La clínica del paciente empeora bajo situaciones donde se
acorte la diástole, como la taquicardia.

Presentación clínica
La mayoría de los pacientes con EM leves son asintomáticos, se requiere unos 20 años para
hacerse sintomática, luego unos 7 años más para la incapacidad total. De hecho, muchas mujeres
no son conscientes de que tienen la enfermedad hasta que las crecientes demandas cardiacas en
el embarazo desarrollan síntomas. Como la EM empeora, los síntomas típicos de la insuficiencia
cardíaca izquierda se producen, a pesar de que, como se señaló anteriormente, la contractilidad
ventricular izquierda suele ser normal. Así son comunes la disnea de esfuerzo, ortopnea y disnea
paroxística nocturna. Si se desarrolla hipertensión pulmonar, pueden seguir ascitis y edema. Un
síntoma visto en la EM, pero rara en otras causas de insuficiencia cardíaca es la hemoptisis, por lo
general durante la actividad. Como se predijo por la fórmula de Gorlin, si el ejercicio hace que el
gasto cardíaco sea el doble, el gradiente transmitral se cuadruplicará, causando un aumento
repentino de la presión; lo que ocasionará la ruptura de pequeñas anastomosis de la vena
pulmonar, que conduce a hemoptisis que debe distinguirse del esputo espumoso de color rosa
visto en el edema pulmonar.

Examen físico
El examen físico se debe realizar en un ambiente tranquilo, pues si el paciente está
experimentando fibrilación auricular, muchas señales pueden ser inaudibles, oscureciendo el
diagnóstico. En el examen cardíaco se puede encontrar el pulso irregular de la fibrilación auricular,
común en pacientes mayores con EM. El latido de la punta es por lo general en su posición normal,
pero la palpación puede revelar una emoción diastólica cuando se examina el paciente en posición
de decúbito lateral izquierdo. S1 suele ser bastante alta porque el gradiente transmitral mantiene
la válvula abierta durante la diástole en lugar de permitir que la válvula se cierre justo antes de la
sístole, como lo hace normalmente. Por lo tanto la sístole cierra la válvula desde su posición
totalmente abierta. Sin embargo, en la enfermedad muy avanzada, la válvula puede tener poco
movimiento y S1 se vuelve suave. S2 puede ser normal, o su P2 puede ser fuerte si la hipertensión
pulmonar se ha desarrollado. S2 es seguido por un chasquido de apertura (OS), y el intervalo de
S2-OS da un buen indicio de la gravedad de la EM. Mientras es más severo, la presión de la AI
aumenta superando la presión del VI relativamente pronto después de S2, y el intervalo S2-OS es
corto, de aproximadamente 60 ms, sólo un poco mayor que el intervalo normal de división de A2
y P2 durante la inspiración. Por el contrario, la enfermedad es leve, el intervalo S2-OS es largo,
acercándose a 120 ms. Cabe señalar que S3 y S4, sonidos producidos por llenado del VI rápida, son
típicamente ausentes en esta enfermedad que afecta la transferencia de sangre de AI a VI. El
examen de los pulmones puede detectar estertores, aunque es notable que algunos pacientes con
una presión muy alta en la AI tienen campos pulmonares claros a la auscultación.

Estudios diagnósticos

a) Electrocardiograma: Si el paciente está en ritmo sinusal, grandes ondas P pueden estar

presentes, lo que indica ampliación de la AI. Altas ondas R en las derivaciones precordiales
derechas pueden ser una pista de la hipertrofia del VD.
b) Radiografía de tórax: Características importantes incluyen una doble densidad a lo largo
de la frontera del corazón derecho que refleja la sombra de la AI ampliada fuera de la
imagen de la aurícula derecha. El segmento de la arteria pulmonar se agranda, como
consecuencia de la hipertensión pulmonar. La pérdida del espacio aéreo retroesternal en
la vista lateral indica crecimiento del VD.
c) Ecocardiografía: El ecocardiograma es esencial en el diagnóstico y la cuantificación de la
severidad de la EM. Imágenes de la válvula muestran la apariencia típica "palo de hockey"
de la válvula mitral y el estrechamiento del orificio de la válvula. La dimensión de la AI y el
volumen también dan pistas sobre el impacto de la enfermedad sobre esa cámara. Si hay
insuficiencia tricuspídea, la velocidad del chorro a través de la válvula tricúspide se puede
utilizar para estimar el pico de la presión de la arteria pulmonar.
 d) Cateterismo cardíaco: El cateterismo cardiaco permite obtener datos del estado
hemodinámico (medición de presiones sanguíneas y de la concentración de oxígeno y
otros gases) dentro del corazón y los pulmones.

Manejo medico

Consiste en reducir la recurrencia de fiebre reumática (penicilina de elección), proporcionar

profilaxis para endocarditis infecciosa( recibir penicilina si no se usó como profiláctico de fiebre
reumática ), reducir los síntomas de congestión pulmonar ( diuréticos, restricción de dieta sódica y
nitratos) control de la frecuencia ventricular si la fibrilación auricular está presente ( beta
bloqueadores, Ca antagonista) y prevenir complicaciones trombo embolicas (terapia
anticoagulante con un objetivo de un INR 2 a 3, es indicado en pacientes con FA permanente o
paroxístico). En pacientes con ritmo sinusal, es indicado en los que presentan embolismos
anteriores o si presentan un trombo presente en aurícula.

Manejo quirúrgico

El tratamiento quirúrgico para la estenosis mitral puede consistir en valvulotomía mitral (que
puede ser ya sea quirúrgica o percutánea) o el reemplazo de la válvula mitral.

Los pacientes asintomáticos con estenosis mitral moderada o severa (área valvular <1,5 cm2) y
una válvula adecuada deben ser considerados para la comisurotomia mitral percutánea con balón
si la presión sistólica de la arteria pulmonar es ≥ 50 mmHg en reposo o ≥ 60 mm Hg con ejercicio o
presión capilar pulmonar es ≥ 25 mm Hg con el ejercicio.

La comisurotomia mitral percutánea con balón es el procedimiento de elección para los pacientes
con estenosis mitral sin complicaciones. El sistema de puntuación ecocardiográfica (índice de
Wilkins) se ha utilizado como una herramienta valiosa para la selección de pacientes. La PMC se
dirige a la aurícula izquierda después de la punción transeptal, y un globo se dirige a través de la
válvula y se infla en el orificio. Esto resulta en la separación de las valvas mitrales. El tamaño de la
válvula se puede aumentar hasta 2-2,5 cm2.

Las válvulas que no son adecuados para la reparación pueden ser reemplazados utilizando ya sea
bioprótesis o válvulas protésicas metálicas. Con las válvulas bioprotésicas, el paciente no requiere
anticoagulación, siempre y cuando él o ella permanecen en ritmo sinusal. Las válvulas mecánicas
se colocan en pacientes jóvenes que no tienen ninguna contraindicación para la anticoagulación.

REGURGITACIÓN MITRAL

La válvula mitral normal de un solo sentido permite el flujo de sangre desde la aurícula izquierda al
ventrículo izquierdo casi sin fricción. A pesar de que una válvula competente puede permitir una
cantidad trivial de flujo inverso, más de una traza de regurgitación mitral es considerado
patológico, lo cual puede derivar de una anormalidad o enfermedad que afecta uno o más de los
componentes funcionales de esta (membranas, cuerda tendinosa, músculos papilares, subyacente
miocardio y el anillo) que provocaría la disfunción de la válvula y por ende la regurgitación.
Asimismo la degeneración mixomatosa de la válvula mitral, es la causa más frecuente de
insuficiencia mitral aislada grave que requiere intervención quirúrgica.
Fisiopatología
Los pacientes con regurgitación mitral presentan resistencia al vaciamiento del ventrículo
izquierdo, lo que ocasiona que este sea dirigido hacia la aurícula izquierda durante la eyección y
que haya una disminución de la tensión en el ventrículo izquierdo a causa de la reducción de
tamaño del mismo. La Regurgitación mitral severa se puede dividir en tres etapas: aguda, crónica
compensada y crónica descompensada. En la regurgitación mitral aguda (por ejemplo en ruptura
de las cuerdas tendinosas) aún no preparado el VI se ve confrontado con un gran volumen de
sangre que retorna a las venas pulmonares, esta sobrecarga produce que los sarcómeros se
estiren al máximo aumentando el volumen diastólico final y también el trabajo del corazón.
Además el hecho de que exista una eyección a la AI reduce el volumen sistólico final. Finalmente,
porque el 50% o más del volumen total de sangre ha sido regurgitado en la aurícula izquierda, el
gasto cardiaco se ve reducido. Además debido a la sobrecarga de presión en la AI se desencadena
congestión pulmonar. Debido a esto el cuerpo se adapta y los pacientes entran a una fase
compensatoria en donde el volumen de la aurícula izquierda es agrandada, lo que le permite
aceptar el volumen regurgitante posibilitando un gasto cardiaco casi normal y ser probablemente
asintomático incluso en el ejercicio. Aunque el paciente puede disfrutar de un período
asintomático, con el tiempo la sobrecarga causa alterada contractilidad, aumento del volumen
sistólico final y reducción del volumen sistólico y gasto cardiaco. En la regurgitación mitral no
siempre esta compensada por un engrosamiento de la pared desencadenando un aumento en el
estrés de esta y a nivel celular hay una pérdida de elementos contráctiles en el endocardio. Esta
geometría de mala adaptación, junto con la sobreactivación adrenérgico, resulta en la pérdida de
proteína contráctil, la manipulación anormal de calcio, y una disminución en la contractilidad. Si la
regurgitación mitral se corrige a tiempo, esta fisiopatología se puede revertir.

Presentación clínica
Los síntomas típicos de la regurgitación mitral son las de insuficiencia de VI e incluyen disnea de
esfuerzo, ortopnea y disnea paroxística nocturna. Si la hipertensión pulmonar se ha desarrollado,
también se pueden producir ascitis y edema.

Examen físico
El latido apical se desplaza hacia abajo y hacia la izquierda en la enfermedad crónica grave debido
a la dilatación del ventrículo izquierdo. El soplo típico es holosistólico si la lesión es rotura de
cuerdas y se oye mejor en la punta y se irradia a la axila. La regurgitación mitral severa a menudo
se acompaña de un S3 producido por el vaciado del gran volumen de la aurícula izquierda bajo una
presión elevada en el VI. La presencia de un S3 es a menudo evidencia que la regurgitación mitral
es grave, lo que indica que el paciente está en la insuficiencia cardíaca.

Estudios diagnósticos

El electrocardiograma (ECG) y la radiografía de tórax a menudo demuestran anomalías

inespecíficas. El ECG puede mostrar evidencia de dilatación de la aurícula izquierda y la hipertrofia
del VI, y las anormalidades de la onda T se han reportado en las derivaciones inferiores en
pacientes con prolapso. La fibrilación auricular es frecuente en pacientes con regurgitación mitral,
un ECG basal es importante tener en archivo en caso de que esta arritmia se produzca más tarde.
La radiografía de tórax puede mostrar agrandamiento cardíaco y congestión pulmonar. si se
acompaña de insuficiencia cardiaca.
Aunque los estudios mencionados anteriormente son modestamente útil en el diagnóstico de la
insuficiencia mitral, el ecocardiograma es indispensable. Imágenes transtorácicas pueden
demostrar la anatomía patológica o lesiones responsables de la regurgitación mitral, el grado de
severidad de la regurgitación mitral, y el efecto de la insuficiencia mitral en la remodelación y la
función ventricular izquierda.

Manejo medico

Existe un gran riesgo de endocarditis infecciosa, por lo que debe haber un tratamiento profiláctico
con antibióticos, especialmente en los pacientes con las válvulas engrosadas. Además se deben
usar vasodilatadores para disminuir la sobrecarga de flujo en la aurícula izquierda y se postula que
los β-bloqueantes pueden ser beneficiosos, mas esto no ha sido comprobado totalmente.

Manejo quirúrgico

En la Regurgitación mitral el único tratamiento definitivo es la cirugía, ya sea con reparación de la

válvula mitral o reemplazo de esta, además de estar indicada para pacientes con otras
comorbilidades como fibrilación auricular, donde hay una presentación sintomática. La reparación
se ve favorecida sobre el reemplazo en pacientes con enfermedad de la válvula mitral
degenerativa por varias razones, entre estas un menor riesgo perioperatorio y la mejora de la
supervivencia libre de eventos en la mayoría de los pacientes operados. Actualmente, no hay
ninguna indicación fuerte para reparar cualquier grado de insuficiencia mitral con una gravedad
inferior a grave, excepto en pacientes sintomáticos en los que hay una alta sospecha de que el
grado de regurgitación mitral puede ser subestimada. En estos pacientes, la prueba de esfuerzo,
como se ha descrito anteriormente, es útil para aclarar la toma de decisiones.

ESTENOSIS AORTICA

La estenosis aortica ocurre en aproximadamente ¼ de los pacientes con enfermedad valvular

crónica, aproximadamente el 80% de los pacientes con Estenosis Aortica sintomática son hombres.
La válvula aortica está formada por 3 membranas, 2 anteriores y 1 posterior, cuando el área es
menor de 3 cm2 se obstaculiza el vaciado del VI generándose un gradiente sistólico entre el VI y
aorta. El mecanismo compensatorio a largo plazo será la hipertrofia del VI tratando de mantener
el gasto cardiaco, este será normal en reposo en estenosis no severa y estará alterado en la
severa, comprometiendo la AI por aumento de presión, retrógradamente, la presión capilar y
pulmonar también se elevan llegando afectar las cavidades derechas también.

Fisiopatología
La estenosis aortica en adultos se da debido a una calcificación degenerativa de la cúspide aórtica,
pudiendo ser por una enfermedad congénita (válvula bicúspide), deterioro crónico de las
membranas o inflamación reumática previa. El proceso del deterioro de la válvula aortica y su
calcificación no es pasivo, pues comparte muchos componentes con la arteriosclerosis vascular,
como la disfunción endotelial, acumulación de lípidos, activación de células inflamatorias,
liberación de citoquinas. Existe una explicación de su origen embriológico ya que eventualmente
los miofibroblastos de las válvulas se diferencian en osteoblastos, quienes secretan proteínas que
permiten el depósito de cristales de hydroxiapatita de calcio. Este evento está relacionado
directamente con eventos genéticos relacionados con el receptor de la vitamina D, de estrógeno y
la interleucina 10 entre otros. Además existen factores de riesgos asociados con esta enfermedad
como el LDL, diabetes mellitus, fumar, enfermedad renal crónica y el síndrome metabólico.

Podemos en resumen reconocer 3 mecanismos fundamentales para el desarrollo de esta

enfermedad, que son el ingreso de las células inflamatorias al endotelio promoviendo la
diferenciación de fibroblastos, el ingreso de LDL a través de macrófagos creando células
espumosas y en enfermedad reumática, la fibrosis de las membranas.

La obstrucción de la salida de la sangre del VI, desencadena una gradiente de presión entre el VI y
la aorta, lo que hace que el VI intente compensar esto mediante dilatación del mismo y reducción
del Gasto cardiaco, produciendo finalmente la hipertrofia del VI. La hipertrofia del VI causa un
aumento en el requerimiento de oxigeno del cuerpo produciendo que la densidad capilar
disminuya, aumenten las fuerzas de compresión, entre otros.

Presentación clínica
Normalmente la Estenosis aortica es asintomática, hasta que el orificio de la válvula se ha reducido
hasta 1 cm2 y es aquí cuando se vuelve sintomático, y está indicado el reemplazo de esta.

Los síntomas característicos son disnea, angina pectoris y síncope, adicionalmente hay una
progresión en la fatiga. La disnea se explica pues, existe una elevación de la presión capilar
pulmonar debido a la elevación de la presión diastólica del VI. La angina pectoris se da por el
aumento en el requerimiento de oxígeno y por último el síncope se da por la caída de la presión
arterial por la vasodilatación en músculos, o por una caída repentina del gasto cardiaco. La muerte
súbita es frecuente en estos pacientes.

En estadio temprano de la enfermedad el ritmo es normal, la presión arterial sistémica también.

Se presenta pulsus parvus tardus, que es la onda de pulso con amplitud disminuida y velocidad de
ascenso lenta. Además se puede apreciar un thrill en las arterias coronarias, mayormente en la
izquierda, lo cual es de suma importancia para la identificación de esta patología.

Por otro lado una eyección sistólica temprana es frecuentemente audible en niños y jóvenes que
padecen de Válvula aortica bicúspide congénita, mientras la estenosis aortica aumente en
severidad la sístole del VI se volverá más prolongada hasta que el cierre de esta válvula llegue a no
preceder al cierre de la pulmonar generando así un sonido sincrónico o incluso apareciendo
después causando “paradoxical splitting of S2”.

Manejo medico

En los pacientes con congestión pulmonar, el uso prudente de diuréticos y enzima convertidora de
angiotensina (IECA) podrían utilizarse, mientras que los betabloqueantes pueden ser utilizados si
el síntoma predominante es la angina de pecho. En cualquier caso, debe evitarse disminución
excesiva de la presión sanguínea arterial sistémica o precarga.

Se recomiendan que los pacientes con síntomas de insuficiencia cardíaca que no son candidatos
adecuados para la cirugía o la implantación de la válvula aórtica transcatéter puedan ser tratados
con digoxina, diuréticos, inhibidores de la ECA o antagonistas de los receptores de angiotensina.

No se recomienda Profilaxis antibiótica para la prevención de la endocarditis bacteriana, en

pacientes con estenosis aórtica valvular.
Manejo quirúrgico

La Valvuloplastia percutánea con globo se utiliza como una medida paliativa en pacientes adultos
críticamente enfermos que no son candidatos para la cirugía o como un puente para el reemplazo
de la válvula aórtica.

En la mayoría de los adultos con síntomas de estenosis aórtica severa, el reemplazo de la válvula
aórtica es el tratamiento quirúrgico de elección.

Recomendaciones para el reemplazo de la válvula aórtica en pacientes con estenosis aórtica.

Table 5. Recommendations for Aortic Valve Replacement in Aortic Stenosis

Indication Class
Symptomatic patients with severe aortic stenosis I
Patients with severe aortic stenosis undergoing coronary artery bypass surgery I
Patients with severe aortic stenosis undergoing surgery on the aorta or other heart valves I
Patients with severe aortic stenosis and LV systolic dysfunction (ejection fraction < 0.50) I
Patients with moderate aortic stenosis undergoing coronary artery bypass surgery or surgery on the IIa
aorta or other heart valves
Patients with mild aortic stenosis undergoing coronary artery bypass surgery when there is evidence IIb
that progression may be rapid, such as moderate-to-severe valve calcification
Asymptomatic patients with severe aortic stenosis and abnormal response to exercise (eg, IIb
hypotension)
Asymptomatic patients with severe aortic stenosis and a high likelihood of rapid progression (based on IIb
age, calcification, and coronary artery disease) or if surgery might be delayed at the time of symptom
onset
Asymptomatic patients with extremely severe aortic stenosis (valve area less than 0.6 cm2, mean IIb
gradient greater than 60 mm Hg, and jet velocity greater than 5 m per second) if the patient’s expected
operative mortality is 1% or less
AVR is not useful for prevention of sudden death in asymptomatic patients with none of the findings III
listed under asymptomatic patients with severe aortic stenosis

La elección de la prótesis (mecánica o biológica) se determina por la longevidad esperada del

paciente y su capacidad para tolerar la anticoagulación.

El reemplazo de la válvula transcatéter percutáneas está diseñada para muchos pacientes con
estenosis aórtica severa y enfermedades coexistentes que no son candidatos para la cirugía de
reemplazo de la válvula aórtica.
 REGURGITACIÓN AORTICA
Fisiopatología
La presentación y los resultados en los pacientes con RA dependen de su gravedad y rapidez de
inicio. Los efectos hemodinámicos de la RA se divide e 2 grupos: La regurgitación aórtica crónica y
aguda.

La regurgitación aórtica crónica: En respuesta a la sobrecarga de volumen del ventrículo izquierdo

asociado con RA, se produce progresiva dilatación ventricular izquierda. Esto resulta en un estrés
de la pared superior, que estimula la hipertrofia ventricular y que, a su vez, tiende a normalizar la
tensión de la pared. Los pacientes con RA severa pueden tener los mayores volúmenes
telediastólico producidos por cualquier otra enfermedad del corazón y, sin embargo su presión
diastólica final no se eleva de manera uniforme. De acuerdo con el mecanismo de Frank- Starling,
también se incrementa el volumen sistólico. Por lo tanto, a pesar de la presencia de regurgitación,
se puede mantener un gasto cardiaco normal. Este estado persiste durante varios años. Poco a
poco comienzan a declinar la función contráctil. La dilatación e hipertrofia adaptativa ya no
pueden igualar las condiciones de carga. La presión diastólica final del ventrículo izquierdo
comienza a subir y la fracción de eyección desarrollando insuficiencia cardiaca.

Insuficiencia aórtica aguda: En contraste con RA crónica, cuando se produce la regurgitación de

manera repentina e intensa, el ventrículo izquierdo no tiene tiempo para adaptarse. Por tanto, la
sobrecarga de volumen ventricular aguda produce un pequeño aumento en el volumen diastólico
final y elevación severa de la presión diastólica final, que se transmite a la aurícula izquierda y las
venas pulmonares, que culmina con edema agudo de pulmón. Para compensar el estado de salida
baja, se produce la estimulación simpática, que produce taquicardia y vasoconstricción periférica,
esta última empeora la RA.

Presentación clínica
Los pacientes suelen ser asintomáticos durante muchos años, presentando síntomas cuando existe
dilatación y deterioro de la función del VI. La disnea es el síntoma más importante de la
insuficiencia aortica y el primero en aparecer en deterioro de la función cardiaca. Se desarrolla
angina por las demandas energéticas a la hipertrofia. En los procesos agudos vemos, signos de
bajo gasto y es común el edema agudo de pulmón por elevación brusca del VI trasmitida a la
aurícula.

Estudios diagnósticos

Electrocardiografía: No hay alteraciones electrocardiográficas específicas son características de AR.

Los signos de agrandamiento de la aurícula izquierda, hipertrofia ventricular izquierda, y un
"patrón de tensión" (depresión ST con inversión de la onda T en las derivaciones laterales) se ven a
menudo en AR crónica significativa.

La radiografía de tórax: Hallazgos radiográficos de tórax no son específicos para AR y reflejan una
estimación del tamaño cardíaco y los cambios vasculares pulmonares. En AR crónica significativa,
se ve un aumento en el tamaño de las cámaras del corazón izquierdo y la aorta. Cuando AR se
debe a la disección aórtica, la radiografía de tórax puede mostrar una aorta ascendente ampliada.

Ecocardiografía y Doppler: La ecocardiografía es el método de elección para la evaluación de

pacientes con AR. La ecocardiografía bidimensional en combinación con diversas modalidades
Doppler y, en casos seleccionados, la exploración transesofágica ha proporcionado un medio no
invasivo para el diagnóstico de AR no sólo con una alta sensibilidad y especificidad, pero también
para la evaluación de su etiología y gravedad. Además, la información importante se puede
obtener en el impacto hemodinámico de la lesión regurgitante, el pronóstico y la eficacia de la
terapia.

Tratamiento médico

Tratamiento vasodilatador está indicado para el tratamiento a largo plazo en los pacientes con
insuficiencia aortica severa crónica y síntomas de disfunción del VI, pero que no son candidatos a
cirugía.

Tratamiento quirúrgico

El tratamiento quirúrgico por lo general requiere la sustitución de la válvula enferma con una
válvula protésica. El uso de bioprótesis evita la necesidad de warfarina a largo plazo, pero que
llevara un mayor riesgo de deterioro a largo plazo y una necesidad de reoperación.

Reemplazo de la válvula aórtica transcatéter (RVAT), ha surgido como una terapia importante
para la estenosis aórtica (con o sin insuficiencia mitral) y ahora está siendo evaluado para su uso
en pacientes con insuficiencia mitral predominantemente. RVAT consiste en la implantación de
una válvula aórtica bioprotésica usando un catéter que se inserta periféricamente, típicamente a
través de la arteria femoral, y se implanta sin necesidad de una estereotomía media (es decir, sin
"cirugía a corazón abierto").

ESTENOSIS TRICUSPIDEA
La estenosis tricuspidea es menos prevalente que la mitral y normalmente posee un origen
reumático siendo más común en mujeres que en hombres. Esta está normalmente asociada a
Estenosis mitral.

Fisiopatología
La válvula tricúspide tiene tres hojas que son desiguales en tamaño (anterior > septal > posterior),
asimismo los músculos papilares no están tan bien definidas como aquellas del ventrículo
izquierdo y están sujetos a una variación considerable. Al igual que la válvula mitral, las valvas,
anillo, cuerdas, los músculos papilares, y el miocardio contribuyen de forma individual a la función
normal de la válvula y pueden ser alterados por procesos fisiopatológicos

Esta enfermedad se encuentra definida por la gradiente de presión diastólica entre la aurícula y
ventrículo derecho, la que se encuentra aumentada cuando el flujo sanguíneo es aumentado en la
inspiración y disminuye en la expiración.

Tratamiento médico:

En el tratamiento de la estenosis tricúspide, la atención médica consiste en la evaluación y el

tratamiento de la causa subyacente de la patología valvular. La disminución de la sobrecarga de
volumen de la aurícula derecha con la diuresis y la restricción de sal ayuda a disminuir los síntomas
y mejorar la función hepática.

Tratamiento quirúrgico

Estenosis tricúspide sigue siendo una enfermedad quirúrgica y requiere ya sea comisurotomía o el
reemplazo de la válvula si la insuficiencia cardíaca derecha o de bajo gasto cardíaco se ha
manifestado. La cirugía rara vez se lleva a cabo únicamente en la válvula tricúspide, sino que por lo
general se lleva a cabo en combinación con la reparación de enfermedad de la válvula mitral y / o
aórtica.

Con la sustitución de la válvula tricúspide, el riesgo de trombosis es significativo y muchos

cirujanos aconsejan la terapia con warfarina, ya sea para la colocación de la válvula mecánica o
bioprotésica.

La valvuloplastia percutánea con balón ha sido utilizado con éxito, siempre y cuando la
regurgitación concomitante no sea significativa.

ESTENOSIS PULMONAR

La válvula pulmonar se ve afectada por la fiebre reumática mucho menos que las otras válvulas.
En lugar de ello, la estenosis pulmonar es generalmente congénita y también puede estar asociada
con tetralogía de Fallot o síndrome de Noonan . El diagnóstico clínico se identifica típicamente por
auscultar un soplo sistólico de eyección sobre el área pulmonar, que es más fuerte durante la
inspiración.

Fisiopatología
El aumento de las cargas hemodinámicas de embarazo puede precipitar la insuficiencia cardíaca
derecha o arritmias auriculares en mujeres con estenosis severa. La corrección quirúrgica
idealmente se hace antes del embarazo, pero si los síntomas progresan, una angioplastia con
balón puede ser necesaria antes del parto. Esta patología produce una gradiente entre VD y la
arteria pulmonar, con hipertrofia compensadora del VD y por lo tanto disminución de su
distensibilidad; en la forma severa puede provocar síntomas de bajo gasto cardiaco, agina y
síntomas de insuficiencia del VD, con congestión venosa sistémica.

Presentación clínica

Los síntomas incluyen:

 Distensión de la vena yugular

 Cianosis, usualmente visible en las uñas
 Síntomas de hipoxia
 sincopes
Cuando la estenosis es leve, puede pasar desapercibida por varios años,
con radiografía y ECG normales. Si la estenosis es severa, pueden presentarse
además desmayos repentinos, fatiga y mareo con el ejercicio.

Tratamiento quirúrgico

La valvuloplastÍa percutánea con balón se ha convertido en la intervención inicial en niños,

adolescentes y adultos con estenosis pulmonar congénita. La valvuloplastÍa con balón debe ser
considerada en cualquier paciente con un gradiente de presión transvalvular mayor de 50 mm de
Hg. La cirugía de la estenosis pulmonar se realiza conjuntamente con la reparación de los otros
defectos cardiacos asociados.

REGURGITACIÓN PULMONAR

La etiología más común de regurgitación pulmonar es la dilatación del anillo anular secundaria a la
hipertensión pulmonar (por ejemplo, hipertensión, pulmonar con EM), o trastorno del tejido
conectivo (por ejemplo, la dilatación de la arteria pulmonar con el síndrome de Marfan ) . Menos
comúnmente, enfermedades que causan la deformación en la arquitectura de las valvas pueden
conducir a la regurgitación. Estas incluyen la enfermedad reumática del corazón, endocarditis,
carcinoide maligno, y malformación congénita de la válvula (también asociada con otras anomalías
cardíacas como la tetralogía de Fallot y estenosis pulmonar). También se ha documentado
traumatismo directo por cateterización cardíaca derecha o desventura quirúrgica.
Presentación clínica
Puede conducir a la sobrecarga de volumen del ventrículo derecho y por lo general se tolera bien
durante años sin síntomas a menos que se desarrollen la insuficiencia ventricular derecha o
hipertensión pulmonar. Los pacientes con regurgitación pulmonar de endocarditis pueden tener
embolia pulmonar séptica, que puede conducir a la hipertensión pulmonar. Si la hipertensión
pulmonar se desarrolla, esta puede progresar y empeorar la insuficiencia del lado derecho. La
mayoría de los pacientes se quejan de disnea y fatiga. Además de los hallazgos del examen
cardíaco clásicos, hallazgos del examen físico pueden incluir edema periférico y ascitis con
disfunción hepática con insuficiencia cardíaca grave derecha.

Tratamiento

La regurgitación pulmonar generalmente permanece clínicamente importante y rara vez requiere

intervención. A menudo, la terapia dirigida en el evento causal aliviará los síntomas por la
disminución de la hipertensión pulmonar. El tratamiento quirúrgico de RP primaria está indicado
para la insuficiencia cardíaca derecha progresiva y sobrecarga de volumen. Como regla general, se
eligen típicamente un aloinjerto pulmonar o bioprótesis porcina.
 REFERENCIAS BIBLIOGRAFICAS
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