“CLIMATERIO, ANDROPAUSIA, MENOPAUSIA”

ASIGNATURA:

SEMINARIO DE FISIOLOGÍA

DOCTOR:

Dr. DANIEL MANAY GUADALUPE

INTEGRANTES:

ROJAS SOTO ROMINA

RUIZ FERNANDEZ JAIME
SEVILLA NAKAZAKI DANIEL
ÑAZCO SAMILLAN SILVIA
TORO DAVILA CINTHYA
ZAMBRANO TELLO, EDITH

HORARIO:

9:30 – 11:00 A.M.

Chiclayo, 20 DE MAYO 2017

 INTRODUCCIÓN

Actualmente se mantiene como un tema de discusión la presencia de la

andropausia en el hombre, como expresión de la declinación de la secreción de
testosterona. También es motivo de controversia la utilidad de la terapia de
reemplazo hormonal (TRH) en estas personas. Realizamos una revisión de algunos
aspectos de interés relacionados con la definición, manifestaciones clínicas, impacto en
la calidad de vida y tratamiento de la andropausia, un proceso de comienzo insidioso y
de lenta progresión, como expresión de una lenta y gradual declinación de la secreción
de testosterona. En este cuadro confluyen cambios biopsicosociales-ambientales.

La andropausia se acompaña de alteraciones hormonales, las que han sido

responsabilizadas con los síntomas y signos clínicos. La andropausia tiene efectos
adversos sobre la salud física, mental y social, lo que se traduce como un deterioro de
la calidad de vida. Para algunos, la terapia de reemplazo hormonal puede revertir las
manifestaciones clínicas y mejorar significativamente la calidad de vida. Sin embargo,
otros investigadores discuten cuál es la verdadera indicación de este proceder
terapéutico, así como sus ventajas y desventajas. Se concluye que el término
andropausia y la terapia hormonal de reemplazo en los hombres es un tema de
discusión en la actualidad para lo que se necesita realizar estudios a largo plazo con el
fin de definir con precisión su cuadro clínico y las ventajas y desventajas de la THR.

OBJETIVOS

 Conocer la definición de Menopausia y Andropausia, que hormonas están

relacionadas respectivamente.
 Analizar la importancia de la deficiencia de estrógenos en los diferentes
sistemas.
 Evaluar la importancia y variación de valores de las hormonas FSH y LH en
la menopausia y andropausia.
 CUESTIONARIO

1. ¿Qué es ADAM?
El término andropausia se utiliza para describir los síntomas y signos asociados a una
declinación gradual de la secreción de testosterona (T), lo que ocurre durante el
envejecimiento en los hombres. A este fenómeno se le ha llamado también climaterio
masculino, climaterio viril, menopausia masculina, viropausia o síndrome de declinación
de andrógenos en el envejecimiento masculino, deficiencia androgénica en el
envejecimiento masculino (ADAM), deficiencia parcial de andrógeno en el
envejecimiento masculino (PADAM) o deficiencia androgénica en el envejecimiento
masculino (DAEM).
En la andropausia confluyen cambios bio-psicosociales-ambientales, que se
acompañan de alteraciones hormonales, las que se ha responsabilizado con la
presencia de los síntomas y signos clínicos. La andropausia presenta similitud con la
menopausia en la mujer; sin embargo, existen diferencias significativas entre estas 2
condiciones, lo que ha originado numerosos debates en la aceptación del término
andropausia. A diferencia de la menopausia, es un proceso de comienzo insidioso de
lenta progresión. Los hombres experimentan una lenta y gradual declinación de los
niveles de T, y es muy difícil determinar el momento exacto de su comienzo. Por el
contrario, la menopausia está asociada con una brusca declinación en los niveles de
estrógeno y progesterona, lo que determina una supresión de la menstruación y un
compromiso de la fertilidad, la cual –a diferencia del hombre– puede persistir hasta
edades muy avanzadas. La andropausia tiene efectos adversos sobre la salud física y
mental, así como sobre la calidad de vida.
La andropausia comienza alrededor de los 40 años de edad y los síntomas y signos
clínicos no son tan evidentes. Unido a la declinación de los niveles de T, aumentan los
de globulinas transportadoras de andrógenos (SHBG), las que se unen a la T y limitan
la cantidad y eficiencia de la T a medida que el hombre envejece. A lo anterior se une
el descenso de los niveles de hormona del crecimiento (GH), entre otras relacionadas
con la edad, lo que contribuye al aumento de la grasa abdominal y a la reducción del
tono muscular a partir de la mediana edad. Desde el punto de vista clínico se puede
comprobar la pérdida de la energía y/o la motivación, con disminución concomitante de
la actividad intelectual, de la memoria y de la orientación espacial.
En los hombres, la T se produce primariamente por la célula de Leydig en los testículos,
y es regulada a nivel de hipotálamo-hipofisario. Existen alteraciones asociadas al
envejecimiento por disrupción del funcionamiento del eje hipotálamo-hipófiso-testicular.
La declinación de las concentraciones de T puede ser parcialmente mediada por
inadecuados mecanismos compensatorios neuroendocrinos o variaciones en los
adipocitos, lo que se ha relacionado con la edad.
2. Haga un diagrama de como varia las hormonas FSH y LH de la fertilidad a
la menopausia
Durante la vida fértil el ovario produce dos tipos de hormonas: estrógenos y
progesterona, que tienen acciones sobre diferentes funciones del organismo: aparato
genital, vejiga urinaria, corazón, aparato circulatorio, piel, sistema nervioso central y
conducta.

Los ovarios poseen una dotación folicular determinada desde el nacimiento que va
disminuyendo a lo largo de la vida reproductiva de la mujer hasta la llegada de la
menopausia. Con los años se produce un consumo progresivo hasta el agotamiento de
la reserva folicular del ovario y esto se traduce en una pérdida de la capacidad del ovario
de producir hormonas. En la etapa premenopáusica, nos encontramos con un déficit de
progesterona pero con niveles de estrógenos normales. Se producen alteraciones
menstruales y ciclos irregulares no ovulatorios alternando con ciclos normales. En la
postmenopausia hay un déficit de progesterona y estrógenos.

El ovario también produce una pequeña proporción de hormonas masculinas

(androstendiona y testosterona) que son transformadas en estrógenos en el folículo
ovárico. Al llegar la menopausia esta transformación tiene lugar en el tejido adiposo -
puesto que no hay folículos- y aumenta con la edad y con la obesidad, de manera que
en una mujer obesa puede haber muchos más estrógenos que en una mujer de peso
normal.

3. ¿Qué produce la deficiencia de estrógenos en el tejido óseo? ¿Y en la piel?

Los niveles normales de los estrógenos son también muy importantes para mantener
los huesos sanos. El estrógeno ayuda a mantener la densidad ósea. Los estudios
también han demostrado que el estrógeno es esencial para proteger los huesos a que
no se conviertan en quebradizos. Por lo tanto, no es de extrañar que los bajos niveles
de los estrógenos durante la postmenopausia aumenten el riesgo de la osteoporosis,
una condición en la cual los huesos se vuelven extremadamente débiles. Aunque, hay
otros factores del riesgo que pueden desencadenar la osteoporosis, una disminución de
los niveles de los estrógenos es la causa principal de los problemas en los huesos.
Hoy día, sabemos que los estrógenos son esenciales para la maduración esquelética
—incluida la del varón—, tanto en la época de crecimiento, como en el mantenimiento
del equilibrio del recambio óseo del esqueleto adulto. El déficit estrogénico de la mujer
en la menopausia conlleva un aumento del reclutamiento, actividad y vida de los
osteoclastos que da lugar a un aumento en el número y actividad de las unidades de
remodelado óseo. También se describe un aumento de la apoptosis de los osteoblastos
hecho que, unido al incremento en el número de unidades de remodelado, implicaría un
balance negativo en cada una de estas unidades de remodelado dando lugar no sólo a
trabéculas más finas sino en ocasiones a lagunas de resorción más profundas y pérdida
de la conectividad del hueso, fundamentalmente a nivel del hueso trabecular.
Con el cese de función ovárica se observa una pérdida rápida de hueso de un 2 a 4%
por año en los 3-5 años siguientes a la menopausia, pérdida anual muy superior al 1%
de la que es responsable el envejecimiento2, 15.
Si bien en la población general son conocidas las alteraciones del metabolismo óseo
que acontecen con el cese de la función ovárica, los datos son más limitados en la mujer
con IRC(Insuficiencia Renal Cronica). En la uremia se describen alteraciones en la
regulación hipotalámica de la secreción de gonadotropinas e incrementos en los niveles
de prolactina que dan lugar a picos de estradiol más bajo que en la población general.
Este hipoestrogenismo se manifiesta por la presencia de ciclos anovulatorios,
disminución de la libido, infertilidad y menopausia precoz. En su conjunto ello daría lugar
a un incremento del riesgo de osteoporosis en edades tempranas. No obstante, son muy
escasos los datos referentes a la epidemiología de la disfunción ovárica en la IRC,
además, el conjunto de alteraciones presentes en este tipo de pacientes hace difícil
conocer el comienzo real de la menopausia.
Los escasos datos clínicos existentes, sugieren que el efecto que tiene la deprivación
estrogénica sobre el hueso en la mujer con IRC es similar al observado en la mujer con
función renal normal. Así, un estudio de Weisinger y cols en mujeres jóvenes en
hemodiálisis, evidencia que las mujeres amenorreicas tienen una DMO a nivel lumbar
significativamente inferior a las que mantienen una menstruación regular. En este
estudio se observa además la existencia de una correlación entre los niveles de estradiol
sérico y DMO. En concordancia con estos datos una publicación reciente de Cueto-
Manzano y cols en mujeres con trasplante renal demuestra mediante estudios
histomorfométricos la existencia de una correlación positiva entre los niveles séricos de
estradiol y los parámetros que valoran la función osteoblástica.
En la mujer con IRC el efecto del hipoestrogenismo sobre el hueso también podría ser
indirecto a través de un posible efecto de los estrógenos sobre la hormona paratiroidea
(PTH). De hecho, los estrógenos han sido uno de los fármacos empleados en el control
médico del hiperparatiroidismo primario. No obstante, su acción parece ejercerse
actuando directamente sobre el hueso, antagonizando el incremento de osteoclastos
secundarios al aumento crónico de parathormona y no a través de modificar la síntesis
y la secreción de parathormona como la ha demostrado un estudio reciente de nuestro
grupo
Además la piel sirve como el lugar en que algunas hormonas se se activan y
metabolizan. Precisamente, la razón principal por la que la piel se torna más fina,
arrugada y reseca, es por las deficiencias tanto de estrógeno y progesterona en las
mujeres, y de testosterona en los hombres. Mientras que el exceso de estas hormonas
también afecta negativamente a la piel.
El estrógeno, por ejemplo, juega un rol sumamente importante para mantener las capas
protectoras de la piel, que retienen la humedad, inhiben la degradación del colágeno, y
mantienen el grosor adecuado de la piel.
Los bajos niveles de esta hormona pueden causar arrugas, resequedad y que la piel se
vuelva más finita.
Del mismo modo, altos niveles de estrógeno pueden ser problemáticos cuando causan
descoloración o manchas oscuras. Usualmente está asociadao a la actividad hormonal
femenina, la cual se exacerba con la exposición al sol. Algo que se ve en hasta en un
70% de las mujeres embarazadas y hasta en 1/3 de las mujeres que usan
anticonceptivos o reemplazos hormonales. Los andrógenos, como la testosterona baja
también tienen su efecto en la piel, tanto en las mujeres como en los hombres,
específicamente en cuestión de grosor.
El reemplazo de testosterona en los hombres puede tener un proceso anabólico,
aumentando la síntesis de proteínas en el tejido. Pero el exceso de ésta puede crear
pérdida de cabello o hirsutismo, piel grasosa y acné.

4. ¿Qué produce la deficiencia de estrógenos en sistema cardiovascular?

Los síntomas de ataque cardíaco en las mujeres pueden ser diferentes de los que
presentan los hombres. Muchas mujeres que sufren un ataque cardíaco no lo saben.
Las mujeres suelen sentir ardor en la región superior del abdomen y pueden tener
mareo, malestar estomacal y sudoración. Como podrían no sentir el típico dolor en la
mitad izquierda del pecho, muchas mujeres podrían pasar por alto los síntomas que
indican que están sufriendo un ataque al corazón.
Los ataque cardíacos son, en general, más graves en las mujeres que en los hombres.
En el primer año después de un ataque cardíaco, las mujeres tienen una probabilidad
un 50 por ciento mayor de morir que los hombres. En los primeros seis años después
de un ataque cardíaco, las mujeres tienen una probabilidad casi dos veces mayor de
sufrir un segundo ataque.
Los estudios han demostrado que después de la menopausia, las mujeres tienen un
mayor riesgo de sufrir una enfermedad del corazón. Los investigadores han vinculado
este hecho a la disminución de los niveles de estrógeno, una hormona femenina,
durante la menopausia —un proceso que comienza alrededor de los 50 años de edad—
. El estrógeno está relacionado con niveles más elevados de lipoproteínas de alta
densidad (HDL o «colesterol bueno») y niveles más bajos de lipoproteínas de baja
densidad (LDL o «colesterol malo»). Como la esperanza de vida de las mujeres en los
Estados Unidos es de 79 años, las mujeres también pueden anticipar vivir una gran
parte de su vida con un riesgo cardiovascular más elevado. Es más, una de cada cuatro
mujeres mayores de 65 años de edad sufre de algún tipo de enfermedad cardiovascular.
Los investigadores han estudiado la forma en que el tratamiento restitutivo con
hormonas puede afectar a las mujeres que tienen y que no tienen enfermedades
cardiovasculares. Al cabo de varios años y de muchos estudios clínicos, la AHA aún no
les aconseja a las mujeres que tomen tratamiento restitutivo con hormonas para reducir
el riesgo de sufrir enfermedad coronaria o accidente cerebrovascular. Cada mujer debe
evaluar los riesgos de este tratamiento y comentarlos con su médico. Existen
tratamientos no hormonales eficaces para síntomas de la menopausia tales como la
disminución de la masa ósea
5. ¿Qué efectos produce la falta de estrógenos en el sistema nervioso?
La consecuencia de la falta de estrógenos a nivel del sistema nervioso produce 3
cambios: a corto plazo y en la enfermedad de Alzheimer.

1. Trastornos a corto plazo:

En casos demostrativos como el estrés, se encuentra la menopausia, en la que hay una

caída de la secreción de estrógenos por el ovario, y ésta disminución modifica los
neurotransmisores y las neurohormonas centrales lo que trae consigo cambios en los
procesos cognitivos, de comportamiento y de conducta del individuo. En el sistema
nervioso central existen abundantes receptores para estrógenos, y son muy abundantes
en la corteza cerebral, sistema límbico, hipocampo, hipotálamo, amígdala, lo que explica
las profundas modificaciones que se producen en los distintos parámetros en los que se
sustenta la capacidad cognitiva como:
1. Atención
2. Memoria
3. Apendizaje
 4. Procesamiento del lenguaje
5. Razonamiento abstracto
6. Destrezas psicomáticas
7. Patrones de reconocimiento

Los estrógenos tienen múltiples acciones sobre el sistema nervioso central que son
fundamentalmente ejercidas a través de cambios en síntesis o liberación de
neurotransmisores.
- Acción de los estrógenos sobre los neurotransmisores en el SNC:

- Catecolaminas:
Entre éstas sustancias se encuentran la dopamina, noradrenalina y
adrenalina. La dopamina está involucrada en múltiples funciones, entre
las que se puede citar: comportamiento sexual, conducta, memoria,
neuroprotección, termorregulación, función motora-sensitiva, cognitiva,
sensorial, endocrina, etc. Una de las características del estrés oxidativo
y la acumulación de radicales libres en las neuronas, es la destrucción
del sistema de neuronas dopaminérgicas. El hecho de que los estrógenos
estimulen su síntesis, a través de una estimulación de las enzimas
involucradas en la síntesis de catecolaminas, permite suponer que su
disminución como ocurre en la menopausia, incidiría en la aparición de
patología psiconeurológica vinculada con la disminución de la actividad
de este sistema, por ejemplo, enfermedad de Parkinson, estados
depresivos, hipofunción de los órganos de los sentidos (visión y acústica).
Es evidente que la falta de estrógenos que caracteriza el climaterio,
produce un profundo desequilibrio en los distintos sistemas de
neurotransmisores que controlan las funciones cerebrales, sin embargo,
no es posible atribuir un determinado síntoma únicamente a la falta de la
hormona ovárica y un ejemplo de esto es la explicación fisiopatológica de
los trastornos vasomotores, síntoma característico del climaterio, que
está directamente vinculado a la falta de estrógenos.
Este déficit estrogénico produce un importante desequilibrio entre los
neurotransmisores centrales, involucrados en la regulación del centro
térmico hipotalámico y del sistema vegetativo, que podrían estar
involucrados en la regulación de éstos procesos y además en el control
hipotalámico de las funciones de los sistemas simpático y parasimpático.

1. ENFERMEDAD DE ALZHEIMER:

Las hormonas ováricas foliculares tienen efectos pleiotrópicos en el cerebro. Participan

en todos los procesos que mantiene la fisiología neuronal: aporte y consumo de oxígeno
y glucosa, síntesis y degradación de proteínas y comunicación interneuronal. Los
esteroides gonadales son neuroprotectores por su acción estimuladora de supervivencia
neuronal, crecimiento dendrítico-axonal y neuroplasticidad. Hay una selectividad
regional en la existencia de receptores de estrógeno en las neuronas21. Además de
estar en las áreas neuroendocrinas, la máxima concentración ocurre en las células
colinérgicas del sistema límbico (amígdala, corteza entorrinal y zona CA 1 del
hipocampo), así como en todo el manto neocortical (asientos iniciales de las lesiones de
la EA), cuyas grandes neuronas piramidales van sucumbiendo a lo largo de la
progresión de la enfermedad.
El subtipo α de receptor estrogénico se localiza sobre todo en el hipotálamo; el β está
más extendido y aparece también en los astrocitos.
Los mecanismos de acción de los estrógenos en el cerebro no difieren esencialmente
de los que tienen lugar en otros órganos diana25. Como en la célula endotelial,
osteoblasto o célula mamaria, los estrógenos entran en las neuronas, se translocan al
núcleo, interactúan con el receptor, se ligan al ADN y activan la transcripción de genes
susceptibles a estas hormonas sexuales. Pero también hay receptores estrogénicos en
la superficie celular que se acoplan con proteínas citosólicas transductoras de señal
responsables de efectos rápidos de señalización aguda. Por el mecanismo genómico,
los estrógenos modulan la síntesis, liberación y metabolismo de muchos neuropéptidos
y neurotransmisores, así como la expresión de sus receptores. A través de los
mecanismos no genómicos, los estrógenos modulan la excitabilidad eléctrica y el
funcionamiento de las sinapsis, al igual que la morfología neuronal y la sinaptogénesis.
El alelo ε4 del gen APOE es el factor de riesgo o susceptibilidad genética más importante
para sufrir EA, aunque su mecanismo proteómico no está definitivamente aclarado. Los
estrógenos modulan la expresión de APOE y pueden reducir la acumulación de este
péptido en las placas neuríticas.
En la sintomatología, progresión y gravedad de la EA, el daño neuronal ocurre
simultáneamente con las alteraciones neuríticas y sinápticas. Las neuronas deprivadas
de acción estrogénica pierden sinapsis, espículas dendríticas y arborización axonal. Los
estrógenos promueven el crecimiento espicular y refuerzan la formación de sinapsis,
sobre todo a nivel hipocámpico. Asimismo modulan la expresión del ARNm de
neuromodulina que elonga los axones y contribuye a la sinaptogénesis.
Está ampliamente documentada la influencia de los estrógenos sobre el sistema
colinérgico y sobre otros sistemas de neurotransmisión (serotoninérgico,
catecolaminérgico y dopaminérgico) . En suma, el papel beneficioso que pueden tener
los estrógenos en la patogenia de la EA tiene un sustento racional experimental bastante
sólido, sin embargo, aún no se han demostrado sus efectos en un modelo animal
adecuado.
 6. ¿Cuáles son los síntomas más frecuentes de la menopausia y por qué se
producen?

- “Sofocos”, caracterizado por una rubefacción extrema de la piel.

- Sensaciones psicológicas de disnea
- Irritabilidad
- Fatiga
- Ansiedad
- Disminución de la resistencia y de la calcificación de los huesos de todo
el cuerpo.

Los sofocos se producen por la baja producción de estrógenos, que influye en la

regulación térmica del cuerpo. Se produce una vasodilatación de manera repentina y
hace que la sangre circule más rápidamente y como consecuencia se produce una
subida de la temperatura, produciendo enrojecimiento generalmente en cuello y rostro.
Los síntomas se producen por un “agotamiento de los ovarios”. A la edad de 45 años
quedan pocos folículos primordiales capaces de responder a la estimulación de FSH y
LH, y la producción de estrógenos por el ovario decrece a medida que el número de
folículos primordiales se aproxima a 0. Cuando la producción de estrógenos desciende
por debajo del valor crítico, los estrógenos ya no pueden inhibir la producción de
gonadotropinas FSH y LH. Por el contrario, la FSH y la LH se producen tras la
menopausia en grandes cantidades y de forma contínua, pero a medida que se atresian
los folículos primordiales aún existentes, la producción ovárica de estrógenos cae casi
a 0.
9.- ¿Cuáles son los síntomas de la Andropausia?

10. ¿Qué rol desempeñan LH y FSH en el varón? Valores en la andropausia?

Concentraciones elevadas de FSH y de LH plasmáticas, asociadas a valores

disminuidos de To, son marcadores de falla testicular primaria en el hombre de edad.
Ha sido sugerida la cuantificación de LH, FSH y TT (o ToBio) para definir los cambios
hormonales en la andropausia

 FSH:

La FSH generalmente está elevada debido, entre otras cosas, a la disminución de

síntesis de inhibina testicular.

FSH es la sigla en inglés para hormona folículo estimulante, una hormona liberada
por la hipófisis anterior.

En las mujeres, la FSH estimula la producción de óvulos y de una hormona llamada

estradiol durante la primera mitad del ciclo menstrual. En los hombres, la FSH
estimula la producción de espermatozoides.

La hormona folículo estimulante corresponde al tipo gonadotropina, su composición

química es principalmente glicoproteica (proteínas unidas a glucosa). Es una
hormona producida por la hipófisis, cuya vida media oscila entre 2 y 4 horas. Su
peso molecular es de 30.000 daltons.

La FSH es secretada por la adenohipófisis, regula el desarrollo, el crecimiento, la

maduración puberal y los procesos reproductivos del cuerpo.
 Funciones:
 Estimula el crecimiento y desarrollo de folículos.

 Interviene en el crecimiento testicular.

 Interviene en la gametogénesis masculina.

La GnRH o LHRH es un decapéptido cuya función principal es la de estimular la

secreción y la síntesis de FSH y LH, y parece participar también en la elaboración
de patrones de conducta sexual. La respuesta hipofisaria al GnRH depende del
número de receptores, que aumenta después del nacimiento y sufre variaciones
cíclicas durante el ciclo reproductor y está modulada por esteroides,
neurotransmisores, insulina, opioides, etc. La administración prolongada de un
agonista del GnRH (esteroides, por ejemplo) produce fallos en la esteroiodogénesis
y espermatogénesis.

Estas alteraciones se pueden deber a: desensibilización de los receptores hipofisarios

a GnRH; desensibilización de los receptores testiculares a LH; o acción directa del
GnRH a nivel gonadal. La Hormona Foliculoestimulante FSH y la hormona Luteinizante
LH tienen un origen glucoproteico guardando relación estructural con la hormona
gonadotrofina corionica.
A nivel testicular la FSH participa fundamentalmente en el control de la
espermatogénesis y la LH estimula las células de Leydig incrementando la
esteroidogénesis.
EN HOMBRES: La FSH aumenta la producción de proteínas de unión a los andrógenos
mediante la célula de Sertoli de los testículos, y esto es esencial para la
espermatogénesis. Induce a las células de Sertoli para que secreten inhibina, y estimula
la formación de uniones estrechas Sertoli-Sertoli (zonula occludens).
 LH: La hormona luteinizante (también conocida como lutropina, y abreviada como
LH) es una hormona gonadotropina producida por la glándula pituitaria anterior. En
las mujeres, un aumento acusado de la LH (pico de LH) desencadena la ovulación.
En los hombres, estimula a las células de Leydig para que produzcan testosterona
(por lo que se conoce también como hormona estimulante de las células
intersticiales, ICSH). Los niveles normales de LH son bajos durante la infancia. En
el hombre adulto, el nivel normal de LH está entre 7 y 24 mUI/ml. En las mujeres,
durante los años reproductivos los niveles típicos son de 5-20 mUI/ml, mientras que
después de la menopausia son más altos. También hay niveles altos durante el pico
de LH que da lugar a la ovulación y que dura unas 48 horas.

- ESTRUCTURA DE LA HORMONA LUTEINIZANTE:

La LH es una glucoproteína compuesta de dos subunidades: la subunidad α-

(α-LH) de 92 aminoácidos y la subunidad β-(β-LH) de 121 aminoácidos. La
subunidad β es específica de la LH. La subunidad α-, por el contrario, está
presente en otras hormonas: la hormona estimulante del folículo (FSH), la
gonadotropina coriónica humana (hCG) y la tireotropina (TSH).

- FUNCIONES DE LA HORMONA LUTEINIZANTE:

Tanto en los hombres como en las mujeres, la LH es una hormona esencial

para la reproducción.

- En hombres: En el hombre, la LH actúa sobre las células de Leydig del

testículo y se encarga de la producción de testosterona, un andrógeno que
ejerce actividad endocrina y actividad intratesticular (como la
espermatogénesis).
Entonces, este descenso de los niveles de testosterona, fundamentalmente de
testosterona libre provoca, tal como observamos, que los niveles de LH estén
incrementados en el varón añoso, aunque en ocasiones esto no ocurre o es insuficiente
para compensar el descenso de testosterona, ya que con la edad se produce un
descenso de la amplitud de los pulsos de la LH13. También se observa un incremento
de la FSH, al disminuir con los años el número de células de Sertoli, así como la
producción diaria de espermatozoides, siendo lo más frecuente el descenso del
recuento y de la motilidad, manteniéndose la morfología normal. El reflejo bioquímico es
la disminución de los niveles de inhibina y la consiguiente elevación de la FSH.

CONCLSUIONES

 La andropausia tiene efectos adversos sobre la salud física, mental y social, lo

que se traduce como un deterioro de la calidad de vida. Para algunos, la terapia
de reemplazo hormonal puede revertir las manifestaciones clínicas y mejorar
significativamente la calidad de vida.
 El término andropausia se utiliza para describir los síntomas y signos asociados
a una declinación gradual de la secreción de testosterona (T), lo que ocurre
durante el envejecimiento en los hombres.
 El ciclo menstrual normal en una mujer fértil se produce gracias a la liberación
pulsátil coordinada de 2 gonadropinas sintetizadas en la hipófisis : LH y FSH , y
mediadas por el hipotálamo ( GNRH ) y el ovario ( feedback positivo y negativo)
 Los niveles de GNRH disminuyen con la edad , y los pulsos se alteran en
amplitud y frecuencia para estimular a la pituitaria anterior para la liberación de
LH y FSH.
 El estudio de la relación del Alzheimer con niveles bajos de estrógenos es
reciente y aún existen muchas interrogantes.
 Los estrógenos tienen múltiples acciones sobre el sistema nervioso central que
son fundamentalmente ejercidas a través de cambios en síntesis o liberación de
neurotransmisores.
 Los síntomas de la menopausia se producen por un agotamiento de los ovarios.
A la edad de 45 años quedan pocos folículos primordiales capaces de responder
a la estimulación de FSH y LH.
 Las mujeres que presentan alteraciones fisiológicas ya mencionadas durante la
menopausia justifica para que reciban un tratamiento; el más utilizado es la
administración de pequeñas cantidades de estrógenos, sumado a ella
tratamiento psicológico y asesoramiento.
 El síntoma característico de la andropausia es el descenso del deseo sexual
junto con las alteraciones de la calidad de las erecciones; todos los síntomas
condicionan un mayor riesgo de enfermedades cardiocirculatoria, que puede ser
una enfermedad peligrosa para la salud del paciente.
 BIBLIOGRAFIA

Guyton y Hall. Tratado de fisiología médica.2012.12°edición. Edición

Elsevier. Páginas consultadas: 998-999

Estrógenos y enfermedad de Alzheimer: bases, promesas y realidades.

Martinez, J, Oliveros,A. Unidad de Alzheimer. Departamento de
neurología y neurocirugía.

Pomerol, J. Andropausia. Medicina sexual. Vol 92. Barcelona, España.

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LINKOGRAFIA

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http://www.efn.uncor.edu/departamentos/divbioeco/anatocom/Biologia/L
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http://institutomarques.com/ginecologia/unidad-de-
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http://www.ufrgs.br/espmat/disciplinas/midias_digitais_II/modulo_II/fisiol
ogia2.htm