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HIPERTENSIÓN PORTAL

FISIOLOGÍA HEPÁTICA
Microcirculación
• 25% del gasto cardiaco
• ¾ de la vena porta y ¼ parte de la arteria hepática
• Circulación proviene de:
• Arteria hepática  mitad del Oxígeno
DEFINICIÓN
• Conjunto de síntomas y signos que aparecen como resultado de :
1. Gradiente de presión portal de la red venosa > 6mmHg
2. Presión directa de la vena Porta mayor de 21mmHg.
3. Presión intraesplénica mayor 15mmHg
• Es un sindrome secundario a diversas entidades, se entiende como el
aumento de presión en uno o más puntos del territorio venoso portal.
• Aumento patológico de la gradiente de presión entre la vena porta y
la vena cava inferior(gradiente de presión Portal)
HIPERTENSION PORTAL

GRADIENTE VENOSA PORTAL (GVP)


“ DIFERENCIA DE PRESIONES ENTRE EL SISTEMA PORTA
Y EL CAVA”.

( > DE 12 mmHg aparecen complicaciones)

VENA PORTA
- FLUJO ALTO (1000-1200ml/m)
- PRESION BAJA ( 7mmHg)
- 50% O2 que utiliza el Higado
• Rutas colaterales de fuga.
VENA ESPLÉNICA
V
– venas esplénicas E
– vasos gástricos cortos N
A

VENA MESENTÉRICA SUPERIOR P


– v. cólicas derechas O
R
– v.inestino delgado T
A

VENA MESENTÉRICA INFERIOR


– plexos hemorroidales superiores
– arco vascular de Treitz
Hipertensión Portal

2 factores:

Flujo
Resistencia.
volumen / minuto
• La vena Porta ofrece muy poco resistencia al flujo, siendo la
microcirculación hepática es la principal resistencia.

• AUMENTO DE LA RESISTENCIA VASCULAR PERIFÉRICA


• La resistencia intrahepática aumenta por:
a)COMPONENTE MECÁNICO
Distorsión de microcirculación hepática y aumento de la RVP,
fibrosis, nódulos, depósitos.
• B) COMPONENTE DINAMICO
Es el resultado de la vasoconstricción de las vénulas portales
secundario a la contracción activa de los miofibroblastos
portales y las células musculares mediado por
vasoconstrictores endógenos y disminución de
vasodilatadores.
Elevación de la presión portal
Circulación colateral

Flujo sanguíneo portal

Vasodilatación esplácnica
NO
Glucagón

Prostaciclina
factor natriurético auricular
HIPERTENSIÓN PORTAL INTRAHEPÁTICA

VASOCONSTRICTORES
ENDOGENOS :
- ENDOTELINAS
- α ADRENÉRGICOS
- LEUCOTRIENOS
- TROMBOXANOS
- ANGIOTENSINA II
CLASIFICACIÓN DE LA HIPERTENSIÓN PORTAL
PREHEPÁTICA Trombosis vena porta y vena esplénica
(congénita, traumática tumoral, estado
hipercoagulación malformación de la porta,
),

obstrucción externa
HEPÁTICA Granulomatosis hepática
Presinusoidal Esquistosomiasis
Fibrosis hepática congénita.
Hipertensión portal idiopática.

Sinusoidal Cirrosis

Postsinusoidal Enf. venooclusiva

POSTHEPÁTICA Sd Budd-Chiari. Enf. Cardiológicas.


ETIOLOGIA

PREHEPATICA INTRAHEPATICA POSTHEPATICA

• TROMBOSIS DE LA • PRESINUSOIDAL • SINDROME DE


VENA PORTA • SINUSOIDAL BUDD CHIARI
• TROMBOSIS DE LA • POSTSINUSOIDAL • MENBRANAS EN LA
VENA ESPLENICA VENA CAVA
• ESPLENOMEGALIA INFERIOR
• CAUSAS CARDIACAS
MIOCARDIOPATIA
CONSTRICTIVA
PERICARDITIS
CONSTRICTIVA
HIPERTENSION PORTAL

COMPLICACIONES:
- INMUNIDAD
- METABOLISMO
- DESTOXIFICACIÓN
HIPERTENSION PORTAL
COMPLICACIONES:
- ASCITIS
- DILATACIÓN DE VASOS DEL SISTEMA PORTAL
- DESEQUILIBRIO HIDRO-ELECTROLITICO
- ENCEFALOPATIA

VÁRICES ESOFÁGICAS
• Circulación PortoSistémica COLATERAL
1. Extremo inferior de esofago
2. Recto Vena HSup y HMed, HInf
3. Región Umbilical
CIRCULACIÓN VENOSA COLATERAL

Circulación venosa
profunda:

• La vena umbilical forma una


red venosa colateral.

• La coronaria estomáquica,
forma las várices esofágicas.
CIRCULACIÓN VENOSA COLATERAL

Circulación venosa
subcutánea:

•En la mayoría la
circulación colateral es
portocava superior.

•Anastomosis por venas


umbilicales y
paraumbilicales.
CUADRO
CLÍNICO
ASCITIS

• Acumulación de líquido en la cavidad


abdominal que tiene las
características de un trasudado.

• Aumento en la secreción de la linfa


en el sinusoide hepático.

• Las arteriolas esplácnicas responden


en forma inadecuada a sustancias
vasopresoras.

• Alteraciones renales.
ASCITIS EXUDATIVA

- NEOPLASIA MALIGNA
- T.B.C.
- PANCREATITIS
- BILIAR
- LINFATICA
- E.I.P. (CLAMIDIA)
ASCITIS TRASUDATIVA

- H.T.P.
- NEFROGENICA (S.NEFROTICO/DIALISIS/
TRANSPLANTE)
- I.C.C.
- BUDD-CHIARI
- MIXEDEMA
ASCITIS
ESTUDIO DEL LIQUIDO PERITONEAL

- ESTUDIO - ESTUDIO
BIOQUIMICO: CITOLOGICO:
- PROTEINAS - RECUENTO DE
- GLUCOSA LEUCOCITOS
- PAPANICOLAOU
- D.H.L.
- AMILASA
- A.D.A
- BILIRRUBINA
Cirrosis Hepatica
La cirrosis hepática es una
condición ocasionada por
ciertas enfermedades crónicas
del hígado que provocan la
formación de tejido cicatrizal
y daño permanente al hígado.

El tejido cicatrizal que se


forma en la cirrosis hepática
daña la estructura del hígado,
bloqueando el flujo de sangre
a través del órgano.
CIRROSIS:CLASIFICACIÓN CHILD- PUGH
(RESERVA FUNCIONAL HEPÁTICA)

Criterios Bueno A Moderado B Malo C


Bilirrubina Sérica Menos de 2,0 2,0 – 3,0 Más de 3,0
Seroalbúmina Más de 3,5 3,0 – 3,5 Menos de 3,0
Ascitis No De fácil control Mal controlada
Encefalopatía No Mínima Avanzada,
Nutrición Excelente Buena "coma"
"emaciación"
ENCEFALOPATÍA
HEPÁTICA
DEFINICIÓN
•La Encefalopatía Hepática EH es
un Síndrome Neuropsiquiátrico
que ocurre en pacientes con
severo deterioro de la función
hepática y consecuente
acumulación de productos
tóxicos no metabolizados por el
hígado.
 Se manifiesta por
alternancias en las
modificaciones del estado
mental que se presentan
como consecuencia de las
descompensaciones
avanzadas de la enfermedad
hepática o de la derivación
porto sistémica.
 La EH esta relacionado a los
efectos del amonio el cual
causa anormalidades en los
neurotransmisores y el
Astrocito sufre injuria por
stress oxidativo.
 La EH ocurre en el 50% de los
casos de cirrosis.
Hallazgos Clínicos
• De acuerdo a los estados
clínicos:
• Grados 1 y 2 : leve
obnubilación
• Grados 3 y 4 : del estupor al
coma profundo (con o sin
postura de Descerebración)
• Las alteraciones varían desde
cambios sutiles de en el estado
mental hasta el embotamiento
profundo o el sopor.
• Piel : Ictericia, eritema palmar, Angiomatosis arácnida
(telangiectasia), equimosis, dilatación venosa peri umbilical
superficial (cabeza de medusa) en pacientes con cirrosis. Examen Físico
• Ojos: escleras ictéricas, anillos de Kayser-Fleisher (enfermedad
de Wilson)
• Respiración: Fetor hepático
• Tórax: Ginecomastia en hombres
• Abdomen: Ascitis, hígado micro nodular (cirrosis),
hepatomegalia tensa (hepatomegalia congestiva)
• Rectal: hemorroides (hipertensión portal), prueba de thevenon
positivo en heces
• Genitales: Atrofia testicular en
varones con enfermedad hepática Examen Físico
crónica
• Extremidades: edema pre-tibial por
hipoalbuminemia
• Neurológico:
• Cambios en el patrón del sueño que
empiezan con hiperinsomnio y
progresan a la reversión del ciclo del
sueño-vigilia, a menudo es un
síntoma temprano.

NEUROLÓGICO…
Los cambios Cognitivos incluyen una
variedad completa de anormalidades
mentales que van desde la confusión
leve, apatía, agitación, euforia,
inquietud e inversión del patrón día
noche del sueño, hasta la somnolencia,
confusión notable e incluso coma.
Los cambios motores van desde el temblor
fino, coordinación lenta y la asterixis,
hasta la postura y la flacidez de
descerebración.
Asterixis
Es un fenómeno de silencio mioeléctrico intermitente manifestado por muchos
grupos musculares e incrementado por la fatiga.
Se demuestra la pedir al paciente que flexione las muñecas con los dedos
extendidos (“detener el transito”), y enseguida observar un movimiento
oscilante de los dedos.