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Gástrica y Úlcera
Péptica
Diego Montañola 20121012013
Secreción Ácido Gástrica
El ácido desempeña un papel principal en el
desarrollo de las úlceras y erosiones del aparato GI.
El control farmacológico de su secreción suele ser de
las principales opciones terapéuticas frente a las
enfermedades relacionadas con el ácido:
ERGE, Úlcera gastroduodenal, gastropatía por
AINES, dispepsias.
Erradicación del H.Pylori constituye otra base
terapéutica de procesos ulcerosos.
Factores Agresivos y
Defensivos.
Fisiología de la Secreción
La secreción es producida por las células parietales
del estomago.
La secreción es regulada de
forma negativa por la
somatostatina (Sx en c.D del
antro) y prostaglandinas E2 y
prostaciclina.
Regulación Fisiológica de la
Secreción.
Modulación Farmacológica
Las posibilidades de prevenir la acción lesiva sobre la
mucosa GI se basan en:
5 fármacos:
1. Omeprazol (20mg/dia)
2. Esomeprazol (20mg/dia)
3. Lansoprazol (30mg/dia)
4. Pantoprazol (40mg/dia)
5. Rabeprazol (20mg/dia)
Se absorben en el duodeno y
presentan buena
biodisponibilidad sistémica.
Metabolizan en el citocromo P-
450 y se excretan en la orina o
bilis.
continuación
La eficacia anti secretora de los IBP es mayor cuanto
mayor numero de bombas de protones se encuentran
integrados en el canalículo secretor de la célula.
Presentan en común la
capacidad de bloquear
selectivamente el receptor H2
en la célula parietal del
estómago.
Incluyen: Cimetidina,
Ranitidina, Famotidina,
Nizatidina y Roxatidina.
continuación
En la actualidad los
antagonistas H2 han dejado
de ser fármacos de elección
en el tratamiento de la mayoría
de las enfermedades
relacionados con el acido
debido a la mayor rapidez y
eficacia de los IBP.
Mecanismo de Acción
Inhiben la secreción acido
gástrica por bloqueo competitivo
y reversible de los receptores
H2 en la membrana basolateral
de la célula parietal.
Atraviesan barreras.
Excreción renal
Interacciones
Se debe a la inhibición de la actividad del citocromo
P450.
Esto interfiere en la eliminación de teofilina, warfarina,
antidepresivos tricíclicos.
La cimetidina inhibe la alcohol deshidrogenasa con lo
que incrementa la concentración de alcohol en sangre.
Los antiácidos disminuyen su disponibilidad por lo que
es conveniente un intervalo de dosificación de al menos
2 horas si se administran conjuntamente.
Reducen el aclaramiento de creatinina y aumentan sus
niveles plasmáticos.
Efectos Adversos
Diarrea, fatiga, estreñimiento, cefalea, mialgias.
El Magaldrato además
presenta cierto efecto cito
protector. Presentación en gel.
Se convierte en sales
insolubles responsables de
estreñimiento
Contribuye a la curación de la
úlcera ya que se une a la bilis
y la pepsina.
Se ha descrito estreñimiento
en el 2% de los casos
En pacientes con IR se ha de
controlar su empleo debido la
toxicidad del aluminio.
Se emplean análogos
estructurales de las PG con
acciones duraderas
Misoprostol
Análogo sintético de la PGE1.
El bismuto se une a
aminoácidos y proteínas del
nicho ulcerosos con los que
forma un coagulo que evita la
acción de distintos irritantes.
Disminuyen la actividad de la
pepsina y escaso poder
antiácido.
continuación
Poseen actividad bactericida
frente a gérmenes patógenos
incluyendo el H. Pylori.
Bloquean la adherencia de la
bacteria a las celular
epiteliales.
continuación
Farmacocinética Efectos Adversos
VO y se excreta por las heces. No se ha descrito ningún caso
de toxicidad humana
Se une a proteínas plasmáticas
y se distribuye por todos los
tejidos.
Se conviene ajustar las dosis
en pacientes con insuficiencia
Se excreta principalmente en la renal y hepática.
orina y el 10% por vía fecal.
La erradicación de la infección
por H.pylori evita las recidivas
y conduce a la curación en
más del 80% de los casos.
Tratamiento
Úlceras con Hemorragia
Digestiva Alta Úlceras por estrés
La inhibición de la secreción Pacientes hospitalizados en
ácida gástrica con la IBP IV estado crítico desarrollan
acelera la curación de la úlceras por estrés.
úlcera y disminuye la
Se puede aplicar IBP o
hemorragia. antagonistas H2 IV como
profilácticos.