ENFERMEDAD INTESTINAL INFLAMATORIA

(EII)

DEFINICIÓN: trastorno inmunitario crónico del intestino *Colitis ulcerosa

*Enf. Crohn

PATOGENIA

FACTORES AMBIENTALES
*Tabaquismo
*Antibióticos(metronidazol, ciprofloxazina) FACTORES GENÉTICOS
*Enteropatógenos(Echerichia Coli, Faecalibacte rium
prausnitzii) *Genes: NOD2, IRGM,
ATG16L1(PREDOMINIO ENF CROHN)

Pérdida regulación

Flora comensal (microbiota) Células del epitelio intestinal Sistema inmunitario de la mucosa

INFLAMACIÓN CRÓNICA
 FLORA MICROBIANA

*Abundante en luz gastrointestinal= 1012 organismos por ml en RESPUESTAS INMUNITARIAS DE LA MUCOSA

colon y 50 % en masa fecal.
*Implicancia con NOD2 para la enf Crohn. *Enf. Crohn, linfocitos T (TH 1) se encuentran activos.
*Anticuerpos contra proteína bacteriana flagelina (frecuente en la *Contribuyen a la patogenia: Linfocitos TH17.
enf Crohn, estenosis, perforaciones y afectaciones del *Polimorfismo del receptor IL-23, reduce el riesgo de EII.
intestino delgado).
*Citocinas proinflamatorias: TNF, interferón y, IL-13 +
*Anticuerpos antiflagelina infrecuentes en colitis ulcerosa.
Mol. Inmunomoduladoras: IL-10, TGFB
*Ciclo autoamplificador: persona susceptible, liberación TNF,
*Tratamiento fundamental: inmunosupresores.
dirigida al epitelio, que aumentan las uniones intercelulares
herméticas, incrementa flujo de materia luminal.

DEFECTOS EPITELIALES

*Enf. Crohn: alteración en la función de barrera constituidas por

uniones herméticas epiteliales. Esto activa a la inmunidad innata y
adaptativa de la mucosa y sensibiliza a las personas enfermas.
*Colitis ulcerosa: polimorfismo altera a la proteína de la matriz
extracelular 1(ECM1), que inhibe a la metaloproteinasa 9 de la
matriz.
*Colitis ulcerosa: polimorfismo del factor de transcripción HNFA,
también relacionada en diabetes juvenil.
 PATOLOGÍA COLITIS ULCEROSA ENF. CROHN
.-Recto hasta colon .-Afecta desde boca hasta ano
.-Lado izquierdo: no más allá del colon .-Afecciones frecuentes: íleo terminal, válvula
transverso ileocecal, ciego.
Características .-Ileitis retrógrada: atrofia de vellosidades, .-40%: solo intestino delgado
macroscópicas regeneración de criptas .-30%: intestino delgado + colon
.-No lesiones salteadas .-15-25%: solo colitis
.-Mucosa de colon: roja, granular con úlceras .-Recto suele estar indemne
de base ancha .-Segmentaria, lesiones salteadas
.-Islotes protruyen a la luz para crear .-Frecuente: estenosis anal, fístulas, fisuras,
seudolípido, como consecuencia de la abscesos
regeneración epitelial .-Proceso transmural
.-Fusión de pólipos, se crean puentes de .-LESIÓN INICIAL: úlceras aftosas
mucosa .-Progresan: úlceras elongadas serpinginosas
.-Atrofia de mucosa: no engrosamiento mural, .-Mucosas: edema y pérdida de sus textura,
superficie serosa normal, no estenosis aspecto empedrado, fisuras
.-Megacolon tóxico, riesgo de perforación .-Grasa serpinginosa
.-Formación de pseudopólipos
.-Pared intestinal: se engrosa, se estenosa, se
fibrosa.

.-Infiltrado inflamatorio .-Neutrófilos que filtran y dañan las criptas del

.-Absecos intracrípticos, distorsión de la epitelio=abscesos crípticos
Características cripta(escaso nº y bífidas, invadido por .-Úlceras aftoides en mucosa
microscópicas macrófagos) , metaplasia pseudopilórico .-Distorsión de la arquitectura de la mucosa
.-SIGNOS: congestión vascular de mucosa, .-Metaplasia de las Células de Paneth
edema y hemorragia focal .-Granulomas no caseosos, cutáneos
.-Proceso inflamatorio difuso(plasmocitos,
neutrófilos, linfocitos, macrófagos) y se limita
a la mucosa y submucosa superficial
.-No presencia de granulomas
 MANIFESTACIONES COLITIS ULCEROSA ENF. CROHN
CLÍNICAS
+Diarrea, rectorragia, tenesmo, secreción de +Modelos: fibroestenótico-obstructivo,
moco, dolor abdominal tipo cólico penetrante-fistuloso
+Síntomas ya presentes durante semanas a +Ileocolitis: dolor cólico en cuadrante inferior
SIGNOS-SÍNTOMAS meses derecho que precede a la defecación y se
+P(x) proctitis: sangre roja, moco alivia con ella, diarrea, tumoración palpable,
sanguinolento mezclados con las heces, fiebre, leucocitosis, anorexia, pérdida de peso,
tránsito proximal se lentifica, estreñimiento disuria, signo de la cuerda (+) , estreñimiento
+Diarrea sanguinolenta, líquida, pus, con +Yeyunoileitis: malabsorción, esteatorrea,
materia fecal; nocturna y postpandrial anemia, hipoalbuminemia, hipocalcemia,
+Anorexia, naúseas, vómito, fiebre, pérdida hipomagnesemia, coagulopatgía, hiperoxaluria,
de peso pelagra; diarrea por proliferación bacteriana,
+Megacolon: timpanismo hepático malabsorción de ácidos biliares; inflamación
+Colitis tóxico: dolor intenso, hemorragia intestinal
+Colitis y enf. Perianal: febrícula, malestar
general, diarrea, dolor abdominal, cólico,
hematoquecia, vómitos fecaloides;
incontinencia, hemorroides
+Enf. Gastroduodenal: naúseas, vómitos,
dolor epigástrico, gastritis negativa para
Helicobacter pylori

Enf. Crohn Colitis ulcerosa

Segmentaria Continuo
Recto preservado Afectación rectal
Mucosa ulcera den empedrado Mucosa granular
Fisuras y fístulas No fisuras ni fístulas
Transmural, serositis Hasta la submucosa, serosa normal
Neoplasia asociada a COLITIS

Complicación más temida a largo plazo de colitis ulcerosa y de la enfermedad de Crohn

Factores del riesgo de displasia
 Duración de la enfermedad, 8-10años iniciada la enfermedad aumenta el riesgo aún más.
 Extensión de la enfermedad, mayor riesgo en aquellos con pancolitis
 Naturaleza de la respuesta inflamatoria, por presencia de neutrófilos aumenta el riesgo
Objetivo de las biopsias: identificar epitelio displásico, precursor del carcinoma asociado a la colitis.

OTRAS CAUSAS DE
COLITIS(C)

C. DE LA C. MICROSCÓPICA
DERIVACIÓN

En pacientes con colitis C. COLÁGENA C. LINFOCÍTICA

ulcerosa

En mujeres de mediana Incrementan linfocitos

Desarrollo de numerosos edad y mayores intraeiteliales
folículos linfoides de la
mucosa
Capa de colágeno Relacionada con la
densasubepitelial enfermedad celíaca, de
Aumentan el nº linfocitos, Graves, artritis
monocitos, macrófagos, reumatoide, gratritis
células plasmáticas autoinmune
FARRERAS

Se utiliza para referirse a enfermedades crónicas:

a) Colitis Ulcerosa(CU)
Inflamación del colón que afecta mayormente al recto y se extiende de manera proximal; continúa de manera variable hasta afectar todo el
colón
b) Enfermedad de Crohn(EC)
Afecta cualquier parte del tracto digestivo
Afección transmural
Hallazgo más definitivo: Presencia de granulomas

ETIOLOGÍA:
 Factores genéticos:
El factor de riesgo más importante para padecer una enfermedad para padecer una EEI es tener una enfermedad con la enfermedad.
 Factores ambientales:
Influencia del tabaquismo en
 EC: Tabaco aumenta el riesgo de padecer
 CU: Aparece en no fumadores y ex fumadores
ANATOMIA PATOLOGICA:
COLITIS ULCEROSA:

 Afecta principalmente la mucosa del colon, mucosa rectal y una extensión proximal variable, dicha mucosa tiene aspecto granular
e hiperémico.
 En el punto de vista microscópico:
 En la fase de colitis aguda se observa linfocitos y células plasmáticas, además de neutrófilos en la luz de las criptas donde pueden
formar pequeños abscesos de cripta( importante hallazgo)
 Inflamación recurrente puede dar cambio permanentes: fibrosis, desaparición de los haustros y retracción longitudinal del colon
propiciando aspecto de “cañería de plomo”en la radiología.
ENFERMEDAD DE CROHN:

 Inflamación transmural y segmentaria, en el 90% tiene afección de íleon terminal

 Las ulceraciones más características adoptan aspecto serpenginoso.
 Patrón ulcerativo característico de la mucosa es “empedrado”.
 Hecho característico: Carácter segmentario.
 Formación de abcesos de cripta, pero a diferencia de CU, la distribución de las lesiones es más focal.
 Aspecto histológico destacado: fibrosis(submucosa y serosa)

A diferencia que en el cuadro clínico menciona ciertos patrones de la

Enfermedad de Chron:
a) Patrón inflamatorio: brotes de la enfermedad que se manifiestan
por diarrea, dolor abdominal y afección del estado general.

b) Patrón estenozante: puede tener varias formas.

En las primeras fases del proceso, la combinación de edema y espasmo produce
manifestaciones obstructivas intermitentes, principalmente en el periodo
postprandial. Con el tiempo, esta inflamación persistente puede dar lugar a la
aparición de lesiones fibroestenoticas que ocasionan repetidos
episodios de obstrucción aguda, desencadenados por brotes de la
enfermedad en los que se añade un componente inflamatorio. Finalmente,
puede aparecer una estenosis fija con un componente predominantemente
fibrotico.

c) Patrón fistulizante: se forman tractos que comunican la luz intestinal

con estructuras vecinas, como consecuencia de la inflamación transmural con afeccion de la serosa.