HERPES SIEMPLE

El herpes es una infección causada por un virus herpes simple (VHS). El herpes
bucal provoca llagas alrededor de la boca o en el rostro. El herpes genital es una
enfermedad de transmisión sexual (ETS). Puede afectar los genitales, las nalgas o el
área del ano. Otras infecciones por herpes pueden afectar los ojos, la piel u otras
partes del cuerpo. El virus puede ser peligroso en recién nacidos o en personas con
sistemas inmunes debilitados.
Existen dos tipos de herpes simple:

El herpes simple tipo 1 frecuentemente causa llagas labiales. También puede causar
herpes genital.
El herpes simple tipo 2 frecuentemente es el que causa el herpes genital, pero
también puede afectar la boca.
El herpes simple se contagia por contacto directo. Algunas personas no tienen
síntomas. Otras presentan llagas cerca del área por la cual penetró el virus al cuerpo.
Éstas se convierten en ampollas que causan picazón y dolor y posteriormente se
curan.

La mayoría de las personas tiene brotes varias veces al año. Con el transcurso del
tiempo, los brotes se hacen menos frecuentes. Los medicamentos que ayudan al
cuerpo a combatir el virus pueden ayudar a mejorar los síntomas y disminuir los
brotes.

ZOSTER

Enfermedad infecciosa, aguda y autolimitada, que se produce por reactivación del virus
de la varicela-zoster (VZV), caracterizada por aparición repentina de una afección de
piel y nervios periféricos que sigue una trayectoria nerviosa dermatomal; suele ser
intercostal, oftálmica o de extremidades. Se manifiesta por hiperestesia y dolor, con
aparición subsiguiente de vesículas en grupos sobre una base eritematosa; desaparecen
solas, y en adultos y ancianos dejan una neuritis posherpética. Puede ser recurrente en
sujetos con alteraciones inmunitarias.

Cuadro clínico Es un padecimiento que se restringe a un solo segmento (dermatoma), y

muy rara vez a dos; es muy frecuente en las ramas de la parte media del tórax y en las
lumbares superiores (T3-L2) (fi gs. 158-1 y 158-2). Por lo general se inicia con
hiperestesia, dolor o ardor en la trayectoria de un nervio sensitivo, más a menudo
intercostal (53%); dos a cuatro días después aparecen de modo repentino las lesiones
cutáneas, que casi nunca rebasan la mitad del cuerpo. En 12 a 24 h hay pocas o
abundantes vesículas de 2 a 3 mm de diámetro, que se asientan sobre una base
eritematosa; casi todas se agrupan en racimos que siguen la misma trayectoria que los
síntomas (fi gs. 158-2 y 158-3); pronto muestran umbilicación, se desecan o se
transforman en pústulas (tres a cuatro días) y dejan exulceraciones y costras melicéricas
(7 a 10 días); puede haber formación de ampollas, lesiones purpúricas, zonas de
necrosis y escaras (fi gs. 158-4 y 158-5); a veces no hay lesiones cutáneas (lo que se
llama “zoster sin herpes”).

VERRUGAR VIRALES

Las verrugas o tambien conocinas como “mezquinos”, son lesiones ocacionadas por el
virus del papiloma humano.

El tratamiento para las verrugas virales debe ser indicado por un dermatologo
especialista certificado, cuya valoración dependerá del grado de afectacion y extension
del problema.

Verrugas planas

Las verrugas planas pueden afectar a cualquiera de cualquier edad o genero. Todo lo
que se necesita para tener verrugas es estar infectado con el virus VPH. Este virus es
contagioso y puede fácilmente entrar a tu cuerpo a través de la más pequeña rasgadura
en tu piel. Una vez dentro, afectará el rango en el cual las células de la piel se
reproducen, causando que se formen verrugas

Las verrugas planas aparecen más frecuentemente en el rostro y cuello. También las
puedes encontrar en los brazos, cuello y manos. El VPH o Virus del Papiloma Humano
causa estas verrugas. Las que son del tamaño de una cabeza de alfileraparecen
frecuentemente en las manos y pies de los niños y adolescentes.

Antes de usar algún tratamiento en particular, es crítico confirmar que las

protuberancias son de hecho verrugas planas. Las verrugas planas son
protuberancias que se ven casi sonrosadas contra la superficie de la piel. Estas pequeñas
protuberancias siempre aparecen en racimos. Las verrugas planas tienen topes lisos y
del color de la piel, o pueden ser amarillas. Estas verrugas se pueden esparcir fácilmente
a otras partes de la cara.

Verrugas vulgares

Las verrugas vulgares son un tipo de verrugas víricas. Se trata de una patología
dermatológica que puede aparecer a cualquier edad y en cualquier zona del cuerpo,
siendo las manos y los pies las más frecuentes.
Pueden afectar tanto a la piel como a las mucosas, y aparecen debido a infecciones por
el virus del papiloma humano (VPH). Generalmente son contagiosas, llegando a
extenderse de una persona a otra mediante un contacto directo y estrecho.

Para que podamos definir y detectar correctamente las verrugas vulgares, a continuación
vamos a ver las diferencias con el resto de verrugas y algunos de sus síntomas.
Características de las verrugas vulgares
Las verrugas vulgares son lesiones sobreelevadas del color de la piel y de superficie
verrugosa, blanquecina. Suelen aparecer durante la infancia, mayoritariamente en manos
o extremidades, y pueden ser únicas o múltiples.
Mientras tanto, otros tipos de verrugas no siempre aparecen en dichas zonas, y tampoco
presentan una superficie similar. Se trata, entonces, de otro tipo de verrugas víricas.

La tipología de verrugas víricas, entre la que se encuentran las verrugas vulgares,

presenta cuatro distinciones más.
 Verrugas periungueales
Son verrugas localizadas en las uñas, que plantean una mayor dificultad de tratamiento
debido a su localización.

 Verrugas filiformes
Son verrugas, localizadas en el rostro, que presentan una forma alargada. Suelen ser más
frecuentes en hombres.

 Verrugas planas
Como su nombre indica, son lesiones planas o muy poco sobreelevadas, de pocos
milímetros de diámetro, de color piel o parduzco y generalmente múltiples. Suelen
aparecer en la cara y en el dorso de manos, tanto en niños como en gente joven.

 Verrugas plantares
Suelen confundirse con callos u ojos de gallo, ya que son muy similares. Aparecen
únicamente en la planta del pie, y provocan sensación de dolor al caminar.

Condiloma

El condiloma es una verruga que sale en los labios vaginales, en el interior de la vagina,
en el glande del pene, ingles y ano. Es la enfermedades de transmisión sexual del Virus
del Papiloma Humano que aparece unos 3 meses después del contacto sexual.

El condiloma siempre es contagiado por medio de las relaciones sexuales y se pueden

contagiar por la vagina, boca y ano.
Si el condiloma no es tratado a tiempo, puede causar lesiones serias en la mujer como el
desarrollo de cáncer de cuello de útero. Por lo que hay que tomarse en serio el uso
de métodos anticonceptivos seguros y hacerse revisiones giencológicas periódicas.
 MOLUSCO CONTAGIOSO

Es una infección viral cutánea que causa pápulas o nódulos elevados con apariencia de
perla en la piel.
Causas

El molusco contagioso es causado por un virus que es miembro de la familia de los

Poxvirus. La infección se puede adquirir de muchas maneras diferentes.

Se trata de una infección común en niños y ocurre cuando un niño entra en contacto
directo con una lesión cutánea o un objeto que tiene el virus en él. (Una lesión cutánea
es una zona anormal de piel). En la mayoría de los casos, la infección se observa en la
cara, el cuello, las axilas, los brazos y las manos. Sin embargo, se puede presentar en
cualquier parte del cuerpo, con excepción de las palmas de las manos y las plantas de
los pies.

El virus se puede diseminar a través del contacto con objetos contaminados, tales como
toallas, ropas o juguetes.

El virus también se propaga por contacto sexual. Las primeras lesiones en los genitales
se pueden tomar erróneamente como herpes o verrugas. Pero, a diferencia del herpes,
estas lesiones son indoloras.

Las personas con sistemas inmunitarios debilitados (debido a enfermedades como

el VIH/SIDA) pueden presentar un caso de molusco contagioso que empeora
rápidamente.

El virus del molusco contagioso suele causar una infección crónica localizada. La
transmisión es por contacto directo; la diseminación ocurre por autoinoculación y por
fomites (p. ej., toallas y esponjas de baño) y el agua de baño. El molusco contagioso es
frecuente en niños Los adultos adquieren la infección a través de un estrecho contacto
de piel a piel con una persona infectada (p. ej., el contacto sexual, lucha libre). Los
pacientes con compromiso inmunológico (p. ej., debido al HIV/sida, el uso de
corticosteroides o quimioterapia) pueden desarrollar una infección más generalizada.

Signos y síntomas
El molusco contagioso puede aparecer en cualquier lugar de la piel, excepto en palmas y
plantas. Las lesiones se agrupan en racimos de pápulas rosadas, en forma de cúpula,
cerúleas o nacaradas y umbilicadas, de unos 2 a 5 mm de diámetro. Aparecen con
mayor frecuencia en la cara, el tronco y las extremidades en los niños, y en el pubis,
pene o vulva en los adultos. Las lesiones pueden crecer hasta 10 a 15 mm de diámetro,
sobre todo en pacientes con infección por HIV y otras inmunodeficiencias.

PITIRIASIS ROSADA

Pitiriasis rosada es una erupción cutánea relativamente común que provoca una
erupción cutánea caracterizada por manchas de color rojizo o rosado, que causan
picazón intensa. Sus causas no están todavía completamente aclaradas, pero se cree que
la enfermedad tiene un origen viral.

La pitiriasis rosada es una enfermedad benigna y autolimitada. Su mayor problema es el

hecho de picar mucho y tardar varias semanas para desaparecer.

QUÉ ES LA PITIRIASIS ROSADA

La pitiriasis rosada es una erupción cutánea causada probablemente por algunos virus de
la familia del herpesvirus humano , como el virus herpes humano 6 (HHV-6) y el virus
del herpes humano 7 (HHV-7), los mismos que causan en los niños una enfermedad
llamada exantema súbito, también conocida como roséola.

El exantema súbito y la pitiriasis rosada son diferentes enfermedades causadas por el

mismo virus. El exantema súbito se caracteriza por ser una erupción cutánea con fiebre
alta y sin picazón, mientras que la pitiriasis es una erupción cutánea sin fiebre pero con
picazón intensa.

A pesar de ser provocada por algunos miembros de la familia del herpesvirus humano,
la pitiriasis rosada nada tiene que ver con herpes labial o herpes genital, que son
enfermedades causadas por otros tipos de virus de esta familia, en especial los
herpesvirus 1 (HHV-1) y el herpesvirus humano 2 (HHV-2) (lee: HERPES LABIAL –
Transmisión, Síntomas y tratamiento).

Pese a ser una enfermedad de probable origen viral, la pitiriasis rosada no es

contagiosa. Esta erupción puede aparecer en cualquier momento de la vida, pero es más
común entre 10 y 35 años de edad, siendo rara en los bebés y los ancianos. Más común
en mujeres que en hombres y los meses de otoño y primavera son las estaciones en que
la enfermedad aparece con mayor frecuencia.

SÍNTOMAS DE LA PITIRIASIS ROSADA

En hasta un 90% de los casos la pitiriasis rosada se inicia con una lesión única,
llamada placa heráldica o placa grande, que presenta forma redondeada u ovalada, con
2 a 5 cm de diámetro, bordes bien delimitados y coloración rosada. En los individuos de
piel más oscura, la lesión puede ser morada o gris. Con el decurso de los días, la
placa grande crece, comienza a presentar una fina descamación y su centro se hace más
claro. Abdomen, tórax y espalda son las localizaciones más comunes de esta lesión
inicial.

Algunos pacientes refieren la aparición de algunos síntomas inespecíficos de infección

viral días antes de la llegada de la placa grande. Los más comunes son dolor de
garganta, malestar general, dolor de cabeza, diarrea o dolor en el cuerpo.

Con el decurso de los días se inicia el llamado período eruptivo, también conocido
como erupción secundaria. Esta fase consiste en la aparición de múltiples lesiones
similares a la placa heráldica, pero pequeñas. En general, estas lesiones hijas están
restringidas al tronco y la raíz de las piernas, siendo muy común el acometimiento de la
región de la ingle. El acometimiento del cuello, de la cara, de los pies y las manos puede
ocurrir, pero es inusual, pues las lesiones tienden a centrarse en el centro del cuerpo,
ahorrando las extremidades

El número de lesiones hijas puede variar desde decenas a centenares, dependiendo de la

intensidad de la erupción. Estas lesiones múltiples también son rojas, cuentan con una
descamación fina y pueden ser muy pruriginosas. En algunos casos, la lesión madre es
mucho mayor que las lesiones hijas, pero en otros puede ser solamente ligeramente más
grande. Después del inicio del período eruptivo, el paciente puede tener lesiones
recurrentes de la erupción todavía durante varios días, a veces semanas.

Conforme las lesiones envejecen, ellas pasan a tener un centro más claro y un halo
alrededor con descamación. Después de 4 a 6 semanas, las primeras lesiones comienzan
a sumir, pero pueden dejar un área sin pigmentación (más blanca que la piel), que puede
durar meses para volver al color normal. Mientras más oscura es la piel, más evidente es
esta despigmentación.

Además de las lesiones de la piel, el picor es el único síntoma que la pitiriasis rosada
suele causar. La intensidad del prurito varía de persona a persona. En la mayoría de los
casos, el prurito es leve a moderado, pero 1 de cada 4 pacientes clasifica a su picor
como intenso.
La pitiriasis rosada se cura espontáneamente, pero puede tardar. Contando desde la
aparición de la placa grande hasta la desaparición de las últimas lesiones de la erupción
secundaria, la enfermedad puede tener de 4 a 12 semanas de duración.

Si la erupción lleva más de 3 meses para desaparecer, la hipótesis de pitiriasis rosada

debería ser reconsiderada. En general, se indica una biopsia de piel para confirmar el
diagnóstico

DIAGNÓSTICO DE PITIRIASIS ROSADA

Puesto que ha surgido el período eruptivo, el diagnóstico de pitiriasis rosada es

generalmente relativamente simple. Una historia de lesión madre, con descamación fina
y centro pálido, precediendo en pocos días el aparecimiento de una
erupción pruriginosa y sin otros síntomas es una presentación muy típica de pitiriasis
rosada.

El diagnóstico puede ser más complejo en casos atípicos o cuando la lesión madre está
todavía en una etapa muy temprana. En cerca de un 10% de los casos no hay ninguna
placa madre antecediendo el período eruptivo, lo que hace un poco más difícil el
diagnóstico.

Algunas enfermedades pueden confundirse con la pitiriasis rosada, siendo las

dermatofitosis (lesiones micóticas de la piel), la sífilis secundaria y la psoriasis guttata
las más semejantes (lee: SÍFILIS – SÍNTOMAS, VDRL Y TRATAMIENTO). Algunas
alergias medicamentosas también pueden causar lesiones similares a las de la pitiriasis
rosada. El VIH es otro diagnóstico diferencial a ser considerado en casos atípicos
(lee: SÍNTOMAS DEL VIH – SIDA).

En la mayoría de los casos no es necesario realizar pruebas adicionales. Si el médico,

sin embargo, creer que el cuadro clínico no es muy típico, puede solicitar algunos
exámenes para descartar los diagnósticos diferenciales, tales como investigación de
VDRL o FTA-ABS para sífilis, serología de VIH y examen micológico de la piel para
descartar hongos.

TRATAMIENTO DE LA PITIRIASIS ROSADA

No hay ningún tratamiento específico para la pitiriasis rosada. La enfermedad se cura

espontáneamente y sin secuelas después de 2 o 3 meses, independientemente de lo que
se hace.

El tratamiento generalmente está indicado para aquellos pacientes que se quejan de

mucha picazón. Pomadas o cremas con corticoides de media potencia, tales como
hidrocortisona, mometasona o triancinolona ayudan a aliviar la picazón. Estas pomadas
pueden ser aplicadas 2 a 3 veces al día durante un máximo de 3 semanas, para
minimizar los riesgos de efectos adversos.
Lociones tópicas con mentol o calamina también ayudan y tienen menos riesgo de
efectos secundarios que los corticoides.

Antihistamínicos orales también ayudan. Si el paciente tiene dificultad para dormir

debido al prurito, se puede utilizar antihistamínicos de primera generación, que causan
sueño, como la hidroxicina.

Una vez que han desaparecido la erupción y la picazón, es rara la recurrencia de la

enfermedad.

FOLICULITIS

Es la inflamación de uno o más folículos pilosos. Esta se puede presentar en cualquier

parte de la piel.

Causas
La foliculitis se inicia cuando los folículos pilosos se dañan o cuando el folículo se
bloquea. Por ejemplo, esto puede suceder por fricción contra la ropa o por afeitarse. En
la mayoría de los casos, los folículos dañados resultan luego infectados por las bacterias
estafilococos.

La foliculitis de la barba es una infección de los folículos pilosos causada por

estafilococos en la zona barbada, por lo regular en el labio superior. Afeitarse lo
empeora. La tiña de la barba es similar a la foliculitis de la barba, pero la infección es
causada por un hongo.

La seudofoliculitis de la barba es un trastorno que se presenta principalmente en

hombres afroamericanos. Si los cabellos rizados de la barba se rasuran y quedan muy
cortos, estos pueden curvarse hacia la piel y causar inflamación.
 FORUNCULOSIS

El ántrax es una infección cutánea por estafilococos formada por una agrupación
de forúnculos con extensión de la infección al tejido subcutáneo. Las lesiones presentan
supuración profunda, son de lenta curación y producen cicatrices. A veces se utiliza el
término ántrax para referirse al carbunco. Las dos enfermedades tienen en común las
lesiones cutáneas como síntoma; sin embargo, al contrario que el ántrax de origen
foruncular, las úlceras causadas por el carbunco suelen ser indoloras

Un ántrax está compuesto de varios forúnculos agrupados en una masa indiferenciada,

dando el aspecto de una única lesión eritematosa llena de pus y células muertas. Se
observan con más frecuencia en la espalda y la nuca. Los ántrax suelen estar causados
por la bacteria Staphylococcus aureus. La infección es contagiosa y se puede diseminar
a otras áreas del cuerpo o a otras personas, por lo cual no es raro que se den en varios
miembros de la misma familia al mismo tiempo.
Aunque el ántrax puede aparecer sin ninguna causa aparente, se han identificado la mala
higiene, ciertas dolencias como la dermatitis o la diabetes y un sistema inmunitario
debilitado como factores que aumentan el riesgo
Los ántrax suelen ser dolorosos al tacto. La piel alrededor adquiere un color lívido, a
veces con una pústula amarillenta en el centro. Pueden crecer muy rápidamente,
llegando al tamaño de una pelota de golf. A menudo supuran espontáneamente, excepto
cuando la infección es muy profunda. Suelen ir acompañados de malestar general y
fiebre,

Para prevención se necesita una buena higiene corporal es necesaria para disminuir el
riesgo de infecciones recurrentes. Es importante lavarse bien las manos después de tocar
un ántrax y lavar con agua muy caliente cualquier prenda o ropa que se comparta con un
enfermo, como toallas; esto disminuye el riesgo de infección por contagio.
 ERISIPELA

La erisipela es una enfermedad infecciosa aguda de la piel, producida por estreptococos,

fundamentalmente el Streptococcus pyogenes, que afecta la dermis y los vasos
linfáticos subyacentes.2
Se caracteriza por una placa eritematosa roja de extensión variable, de bordes bien
definidos y que puede causar dolor y prurito y manifestaciones sintomáticas que
incluyen fiebre y linfadenopatías. En general, la infección ocurre en las piernas
La erisipela es una infección bacteriana aguda de las capas superiores de la dermis
causada principalmente por estreptococos. Actualmente no existen pruebas de que otras
bacterias puedan causar la erisipela típica. El papel de las toxinas estreptocócicas es
probablemente de importancia en la patogenia de la enfermedad. Durante 20 años se
observó en muchos países un recrudecimiento epidémico, pero los datos se basan
principalmente en las series de los hospitales y están, por lo tanto, sujetos a errores de
sesgo. En un departamento de Dermatología de un hospital francés se registró un
considerable aumento del número de casos: de 5 pacientes diagnosticados en 1978 a 40
en 1990. No existen problemas de resistencia y la penicilina es el tratamiento estándar.
A pesar de que el diagnóstico clínico de erisipela es fácil en su forma típica, en algunos
pacientes en quienes la enfermedad es más profunda, éste se dificulta por la apariencia
clínica y la posibilidad de que esté involucrada otra bacteria. En Francia en 2000, se
llevó a cabo una conferencia de consenso que cubrió todos los aspectos de la
enfermedad.
En el 90 % de los casos la erisipela se localiza en las piernas. Otros sitios involucrados
son la cara, los brazos y los muslos (pacientes con cirugía de cadera). La entidad se
caracteriza por la presentación súbita, con fiebre unas horas antes de la aparición de los
signos cutáneos, que generalmente es más alta en pacientes con celulitis y fascitis.
Puede estar sin embargo ausente en 15 % de los pacientes. El eritema se extiende
gradualmente y se acompaña de edema y dolor. La placa es bien delimitada y se
extiende unos 5 a 25 cm por día, sin involución central.
En las piernas, la puerta de entrada más frecuente es a través del pie de atleta (tiña del
pie). Este se encuentra con más frecuencia en pacientes con erisipela que en la
población general. Otras puertas de entrada incluyen úlceras, dermatitis por estasis
venosa y heridas. En la cara puede ser una complicación de sinusitis, procesos o
manipulaciones dentarias, otitis y heridas.
Los síntomas generales asociados a eritema creciente por lo común son diagnósticos.
Puede observarse linfadenopatía regional, así como linfangitis. Al momento del
diagnóstico es importante tener en cuenta marcadores clínicos de gravedad, que pueden
indicar la necesidad de hospitalización. Estos incluyen síntomas y signos generales,
como fiebre alta y confusión mental, taquipnea, taquicardia, oliguria e hipotensión.
También deben valorarse manifestaciones locales de gravedad, como dolor local
intenso, gran edema, ampollas hemorrágicas, necrosis focal, livedo reticularis y
crepitación. Finalmente, también son motivo de hospitalización la existencia de
comorbilidades como diabetes mellitus y obesidad.
La rápida respuesta favorable a los antibióticos apoya el diagnóstico. En 24 a 72 horas
desaparece la fiebre, y el dolor se reduce, al igual que los signos cutáneos. Si esto no es
así, se debe analizar la posibilidad de complicaciones o tener en cuenta los marcadores
de gravedad clínica citados más arriba. Al resolverse el cuadro produce descamación.
Los factores de riesgo son numerosos. Influyen las condiciones locales (pie de atleta,
úlceras de pierna) así como las enfermedades asociadas (linfedema, diabetes,
alcoholismo) o las condiciones de vida. En el único estudio de casos y controles
realizado se vio que el linfedema y la puerta de entrada son los principales factores de
riesgo para erisipela.
En pacientes con dermohipodermitis atípica es necesario considerar otros diagnósticos,
al igual que cuando la enfermedad no se resuelve tras 48 a 72 horas de tratamiento.
Las manifestaciones más serias son la dermohipodermitis o erisipela necrotizante y la
fascitis. Ambas entidades ponen en riesgo la vida del paciente y requieren tratamiento
quirúrgico.
La erisipela necrotizante es una complicación grave en pacientes con insuficiencia
arterial. En ellos, la erisipela descompensa la enfermedad arterial y provoca necrosis. Se
observa especialmente en ancianos y diabéticos.
 HIDROADENITIS
La hidradenitis supurativa o hidrosadenitis supurativa (HS), (también conocida
como acné inversa) es una enfermedad común de la piel (aunque raramente es
diagnosticada). En esencia, se trata de un proceso inflamatorio crónico del epitelio
folicular, caracterizado por la presencia de lesiones supurativas con distribución
simétrica, cuya localización predominante es a nivel de las axilas, surco
submamario (zonas bajo las mamas) e ingles. Las lesiones son recurrentes y se
acompañan de dolor profundo e intenso. En definitiva, se trata de grupos de abscesos o
"infecciones" tipo forúnculos subcutáneos (aunque algunas veces incluso están libres de
bacterias). La enfermedad no es contagiosa.
Existen indicadores que orientan a una cierta base hereditaria entre ciertos grupos
étnicos y otros que apoyan una base probablemente autoinmune. Los cultivos de
material de muestras para estudios bacteriológicos arrojan frecuentemente resultados
negativos
Esta enfermedad no tiene actualmente curación, aunque sí tratamiento. Entre los
diversos fármacos a emplear se encuentra actualmente en discusión el uso de diversos
medicamentos biológicos que se utilizan también para tratar distintas enfermedades de
la piel.
 CELULITIS

La celulitis es una infección de la piel y los tejidos más profundos. El estreptococo del
grupo A es la causa más común. La bacteria entra en su cuerpo cuando usted se lesiona
la piel como sucede en una herida, quemadura o corte quirúrgico.
Los síntomas pueden incluir:

 Fiebre y escalofríos
 Inflamación de los nódulos o ganglios linfáticos
 Erupción dolorosa donde la piel se presenta roja y frágil. Se pueden formar ampollas y
costras
Su profesional de cuidados de salud puede tomar una muestra o cultivo de la piel o
hacer un análisis de sangre para identificar la bacteria que está causando la infección. El
tratamiento consiste en antibióticos orales (por la boca) en el caso de casos leves o por
vía intravenosa (a través de una vena) en los casos más severos.
 TUBERCULOSIS CUTANEA

La tuberculosis cutánea es una dermatosis infecciosa debida a Mycobacterium

tuberculosis o bacilo de Koch (BK). El gran polimorfismo clínico y el desconocimiento
de la tuberculosis cutánea la convierten en una enfermedad difícil de reconocer, tanto en
los países de fuerte endemicidad tuberculosa como en los países desarrollados, donde
resurge. Las condiciones de vida precarias, la promiscuidad, la coinfección con el virus
de la inmunodeficiencia humana (VIH) y la resistencia al tratamiento son factores
favorecedores. La heterogeneidad de las formas clínicas depende de la situación de la
inmunidad mediada por células dirigida contra el germen, su virulencia y la vía de
inoculación. La dificultad para obtener una confirmación bacteriológica (examen
directo, cultivo, reacción en cadena de la polimerasa [PCR]) impone recoger como
complemento un conjunto de argumentos. Ni el granuloma tuberculoide cutáneo ni la
positividad de la intradermorreacción a la tuberculina son argumentos suficientes por sí
solos. La tri o tetraterapia antituberculosa prolongada es el tratamiento de rigor. La
lucha antituberculosa no sólo se basa en la vacunación con el bacilo de Calmette-Guérin
(BCG), sino también en la elevación del nivel de vida, que hace de la tuberculosis
cutánea y de la afección en general un prototipo de «enfermedad socioeconómica».
 SIFILIS

La sífilis es una enfermedad infecciosa de curso crónico, transmitida principalmente por

contacto sexual, producida por la espiroqueta Treponema pallidum,
subespecie pallidum (pronunciado pál lidum). Sus manifestaciones clínicas son de
características e intensidad fluctuantes, apareciendo y desapareciendo en las distintas
etapas de la enfermedad: úlceras en los órganos sexuales y manchas rojas en el cuerpo.
Produce lesiones en el sistema nervioso y en el aparato circulatorio. Existe en todo el
mundo y se ha descrito desde hace siglos.

La sífilis se contagia principalmente por contacto sexual, seguido por el contagio

vía transplacentaria. Besar, recibir transfusiones sanguíneas o inocularse
accidentalmente son vías de transmisión menos importantes hoy día. Estudios de parejas
han establecido tasas de transmisión de entre un 18 a un 80%, mientras que estudios
prospectivos dan tasas de entre un 9 a un 63%. Finalmente, la probabilidad general
esperada de transmisión entre parejas es de un 60%.
Formas de contagio: Mediante el contacto de la piel con la secreción que generan
los chancros, o por contacto con los clavos sifilíticos de la persona enferma; al
realizar sexo oral sin preservativo (ya sea que los chancros estén en la boca, en el pene o
en la vulva), o a través del beso si hay lesiones sifilíticas en la boca. Puede ser
contagiada por el uso compartido de jeringas. Si la madre está infectada puede
transmitirla a sus hijos a través de la placenta (sífilis congénita) o a través del canal de
parto (sífilis connatal). En ambos casos, el bebé puede morir pronto o
desarrollar sordera, ceguera, perturbaciones mentales, parálisis o deformidades.
Es prácticamente imposible que se transmita por una transfusión de sangre, porque la
sangre se analiza antes de su transfusión, y porque el Treponema pallidum no sobrevive
más de 48 horas en la sangre conservada en hemoteca.
En comunidades que viven bajo pobres condiciones higiénicas, la sífilis endémica
puede transmitirse por contacto no sexual. Pero no se transmite por el asiento en
sanitarios, actividades cotidianas, tinas de baño o compartir utensilios o ropa.
Es importante notar que el sujeto en la fase precoz de la enfermedad resulta altamente
contagiante (la úlcera venérea está llena de treponemas), pero se sostiene que después
de cuatro años el individuo infectado no puede difundir más el microorganismo
mediante relaciones sexuales. En las relaciones entre hombre y mujer es más fácil que
se contagie el hombre. El período en el que más personas se contagian es entre los 20 y
los 25 años de edad. El recontagio es muy común en varones homosexuales. En los años
ochenta y noventa en Europa hubo una relativa disminución de los casos de sífilis,
relacionados con el temor al contagio por VIH, que conllevó al uso generalizado del
preservativo, que representa una eficiente barrera contra el contagio, tanto del VIH
como del Treponema pállidum.
Según datos de la OMS, en el mundo existen 12 millones de nuevos casos de sífilis:

 África subsahariana: 4 000 000

 Sur de Asia y Asia Pacífico: 4 000 000
 Latinoamérica y el Caribe: 3 000 000
 Norte de África y Oriente Medio: 370 000
 Europa Occidental: 140 000
 Europa Oriental y Asia Central: 100 000
 Norteamérica: 100 000
 Australia y Nueva Zelanda: 10 000

CUADRO CLINICO

Tras un período de incubación de entre dos y seis semanas la sífilis transcurre por cuatro
etapas clínicas de límites difusos: primaria, secundaria, latente y terciaria.
Sífilis primaria
Esta etapa se caracteriza por la presencia en el sitio de inoculación ―la boca, el pene, la
vagina o el ano― de una úlcera indurada e indolora parecida a una herida abierta, que
se denomina chancro. Se acompaña de inflamación de los ganglios regionales. en unas
pocas semanas el chancro cura espontáneamente.
En el varón los chancros suelen localizarse en el pene o dentro de los testículos, aunque
también en el recto, dentro de la boca o en los genitales externos, mientras que en la
mujer, las áreas más frecuentes son: cuello uterino y los labios genitales mayores o
menores.
Durante esta etapa es fácil contagiarse con la secreción que generan los chancros. Una
persona infectada durante esta etapa puede infectar a su pareja al tener relaciones
sexuales sin protección.
Sífilis secundaria
La sífilis secundaria comienza entre el momento de la desaparición del chancro o hasta
seis meses después. Se caracteriza por malestar
general, cefalea, fiebre baja, adenopatías generalizadas, pápulas rosáceas indoloras
llamadas «clavos sifilíticos» en las palmas de las manos y plantas de los pies, a veces
con descamación, lesiones en la mucosa de la boca o los genitales, lesiones confluentes
de aspecto verrugoso cerca del lugar donde se formó el chancro (condiloma lata) y
pérdida de cabello en parches. Los clavos sifilíticos y las lesiones de las mucosas son
muy contagiosos. La sífilis secundaria puede durar de semanas o meses.
Sífilis latente
La sífilis latente se caracteriza por una serología positiva sin síntomas ni signos. Se
divide en dos partes: sífilis latente temprana y sífilis latente tardía, dependiendo de si el
tiempo de presencia de la enfermedad es menor o mayor a dos años respectivamente. Si
el tiempo de la enfermedad se desconoce, se trata como un a sífilis latente tardía.
Sífilis terciaria
En la tercera fase (llamada también fase final), entre uno y veinte años después del
inicio de la infección, la sífilis se vuelve a despertar para atacar directamente al sistema
nervioso o algún órgano.
En esta fase se producen los problemas más serios y puede llegar a provocar la muerte.
Algunos de los problemas son:

 Trastornos oculares.
 Cardiopatías.
 Lesiones cerebrales.
 Lesiones en la médula espinal.
 Pérdida de coordinación de las extremidades.
 Aneurisma sifilítico o luético.
 Goma sifilítico o sifiloma.
Lesión (en la nariz) en la tercera etapa de la sífilis.
Aunque un tratamiento con penicilina puede matar la bacteria, el daño que haya hecho
en el cuerpo podría ser irreversible.
Sífilis congénita
Los bebés de las mujeres con sífilis pueden infectarse mediante la placenta o durante el
parto. La mayoría de los recién nacidos con sífilis congénita no presentan síntomas,
aunque en algunos casos se puede presentar una erupción cutánea en las palmas de las
manos y las plantas de los pies. Entre los síntomas posteriores se incluyen sordera,
deformidades en los dientes y nariz en silla de montar (cuando colapsa el puente nasal).

LEPRA

Es una enfermedad infecciosa causada por la bacteria Mycobacterium leprae. Esta

enfermedad provoca úlceras cutáneas, daño neurológico y debilidad muscular que
empeora con el tiempo.
Causas
No es muy contagiosa y tiene un largo período de incubación (tiempo antes de que
aparezcan los síntomas), lo cual dificulta saber dónde y cuándo alguien contrajo la
enfermedad. Los niños son más propensos que los adultos a contraerla.

La mayoría de las personas que entran en contacto con la bacteria no desarrollan la

enfermedad. Esto se debe a que su sistema inmunitario es capaz de combatir la bacteria.
Los expertos piensan que la bacteria se disemina cuando una persona inhala las
pequeñas gotas en el aire liberadas cuando alguien con lepra tose o estornuda. La
bacteria también se puede transmitir por contacto con los líquidos nasales de una
persona con lepra. La lepra tiene dos formas comunes: la tuberculoide y la lepromatosa.
Ambas formas ocasionan úlceras en la piel. Sin embargo, la forma lepromatosa es más
grave. Esta produce grandes protuberancias e hinchazones (nódulos).
La lepra es común en muchos países del mundo y en los climas templados, tropicales y
subtropicales. En los Estados Unidos, se diagnostican aproximadamente 100 casos cada
año. La mayoría de casos se presentan en el sur, California, Hawaii y las islas de ese
país, y Guam.
 El Mycobacterium leprae resistente a los medicamentos y el aumento del número de
casos en todo el mundo han originado una preocupación global por esta enfermedad.
esentan en el sur, California, Hawaii y las islas de ese país, y Guam.

El Mycobacterium leprae resistente a los medicamentos y el aumento del número de

casos en todo el mundo han originado una preocupación global por esta enfermedad.
Síntomas

Los síntomas incluyen:

 Lesiones cutáneas que son más claras que el color normal de la piel
 Lesiones que presentan disminución de la sensibilidad al tacto, al calor o al dolor
 Lesiones que no sanan después de algunas semanas o meses

 Debilidad muscular
 Entumecimiento o ausencia de sensibilidad en manos, brazos, pies y piernas
Pruebas y exámenes

Los exámenes que se llevan a cabo incluyen:

 Biopsia de lesión de piel

 Examen de raspado de piel
La prueba cutánea de lepromina se puede usar para diferenciar las dos formas de la
lepra, pero no se usa para diagnosticar la enfermedad
Tratamiento

Varios antibióticos diferentes se utilizan para destruir las bacterias que causan la
enfermedad. Estos incluyen dapsona, rifampina, clofazamina, fluoroquinolonas,
macrólidos y minociclina. A menudo se administra más de un antibiótico a la vez, y
generalmente por meses.

El ácido acetilsalicílico (aspirin), la prednisona o la talidomida se utilizan para controlar

la inflamación.
 TIÑAS

Es una infección cutánea causada por un hongo. Con frecuencia, se presentan varios
parches de tiña en la piel al mismo tiempo. El nombre médico de la tiña es tinea.

Causas

La tiña es común, especialmente entre los niños. Sin embargo, puede afectar a personas
de todas las edades. Es causada por un hongo y no por un gusano como el nombre (en
inglés) lo sugiere.

Muchas bacterias y hongos viven en su cuerpo. Algunos son beneficiosos, mientras que
otros pueden causar infecciones. La tiña se presenta cuando un tipo de hongo crece y se
multiplica en la piel.

La tiña se puede transmitir de una persona a otra. Usted puede contraerla si toca a
alguien que tenga la infección o si está en contacto con elementos contaminados por el
hongo como peines, ropa sin lavar, y superficies de duchas o piscinas. La tiña también
se puede adquirir por mascotas. Los gatos son los portadores más comunes.

Los hongos que causan la tiña abundan en zonas cálidas y húmedas. Es más probable
que la tiña se presente cuando usted está húmedo con frecuencia (como a raíz de la
sudoración) y por lesiones menores en la piel, el cuero cabelludo o las uñas.
 La tiña puede afectar la piel en:

 La barba: tiña de la barba

 El cuerpo: tiña corporal
 Los pies: tiña podal (también llamada pie de atleta)
 La zona de la ingle: tiña crural (también llamada tiña inguinal)
 El cuero cabelludo: tiña de la cabeza

CANDIDIASIS
La candidiasis es una infección fúngica (micosis) de cualquiera de las
especies Candida (todas ellas levaduras), de las cuales la Candida albicans es la más
común. Comúnmente conocida como infección por deuteromicetos, la candidiasis
también se conoce técnicamente como candidosis, moniliasis y oidiomicosis.
La candidiasis incluye infecciones que van desde las superficiales, tales como
la candidiasis oral y vaginitis, hasta las sistémicas y potencialmente mortales, conocidas
como candidemias, y generalmente se limita a personas inmunocomprometidas, como
pacientes con cáncer, trasplante o SIDA o incluso pacientes de cirugías de emergencia
no traumáticas.
Las infecciones superficiales y de membranas mucosas por Candida que
causan inflamación y malestar son comunes en la población humana. Aunque
claramente atribuible a la presencia de patógenos oportunistas del género Candida, la
candidiasis describe una serie de diferentes síndromes de enfermedades que usualmente
difieren en sus causas y resultados.
CUADRO CLINICO

La mayoría de las infecciones por la candidiasis son tratables y generan mínimas

complicaciones tales como enrojecimiento, picazón y malestar, aunque las
complicaciones podrían ser graves o fatales si no se tratan en ciertas poblaciones. En
personas inmunocompetentes, la candidiasis suele ser una infección muy localizada de
la piel o membranas mucosas, incluida la cavidad oral (candidiasis oral), la faringe o
el esófago, el aparato digestivo, la vejiga urinaria o los genitales (vagina, pene).
La candidiasis es una causa muy común de la irritación vaginal (vaginitis) y también
puede presentarse en los genitales masculinos. En pacientes inmunocomprometidos, las
infecciones por Candida pueden afectar el esófago con el potencial de volverse
sistémico, y causan un padecimiento muchísimo más grave,
una fungemia llamada candidemia.
La candidiasis oral es muy común en los bebés. No se considera patológica en los bebés
a menos que dure más de un par de semanas.
Los niños, sobre todo entre los tres y los nueve años de edad, pueden verse afectados
por infecciones crónicas de levadura orales, observadas habitualmente alrededor de la
boca como manchas blancas. Sin embargo, no es un padecimiento común.
Los síntomas de la candidiasis pueden variar según el área que este afecte. Infecciones
de la vagina o de la vulva pueden causar picazón grave, ardor, dolor, irritación y una
descarga blanquecina o blanco grisáceo con consistencia como de requesón, a menudo
con una apariencia similar a grumos. Estos síntomas también están presentes en la más
común vaginosis bacteriana. En un estudio publicado el 2002 en la Journal of
Obstetrics and Gynecology (Revista de Obstetricia y Ginecología), solo una parte de las
mujeres que se estaban automedicando para una infección por levaduras en realidad
tenían una infección por levaduras, mientras que la mayoría tenía vaginosis bacteriana o
una infección de tipo mixto. Los síntomas de una infección en los genitales masculinos
incluyen manchas o llagas rojas cerca de la cabeza del pene o en el prepucio, picazón
severa o una sensación de ardor. La candidiasis del pene también puede tener una
descarga blanca, pero es poco común.

PITIRIASIS VERSICOLOR
La pitiriasis versicolor es una enfermedad infecciosa de la piel, comúnmente causada
por hongos del género Malassezia, que agrupa especies de levaduras
dimórficas lipofílicas que forman parte de la flora cutánea normal.

CUADRO CLINICO

Se caracteriza por presentar lesiones no pruriginosas, maculares, discrómicas o

eritrematosas, descamativas, de un contorno bien delimitado, que cursa con una
evolución crónica y recurrente, generalmente asintomática; las manifestaciones clínicas
de la enfermedad se localizan mayoritariamente en el tronco

MICETOMA

Micetoma o pie de Madura es una enfermedad infecciosa local, crónica y progresiva de

la piel, de los tejidos subcutáneos y del hueso, que se caracteriza por una tumefacción
muchas veces grotesca y desfigurante, y por múltiples tractos de senos de los que drena
pus que, a su vez, contiene gránulos. El micetoma puede ser provocado por una gran
variedad de hongos, así como también por bacterias.

Signos y síntomas
El punto más usual de complicación es el pie. Sin embargo, también se aprecian
lesiones en los hombros de los trabajadores que transportan pesos, o en el dorso de la
mano, nalgas o espalda, donde quiera que exista oportunidad para la implantación a
partir del suelo o espinos. Tal como indica el nombre de la enfermedad, la tumefacción
e hinchazón representan un dato característico. La deformidad frecuentemente provoca
cierto grado de incapacidad, lo cual impone el uso de muletas. Una segunda
característica es el drenaje de los senos; la presencia de gránulos en el pus es el tercer
elemento de la tríada de características (edema, formación de fístulas y expulsión de
gránulos).
Sorprende que a pesar de la complicación subcutánea y ósea, el dolor resulte
relativamente raro y característicamente transitorio. Por otra parte, no es frecuente
encontrar casos con manifestaciones generales de infección como fiebre, escalofríos,
sudoraciones y pérdida de peso. La linfadenopatía no es notable.

ESPOROTRICOSIS
La Esporotricosis es una enfermedad infecciosa, generalmente de la piel y crónica,
causada por el hongo Sporothrix schenckii1 Pueden también haber infecciones
del pulmón, hueso y el cerebro y tiene la peculiaridad de ser inoculado por rosales.

Epidemiología
La esporotricosis es una enfermedad ocupacional cosmopólita, frecuente en trabajadores
de granjeros, viveros, horticultores y amas de casa que trabajan sus jardines, en
particular rosales. Además de estas lesiones por espinas, ramitas o astillas, el hongo
puede ser inhalado produciendo infecciones del pulmón, como la neumonía.4
La infección afecta a todas las edades, incluyendo recién nacidos, y a ambos sexos,
generalmente por razones ocupacionales, se ve con más frecuencia en personas menores
de 30 años.
 COCCIDIOIDOMICOSIS
La coccidioidomicosis (también llamada fiebre de San Joaquín o fiebre del Valle) es
una enfermedad producida en personas y animales por hongos dimórficos del
género Coccidioides. Se caracteriza por lesiones granulomatosas en pulmón con
posterior diseminación a tejido óseo, piel o sistema nervioso central, aunque se tienen
reportes de identificación en prácticamente cualquier órgano del cuerpo humano.
El contagio se produce tras la inhalación de las artrosporas. Son sensibles los mamíferos
como el perro, el caballo, primates y el hombre. Se tiene registro de infección en
reptiles.
La inhalación y deposición en el alvéolo pulmonar de las artrosporas es seguida de su
ingestión por los macrófagos, cuya actividad fagocitaria resisten. Una vez en el seno del
tejido pulmonar, la artrospora se hidrata y aumenta isotrópicamente de tamaño mientras
sufre una replicación nuclear masiva hasta formar un cenocito de unos 60 μm, seguida
de endosporulación por segmentación centrípeta. La esférula gigante madura contiene
entre 200-300 endosporas que comienzan a crecer isotrópicamente y que se liberan al
estallar la esférula madre.
Las endosporas pueden formar nuevas esférulas y colonizar otros tejidos por
contigüidad, vía linfohemática, o transportadas por fagocitos, pero muy a menudo la
infección inicial activa los macrófagos y la liberación de las endosporas desencadena
una respuesta inflamatoria intensa y eficaz, que aborta la infección en este punto,
dejando una inmunidad permanente.
Si la inmunidad celular no es eficaz, la evolución es granulomatosa, más proliferativa en
animales y más exudativa en humanos. En algunos casos puede quedar latente la
infección, mientras en otros la enfermedad progresa, extendiéndose por pulmón y a
otros tejidos, especialmente óseo, cutáneo y subcutáneo, y meníngeo en humanos.
Puede haber transmisión transplacentaria en hembras gestantes. La infección siempre es
sensibilizante; las formas progresivas pueden ser más o menos agudas, pero tienden a
ser mortales.
CUADRO CLINICO
La infección inicial puede pasar desapercibida o cursar con ligeros síntomas gripales.
Las formas progresivas cursan con tos y disnea persistente, debilidad, depresión, fiebre
intermitente y pérdida de peso. Después se puede producir osteomielitis con cojeras,
abscesos y aborto en hembras gestantes. Agudas o crónicas, las formas progresivas no
tratadas son mortales.
Lesiones

 Las lesiones macroscópicas son de tamaño variable y aspecto tuberculoide, bastante

sólidas de textura y con cierta tendencia a la supuración. Las lesiones óseas tienden
a situarse en epífisis y uniones osteocondrales, y suelen desarrollar tractos fistulosos
hacia el exterior.
 Microscópicamente son granulomas extensos, ricos en macrófagos,
polimorfonucleares y linfocitos, y con poca tendencia a la fibrosis ni la
caseificación, envolviendo esférulas en diversos estadios de madurez y endosporas
libres o fagocitadas, también frecuentes en los exudados.

ESCABIOSIS
La escabiosis o sarna es una enfermedad de la piel causada por
el ácaro parásito Sarcoptes scabiei, llamado comúnmente arador de la sarna. Es una
ectoparasitosis de distribución mundial en todas las razas. Es una afección cosmopolita,
extremadamente contagiosa, que se observa en particular en las personas que viajan a
menudo. Alcanza a todas las capas de la población y constituye una dermatosis muy
frecuente y de fácil tratamiento.
CUADRO CLINICO
El principal síntoma es la picazón insistente, que se intensifica durante las noches y con
el calor. El picor está causado por la reacción alérgica del cuerpo al parásito, que se
manifiesta con pequeños granos, ampollas y pequeñas úlceras con costras. No
causa fiebre, a menos que exista infección.
Las lesiones más frecuentes son las pápulas eritematosas y las costras hemáticas, estas
últimas, productos del rascado, sin embargo, las lesiones más típicas y que son de gran
ayuda para el diagnóstico son los surcos, líneas grisáceas y sinuosas de 1 a 15 mm de
largo, que son el reflejo exterior de una galería excavada en la epidermis por la hembra
con el fin de desovar, y las vesículas perladas, del grosor de una cabeza de alfiler,
producidas por la secreción del parásito. Estas lesiones, que predominan en las
muñecas, las caras laterales de los dedos y de las manos, los codos y las nalgas, se
extienden a todo el cuerpo. Algunas localizaciones son electivas, y no necesariamente
siempre presentes: en el varón, el prepucio y el glande (chancro escabioso); en la mujer,
la areola (fuera de la lactancia, las lesiones bilaterales de ambas mamas hacen pensar en
la sarna); en el niño y el lactante, la planta de los pies.
La escabiosis puede ir acompañada por lesiones inducidas por microbios
(piodermitis, linfangitis, etc.). Por su parte, en las personas sin infecciones microbianas
de este tipo, no se traduce más que por un mínimo de síntomas y no es pruriginosa. No
obstante, es igualmente contagiosa.
TRATAMIENTO
La sarna es tratada con escabicidas, que deben aplicarse por todo el cuerpo, no solo las
partes infectadas, ya que no se sabe exactamente la localización del parásito, puesto que
si son adultos se pueden extender por todo el cuerpo. Entre los escabicidas más usados
están la permetrina, el lindano, el benzoato de bencilo, el crotamitón y el bálsamo de El
Salvador (ver Myroxylon pereirae). Se debe tener especial cuidado a la hora de aplicar
el tratamiento, evitando las mucosas y esparciendo el producto por todos los pliegues de
la piel, los espacios interdigitales y la zona que queda entre las uñas y la piel, dado que
el parásito puede usar estas zonas como reservorios. El tratamiento dura de 3 a 5 días si
es realizado de manera adecuada y es necesario repetir la aplicación una semana
después por otros 3 días. Algunos accidentes graves han ocurrido cuando personas se
aplican Lindano de manera inadecauda. Este acaricida y pesticida sólo puede aplicarse
en una dilución y posología controlada por un facultativo. Esta enfermedad es muy
contagiosa y por lo tanto el tratamiento lo deben hacer todas las personas que habitan en
la misma casa. El ácaro puede vivir hasta treinta horas en la ropa y el cabello y por lo
tanto la ropa debe desinfectarse, ya sea pasándola por agua hirviendo o bien
exponiéndola al sol durante cuatro horas.
El tratamiento por vía oral se realiza con Ivermectina 0.6% a 200 μg/kg de peso, 1 gota
por kg, dosis única. Se repite una segunda dosis dos semanas después si persiste. Está
contraindicada en el embarazo y en la lactancia.
 AMEBIASIS
La amebiasis, amibiasis o entamoebosis1 es una enfermedad parasitaria producida por
las amebas Entamoeba histolytica, Entamoeba dispar y Entamoeba moshkovskii,2Nota 1
protozoos rizópodos muy extendidos en climas cálidos y tropicales. Se alojan
generalmente en el intestino grueso. Puede invadir la mucosa intestinal produciendo
ulceraciones y diseminarse hacia otros órganos.
El parásito se adquiere por lo general en su forma quística a través de la ingestión oral
de alimentos o líquidos contaminados. Cuando invade el intestino, puede
producir disentería.
CUADRO CLINICO
De cada 10 personas que se les detectan el parásito, una de ellas desarrollará síntomas,
los cuales pueden variar desde unas pequeñas diarreas hasta casos más graves. La
enfermedad desarrolla dos fases:

 Fase aguda: es la más grave, y puede durar de semanas a meses. El enfermo

presenta fuertes dolores abdominales y heces sanguinolentas.

 Fase crónica: puede durar años, y si no se trata puede llevar a la muerte. En este
caso, se alternan diarreas leves con estreñimiento.
Si la enfermedad se agrava, se pueden producir complicaciones, tales como
perforaciones del intestino o amebiasis cutánea (úlceras alrededor del ano cuando
la disenteríaamebiana es muy intensa) o puede conducir a la formación de abscesos en
el hígado, los pulmones, y con menos frecuencia en el corazón; en casos raros puede
incluso alcanzar y lesionar el cerebro.

LARVA MIGRANS
Larva migrans cutáneo, síndrome de migración larvaria cutánea, erupción
reptante, erupción serpiginosa1 o dermatitis serpiginosa es una dermatosis causada por la
migración subcutánea de diferentes especies de nemátodosparásitos, alimentándose de
las sustancias que se encuentran únicamente en una de las capas inferiores de la piel. No
es contagioso, y se adquiere por contacto directo con tierra o arena contaminada con
heces de perros o gatos parasitados. La infección no requiere la presencia previa de
heridas en la piel.
Uno de los agentes etiológicos más comunes en América es Ancylostoma braziliense,
una uncinaria de gatos y en menor medida de perros; la Ancylostoma caninum del perro
también puede ocasionar lava migrans cutánea. Larvas de uncicarias humanas
como Ancylostoma duodenale y Necator americanus y larvas de Strongyloides
stercoralis y otros estrongiloides pueden producir lesiones cutáneas de otro tipo

Síntomas

 Aparición de una pápula pruriginosa en sitio de entrada de la larva

 A los pocos días aparecen trayectos originándose en o cerca de la pápula inicial, de
recorrido aleatorio y tortuoso que avanzan unos cuantos milímetros por día.
 Prurito intenso
 Descamación
Esta es una patología frecuente en zonas tropicales y subtropicales que satisfacen las
exigencias del parásito. Los reportes de hallazgos en humanos de LMC mencionan
principalmente a turistas de países europeos y de EUA al Caribe, México (Caribe
mexicano, Tamaulipas, Veracruz, Tabasco y Guerrero), Argentina, Brasil, Colombia,
Jamaica, Venezuela, Barbados, Senegal y varios países asiáticos, destacando Tailandia.
Los casos autóctonos en Europa y EUA son escasos.
Los microhábitats apropiados se encuentran en zonas costeras con presencia habitual de
perros, lo que ocasiona que los turistas estén en riesgo de adquirir la enfermedad al
asolearse en las playas (50% de los casos). Se considera en riesgo a los niños, debido a
sus hábitos de juego, a jardineros y demás sujetos expuestos a suelos contaminados con
heces de animales infectados.
En ocasiones puede confundirse la aparición de esta enfermedad con el Eccema
dishidrótico que tiene síntomas analogos.

Tratamiento
En caso de presentar un cuadro de Larva migrans cutáneo, consulte a su médico de
familia o asista a su centro de salud más cercano. Los medicamentos aquí expuestos son
de carácter informativo y no pretenden ser utilizados para tratamientos sin asesoría
médica.

 Agentes sistémicos (orales): son antihelmínticos

 Albendazol
 Ivermectina
 Tiabendazol: oralmente, esta medicación puede causar náuseas. Existen
preparaciones tópicas, pero no es útil en lesiones extensas.

 Agentes tópicos helantes, como cloroetano o nitrógeno líquido, aplicado localmente

congelan y destruyen las larvas pero es un tratamiento muy agresivo y en ocasiones
inefectivo.

 Se recomienda utilizar Benadryl u otra crema anticomezón

 PEDICULOSIS
La pediculosis es una ectoparasitosis (parasitosis externa) contagiosa producida por
la infestación por piojos (orden Phthiraptera). La condición puede ocurrir en casi
cualquier especie de animales de sangre caliente (mamíferos y aves), en particular el
término suele hacer referencia a la infestación por Pediculus humanus capitis, que se
localiza fundamentalmente en el cuero cabelludo humano.
Otras pediculosis humanas son la corpórea (infestación por Pediculus humanus
humanus = Pediculus humanus corporis) y la púbica(infestación por ladillas, Pthirus
pubis)
CUADRO CLINICO
Los síntomas característicos:

1. Prurito (picazón) en el cuero cabelludo. Las picaduras son muy pequeñas y en

general no pueden ser vistas en una inspección del cuero cabelludo a ojo
desnudo.
2. Eccemas (lesiones en el cuero cabelludo) ocasionadas por rascarse. Estas
lesiones pueden infectarse aumentando la irritación.
No hay ninguna transmisión demostrada de enfermedades mediante los piojos del cuero
cabelludo humano al menos en Europa. Puede haber complicaciones como
sobreinfecciones bacterianas o pediculide (una reacción papular secundaria en cuello y
espalda).
Piojos y liendres son visibles en una inspección a simple vista del cuero cabelludo. Los
piojos se alojan preferentemente en las zonas detrás de las orejas y sobre la nuca. Las
liendres son más comunes en esas zonas, visibles en una inspección ocular del cabello
cerca de las raíces. Los piojos pueden aferrarse al pelo con sus patas con extremos en
garras, rara vez se encuentran en otras partes del cuerpo o en la ropa. Para hacer
el diagnóstico, deben encontrarse piojos vivos en fase de ninfa o adulto, no basta con
encontrar liendres, de las que puede haber quedado sólo el corion vacío o el embrión en
su interior podría estar muerto.7 La forma más efectiva de revisar una cabeza es pasar un
peine fino por todo el pelo desde el nacimiento hasta las puntas, y los dientes del peine
fino deben ser revisados en búsqueda de piojos vivos luego de cada pasada.
La infestación por piojos generalmente es benigna y sin más manifestaciones que el
picor y las lesiones del cuero cabelludo por el rascado. Sin embargo, en algunos raros
casos puede ocasionar cierta afectación general con anemia por déficit de
hierro y eosinofilia.

ACNE ROSACEA

El acné rosácea (Pitiriasis rosada) es una afección muy común de color rosado. Se trata
de un tipo de acné benigno que afecta a la piel de muchas personas en todo el mundo.
Un estudio realizado en 2010, estimó que el acné rosácea afecta a aproximadamente a
45 millones en todo el mundo.
La mayoría de las personas con rosácea son de origen caucásico y tienen la piel clara,
particularmente en aquellos de origen inglés, irlandés y escocés.
La rosácea no está directamente relacionada con el consumo de alcohol ni es contagiosa.
No existe evidencia de que la rosácea pueda transmitirse por contacto con la piel,
compartir toallas o por inhalación.

SÍNTOMAS
Los principales síntomas de la rosácea incluyen parches de color rojos o rosados en los
que son visibles diminutos vasos sanguíneos rotos, pequeñas protuberancias rojas, a
veces con pus, quistes rojos y ojos irritados. La mayoría de las personas con esta
enfermedad no pueden saben que tienen rosácea o que es una condición diagnosticable
y tratable. Muchas personas que tienen rosácea creen que el color rojo es por tener
sensibilidad al sol, o por su tipo de piel. La rosácea se considera una enfermedad
crónica con altibajos periódicos apareciendo brotes cada cierto tiempo.
A diferencia del acné adolescente o tradicional, los pacientes adultos no "superan" la
rosácea. Una de las características fundamentales de este tipo de acné es que afecta a la
región central de la cara, causando enrojecimiento persistente o enrojecimiento
transitorio sobre las áreas de la cara y la nariz que coincide con las zonas que
normalmente se ponen rojas al rubirizarnos.
Algunos de los síntomas típicos de la rosácea son el enrojecimiento facial, el rubor,
ardor, ronchas rojas y los quistes pequeños. Los síntomas tienden a aparecer y
desaparecer de manera discontínua. La piel puede mantenerse claro, limpia y lisa
durante semanas, meses o años y después de este tiempo, entrar en erupción otra vez. La
rosácea tiende a evolucionar por etapas y por lo general causa la inflamación de la piel
de la cara, especialmente en la frente, las mejillas, la nariz y la barbilla.
Cuando la rosácea se desarrolla por primera vez, puede parecer, a continuación
desaparecer, y volver a aparecer al cabo del tiempo. Sin embargo, es posible que la piel
no vuelva a tener su color normal y los vasos sanguíneos dilatados y espinillas se
mantengan durante el tiempo. La rosácea raramente puede revertirse. La rosácea suele
durar años y, si no se trata, tiende a empeorar progresivamente.

CAUSAS DE LA ROSÁCEA Y FACTORES DE RIESGO

La causa exacta de la rosácea se desconoce y sigue siendo un misterio, simplemente se
presupone que hay una predisposición genética a padecerla. El proceso básico implica la
dilatación de los vasos sanguíneos pequeños de la cara. Las posibles causas de la
rosácea incluyen factores genéticos, la exposición al sol, un ácaro que se encuentra a
veces en los folículos pilosos (Demodex folliculorum), una enfermedad gastrointestinal
y algunos medicamentos que hacen que los vasos sanguíneos se dilaten. Parece que hay
un componente hereditario de la rosácea en un gran número de personas. A menudo las
personas tienen familiares cercanos con rosácea.
La rosácea tiende a afectar a las áreas importantes de la cara y es más común en
personas que se estresan fácilmente. Además, existe una variedad de factores que
pueden desencadenar la rosácea como por ejemplo el estrés, el miedo, la ansiedad, la
vergüenza, etc. La excesiva exposición al sol y los daños solares en la piel son otros
factores también asociados con la rosácea. Algunos de los factores que pueden agraverla
son la falta de ejercicio, el consumo de alcohol, los trastornos emocionales y la comida
picante.
 PÉNFIGO
Existen 3 subgrupos principales de pénfigo: el pénfigo vulgar, el foliáceo y el
paraneoplásico. En todos ellos, recalcan, existe formación de ampollas y ulceración de
la piel o las membranas cutáneas o ambas. Hay, también, pérdida de la adhesión
intercelular epitelial (acantolisis) y presencia de autoanticuerpos dirigidos contra
proteínas de transmembrana denominadas desmogleínas. Cada tipo de pénfigo, sin
embargo, tiene ciertas características clínicas e inmunopatológicas distintivas.
La forma más común de pénfigo es el pénfigo vulgar, que afecta a ambos sexos por
igual, con mayor frecuencia entre la cuarta y la sexta décadas de la vida. El trastorno es
crónico y progresivo y se caracteriza por la presencia de úlceras y ampollas en la piel y
las membranas mucosas. Se ha establecido, comentan los autores, que existe una
predisposición inmunogenética dada por alteraciones en la cadena b1 de un subtipo del
antígeno DR4 del complejo mayor de histocompatibilidad (HLA) de clase II. Casi
todos los pacientes con pénfigo vulgar tienen ulceraciones orales dolorosas al
comienzo de la enfermedad. Estas lesiones tienen bordes mal definidos y ocurren con
mayor frecuencia en la mucosa bucal posterior y en las encías. No obstante, puede
verse afectada cualquier membrana mucosa cubierta por epitelio escamoso
estratificado. Cuando aparecen lesiones cutáneas lo hacen como lesiones
vesiculoampollares frágiles ubicadas, generalmente, en la cabeza y el cuello. En los
casos graves puede producirse compromiso generalizado. El curso natural de la
enfermedad es progresivo y la muerte ocurre, en muchos casos por sepsis, dentro de
los 5 años de iniciada la enfermedad. La evaluación histológica, destacan, muestra
pérdida de los contactos intercelulares y células epiteliales redondeadas. Sin embargo,
no se observa que las células basales se desprendan de la membrana subyacente. En el
suero de casi todos los pacientes con enfermedad activa se detectan anticuerpos de
clase IgG con reactividad contra el epitelio escamoso estratificado. El antígeno
involucrado es una proteína de 130 kDa, la desmogleína 3, que pertenece a la
superfamilia de las cadherinas. Estos autoanticuerpos causan la acantolisis del pénfigo,
aparentemente por regulación negativa de las funciones adhesivas del antígeno. Se ha
demostrado, resaltan, que los ratones con deficiencia genética de desmogleína 3
presentan lesiones orales con características macroscópicas, histológicas y
microscópicas idénticas a las del pénfigo. Estos ratones no tienen lesiones cutáneas; lo
mismo sucede con los pacientes que sólo tienen autoanticuerpos contra desmogleína 3.
En cambio, los enfermos que progresan a la forma cutánea tienen también anticuerpos
contra la desmogleína 1.
El tratamiento del pénfigo debe procurar la reducción de la síntesis de autoanticuerpos.
Esto puede lograrse con corticoides sistémicos, solos o combinados con otras drogas
inmunosupresoras, mientras que la terapia tópica es ineficaz. La mortalidad por
pénfigo vulgar ronda el 5% al 10%. Una parte de ella se debe al uso de dosis muy altas
de corticosteroides. Por esta razón, en el caso de la prednisona, es conveniente no
exceder una dosis diaria de 1 mg/kg. Para los casos leves a moderados, los autores
recomiendan el siguiente orden de tratamiento: prednisona sola, su combinación con
un agente no alquilante (azatioprina o ácido micofenólico), prednisona más un agente
alquilante (ciclofosfamida o clorambucil), y prednisona más un agente alquilante más
plasmaféresis para el control inmediato de la enfermedad.
El pénfigo foliáceo difiere del pénfigo vulgar en muchos aspectos, señalan los autores.
Las lesiones sólo se presentan en la piel, las ampollas son muy superficiales y nunca
existe compromiso de las membranas mucosas. El ampollamiento acantolítico sólo se
produce en las capas superiores de la epidermis, justo por debajo de la capa córnea
exterior. En esta variante del pénfigo sólo se detectan anticuerpos contra la
desmogleína 1. Existe una forma endémica de pénfigo foliáceo denominada fogo
selvagem. Su inmunopatología es idéntica a la del pénfigo foliáceo de Europa y
Norteamérica, pero ocurre en Brasil y Colombia. Esta variante se asocia fuertemente
con 4 haplotipos del HLA DRB1. Además, los estudios sugieren un componente
ambiental. El pénfigo foliáceo puede presentarse también luego del tratamiento con
ciertos fármacos, con mayor frecuencia la penicilamina. Esta variante no suele resolver
por el cese de la droga causal y una vez inducida se comporta como los pénfigos
idiopáticos. El tratamiento del pénfigo foliáceo es idéntico al del pénfigo vulgar,
aunque éste suele ser menos agresivo.
El pénfigo paraneoplásico, explican los autores, se desarrolla exclusivamente en el
contexto de una neoplasia conocida u oculta. Por lo general se trata de un trastorno
linfoproliferativo a células B. Los pacientes presentan ulceraciones mucomembranosas
dolorosas, ampollamiento polimórfico y lesiones de tipo liquenoide. En estos enfermos
se detectan anticuerpos contra las desmogleínas 1 y 3, por lo cual hay acantolisis.
Estos individuos tienen anticuerpos contra un grupo complejo de proteínas
relacionadas entre sí denominadas plaquinas. Dichas proteínas conectan a los
filamentos intermedios del citoesqueleto con las proteínas desmosomales y
hemidesmosomales transmembrana. La presencia de anticuerpos contra plaquinas
permite distinguir al pénfigo paraneoplásico de las otras 2 formas de pénfigo. Cuando
se asocia con un tumor maligno, aclaran, el curso clínico del pénfigo es independiente
de la neoplasia subyacente; la reducción del tumor por quimioterapia no influye sobre
su actividad. En cambio, cuando se asocia con una neoplasia benigna, como el timoma
benigno o la enfermedad de Castleman localizada, la patología autoinmune resuelve
una vez extirpado el tumor.
El pénfigo paraneoplásico es el único en que existe afección autoinmune de un órgano
interno, destacan los autores. La insuficiencia respiratoria progresiva a causa del
compromiso pulmonar constituye el efecto terminal en casi el 30% de los pacientes.
No existe ningún tratamiento óptimo para el pénfigo paraneoplásico. Se obtiene cierto
alivio con la combinación de dosis moderadas de corticosteroides y ciclosporina.

PENFIGOIDE
El penfigoide ampollar es la patología ampollar cutánea autoinmune más frecuente,
señalan los autores, y suele presentarse con mayor frecuencia en ancianos. En este caso
las lesiones orales son raras y las localizadas en la piel se acompañan de intenso
prurito. En estadios más avanzados se presentan ampollas tensas, que algunas veces
conforman una erupción extensiva y muy notoria. La morbilidad y mortalidad de esta
patología es menor que la del pénfigo, posiblemente por el escaso compromiso de las
mucosas, su remisión espontánea y la rápida respuesta al tratamiento. Existen 2
variantes interesantes de penfigoide. Una de ellas es la forma gestacional, también
conocida como herpes gestationis, que ocurre en el segundo o tercer trimestre de
embarazo y suele resolver luego del parto. Desde el punto de vista inmunológico, esta
forma es indistinguible del penfigoide ampollar. La otra variante, el penfigoide
cicatrizal, difiere del ampollar por la ausencia o la poca importancia de las lesiones
cutáneas y el predominio de lesiones mucosas que curan con cicatrización.
Inmunológicamente el síndrome es muy complejo e involucra a varias interacciones
antígeno-anticuerpo.
En el examen histológico, indican los autores, el pénfigo ampollar muestra
ampollamiento subepidérmico, con intenso infiltrado polimorfonuclear a lo largo de la
membrana basal y en la cavidad de la ampolla. En el suero se detectan anticuerpos de
tipo IgG reactivos contra la membrana basal de la piel humana. El primer antígeno
identificado tiene un peso molecular de 230 kDa y fue denominado antígeno 1 del
penfigoide ampollar (BPAG1 por sus siglas en inglés). El segundo antígeno (BPAG2)
es una proteína de 180 kDa, también conocida como colágeno tipo XVII. Estos
antígenos son componentes esenciales de los hemidesmosomas epidérmicos; es decir,
de las estructuras que permiten el anclaje de las células epidérmicas a la membrana
basal. Sin embargo, aclaran, sólo los anticuerpos contra el BPAG2 parecen inducir
ampollamiento. En el pénfigo la unión de los anticuerpos a las moléculas de adhesión
induce directamente el desprendimiento celular. De manera diferente, en el penfigoide
ampollar es necesaria una cascada de eventos inflamatorios para que se formen las
ampollas. Estas lesiones ocurren sólo luego de la unión del anticuerpo a BPAG2, la
activación del complemento y la infiltración por polimorfonucleares. La liberación de
proteasas por estas células parece ser el paso final crítico para la formación de las
ampollas.
Por lo general, el ampollamiento suele cesar entre las 24 y las 48 horas de iniciada la
terapia sistémica con corticosteroides, comentan los autores. La prednisona es el
fármaco más útil por sus efectos antiinflamatorios e inmunomoduladores. En los casos
leves puede reducirse la dosis de corticosteroides con drogas antiinflamatorias, como
la dapsona, o mediante la combinación con tetraciclina o niacinamida. En los casos
moderados, pueden resultar eficaces la azatioprina o el micofenolato. En pocas
ocasiones es necesario recurrir a un tratamiento más agresivo con plasmaféresis y
ciclosofamida.

DERMATITIS HERPETIFORME
La dermatitis herpetiforme (DH), también conocida como enfermedad de Duhring-
Brocq se trata de una afectación cutánea de naturaleza inflamatoria y autoinmune, que
presenta unos típicos hallazgos histopatológicos e inmunopatológicos, que ayudan a
confirmar su diagnóstico.
Clínicamente se caracteriza por la presencia de múltiples lesiones cutáneas
intensamente pruriginosas, muy polimórficas, con un curso evolutivo crónico-
recurrente, que pueden aparecer diseminadas o en grupos. Se presentan como
lesiones eritematosas, placas de urticaria, pápulas, vesículas y ampollas, que derivan en
erosiones, excoriaciones o hiperpigmentación de la piel.
Las lesiones cutáneas suelen aparecer principalmente en zonas de roce o de frecuentes
pequeños traumatismos, tales como la superficie extensora de codos, rodillas, nalgas y
cuero cabelludo, aunque otras zonas pueden también estar afectadas. Es característica la
distribución simétrica de las lesiones.
La enfermedad tiende a evolucionar con períodos de agudización y remisión, variables
en frecuencia e intensidad.
Está generalmente aceptado que se trata de la manifestación en la piel de la enfermedad
celíaca. Diversas investigaciones sobre la DH han demostrado que no es sólo una
enfermedad ampollosa de la piel, sino que se trata de un trastorno cutáneo-intestinal
causado por una intolerancia al gluten de la dieta. Todos los pacientes con DH
presentan diversos problemas relacionados con la ingestión de alimentos que
contienen gluten, si bien solo una minoría experimenta síntomas digestivos.
Su tratamiento consiste en la supresión permanente del gluten de la alimentación con el
seguimiento de una dieta sin glutenestricta (DSG). Puede ser aconsejable el tratamiento
temporal con dapsona u otras sulfonas, para reducir la sintomatología hasta que la DSG
inicia su efecto
CUADRO CLINICO
Las lesiones primarias características de la dermatitis herpetiforme se identifican por la
presencia de múltiples lesiones que pueden aparecer diseminadas o en grupos, en forma
de eritema, placas de urticaria, pápulas, vesículas o ampollas. Los pacientes a menudo
presentan erosiones, excoriaciones y costras, en ausencia de vesículas, que se han roto
debido a la excoriación por el rascado, a causa de la picazón intensa, característicamente
asociada con esta condición.
El picor crónico y las excoriaciones producidas por el rascado, pueden conducir a
su liquenificación. Además, la presencia de una zona hiperpigmentada post-
inflamatoria, puede producirse cuando la lesión se resuelve o desaparece.
La distribución más característica de las lesiones cutáneas es con predominio en las
superficies extensoras de codos (90%), rodillas (30%), hombros, línea media de la
espalda, nalgas y región sacra. Son las localizaciones preferentes por tratarse de lugares
de roce y de continuos pequeños traumas, y son también una característica muy típica
de esta enfermedad. De todos modos, el cuero cabelludo, la nuca, la cara así como
ambas ingles, pueden también estar afectados.
Los síntomas típicos incluyen ardor, escozor y picazón intensa en las zonas afectadas.
Rara vez, los pacientes se encuentran totalmente asintomáticos, aunque el grado de
picor varía. La comezón y la sensación de ardor, pueden predecir la aparición de
nuevas lesiones. Muchos pacientes experimentan cosquilleo y comezón de intensidad
variable, así como sensación de ardor, incluso antes de la aparición de lesiones en la
piel.
La enfermedad tiene un curso crónico, con períodos de remisión y recaída de las
lesiones cutáneas.
En el momento del diagnóstico de la dermatitis herpetiforme, la mayoría de los
pacientes suelen estar asintomáticos a nivel digestivo, pese a la presencia de afectación
intestinal. En estos casos, la presencia de la afectación cutánea es una importante clave
diagnóstica, para facilitar la detección de la enteropatía intestinal.
 EPIDERMOLISIS AMPOLLOSAS
La epidermólisis ampollosa (EB, por sus siglas en inglés) es un grupo de trastornos en
los que se forman ampollas en la piel después de una lesión menor. Esta afección se
transmite de padres a hijos.

CAUSAS

Existen 4 tipos de principales de EB. Estos son:

 Epidermólisis ampollosa distrófica

 Epidermólisis ampollosa simple

 Epidermólisis ampollosa hemidesmosómica

 Epidermólisis ampollosa juntural

 Otro tipo poco común de EB se llama epidermólisis ampollosa adquirida. Esta forma se
desarrolla después del nacimiento. Se trata de un trastorno autoinmunitario, que
significa que el cuerpo se ataca a sí mismo.
La EB puede variar desde una formación leve hasta una forma mortal. La forma leve
causa ampollas en la piel. La forma mortal compromete otros órganos. La mayoría de
los tipos de esta afección comienza al momento de nacer o poco después. Puede ser
difícil determinar el tipo exacto de EB que tiene una persona, aunque existen
marcadores genéticos específicos disponibles para muchas personas actualmente.

Tener antecedentes familiares de esta enfermedad es un factor de riesgo. Si uno de los

padres tiene esta afección, el riesgo es mayor.

SÍNTOMAS

Según la forma de la EB, los síntomas pueden incluir:

 Alopecia (pérdida del cabello)

 Ampollas alrededor de los ojos y la nariz

 Ampollas en el interior o alrededor de la boca y en la garganta, lo que causa problemas
para la alimentación y dificultad para deglutir

 Ampollas en la piel como resultado de una lesión menor o de un cambio en la

temperatura, especialmente en los pies

 Formación de ampollas presente al momento de nacer

 Problemas dentales tales como caries

 Llanto ronco, tos u otras dificultades respiratorias

 Granos blancos diminutos en la piel previamente lesionada

 Deformidad o pérdida de las uñas

Pruebas y exámenes

Su proveedor de atención médica examinará la piel para diagnosticar la EB.

Los exámenes que se utilizan para confirmar el diagnóstico incluyen:

 Pruebas genéticas

 Biopsia de la piel
 Exámenes microscópicos especiales de muestras de piel

Los exámenes cutáneos pueden usarse para determinar el tipo de EB.

 Otros exámenes que se pueden hacer incluyen:

 Examen de sangre para anemia

 Cultivo para buscar una infección bacteriana en caso de que las heridas no estén
cicatrizando muy bien

 Endoscopia de vías digestivas altas o un tránsito esofagogastroduodenal si los síntomas

incluyen problemas para deglutir
Con frecuencia se revisa la curva de crecimiento en un bebé que tenga o pueda tener
EB.

TRATAMIENTO

El objetivo del tratamiento es prevenir la formación de ampollas y evitar las

complicaciones. Otros tratamientos dependerán de qué tan grave sea la afección.

NEVO MELANOCITICO

Neoformaciones benignas únicas o múltiples, constituidas por melanocitos que han

perdido sus prolongaciones dendríticas y se reúnen en nidos de diferentes tamaños y se
localizan en la epidermis, la dermis o la unión dermoepidérmica.

Son las neoplasias de la piel que se observan con mayor frecuencia. Afectan a todas las
razas y a ambos sexos; su desarrollo está infl uido por factores genéticos. Se presentan
en 1.2% de los recién nacidos; la frecuencia se incrementa de modo gradual durante la
niñez y es máxima en la adolescencia; pocas veces aparecen después de los 70 años.

CLASIFICACIÓN

Pueden ser congénitos o adquiridos. Según el tamaño, se denominan de manera

arbitraria pequeños si miden hasta 1.9 cm, grandes si van de 2 a 19.9 cm, y gigantes a
los de más de 20 cm. Por la localización histopatológica se clasifi - can en nevos de
unión, compuesto e intradérmico (esquema 135-1). Los nevos de unión se localizan en
la parte baja de la epidermis, dan lugar a los nevos compuestos y pueden llegar a ser
intradérmicos.

CUADRO CLINICO

Predomina en sujetos de raza blanca con fototipos I y II; es un nevo adquirido que por
lo general se hace evidente en la pubertad. Suele ser múltiple, de unos 0.6 cm de
diámetro, asimétrico, de color café claro u oscuro, sin pelos, con pigmentación irregular
y bordes difusos (fi g. 135-9). Hay una variante eritematosa, parecida a lentigo o
queratosis seborreica. A veces presentan una parte central más pigmentada que da una
imagen en huevo frito; pueden ser más claros en la parte central, con imagen en diana.*
Predomina en el tronco, en ocasiones en la piel cabelluda, las mamas, el pubis y las
nalgas. En la fase de nevo de unión es uniforme, plano y circular, y en la fase de nevo
compuesto está elevado.

NEVO EPIDERMICO

Definición Nevo epidérmico que afecta principalmente las extremidades inferiores, es

lineal y pruriginoso, y está constituido por neoformaciones de aspecto papular,
verrugosas o eritematosas, aisladas o confl uentes. No hay tratamiento específi co.
Datos epidemiológicos Es raro; la bibliografía dermatológica mundial reúne alrededor
de 100 casos. Es congénito o se manifi esta durante la adolescencia. Predomina en
mujeres. Etiopatogenia Nevo epidérmico que por un mecanismo desconocido se vuelve
infl amatorio. Se ha propuesto un vínculo con el liquen estriado y liquen plano lineal; es
controvertido si es la variedad lineal de psoriasis, un mosaicismo de ésta, o una entidad
muy parecida. Hay informes de casos familiares, pero se desconoce el tipo de herencia;
probablemente sea autosómica dominante o ligada a X. Cuadro clínico Puede ser
congénito, pero en general aparece en el transcurso de los primeros seis meses de vida o
durante la ni- ñez (50% a los seis meses de edad, 75% a los cinco años), y rara vez en la
edad adulta. Es una dermatosis unilateral que se restringe a una extremidad, el tronco o
la cara; es más frecuente en las extremidades inferiores, sobre todo en la ingle, la nalga,
el muslo y la pierna del lado izquierdo. Está constituido por muchas neoformaciones
con aspecto de pápulas de 2 a 3 mm, semiesféricas, eritematosas, de color amarillento o
grisáceo, a veces verrugosas, que se presentan aisladas o confl uyen en placas lineales
de superfi cie lisa o escamosa, que siguen el trayecto de las líneas de Blaschko a lo largo
de las extremidades (cap. 70); también hay excoriaciones, costras hemáticas y liquenifi
cación. El aspecto es psoriasiforme o verrugoso.

Tratamiento Se han empleado, con resultados muy variables: glucocorticoides por vía
tópica o intralesional, reductores, queratolíticos, calcipotriol, tacalcitol, 5-fl uorouracilo,
dermabrasión, criocirugía, raspado (curetaje) y electrodesecación, exfoliación química
(peeling), radioterapia, láser de anilinas o CO2 , o extirpación quirúrgica parcial o
completa. Se recomiendan de preferencia lubricantes inertes, como el linimento
oleocalcáreo o glicerolado neutro de almidón. A veces se logra mejoría con retinoides
aromáticos por vía oral, pero deben tenerse en cuenta los efectos adversos y el benefi
cio relativo.

NEVO SEBACEO

Definición Tumor raro, derivado del aparato pilosebáceo, que puede aparecer desde la
niñez. Se localiza sobre todo en la piel cabelluda; origina una placa alopécica,
amarillenta, de superfi cie rugosa o vegetante que en etapas tardías puede sufrir
transformación maligna. En 4% se relaciona con otras neoplasias, en especial
siringocistadenoma papilífero y tricoblastomas.

Cuadro clínico Predomina en la cabeza y el cuello; suele localizarse en la piel cabelluda,

pero también puede hacerlo en la frente, la región preauricular o retroauricular, la nariz,
mejillas o tronco; sigue las líneas de Blaschko. La primera etapa se caracteriza por una
neoformación lineal u ovoide con alopecia, de color amarillento y superfi cie lisa, pero
algo áspera al tacto. En la segunda etapa, que empieza durante la adolescencia, se torna
polilobulada, de superfi cie rugosa o vegetante; puede haber comedones, quistes o
tumores de los anexos mide 0.5 a 15 cm de diámetro. En 90% se relaciona con otros
tumores benignos, siringocistadenoma papilífero (20%) y tricoblastoma (5%), y en
niños con verrugas vulgares (2-4%). En la tercera etapa, o tardía, después de los 27
años, aparecen neoplasias malignas que se manifi estan por lesiones exofí- ticas o
ulceración.

HEMANGIOMAS

Trastornos vasculares que se clasifi can en hemangiomas verdaderos (neoformaciones)

y en malformaciones. Tienen distintas características clínicas, radiográfi cas y
hemodiná- micas, y predominan en niños. Se clasifi caban en maduros, inmaduros o
mixtos.

CUADRO CLINICO

Cuadro clínico Los hemangiomas infantiles o de capilares inmaduros, hipertrófi cos o

“en fresa” (fi g. 130-1) tienen una fase proliferativa y luego una de involución, por lo
general aparecen poco después del nacimiento (88%) y rara vez son congénitos. Pueden
afectar cualquier parte de la superfi cie cutánea, pero predominan en la cabeza. Aparece
una mancha eritematosa que crece con rapidez y se convierte en un tumor fi rme, de
color rojo brillante, con crecimiento progresivo en semanas o meses; casi nunca rebasan
los 10 cm de diá- metro; en ocasiones hay blanqueamiento de la superfi cie, o se ulceran
(26%), lo que origina dolor a veces incapacitante, en especial si la lesión está en los
labios o los genitales, después de lo cual muestran involución; casi nunca hay
hemorragia ni transformación maligna. Pueden ser nodulares, difusos y subcutáneos.
Algunos alcanzan gran tamaño y llegan a obstruir la boca, las vías respiratorias o los
ojos. Se clasifi can en superfi ciales, que son de color rojo, y profundos, de color azul;
por las características topográfi cas pueden ser localizados, segmentarios,
indeterminados y, rara vez, múltiples (1%). Cuando se observan en el momento del
nacimiento reciben el nombre de hemangiomas congénitos no progresivos, y pueden ser
de involución rápida (rapidly involuting congenital hemangioma [RICH]) o no
involutivos (non-involuting congenital hemangioma [NICH]). Los hemangiomas dejan
de crecer a alrededor de los 6 a 12 meses de edad, se tornan de color rojo oscuro, y
empiezan a disminuir de tamaño de manera espontánea, sobre todo si se ulceran; la
mayor parte desaparece antes de los tres años de edad, y casi la totalidad antes de los 5 a
7, pero pueden durar hasta los 10 años; los pequeños desaparecen más rápido y no dejan
huella, los mayores dejan atrofi a, telangiectasias o cicatrices (69%).

QUERATOSIS SEBORREICA

Es el tumor benigno epidérmico más frecuente en adultos; se localiza en la cara y el

tórax. Se caracteriza por neoformaciones queratósicas pigmentadas o un poco
verrugosas, bien limitadas, cubiertas de una escama grasosa que se desprende con
facilidad.

Cuadro clínico Las lesiones predominan en la cara y el tórax, pero pueden observarse en
cualquier sitio, incluso en los genitales, con excepción de las palmas y plantas (fi g.
145-1); se caracterizan por una o varias neoformaciones de 1 a 2 mm a 2 a 4 cm de
diámetro, de superfi cie rugosa o aterciopelada o francamente verrugosa y queratósica
(hiperqueratósicas), de color café (marrón) amarillento u oscuro, con pigmentación
uniforme y bordes bien defi nidos, en cuya superfi cie hay orifi cios foliculares y
escamas grasosas que se desprenden con facilidad. Pueden coexistir con carcinomas
espinocelulares u otras neoplasias propias de la edad avanzada.

QUISTES

Tumores benignos que se ubican en la cabeza, la cara, el cuello y el tórax; son

semiesféricos, de 1 a 5 cm de diámetro, y de consistencia fi rme. Según su origen son
infundibulares (epidérmicos) o triquilémicos (pilares); la terapéutica es quirúrgica.

Cuadro clínico

Es difícil distinguir ambas variedades en clínica; se diferencian principalmente por su

localización. Los quistes infundibulares o epidermoides predominan en el tórax, la cara
y el cuello, y se observan menos en las extremidades; son lesiones superficiales,
asintomáticas, bien limitadas, semiesféricas, de 1 a 5 cm de diámetro, de consistencia
renitente, del color de la piel o rosado-blanquecino; es raro que aparezcan en la piel
cabelluda, o que sean pigmentadas. Se desplazan sobre los planos profundos; en algunos
se puede apreciar el ori- fi cio queratinizado del folículo pilosebáceo (punto o poro).

QUERATOACANTOMA

Neoformación cutánea que crece rápidamente a expensas del epitelio y produce un

aspecto histológico maligno de carcinoma espinocelular; para algunos se trata de una
variante de éste por su destrucción local y posibilidad de metastatizar. Tiende a mostrar
involución espontánea, pero dada su confusión histopatológica con un carcinoma, el
mejor tratamiento es la extirpación quirúrgica.

Clasificación

Solitario (típico o localizado) y múltiple (tipo FergusonSmith). Las variedades son:

gigante, multinodular, subungueal, verrugoso, persistente múltiple, eruptivo
generalizado (Grzybowski), centrífugo marginal, seudorrecidivas, reactivo, inducido
químicamente, en inmunodeprimidos, de mucosas, disqueratósico, y vinculado con otras
dermatosis, como xeroderma pigmentoso, nevo sebáceo y síndrome de Muir-Torre.

Cuadro clínico

Suele afectar partes expuestas a la luz solar (74%) en la cara y las extremidades
superiores, principalmente en los antebrazos y las manos (17%). Hay cuatro etapas de
evolución rápida hasta la desaparición espontánea. La etapa inicial o proliferativa pasa
inadvertida; es un pequeño levantamiento hemisférico del color de la piel que se
desarrolla en días. La etapa de maduración culmina en 3 a 4 semanas; es un tumor en
forma de domo, de uno o pocos centímetros, firme, no doloroso, bien delimitado, móvil,
con un cráter central lleno de queratina y un borde eritematoso con telangiectasias. La
etapa de involución aparece en seis a ocho semanas; se observan disminución de tamaño
y pérdida de la consistencia previa. La etapa de cicatrización ocurre en 2 a 3 meses;
queda una cicatriz deprimida.

FIBROMA

Neoplasias benignas derivadas del tejido fi broso; pueden generar lesiones blandas o
duras. Predominan en las extremidades y el tronco.

Clasificación

I. Fibromas blandos.

a) Verrugas fi liformes o acrocordones.

b) Fibroma o molusco péndulo.

II. Fibromas duros.

a) Dermatofi broma o histiocitoma.

b) Fibroqueratoma digital adquirido.

c) Angiofibromas: pápula fibrosa, pápulas perladas del pene, angiofibromas faciales y

fIbroma periungueal.

CUADRO CLINICO

Los fibromas blandos, cuando son pequeños y múltiples, se denominan verrugas fi

liformes (acrocordones); son lesiones pediculadas del color de la piel o
hiperpigmentadas, que se localizan principalmente en el cuello, las axilas, las ingles,
pliegues inframamarios y párpados. Los únicos son de gran tamaño (molusco o fi broma
péndulo); miden hasta 5 cm o más, predominan en tronco y pliegues, y a veces muestran
infl amación y necrosis después de traumatismo y torsión. Los fi bromas duros son el
dermatofi broma y el fi broma digital El fibroma en pastilla, mal llamado dermatofi
broma, causa lesiones únicas o múltiples en cualquier parte del cuerpo; predomina en
las extremidades inferiores y el tórax; consta de lesiones poco elevadas, pequeñas, de
color amarillo-café (marrón) o rojizo, super- fi cie lisa o rugosa, consistencia firme o
dura, y no unidas a planos profundos. Al comprimir una lesión entre los dedos se forma
una depresión, denominada signo del hoyuelo. Son únicos y asintomáticos; si son
múltiples y eruptivos podrían relacionarse con inmunodepresión. En el tronco y las
extremidades se puede presentar una variante profunda que mide 1 a 2 cm de diámetro.

QUERATOSIS ACTINICA

Es una pequeña zona elevada y áspera de la piel. A menudo estas zonas han estado
expuestas al sol durante mucho tiempo.

Algunas queratosis actínicas pueden transformarse en un tipo de cáncer de piel.

Causas

La queratosis actínica es causada por la exposición a la luz solar.

 Usted es más propenso a desarrollarla si:

 Tiene piel clara, ojos azules o verdes o cabello rojo o rubio.

 Se sometió a un trasplante de riñón o de otro órgano.

 Toma medicamentos que inhiben el sistema inmunitario.

 Pasa mucho tiempo todos los días al sol (por ejemplo, si trabaja al aire libre).

 Tuvo quemaduras solares graves y múltiples a comienzos de la vida.

 Es una persona mayor.

Síntomas

Las queratosis actínicas generalmente se encuentran en la cara, el cuero cabelludo, el

dorso de las manos, el pecho o lugares que a menudo están expuestos al sol.

 Los cambios en la piel comienzan como zonas planas y escamosas. Con frecuencia
tienen una escama similar a una costra amarilla o blanca en la parte superior.

 Los tumores pueden ser de color gris, rosado, rojo o del mismo color de la
piel. Posteriormente, pueden volverse duros, verrugosos o arenosos y ásperos.

 Las zonas afectadas pueden ser más fáciles de sentir que de ver.

Pruebas y exámenes

Su proveedor de atención médica examinará la piel para diagnosticar esta afección. Se

puede tomar una biopsia de piel para ver si se trata de cáncer.
Tratamiento

Algunas queratosis actínicas se convierten en cáncer de piel escamocelular. Procure que

su proveedor examine todos los tumores cutáneos tan pronto como los encuentre. Su
proveedor le dirá cómo tratarlos.
Los tumores o neoplasias se pueden extirpar por medio de:

 Quemado (electrocauterización)

 Raspado de la lesión y uso de la electricidad para destruir cualquier célula remanente

(llamado legrado y electrodesecación)

 Extirpación del tumor y suturas para volver a unir la piel (llamado escisión)

 Congelación (crioterapia, que congela y destruye las células)

Si tiene muchos de estos tumores cutáneos, el doctor puede recomendar:

 Un tratamiento con láser llamado terapia fotodinámica
 Exfoliación de la piel

 Cremas para la piel, como 5-fluorouracilo (5-FU) e imiquimod

QUELITIS ACTINICA

Queilitis actínica. Enfermedad que se produce cuando hay interacción continuada de la

radiación solarcon la piel, que provoca con el tiempo, la aparición de unos cambios pre -
cancerosos en las áreas sometidas a fotoexposición intensa como son: la frente,
las orejas, el dorso de las manos y el labio inferior. Es una forma de queratosis
actínica particularmente agresiva que puede evolucionar hacia un carcinoma
espinocelular. Esta lesión puede extenderse rápidamente hacia otras partes del cuerpo.

Causas de su aparición

Afecta en general a hombres de más de 40 años de edad.

Con mayor frecuencia el labio inferior

Antecedentes de tabaquismo y de fotoexposición solar

prolongada: albañiles, pescadores, trabajadores del campo, etc.
 Placa de queilitis (inflamación de los labios ) seca en el labio, que progresa a úlceras de
curación lenta. Es recomendable la palpación periódica de la lesión. La aparición de
induración debe hacer sospechar un carcinoma escamoso.

También se puede presentar como placas blanquecinas (leucoplasia).

LEUCOCPLASIAS

Son parches en la lengua, en la boca o en la parte interna de la mejilla.

Causas

La leucoplasia afecta las membranas mucosas de la boca. La causa exacta se desconoce.

Puede deberse a irritación como, por ejemplo:

 Asperezas en los dientes

 Asperezas en las prótesis dentales, rellenos y coronas

 Fumar u otros usos del tabaco (queratosis del fumador), especialmente pipas

 Mantener el tabaco de mascar o rapé en la boca por un período de tiempo prolongado

 Beber grandes cantidades de alcohol

El trastorno es más común en adultos mayores.

Un tipo de leucoplasia de la boca, llamado leucoplasia vellosa oral, es causado por el

virus de Epstein-Barr. Este tipo se observa sobre todo en gente con VIH/SIDA. Puede
ser uno de los primeros signos de infección por VIH. La leucoplasia vellosa oral
también puede aparecer en otra gente cuyos sistemas inmunitarios no están funcionando
bien, como después de un trasplante de médula ósea.
Síntomas

Los parches en la boca por lo general se presentan en la lengua (en los lados de la
lengua con la leucoplasia vellosa oral) y en la parte interna de las mejillas.

Los parches de leucoplasia son:

 En la mayoría de los casos, blancos o grises

 Desiguales en contorno

 Cubiertos de pelusa (leucoplasia vellosa oral)

 Ligeramente elevados, con una superficie dura

 Imposibles de raspar

 Dolorosos cuando los parches en la boca entran en contacto con alimentos ácidos o
condimentados

Tratamiento

El objetivo del tratamiento es eliminar el parche de leucoplasia. La eliminación de la

fuente de irritación puede llevar a la desaparición del parche.

 Trate las causas dentales como dientes ásperos, superficie irregular en las prótesis u
rellenos, tan pronto como sea posible.

 Deje de fumar o consumir otros productos del tabaco.

 No tome alcohol.

Si la eliminación de la fuente de la irritación no funciona, su proveedor de atención

médica puede sugerir la aplicación de un medicamento en el parche o el uso de cirugía
para extirparlo.

Para la leucoplasia vellosa oral, el hecho de tomar medicamentos antivirales

generalmente provoca la desaparición del parche. Su proveedor también puede sugerir
la aplicación de un medicamento en el parche.
 ULCERAS Y CICATRICES

Las cicatrices pueden ser planas de color blanquecino, o pueden tener relieve y tener un
crecimiento más allá de la superficie de la piel. Las cicatrices hipertróficas no crecen
más allá de los límites de la cicatriz, en tanto que las cicatrices queloideas si lo hacen
debido al exceso de producción de colágeno.
Los tratamientos de las cicatrices van desde el simple uso tópico de geles, la utilización
de prendas especiales que ejerzan presión sobre la cicatriz, la infiltración de corticoides,
tratamientos minimamente invasivos (peelings, dermoabrasión química o mecánica,
tratamientos con láser, inyección de sustancias de relleno en cicatrices deprimidas) o
tratamientos quirúrgicos.
Cuando la cicartriz es de tipo retráctil, la cirugía incluye la eliminación del tejido
afectado en su totalidad. Se utilizan colgajos cutáneos para traer piel sana de la vecindad
para cubrir el área resecada y formar una nueva cicatriz. Cuando no es posible el uso de
colgajos se realizan injertos de piel, o se realiza la expansión tisular de piel sana
adyacente.
La Z-plastia es un método usado para mover una cicatriz de lugar y descomponer sus
líneas de tensión haciéndo la cicatriz menos visible y de mejor calidad.
Una úlcera es toda lesión abierta de la piel o membrana mucosa con forma crateriforme
y con escasa o nula tendencia a la cicatrización espontánea.
A menudo las úlceras son provocadas por una pequeña abrasión inicial, pero no
exclusivamente, casi siempre van acompañadas de inflamación y a veces infección.
Las úlceras por presión o úlceras por decúbito se definen como una superficie de daño
localizado en la piel y el tejido subyacente, causada por presión, roce, fricción o una
combinación de éstas.
Pueden aparecer en cualquier zona del cuerpo, siendo más frecuentes en las
prominencias óseas (sacro, caderas y talones). Son frecuentes en el ámbito hospitalario,
afectando a pacientes ancianos, pacientes inmóviles o con una patología aguda grave o
con déficits neurológicos.
Se clasifican por grados, caracterizándose el primero por una piel enrojecida, el segundo
por una piel agrietada con vesículas, el tercero por pérdida de continuidad de piel y
necrosis del tejido celular subcutáneo, y el cuarto por una úlcera necrótica extensa que
alcanza al músculo, hueso e incluso vasos y nervios.
En cuanto al tratamiento es de vital importancia evitar las infecciones. Para ello la
limpieza debe ser regular y empleando la mínima fuerza mecánica eficaz. A través del
debridamiento se eliminará el tejido necrótico para impedir la proliferación bacteriana y
favorecer la curación. Este debridamiento puede ser quirúrgico o enzimático. Una vez
que la úlcera está limpia, debridada y desinfectada, debe mantenerse un ambiente
húmedo para favorecer el proceso de granulación y cicatrización.

CARCINOMA BASOCELULAR

El carcinoma de células basales es un tipo común de cáncer de piel. El cáncer ocurre

cuando las células crecen sin control u orden. El cáncer empieza en la epidermis (capa
superior de la piel). Las células cancerosas forman un tumor. El cáncer crece lentamente
y en muy raras ocasiones se propaga.

¿Qué aumenta mi riesgo de carcinoma de células basales?

 Rayos ultravioleta del sol o cámaras bronceadoras: Usted corre un riesgo mayor
si pasa mucho tiempo afuera sin protección contra el sol o usa cámaras
bronceadoras. El riesgo es también elevado si usted estuvo muy expuesto al sol
de niño.

 Piel clara: El cáncer es más común en personas de piel clara de la que se quema
en vez de broncearse.
  Más de 40 años de edad: Por lo general, este tipo de cáncer se encuentra en
personas de más edad, aunque ahora también se está haciendo común en gente
más joven.

 Otros cánceres de piel o tratamientos de radiación: Su riesgo es mayor si ha

sufrido de cáncer de piel con anterioridad. Los tratamientos de radiación para
cualquier tipo de cáncer aumentan su riesgo de cáncer de piel.

 Género masculino: El carcinoma de células basales sucede con el doble de la

frecuencia en hombres. Esto podría deberse a que los hombres pasan más tiempo
afuera.

¿Cuáles son los signos del carcinoma de células basales? Este cáncer generalmente se
forma en la piel que ha sido expuesta al sol. Tumores en la cabeza, orejas, nariz y cuello
son comunes. La mayoría de los tumores no duelen. Los siguientes son signos comunes
de éste tipo de cáncer:

 Bultos color rosa o pálidos, cerosos, brillantes o bultos que pueden contener
vasos sanguíneos en su superficie

 Parches rojos y escamosos

 Llagas abiertas que pueden sangrar y no sanar

¿Cómo se diagnostica el carcinoma de células basales? Su médico le preguntará cuándo

fue que usted notó el bulto. Le preguntará si el tamaño, color, o forma han cambiado
desde la primera vez que lo notó. Además le revisará el resto de la piel para revisar si
hay otros bultos. Preguntará sobre su historial familiar de cáncer de piel, sus
quemaduras de sol pasadas, y el tiempo que usted pasa al sol o en cámaras
bronceadoras.

Se trata de un cáncer del tejido epitelial, aquél que forma la piel, recubre los órganos
internos y delimita sus estructuras. Es la forma más común de cáncer de piel. Un 50%
más frecuente en hombres que en mujeres.

Clasificación

Superfi cial (intraepidérmico), nodular (tumoral) queratósico, ulceroso, vegetante o verrugoso,

epiteliomatosis múltiple.

Cuadro clínico
 Predomina en las partes expuestas a la luz solar. Se observa en la cara (50 a 86.7%), en el labio
inferior las mejillas y los pabellones auriculares; las extremidades (20 a 37%), principalmente
en las superiores (12%), en el dorso de las manos y en las piernas; el tronco (9%), y la piel
cabelluda (5%); asimismo, se observa en las mucosas genital, oral y anal.

Casi siempre aparece sobre una queratosis actínica o sobre piel dañada por la luz solar con
queratosis y telangiectasias, pero puede hacerlo sobre piel de aspecto sano. La evolución es
crónica, pero más rá- pida que la del carcinoma basocelular. La forma superfi cial es
intraepidérmica durante meses o años; se trata de un epitelioma in situ, como la enfermedad
de Bowen y la eritroplasia de Queyrat que afecta el pene . Por su evolución lenta solía incluirse
entre los precánceres. La forma nodular (tumoral) queratósica produce lesión queratósica de
base infi ltrada que puede causar un cuerno cutáneo o mostrar alguna ulceración central con
un cráter de queratina. La forma más frecuente es la ulcerosa, constituida por una úlcera de
superfi cie anfractuosa, de base infi ltrada, fondo irregular y friable, de crecimiento rápido y
destructivo. Es la forma que metastatiza más.

Carcinoma epidermoide en el labio inferior. La forma vegetante o verrugosa casi siempre

aparece sobre lesiones infl amatorias crónicas; produce una neoformación que puede alcanzar
grandes dimensiones. Esta variante se ha observado en cicatrices de quemaduras, úlceras de
pierna, micosis profundas y lupus eritematoso discoide. La epiteliomatosis múltiple se
acompaña de epiteliomas basocelulares y enfermedad de Bowen; se observa en personas con
xeroderma pigmentoso, epidermodisplasia verruciforme y arsenicismo crónico. El carcinoma
epidermoide oral predomina en varones, se relaciona con tabaquismo crónico, afecta
fundamentalmente el paladar y la lengua, empieza como eritroplasia y después adopta un
aspecto nodular. Cuando se afecta el labio inferior hay una zona atrófi ca o ulcerada que inicia
como una queilitis actínica o leucoplasia escamosa. En los genitales masculinos empieza en el
glande como eritroplasia de Queyrat, y en etapas avanzadas es una masa vegetante; en
mujeres se observa en los labios mayores una placa eritematoerosiva o una verrugosidad. El
carcinoma verrugoso es un tumor exofítico de crecimiento lento relacionado con infección por
HPV.

MELANOMA

Neoplasia maligna que se origina en los melanocitos epidérmicos, dérmicos o del

epitelio de mucosas. Afecta la piel (90%), los ojos (9%) y las mucosas (1%), donde
produce una neoformación pigmentada, plana o exofítica que es curable durante la etapa
inicial, pero que sin tratamiento adecuado es de rápido avance y emite metástasis
linfáticas y hemató- genas que suscitan mortalidad alta.

CUADRO CLINICO

Afecta la piel (90%), los ojos (9%) y las mucosas (1%). Predomina en la espalda, las
piernas y las regiones subungueales. En Australia predomina en la cabeza y el cuello.

Se caracteriza por una tumoración pigmentada, cuyo color varía de café (marrón) oscuro
a negro, con salida del pigmento hacia la piel circunvecina, y de bordes irregular. El
tamaño puede variar de algunos milímetros a varios centímetros. Al principio la superfi
cie es lisa; después se ulcera y se cubre de costras melicericosanguíneas.

LINFOMA CUTANEO DE CELULAS

Trastornos proliferativos neoplásicos monoclonales, con datos clínicos, histológicos e

inmunofenotípicos variados. En la piel se manifi estan por manchas, placas o tumores;
los primarios avanzan desde enfermedad local hacia sisté- mica; los linfomas
extracutáneos infi ltran la piel de manera secundaria. Los linfomas primarios de la piel
se caracterizan por proliferación clonal de linfocitos T o B no ganglionares, y rara vez
de células asesinas naturales (NK) o dendríticas plasmocitoides extraganglionares, afi
nes, en general, por la epidermis. Para la clasifi cación, además de los datos clínicos e
histopatológicos, se requiere de estudios de inmunología, inmunogenética y genética
molecular.

TRATAMIENTO
Es multidisciplinario, con la participación del dermatólogo, hematólogo, oncólogo e
internista. La estadifi cación de los LCCT es importante antes de iniciar el tratamiento.
Los objetivos son mejorar la calidad de vida de los pacientes, prolongar la supervivencia
o, si es posible, curar; el pronóstico depende del tipo y la extensión del linfoma, así
como de la afección visceral. El dermatólogo puede tratar los estadios tempranos de la
MF (IA, IB, IIA y IIB) o los estadios avanzados paliativamente. Es primordial inducir
remisión de la enfermedad en los estadios tempranos, porque en los tardíos hay
resistencia a la apoptosis inducida por los medicamentos citotóxicos, además de que los
efectos de los mismos pueden causar mielosupresión y depresión de la inmunidad
mediada por células T y, por ende, disminuir la supervivencia en algunos pacientes.

El tratamiento tópico para los LCCT está indicado para las fases tempranas y se
combina con tratamiento sistémico para las fases avanzadas. Consta de corticosteroides;
mostaza nitrogenada (mecloretamina, altamente irritante); carmustina (BCNU);
bexaroteno en gel 1% (cada 48 h y luego hasta cuatro veces al día en intervalos de 1 a 2
semanas); imiquimod (que induce el interferón-α [IFN-α] y factor de necrosis tumoral-α
[TNF-α] y apoptosis de cé- lulas tumorales; se aplica tres veces por semana durante 12
semanas); fototerapia con PUVA y NB-UVB (ahora de primera elección aunque menos
efi caz que el PUVA para las placas gruesas de MF); terapia con emisión de electrones
(que penetra hasta la dermis superfi cial con altos índices de remisión en enfermedad
limitada a piel), o terapia fotodinámica (que inhibe la proliferación de linfocitos T
malignos en lesiones resistentes a otros tratamientos). El PUVA y la mostaza
nitrogenada tienen utilidad limitada para la MF foliculotrópica; se prefi ere terapia con
emisión de electrones o radioterapia local. La piel laxa granuloma.