Академический Документы
Профессиональный Документы
Культура Документы
PENDAHULUAN
A. Latar Belakang
Penyakit kanker esophagus yaitu suatu keganasan yang terjadi pada esofagus. Kanker ini
pertama kali di deskripsikan pada abad ke-19 dan pada tahun 1913 reseksi pertama kali
sukses dilakukan oleh Frank Torek, pada tahun1930-an, Oshawa di Jepang dan Marshall di
America Serikat berhasil melakukan pembedahan pertama dengan metode transtoraks
esofagotomi dengan rekonstruksi ( fisichella, 2009 ).
Epidemiologi pada tahun 2000 kanker terbanyak no. 8 412,000 kasus baru per tahun,
penyebab kematian nomor 6 dari kematian akibat kanker, 338.000 kematian per tahun. Pada
tahun2002, 462.000 kasus baru, dan 386.000 kematian (Parkin DM, lancet oncol 2001 dan
Ca Cancer J.Clin,2005)
Satu diantara 10 kanker tersering dan kanker ke-6 yang menyebabkan kematian pada
skala seluruh dunia adalah kanker esofagus.Kanker ini merupakan keganasan ke-3 pada
gastrointestinal setelah kanker gasterkolorektal dan kanker hepatoseluler. Kanker esophagus
menunjukkan gambaran epidemiologi yang unik berbeda dengan keganasan lain. kanker
esophagus memiliki variasi angka kejadian secara geografis berkisar dari 3 per 100.000
penduduk di Negara barat samapai 140 kejadian per 100.000 penduduk di asia tengah.
Kanker esofagus adalah salah satu tumor dengan tingkat keganasan tinggi, prognosisnya
buruk, walaupun sudah dilakuakan diagnosis dini dan penatalaksanaan. Kanker esophagus
juga merupakan salah satu kanker dengan tingkat kesembuhan terendah, dengan 5 year
survival rata-rata kira-kira 10 %, survival rates ini terburuk setelah kanker hepatobilier dan
kanker pankreas
B. Tujuan
a. Tujuan Umum
Mahasiswa mampu melakukan asuhan keperawatan dengan kanker esofagus.
b. Tujuan Khusus
1. Mahasiswa mampu menjelaskan pengertian dari kanker esofagus
2.Mahasiswa mampu menjelaskan anatomi fisioogi esofagus
3.Mahasiswa mampu menjelaskan etiologi kanker esofagus
1
4.Mahasiswa mampu menjelaskan manifestasi klinis kanker esofagus
5.Mahasiswa mampu menjelaskan patofisiologi kanker esofagus
6.Mahasiswa mampu menjelaskan WOC kanker esofagus
7.Mahasiswa mampu menjelaskan faktor resiko kanker esofagus
8.Mahasiswa mampu menjelaskan penatalaksanaan medis kanker esofagus
9.Mahasiswa mampu menjelaskan pencegahan kanker esophagus
10. Mahasiswa mampu menjelaskan asuhan keperawatan kanker esofagus
2
BAB II
KONSEP TEORI
B. Anatomi Fisiologi
3
Pembagian Oesophagus
Oesophagus terbagi atas 3 pars, yaitu oesophagus pars cervical, oesophagus pars
thoracica dan oesophagus pars abdominalis.
C. Etiologi
Penyebab pasti kanker esofagus tidak diketahui, tetapi ada beberapa faktor yang dapat
menjadi presdisposisi yang diperkirakan berperan dalam patogenesis kanker. Presdisposisi
penyebab kanker esofagus biasanya berhubungan dengan terpajannnya mukosa esofagus dari
agen berbahaya atau stimulus toksik, yang kemudian menghasilkan terbentuknya displasia yang
bisa menjadi karsinoma
Beberapa faktor juga dapat memberikan kontribusi terbentuknya karsinoma sel
skuamosa, seperti berikut ini :
1. Defisiensi vitamin dan mineral. Menurut beberapa studi, kekurangan riboflavin pada ras
China memberikan kontribusi besar terbentuknya kanker esofagus (Doyle C,2006)
2. Pada faktor merokok sigaret dan penggunaan alkohol secara kronik merupakan faktor
penting yang berhubungan dengan meningkatnya risiko kanker esofagus
(Edmondso,2008)
3. Infeksi papilomavirus pada manusia dan Helicobacter pylory disepakati menjadi faktor
yang memberi kontribusi peningkatan resiko kanker esofagus (Fisichella,2009)
4
Penyakit refluk gastroesofageal menjadi faktor predisposisi utama terjadinya
adenokarsinoma pada esofagus.Faktor iritasi dari bahan refluks asam dan garam empedu
didapatkan menjadi penyebab.Sekitar 10-15 % pasien yang melakukan pemeriksaan endoskopik
mengalami displasia yang menuju ke kondisi adenokarsinoma. Pasien dengan iritasi refluks
gastroesofageal sering berhubungan dengan penyakit Barret esofagus yang beresiko menjadi
keganasan (Thornton,2009)
D. Manifestasi klinis
Tanda dan gejala kanker esofagus menurut Syamsul Jamail Tahun 2010 antara lain :
a. Sulit menelan
b. Hilang berat badan secara tiba-tiba
c. Nyeri pada dada
d. Lelah
e. Ulsertiva esofagus tahap lanjut
f. Disfagia, awalnya dengan makanan padat dan akhirnya dengan cairan
g. Merasakan benjolan pada tenggorokan dan rasa nyeri saat menelan
h. Nyeri atau begah substernal, regurgitasi makanan yang tak tercerna dengan bau nafas
dan akhirnya cegukan
i. Mungkin terjadi hemoragi, dan kehilangan berat badan dan kekuatan secara progresif
akibat kelaparan.
E. Patofisiologi
Merokok dan konsumsi alkohol yang tinggi merupakan faktor risiko penting bagi
pengembangan SCC (Squamous cell carcinoma). Merokok memiliki efek sinergis dengan
konsumsi alkohol berat, dan eksposur berat untuk kedua meningkatkan risiko SCC dengan
faktor lebih dari 100. Hal ini lebih rumit dengan peningkatan risiko kanker saluran lain
aerodigestive dalam orang yang merokok dan minuman alkohol.
Biasanya pasien mengalami lesi ulserasi esofagus yng luas sebelum gejala timbul.
Malignasi, biasanya sel squamosa tipe epidermoid, menyebar dibawah mukosa esofagus ,
atau dapat menyebar langsung kedalamnya, melalui dan diatas lapisan otot ke limfatik. Pada
5
tahap lanjut, obstruksi esofagus terliat, dengan kemungkinan peforasi mediastinum dan erosi
pembuluh darah besar.
Makanan dan faktor lingkungan, dan gangguan kerongkongan tertentu (misalnya,
achalasia, diverticuli) yang menyebabkan iritasi kronis dan peradangan mukosa esofagus
juga dapat meningkatkan kejadian SCC. Plummer-Vinson sindrom-triad dari disfagia,
anemia defisiensi besi, dan kerongkongan web-telah dikaitkan dengan kanker ini, meskipun
hal ini menjadi semakin langka di negara maju sebagai nutrisi secara keseluruhan membaik.
Ada beberapa faktor genetik yang telah diidentifikasi sebagai penting dalam perkembangan
esophageal SCC. Satu pengecualian adalah tylosis, sebuah sindrom autosomal dominan
jarang berhubungan dengan hiperkeratosis telapak tangan dan telapak kaki dan tingkat tinggi
esophageal SCC. Infeksi agen juga telah terlibat dalam patogenesis esophageal SCC.
papillomavirus Manusia telah menerima perhatian yang besar. Hal ini diyakini bahwa hasil
infeksi pada hilangnya fungsi dari gen supresor tumor p53 dan Rb. Pentingnya mekanisme
ini tidak mapan.
Faktor risiko untuk AC (Adenocarcinoma) dari esofagus berbeda. Refluks gastroesofagus
kronik yang paling penting, dengan berat, gejala refluks lama meningkatkan resiko kanker
dengan faktor 40. Kronis penyakit gastroesophageal dikaitkan dengan metaplasia Barrett
(Barrett's esophagus), suatu kondisi di mana suatu epitel abnormal kolumnar menggantikan
epitel skuamosa berlapis yang biasanya garis esofagus distal. Kebanyakan terserang ACS
diyakini timbul dari Barrett's esophagus. Meskipun perubahan mukosa tampaknya
merupakan adaptasi menguntungkan bagi epitel refluks-kolumnar kronis tampaknya lebih
tahan terhadap cedera refluks-induced daripada metaplasia skuamosa asli-sel ini khusus usus
bisa menjadi displasia dan akhirnya ganas, dengan perubahan genetik yang mengaktifkan
proto- onkogen, gen penekan tumor menonaktifkan, atau keduanya. Faktor-faktor yang
meningkatkan risiko refluks gastroesofagus, seperti obesitas atau obat yang menurunkan
nada yang lebih rendah esophageal sphincter, dapat menyebabkan peningkatan risiko untuk
AC kerongkongan.
Sebuah etiologi infeksi untuk penyakit ini belum diidentifikasi dan, AC tidak seperti dari
kardia lambung, peran kolonisasi Helicobacter pylori dikenal. Perubahan genetik dan
molekuler yang mendasari perkembangan esophageal AC juga tetap kurang dipahami,
6
meskipun kerugian alelik di kromosom 4Q, 5q, 9p, 9q, dan 18q dan kelainan p53, Rb, siklin
D1, dan c-myc telah terlibat.
Esofagus itu sendiri memiliki beberapa sifat unik yang membedakan perilaku kanker di
organ dari para keganasan gastrointestinal lainnya. Berbeda dengan sisa saluran pencernaan,
esofagus telah serosa tidak, sehingga mengurangi perlawanan terhadap penyebaran lokal sel
kanker invasif. Selanjutnya, esofagus memiliki jaringan luas limfatik, yang memungkinkan
untuk tumor kemajuan daerah awal. Hasil akhirnya adalah lokal menyebar dan invasi ke
jaringan sekitarnya, dengan metastatik awal berkembang di sebagian besar pasien.
F. WOC
Kanker esofagus
Penebalan dinding
Peningkatan mukosa
Lesi ulseratif
MK : Nyeri Menyempitkan lumen esofagus
pada mukosa
akut b.d
agens
MK : gangguan menelan
cidera Mual, muntah
b.d penyakit reflusk
biologis
gastroesofagus,
abnormalitas orofaring MK : ketidakseimbangan
nutrisi kurang dari
kebutuhan tubuh b.d mual,
ketidakmampuan makan
7
G. Faktor resiko
Penyebab-penyebab yang tepat dari kanker esophagus tidak diketahui secara pasti.
Bagaimanapun, studi-studi menunjukan bahwa apa saja dari faktor-faktor berikut dapat
meningkatkan risiko mengembangkan kanker esophagus :
a. Umur
Kanker esophagus lebih mungkin terjadi ketika orang-orang menjadi tua; kebanyakan
orang-orang yang mengembangkan kanker esophagus adalah berumur diatas 60 tahun.
b. Kelamin
Kanker esophagus adalah lebih umum pada pria-pria daripada pada wanita-wanita.
c. Penggunaan Tembakau
Merokok sigaret-sigaret atau menggunakan tembakau yang tidak berasap adalah satu
dari faktor-faktor risiko utama untuk kanker esophagus.
d. Penggunaan Alkohol
Penggunaan alkohol yang kronis dan/atau berat adalah faktor risiko utama yang lain
untuk kanker esophagus. Orang-orang yang menggunakan keduanya alkohol dan
tembakau mempunyai suatu risiko yang terutama tinggi dari kanker esophagus.
Ilmuwan-ilmuwan percaya bahwa senyawa-senyawa ini meningkatkan efek-efek yang
berbahaya lain dari setiapnya.
e. Barrett's Esophagus
Iritasi jangka panjang dapat meningkatkan risiko kanker esophagus. Jaringan-jaringan
pada dasar dari kerongkongan dapat menjadi teiritasi jika asam lambung secara sering
balik masuk kedalam esophagus, persoalan yang disebut gastric reflux. Melalui waktu,
sel-sel dibagian yang teriritasi dari esophagus mungkin berubah dan mulai menyerupai
sel-sel yang melapisi lambung. Kondisi ini, dikenal sebagai Barrett esophagus, adalah
kondisi sebelum ganas (premalignant) yang mungkin berkembang kedalam
adenocarcinoma dari esophagus.
f. Tipe-Tipe Iritasi Lain
Penyebab-penyebab lain dari iritasi atau kerusakan yang signifikan pada lapisan
esophagus, seperti menelan cairan alkali atau senyawa-senyawa caustic (tajam) lain,
dapat meningkatkan risiko mengembangkan kanker esophagus.
8
g. Sejarah Medis
Pasien-pasien yang telah mempunyai kanker-kanker kepala dan leher lainya mempuyai
kesempatan yang meningkat dari pengembangan suatu kanker kedua pada area kepala
dan leher, termasuk kanker esophagus.
H. Penatalaksanaan Medis
Penatalaksanaan medis disesuaikan dengan penentuan stadium (staging) dan pengelompokan
stadium tumor.Penatalaksanaan yang lazim dilakukan adalah intervensi non operasi dan
intervensi operasi.
1. Intervensi non operasi
a. Radiasi
Terapi Radiasi, juga disebut radioterapi, melibatkan penggunaan dari sinar-sinar
berkekuatan tinggi untuk membunuh sek-sel kanker. Terapi radiasi
mempengaruhi sel-sel kanker hanya pada area yang dirawat. Radiasi mungkin
datang dari mesin diluar tubuh (external radiation) atau dari material-material
radioaktif yang ditempatkan di atau dekat tumor (internal radiation). Tabung
plastik mungkin dimasukan kedalam kerongkongan untuk mempertahankan ia
terbuka selama terapi radiasi. Prosedur ini disebutintraluminal intubation and
dilation. Terapi radiasi mungkin digunakan sendirian atau digabungkan dengan
kemoterapi sebagai perawatan primer sebagai gantinya dari operasi, terutama jika
ukuran atau lokasi tumor akan membuat operasi menjadi sulit. Dokter-dokter
mungkin juga menggabungkan terapi radiasi dengan kemoterapi untuk
menyusutkan tumor sebelum operasi. Bahkan jika tumor tidak dapat dikeluarkan
dengan operasi atau dihancurkan seluruhnya dengan terapi radiasi, terapi radiasi
dapat seringkali membantu membaskan nyeri dan membuat menelan lebih mudah.
Karsinoma esofagus bersifat radiosensitif.Pada kebanyakan pasien, radiasi
eksternal memberikan efek penyusutan tumor. Komplikasi akibat radiasi sering
berupa striktura, fistula dan perdarahan, selain itu terkadang juga dijumpai
komplikasi kardiopulmunal
9
b. Kemoterapi
Kemoterapi adalah penggunaan dari obat-obat antikanker untuk membunuh sel-
sel kanker. Obat-obat antikanker yang digunakan untuk merawat kanker
esophagus berjalan keseluruh tubuh. Obat-obat antikanker yang digunakan untuk
merawat kanker esophagus biasanya diberikan dengan suntikan kedalam suatu
vena (IV). Kemoterapi mungkin digabungkan dengan terapi radiasi sebagai
perawatan primer (sebagai gantinya operasi) atau untuk menyusutkan tumor
sebelum operasi.
Kemoterapi dapat diberikan sebagai pelengkap terapi operasi dan terapi radiasi.
Biasanya digunakan kemoterapi kombinasi Sisplatin bersama Paclitaxel dan 5
fluorouracil
c. Terapi Laser
Pemberian intervensi terapi laser dapat membantu menurunkan secara sementara
kondisi disfagia pada 70% pasien kanker esofagus. Pelaksanaan secara multipel
yang dibagi pada beberapa sesi dapat meningkatkan kepatenan lumen esofagus
(Wang,2008)
d. Photodynamic therapy (PDT)
PDT dapat dilakukan pada pasien dengan keganasan jaringan
displatik.Fotosintesis mentransfer energi ke substrat kimia jaringan abnormal.
Beberapa studi PDT atau terapi laser dengan kombinasi penghambat asam jangka
panjang, menghasilkan terapi endoskopik yang efektif pada displasia mukosa
Barret dan mengeliminasi mukosa Barret (Fisichella,2009)
2. Intervensi Bedah
Esofagotomi dilakukan memulai insisi abdominal dan sevikal melewati hiatus
esofagus/ THE (transhiatal esophagectomy) atau dengan cara insisi abdominal dan
toraks kanan/ TTE (transhorakcic esophagectomy). Pada THE rongga dada tidak
dibuka.Ahli bedah melakukan manuver transhiatal dengan mengangkat esofagus
secara manual dari rongga thoraks.Pada TTE bagian tengah dan bawah esofagus
diangkat melalui rongga toraks yang dibuka. Pembukaan abdomen dilakukan agar
dapat memobilis asi lambung untuk memudahkan reseksi
10
I. Pencegahan
Tembakau dan alkohol adalah faktor risiko utama dalam pengembangan sel skuamosa
kanker esophagus, penghentian tembakau dan alkohol secara signifikan dapat mengurangi
resiko terjadinya kanker ini. Buah buahan dan sayur sayuran yang segar dibandingkan
dengan asupan makanan tinggi nitrosamine atau yang terkontaminasi dengan racun bakteri
atau jamur dapat menurunkan risiko sekitar 50%.
11
d. Pola nutrisi/metabolik : biasanya Pada pasien Karsinoma Esofagus mengalami
penurunan intake nutrisi, mual dan muntah, disfagia, perubahan selera makan,
penurunan berat badan.
e. Pola makanan dan minuman
Pasien biasanya sering mengkonsumsi rokok, alkohol kronis, serta mengkonsumsi
makanan dan minuman dalam keadaan panas.
f. Pola eliminasi
Biasanya pada pasien Karsinoma Esofagus mengalami anuria (kondisi dimana
ginjal tidak dapat memproduksi urin).
g. Pola kognitif
Biasanya pada pasien Karsinoma Esofagus terdapat gangguan di dalam berbicara
yang jelas.
h. Pola persepsi diri/konsep diri
Biasanya pasien dengan karsinoma esofagus mengalami gangguan dalam
gambaran dirinya karena keluhan dari penyakit tersebut membuat pasien susah
bicara.
i. Pemeriksaan fisik
B1 : Normal 16 x/menit
B2 : Normal TD 120/85 mmHg, Nadi 85 x/menit
B3 : Cemas
B4 : Normal
B5 : nyeri saat menelan, BB menurun
B6 : Kelemahan
B. Diagnosa
1. Gangguan menelan b.d penyakit reflusk gastroesofagus, abnormalitas orofaring
2. ketidakseimbangan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh b.d mual, ketidakmampuan
makan
3. Nyeri akut b.d agens cidera biologis
(NANDA, 2010)
12
C. Intervensi keperawatan
13
Tidak nyaman dengan ditinggikan 30 sampai 45
menelan(3-4) mrnit setelah pemberian
makan
#status menelan : fase Jaga manset trakea tetap
esophagus terpasang dengan tepat
Indicator Jaga peralatan suksion tetap
Mempertahankan tersedia
posisi kepala dan Pantau cara makan atau
batang tubuh netral bantu jika diperlukan
Penerimaan makanan Beri makanan dalam jumlah
Penerimaan volume sedikit
Mempelajari temuan Periksa posisi NGT atau
akan menelan:fase selang gastronomi sebelum
esophagus pemberian makananan
Tersedak dengan Periksa residu pada selang
menelan atau gastronomi sebelum
Batuk dengan menelan pemberian makan
Isi lambung mengalir Letakkan pompa NGT sesuai
kembali gravitasi
Nyeri ulu hati Hindari pemberian cairan
Tidak nyaman dengan atau pengguanaan zat yang
menelan kental
Menelan yang berulang Tawarkan makanan atau
Muntah darah cairan yang bisa dibentuk
14
makanan dimulut(3-4) makanan yang tertahan
Menangani sekresi Berikan perawatan mulut
mulut(3-4) Sarankan untuk menelan kue
Pembentukan bolus(3- barium / barium cookie atau
4) video fluoroscopy yang
Kemampuan sesuai
mengunyah(3-4)
Pengantaran bolus ke
hipofaring disesuaikan
dengan reflek menelan
(3-4)
Kemampuan untuk
membersihkan rongga
mulut(3-4)
Efisiensi kemampuan
menghisap
Rata-rata konsumsi
makanan(3-4)
15
Penerimaan
makanan(3-4)
Hasil temuan proses
menelan : fase
faringeal(3-4)
Perubahan pada
kualitas suara(3-4)
Tersedak(3-4)
Batuk (3-4)
16
asupan cairan secara tepat
Monitor asupan kalori
makanan harian
Observasi klien selama dan
setelah pemberian makan atau
makanan ringan untuk
meyakinkan bahwa intek
cairan atau asupan makanan
yang cukup tercapai dan
dipertahankan
Monitor prilaku klien yang
berhubungan dengan pola
makan,penambahan dan
kehilangan berat badan
Beri dukungan sembari klien
juga berusaha
mengintekrasikan prilaku
makan yang baru,perubahan
citra tubuh dan peruban gaya
hidup
Rundingkan dengan tim
kesehatan lainya setiap hari
terkait dengan perkembangan
klien
Bantu klien untuk
mengevaluasi kesesuaian atau
konsekuensi pilihan makanan
dan aktivitas fisik
2. Managemen nutrisi
Aktifitas-aktifitas :
17
Tentukan status gizi pasien dan
kremampuan untuk memenuhi
kebutuhan gizi
Instruksikan pasien mengenai
kebutuhan nutrisi
Tentukan jumlah kalori dan
jenis nutrisi yang dibutuhkan
untuk memenuhi persyaratan
gizi
Atur diet yang diperlukan
Ciptakan lingkungan yang
optimal pada saat
mengkonsumsi makan
Lakukan atau bantu pasien
terkait perawatan mulut
sebelum makan
Anjurkan pasien mengenai
modifikasi diet yang
diperlukan
Anjurkan pasien terkait dengan
kebutuhan makan tertentu
berdasarkan perkembangan
atau usia
Pastikan diet mencakup
makanan tinggi kandungan
serat untuk mencegah
konstivasi
Monitor kalori dan asupan
makanan
Anjurkan pasien untuk
18
memantau kalori dan intek
makanan
3. Bantuan peningkatan berat badan
Aktifitas-aktifitas :
Jika diperlukan lakukan
pemeriksaan diagnostik untuk
mengetahui penyebab
penurunan berat badan
Timbang pasien pada jam yang
sama setiap hari
Monitor mual muntah
Kaji penyebab mual muntah
Monitor asupan kalori setiap
hari
Monitor nilai
albumin,limfosit,dan elektrolit
Dukung peningkatan asupan
kalori
Instruksikan cara meningkatan
asupan kalori
Sediakan variasi makanan yang
tinggi kalori dan bernutrisi
tinggi
Lakukan perawatan mulut
sebelum makan
Berikan istirahat yang cukup
Ciptakan lingkungan yang
menyenangkan dan
menenangkan
Ajarkan pasien dan keluarga
19
merencanakan makan
Kenali apakah penurunan berat
badan yang dialami pasien
merupakan tanda penyakit
terminal
Sediakan suplemen makanan jika
diperlukan
3 Nyeri akut b.d 1. Control nyeri 1. Pemberian anlgesik
agens cidera Indicator Aktivitas – aktivitas:
biologis Mengenali kapan Tentukan lokasi, karakteristik,
nyeri terjadi kualitas dan keparahan nyeri
Menggambarkan sebem mengobati pasien
factor penyebab Cek perintah pengobatan
Menggunakan jurnal meliputi obat, dosis, dan
harian untuk frekuensi obat analgesic yang
memonitor gejala diresepkan
dari waktu ke waktu Cek adanya riwayat alergi obat
Menggunakan Evaluasi kemampuan pasien
tindakan pencegahan untuk berperan serta dalam
Menggunakan pemilihan analgetik, rute dan
tindakan dosis dan keterlibatan paien,
pengurangan [nyeri] sesuai kebutuhan
tanpa analgesic Pilih analgesic atau kombinasi
Menggunakan analgesik yang sesuai ketika
analgesic yang lebih dari satu diberikan
direkomendasikan Tentukan pilihan obat analgesic
Melaporkan (narkotika, non narkotik, atau
perubahan terhadap NSAID), berdasarkan tipe dan
gejala nyeri pada keparahan nyeri
profesional Tentukan analgesic sebelumnya,
20
kesehatan rute pemberian dan dosis untuk
Melaporkan gejala mencapai hasil pengurangan
yang tidak terkontrol nyeri yang optimal
pada professional Pilih rute intravena dari pada
kesehatan rute intramuskukar, untuk
Menggunakan injeksi pengobatan nyeri yang
sumber daya yang sering
tersedia Tinggalkan narkotik dan obat –
Mengenali apa yang obatan lain yang dibatasi,
terkait dengan gejala sesuaidengan aturan rumah sakit
nyeri Berikan kebutuhan kenyamanan
Melaporkan nyeri dan aktivitas lain yang dapat
yang terkontrol membantu relaksasi untuk
memfasilitasi penurunan nyeri
2. Tingkat nyeri Berikan analgesic sesuai waktu
Nyeri yang paruhnya, terutama pada nyeri
dilaporkan yang berat
Panjangnya episode Susun harapan yang positif
nyeri mengenai keefektifan analgesic
Menggosok area untuk mengoptimalkan respon
yang terkena pasien
dampak Jalankan tindakan keselamatan
Mengerang dan pada pasien yang menerima
menangis analgesic narkotika, sesuai
Ekspresi nyeri kebutuhan
wajah
Tidak bisa 2. Manajemen nyeri
21
Mengerinyit lokasi, karakteristik,
Mengeluarkan onset/durasi, frekuensi,
keringat kualitas, intensitas atau
Berkeringat beratnya nyeri dan factor
berlebihan pencetus
22
mencari dan menyediakan
dukungan
Ajarkan prinsip – prinsip
manajemen nyeri
Dorong pasien untuk
memonitor nyeri dan
menangani nyeri nya dengan
tepat
Pertimbangkan tipe dan
sumber nyri ketika memilih
strategi penurunan nyeri
Kolaborasi dengan pasien,
orang terdekat dan tim
kesehatan
Dapatkan riwayat lengkat
mengenai perawatan
sebelumnya
23
pengganti narkotik, sesuai
kebutuhan
Rekomendasikan penghentian
pemberian opioidmelalui
jalur lain
Pastikan bahwa pasien tidak
alergi terhadap analgesic
yang akan diberikan
Pasang akses nasogastric,
vena, subkutan atau spinal,
sesuai kebutuhan
Kolaborasi dengan pasien dan
keluarga untuk memilih tipe
alat infus PCA yang sesuai
Bantu pasien dan keluarga
untuk memberikan dosis
bolus analgesic yang tepat
Konsultasi dengan pasien,
anggota keluarga dan dokter
manual, waktu jeda, seklusi
Sediakan penguatan untuk
espresi kemarahan yang tepat
Dukung pasien untuk
mengimplementasikan
strategi mengontrol
kemarahan dan dengan
menggunakan ekpresi
kemarahan yang tepat
4. Manajemen sedasi
24
Aktivitas – aktivitas:
Review riwayat kesehatan
klien dan hasil pemeriksaan
dianostik untuk
mempertimbangkan apakah
klien memenuhi kriteria
untuk dilakukan pembiusan
parsial oleh perawat yang
telah teregistrasi
Tanyakan klien atau
keluarga mengenai
pengalaman pembiusan
parsial sebelumnya
Periksa alergi terhadap obat
Pertimbangkan intake cairan
dan intake terakhir makan
Instruksikan klien atau
keluarga mengenai efek
pembiusan
Dapatkan persetujuan
tertulis
Evaluasi tingkat kesadaran
klien dan reflexs protektif
swbelum pembiusan
Pastikan ketersediaan dan
pemberian antagonis sesuai
dengan prosedur protocol
dan deresepkan dokter
dengan benar
Dokumentasikan tindakan
25
dan respon klien sesuai
prosedur
Pilangkan atau pindahkan
pasien sesuai prosedur
Berikan instruksi
kep[ulangan secara tertulis
sesuai prosedur
26
perlahan A : Masalah teratasi
Hasil : Pasien mampu P : Pertahankan intervensi
mengunyah makanan
2 Ketidakseimbangan Memonitor jumlah S : Pasien mengatakan tidak mual
nutrisi kurang dari nutisi dan kandungan dan tidak merasa muntah setap
kebutuhan tubuh kalori makan
b.d mual, Mengkolaborasi dengan O:
ketidakmampuan ahli gizi untuk Pasien terlihat tidak lemah,dan
makan menentukan jumlah pucat
kalori dan nutrisi BB normal
Memberikan informasi Pasien tidak mual dan muntah setiap
tentang kebutuhan makan
nutrisi Kadar Albumin
Mengkaji kemampuan A:
pasien untuk Tekanan darah dalam batas normal
mendapatkan nutris Berat badan dalam batas normal
27
3 Nyeri akut b.d Kaji nyeri secara S: pasien mengatakan nyeri dikaki
agens cidera komperhensif bagian kanan sudah tidak ada
biologis Tingkatkan istirahat O: pasien tampak baik, tidak terlihat
Berikan perawatan nyeri
pada ulkus pada kulit A: masalah nyeri akut teratasi
yang diperlukan dengan kriteria hasil:
28
BAB III
PENUTUP
Kesimpulan
Kanker esophagus yaitu suatu keganasan yang terjadi pada esofagus. Kanker ini pertama
kali di deskripsikan pada abad ke-19 dan pada tahun 1913 reseksi pertama kali sukses dilakukan
oleh Frank Torek, pada tahun1930-an, Oshawa di Jepang dan Marshall di America Serikat
berhasil melakukan pembedahan pertama dengan metode transtoraks esofagotomi dengan
rekonstruksi ( fisichella, 2009 ).
Penyebab pasti kanker esofagus tidak diketahui, tetapi ada beberapa faktor yang dapat
menjadi presdisposisi yang diperkirakan berperan dalam patogenesis kanker. Presdisposisi
penyebab kanker esofagus biasanya berhubungan dengan terpajannnya mukosa esofagus dari
agen berbahaya atau stimulus toksik, yang kemudian menghasilkan terbentuknya displasia yang
bisa menjadi karsinoma
29
DAFTAR PUSTAKA
30