Facultad de Medicina Veterinaria y Zootecnia

ACIDOSIS RUMINAL

Medicina Interna
Clarissa Strieder Barboza M.V., M.sc.
 Fermentación:
- AGV
- Ác. láctico

pH varía durante
el día y con la
dieta!!!
(pH 5,9 - 7,0)
• Es el trastorno de origen alimentario más
importante en rebaños lecheros y en
confinamientos

• Proceso derivado de la acumulación AGV en

el rumen

• Se manifiesta por medio de un bajo pH

ruminal (pH< 5,6)
 Acumulación de los AGV
PORQUE HAY UNA ACUMULACIÓN EXCESIVA DE
AGV EN EL RUMEN?

• Producción excesiva de AGV

• Absorción insuficiente de los AGV

• Bajo aporte de sustancias tampones

 FACTORES PREDISPONIENTES
1- Raciones ricas en carbohidratos de fácil
digestión (almidones y azúcares)
• Alta velocidad de degradación
• Baja estimulación de la rumia
• Alta tasa de pasaje
 FACTORES PREDISPONIENTES

2- Falta de adaptación a la dieta

QUANDO OCURRE?
• Período de transición – cambio a dieta más calórica!

• Exceso de carbohidratos de rápida digestión en la

dieta!
 FACTORES PREDISPONIENTES

ACIDOSIS
- pH líquido ruminal <6,0 por más de 4h
- pH líquido ruminal <5,6 por 3h
 FACTORES PREDISPONIENTES

3. El agua
• Raciones muy húmedas estimulan menos la
salivación
– disminuye el aporte de bicarbonatos
– induce un descenso del pH ruminal
 FACTORES PREDISPONIENTES

4. Nivel de proteínas de la ración

• La suplementación con proteínas produce un

aumento en la concentración de AGV por la
utilización de los esqueletos carbonados por
las bacterias ruminales
 FACTORES PREDISPONIENTES

5. Bajo contenido de fibra en la dieta

• ↑ CHO solubles en la
pradera (praderas jóvenes)

• Menor tamaño de
partícula, mayor tendencia
a acidosis
• reduce la masticación,
salivación y la rumia
• aumenta la tasa de
pasaje
 ETIOPATOGENIA
Inter- relação entre metabolismo energético e
protéico
Fase inicial de la fermentación:
↑ producción ác. propiónico (40%, normalmente es de un 20%)
↑ producción ác. butírico
↓ ác. acético (↓fibra)

AGV
AGV AGV
AGV↓pH
AGV
 ETIOPATOGENIA

↑ Streptococus bovis

ác. láctico

pH 5,4

Megasphera elsdenii y Selenomonas ruminatium

ETIOPATOGENIA

Lactobacilos
↑ ácido láctico
pH ≤ 5,0
La disociación de los ácidos en el rumen ↑la osmolaridad
ruminal e intestinal en relación a la de la sangre

El agua de la sangre pasa al rumen e intestino

Distensión ruminal, diarrea y deshidratación

↓perfusión periférica ↓oxigenación periférica

↑glucólisis anaeróbica ↑ác. láctico
déficit cardíaco ↓presión arterial
↓flujo renal
• El ácido láctico producido en el rumen tiene un
predominio de la forma levógira (L) sobre la dextrógira
(D) – 5:1

• En animales con acidosis grave: 1:1

• S. bovis y lactobacilos producen ambas isoformas!!!!

• La forma D se acumula y produce ACIDOSIS METABÓLICA

• Normalmente...
– ác. láctico en el liq. ruminal = 1mM
– en acidosis graves: 120 mM
Contenido de almidón y azúcares, pH y acumulación
de ácido láctico durante la fermentación

• Bach, 2002
• Puede ser amortiguado por tampones
ruminales

• Absorbido por la pared ruminal y

amortiguado por el bicarbonato plasmático

• Absorbido en tramos inferiores del tracto

digestivo
Mediante pH del líquido ruminal: ruminocentesis dorsal
PORQUE NO SE DEBE UTILIZAR EL SONDAJE RUMINAL
PARA OBTERNER LR PARA DIAGNOSTICO DE SARA?
OjO Resultados falsos negativos!!!!
Basado en el pH ruminal, gravedad y evolución
del cuadro clínico:

– Acidosis aguda
– Acidosis subaguda
– Acidosis crónica
 = ACIDOSIS LÁCTICA RUMINAL (ALR)
= ACIDOSIS D-LÁCTICA
= COMPACTACIÓN RUMINAL AGUDA
= SOBRECARGA RUMINAL POR GRANOS
= INDIGESTIÓN TÓXICA O ÁCIDA

OjO FORMA MÁS GRAVE DE DISTURBIO

FERMENTATIVO DEL RUMEN!!!!
CAUSAS:
- Falta de adaptación al alimento rico en CHO
- Consumo de gran cantidad de concentrado
CUADRO CLÍNICO
- Repentino!
- pH ruminal <5,0
- Severa y descompensada baja en el pH ruminal
con ↑ác láctico (↑Lactobacillus)
PUEDE MATAR DE 8 A 10h!
 SIGNOS CLÍNICOS

Signos aparentes de 8-36h después del consumo de alto CHO

de fácil digestión

• Deshidratación moderada
• Incoordinación al caminar
• Depresión
• Anorexia
• Aumento: temperatura, pulso y FR
• Caso avanzado: hipotermia e hipoventilación
• Hipomotilidad, atonía ruminal y timpanismo
• Heces: olor ácido-> blandas-> líquidas-> espumosas-> color
claro y mal olor
 pH < 4,5
• Deshidratación severa – dentro de 24-48h de inicio de la
diarrea (anuria)
• Acidosis metabólica moderada a severa
Animales graves:
• Marcha tambaleante e irregular
• Depresión
• Algunos presentan opistótono
• Rigidez muscular
• Presionan la cabeza contra objetos
• No responde al reflejo de amenaza
• Respuesta pupilar alterada
• Postración
• Cabeza volteada hacía el flanco
CUÁL ES EL BLANCO???
- Sistemas suplementados con concentrado o pastoreo de praderas con bajo
contenido de fibra y alto contenido de CHO solubles
• Puede incrementar lactobacillus pero no tan marcado como
en ALR

• Cuadro subclínico, no hay signos patognomonicos =

subdiagnostico= ↑ pérdidas $$$$

• Signos clínicos no agudos y persistentes en los rebaños!

 DIAGNOSTICO
• Se recomienda tomar muestras de líquido ruminal de al
menos 7 vacas de cada grupo (homogéneo)!

• Punto de corte: pH≤5,5 (pH = 5,6 a 5,8 = marginales)

 DIAGNOSTICO
A que hora se debe muestrear líquido ruminal????
Cuando el pH ruminal está más bajo?
Variación del pH ruminal de vacas lecheras con fístula
ruminal mantenidas a pastoreo

Scandolo y col, 2007

 DIAGNOSTICO
Menor pH ruminal:

2 a 4h después de la alimentación con concentrado!

4 a 6h si utilizam ración total mezclada!

Después del ordeño de la tarde!
 SIGNO MÁS IMPORTANTE EN LA SARA
Y EN LA ACIDOSIS CRÓNICA:

Disminución y fluctuación del consumo de MS

durante el día!
PROBLEMA: Como averiguar disminuiciones y fluctuaciones de
consumo de MS en sistemas a pastoreo?
 OTROS SIGNOS A MIRAR!!!
- Animales letárgicos con distintos grados de diarrea
intermitente
- Baja CC
- Baja producción láctea
- Baja grasa en la leche
- Cojeras por laminitis
- Abscesos hepáticos y subcutáneos
- ↑ tasa de desplazamiento de abomaso
- Heces con fibras y granos no digeridos
- Producida por el excesivo consumo de CHO, sin
embargo, con adecuadas cantidades de
voluminosos y fibra efectiva!

- PROBLEMA: ingesta de excesivo CHO por un

largo período de tiempo

- SARA puede tornarse una acidosis crónica

Disminuye la población de bacterias celulolíticas

Se incrementan los microrganismos

productores y utilizadores de ác láctico

Ác láctico no se acumula como en la ALR

pH varía entre 5 y 5,5

↑ crecimiento de las papilas ruminales

Paraqueratosis

Hiporexia y hipomotilidad ruminal

Reduce desempeño animal

SECUELAS Y COMPLICACIONES DE LA ACIDOSIS
RUMINAL
Cuando las bacterias se mueren...

Cambios
hemodinámicos
Endotoxinas e
lipopolisacáridas
inflamatorios sistémicos
SECUELAS Y COMPLICACIONES DE LA ACIDOSIS
RUMINAL
SECUELAS Y COMPLICACIONES DE LA ACIDOSIS
RUMINAL
SECUELAS Y COMPLICACIONES DE LA ACIDOSIS
RUMINAL
SECUELAS Y COMPLICACIONES DE LA ACIDOSIS
RUMINAL
DISMINUCIÓN DE LA GRASA DE LA LECHE

• Alta producción de propionato y baja producción de acetato

ruminal

• Animales con %grasa < 2,7% = ↑ probabilidad de acidosis!

SECUELAS Y COMPLICACIONES DE LA ACIDOSIS
RUMINAL

• ↑ en las tasas de reposición por ↑ del descarte de vacas

• Polioencefalomalacia – producción de tiaminasa por

bacterias ruminales en cuadros de acidosis

• Muertes súbitas en animales con cuadros anteriores de

acidosis – hipersensibilidad anafiláctica a las endoxinas
absorbidas
Prevención y tratamiento

Incluye la
elaboración de
raciones y/o la
inclusión de
aditivos que
ayuden a combatir
el descenso del pH
ruminal
Prevención: manejo nutricional
Dieta rica en concentrado: ofertas graduales y progresivas a
vacas en sistemas extensivos y preparto
Prevención: manejo nutricional
Dieta mezclada con alimentos voluminosos fibrosos
Prevención: manejo nutricional
Dieta mezclada con alimentos voluminosos fibrosos
 X
ok

X
ok
Prevención: manejo nutricional
Cuando no se tiene suficiente fibra en la dieta…
Prevención: manejo nutricional
Aditivos: Ionóforos
Prevención: manejo nutricional
Aditivos: probióticos
Prevención: manejo nutricional
Aditivos: Bicarbonato

Aditivos: Óxido de magnesio

Tratamiento médico individual
MEDIDAS EMERGENCIALES

• Evacuación de la ingesta
• Corrección del desequilibrio hidroelectrolítico
• Corrección de la acidosis metabólica
Tratamiento
 Tratamiento

• Laxantes alcalinos:
– Carbonato de magnesio: 1g/Kg de PV, en 8 a 10L de agua
– Bicarbonato: 240 a 250g en solución acuosa

• Aceites y anti fermentativos:

– útiles para evacuación y reducción de la absorción de toxinas y ácidos
 Tratamiento

Soluciones endovenosas isotónicas y bicarbonato de sodio

• Ringer lactato: contiene 27 mmol/L de lactato (18%)

• Dosis: 6L/ 100 Kg de peso vivo

• Solución isotónica de bicarbonato de sodio

• 300 mmol/L = 1,25% = 12,5 g/L

*** Restringir el consumo de agua en animales enfermos:

Consumo exagerado de agua causa distribución indeseable de fluidos corporales con agravamiento del
desequilibrio hidroelectrolítico (Michell, 1990)
 Tratamiento

• Antibióticos:
– Penicilina (5-10 millones de UI/animal adulto)
– Tetraciclina (8-10 g/animal adulto)
– Vía oral para control del crecimiento de bacterias productoras de ácido láctico

• Antihistamínicos:
– prevención de intoxicación y laminitis (controversias en su uso!!!)

*** Durante el período de recuperación, el animal debe recibir agua y voluminoso de

buena calidad, siendo los granos y concentrados reintroducidos a la dieta
gradualmente
 Tratamiento

– Diagnostico: hemogasometría (pH sanguíneo 7,29 – 7,40)

– Hay deshidratación?
• Corregir primero la acidosis metabólica y después la deshidratación

– Inyección de soluciones tampones vía endovenosa hasta que el pH

alcance al mínimo 7,25
 Tratamiento

Para evitar la intoxicación iatrogénica por bicarbonato…

Ortolani y col (2000) trataron bovinos adultos normales con

soluciones con cantidades iguales:

- Bicarbonato
- DL-lactato
- L-lactato
- Propionato
- Acetato

Todas las soluciones aumentaron el pH sanguíneo!

 Tratamiento

Para evitar la intoxicación iatrogénica por bicarbonato…

Ortolani y col (2007) trataron bovinos adultos con acidosis lactica ruminal:

- Bicarbonato
- L-lactato

Ambos corrigieron la acidosis metabólica de grado medio!

Ventajas del L-lactato:

• Es oxidado naturalmente en el hígado; para cada molécula oxidada
consume una de H+
• No causa alcalosis metabólica!
• Alta velocidad de oxidación: corrige la acidosis dentro de 2h post inicio
del tratamiento
 ACIDOSIS OVINA
Animales afectados
– Corderos nacidos en el campo y van a corrales de engorda estabulados -
dietas altas en concentrados sin adaptación al nuevo alimento

– Borregas que entran las ultimas 4-6 semanas de gestación y no se les ha

acondicionado previamente con una suplementación de concentrados en su
ración diaria
 Signos clínicos

• 6-12 horas después de haber

consumido la ración

• La primera señal: ovejas

postradas con aspecto
deprimido con las orejas y la
cabeza agachada y mostrando
molestias abdominales

• Progreso de la enfermedad:
coma y muerte

• Cuadro clínico repentino (24 h)

Complicaciones
ALCALOSIS RUMINAL
 Factores predisponentes

• Uso de suplementos nitrogenados que llevan a la

formación de amonio (N-NH3) en el rumen

• Falta de energía en el rumen (hiporexia o anorexia)

• Uso de tampones ruminales (bicarbonato de socio,

óxido de magnesio)

• Secundario a disturbios ruminales como:

– indigestión simple
– putrefacción ruminal
 A quien afecta?
• Rebaños no suplementados con concentrados
• Rebaños que ingieren praderas inmaduras con excesiva proteína prontamente
degradable en le rumen (PDR) o suplementados con nitrógeno no proteico (NNP)
(alcalinización por excesiva producción de NH4)
 Etiopatogenia
Degradabilidad Proteica

peptidos

monosacaridos

Bacteria ruminal
 Etiopatogenia
SIN EMBARGO...
Inter- relação entre metabolismo energético e
protéico

NH4
NH4
NH4 NH4
NH4
NH4 NH4
NH4
 Etiopatogenia
• Casos de anorexia prolongada
• Inactividad de la microflora causada por la
ingesta de voluminoso de baja digestibilidad
• Indigestión simple:

– pH del LR: 7,0 – 7,5

– Baja tasa de fermentación

– No genera suficiente AGV para neutralizar el pH

alcalino de la saliva
 Etiopatogenia
Corroborando con lo visto anteriormente…

• Durante la fermentación de voluminosos,

anorexia e inactividad de la microflora hay
una mayor producción de acetato el cual está
asociado a la generación de bicarbonato

Aumenta pH ruminal!!!!!!!!
 Etiopatogenia
Casos de putrefación ruminal…

• pH del LR: 7,0 – 8,5

• Favorece el crecimiento de bacterias putrefactivas

• Frecuentes en animales con dietas deterioradas, alimento y agua

contaminados con heces y concentrados que contengan coliformes y
Proteus spp.

• Casos de putrefación: curso crónico

– Hipomotilidad ruminal
– Hiporexia
– Timpanismo reincidivante
– Timpanismo espumosos (algunos casos)
– LR fétido, color verde ennegrecido y con baja actividad de protozoarios y
bacterias
 ALCALOSIS FISIOLÓGICA

7,0

Scandolo y col, 2007

 CONSECUENCIAS…
• Aun no se conoce el potencial efecto negativo de
la alcalinización ruminal sobre la salud de los
animales…

• Se supone que la proliferación y actividad de las

bacterias amilolíticas esté reducida en pH mayor
a 6,5…

Cuando aportar concentrados?

• pH ruminal sobre 7,5 asociado a altas

concentraciones ruminal de NH4+
 CONSECUENCIAS…
• pH ruminal sobre 7,5 asociado a altas
concentraciones ruminal de NH4+
– Excesiva ingesta de NNP: urea, biuret, fosfato de
amonio
– Ingestión accidental de fertilizantes que
contengan sales de amonio o cama de pollo

• Ingesta excesiva de NNP puede generar una

intoxicación …
 CONSECUENCIAS…
• Más que generar cuadros clínicos graves,
representan pérdidas productivas por sus
cuadros subclínicos e inaparentes

• Menor aprovechamientos de la energía

• Pérdidas de nitrógeno

Complicaciones: laminitis y abscesos que conllevan

a la disminución en la producción láctea, calidad de
la leche e incremento en la tasa de remplazo
 Como diferenciar los tipos de
trastornos ruminales a través del
líquido ruminal????
 TRATAMIENTO

• Ruminotomía: remoción del contenido ruminal;

• Suministrar por vía oral: 2 a 3 litros de vinagre común para cada

100kg de peso vivo, 3 veces al día;

• Fluidoterapia, los diuréticos como a furosemida (Lasix®) y la

aplicación EV de aminoácidos que estimulan la eliminación de
urea, como la arginina, la citrulina y la ornitina (Ornitagin®);

• La alimentación debe estar compuesta por CHO de facil digestión

como la melaza;

• En la putrefacción ruminal, se pude suministrar 10g de

estreptomicina vía oral.
Cuadro. Características diferenciales del líquido ruminal en el
diagnóstico de trastornos del rumen

Fuente: Contreras & Noro, 2010