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BAC 2018 S PONDICHERY

CORRIGÉ DE L’ÉPREUVE DE SVT

Bac de Pondichéry 2018

Sujet de SVT

Série S

PARTIE I - (8 points)

SYNTHÈSE :

En intro : méiose = division qui fait passer d’une cellule 2n à 4 cellules n, lors de la formation des
gamètes, prépare la fécondation.
2n=2 : cellule diploïde (chromosomes homologues) avec seulement une paire de chromosomes et
ici deux gènes liés (sur le même chromosome).

Le brassage inter-chromosomique lors de la méiose normale

Séparation des chromosomes de chaque paire à la 1e division : chaque chromosome allant
aléatoirement dans l’une des deux cellules issues de cette division.
Puis les chromatides de chaque chromosome se séparent et vont aléatoirement dans l’une des
deux cellules produites.
À ce stade : 2 gamètes différents sont donc possibles (l’un avec allèles a1 et b1, l’autre avec a2
et b2).

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1e division de méiose

2e
Division
De méiose

Le brassage intra-chromosomique lors de la méiose normale

Avant la 1e division, les chromosomes de chaque paire peuvent échanger des fragments de
chromatides lors du phénomène de crossing-over.
Cela engendre deux nouvelles combinaisons de gamètes (gamètes recombinés) différents (l’un
avec a1 et b2, l’autre avec a2 et b1).

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Des crossing-over inégaux :

Lors du phénomène de crossing-over, les échanges de chromatides peuvent se faire inégalement :
un gène peut se trouver alors dupliqué (présent en deux exemplaires), ce qui peut conduire après
mutation à l’apparition d’un nouveau gène.

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CONCLUSION :
La méiose est responsable d’une grande diversité de gamètes produits grâce aux brassages inter et
intra-chromosomiques.
La duplication des gènes (lors de crossing-over inégaux) et leur mutation permet de voir
apparaître de nouveaux gènes appartenant alors à une famille multigénique.

PARTIE II - EXERCICE 1 (3 points)

Question 1 – Le comportement d’un ion vis-à-vis de l’eau :

c. Dépend de son potentiel ionique.

Question 2 – L’altération de l’orthose s’accompagne au niveau du minéral :

b. D’un lessivage de Si et K.

Question 3 – Lors de l’altération de l’orthose en kaolinite on observe :

d. Le passage en solution d’un cation soluble et d’un oxyanion soluble.

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PARTIE II - EXERCICE 2 Enseignement obligatoire (5 points)

Document de référence : la complémentarité entre la forme du site actif et le substrat permet la

formation du complexe « enzyme-substrat ». L’enzyme transforme ensuite le substrat en produit.

Document 1 : 2 enzymes (COX1 et COX2) sont responsables de la transformation de l’acide

arachidonique en prostaglandine 1 et 2.
La prostaglandine 1 est responsable de la sécrétion d’un mucus protecteur sur la paroi de
l’estomac.
La prostaglandine 2 est responsable de la fièvre et de la douleur.

Document 2 : l’activité de l’enzyme est diminuée de moitié dès les premières heures de la prise
du célécoxib.
Cette activité est maintenue basse (environ 20 à 40 % de sont activité normale) même le 8e jour
de prise du célécoxib.

Document 3 : le célécoxib se fixe durablement sur le site actif de l’enzyme COX2 (difficilement
sur COX1) : ce site actif permet la transformation de l’acide arachidonique en prostaglandine.

Document 4 : l’effet anti-inflammatoire de l’ibuprofène est globalement le même sur COX 1 que
le célécoxib (mais il peut entraîner des problèmes gastriques à long terme). Mais le céléxolib est
10 fois plus efficace pour stopper de moitié l’activité de la COX2 à quantité égale.

CONCLUSION :
La réaction inflammatoire est caractérisée par 4 signes : chaleur, rougeur, gonflement et douleur
(connaissances).
Ici, on cherche à stopper la douleur qui est due à la sécrétion de prostaglandine 2 par les cellules
sentinelles (connaissances).
La synthèse de cette enzyme nécessite l’action d’une enzyme, la COX2, pour transformer l’acide
arachidonique (substrat de l’enzyme) en prostaglandine (produit).
Le célécoxib, en se fixant sur le site actif de l’enzyme, empêche son action et beaucoup moins de
prostaglandine est libérée.
Par contre à la différence de l’ibuprofène, qui stoppe l’activité des deux enzymes COX, le
céléxolib diminue surtout l’activité de COX2 (et pour des quantités 10 fois plus petites). Cela
diminue donc la production de prostaglandine 2 et donc la douleur, sans diminuer la production
de prostaglandine 1 qui permet de protéger l’estomac en sécrétant un mucus protecteur contre
l’acidité de celui-ci (ulcération et perforation).

PARTIE II - EXERCICE 2 - Enseignement de spécialité (5 points)

Intro : 2 termes à définir

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Diabète caractérisé par une glycémie (taux de glucose dans le sang) trop élevée (hyperglycémie)
et qui ne diminue pas rapidement pour revenir à la normale (connaissances).
Diabète de type 2 = diabète insulinodépendant : les cellules sont devenues « résistantes » à
l’insuline et le pancréas à terme fini par ne plus produire assez d’insuline (connaissances).

Document 1 :
2 hormones synthétisées par le pancréas : insuline et glucagon.
Dans les cellules hépatiques : l’insuline stimule la glycogénogénèse et le glucagon stimule la
glycogénolyse. Le glucagon stimule aussi la gluconéogenèse dans d’autres cellules.
Donc le glucagon favorise la libération de glucose dans le sang et l’insuline favorise sa
diminution.

Document 2 :
Doc 2 a : chez des volontaires de 50 ans.
La glycémie à jeun et le pourcentage d’Hémoglobine glyquée sont directement reliés chez les
individus diabétiques ou non.
Ils sont 3 fois plus élevés chez le diabétique de type 2 (= une hyperglycémie qui est durable : 2 à
3 mois au moins).
Avec la metformine le sujet diabétique type 2 a une glycémie à jeun et une Ghb plus faible
(seulement 2 fois plus forte que chez l’individu sain).

Doc 2b :
La gluconéogenèse est double chez un diabétique de type 2 par rapport à un témoin sain.
Mais, chez l’individu traité au metformine, elle est 1/3 plus faible.

Document 3 :
La metformine inhibe la chaîne respiratoire des mitochondries des hépatocytes qui sont
responsable d’une production importante d’ATP à partir de l’AMP5 (connaissances).

Document 4 :
Quand le rapport ATP/AMP dans l’hépatocyte diminue :
-cela inhibe une enzyme qui stimule la gluconéogenèse : moins de glucose est alors produit.
-cela active l’enzyme AMP kinase, les cellules sont plus sensibles à l’insuline donc la
glycogénogénèse est plus forte.

CONCLUSION :
La metformine diminue la production d’ATP (à partir d’AMP) en bloquant la chaîne respiratoire
de la membrane interne des mitochondries (connaissances) des cellules du foie.
Moins d’ATP produit et plus d’AMP qui s’accumule (car non transformé), cela diminue le
rapport ATP/AMP.
La glucogénéogénèse est alors inhibée -> pas de libération de glucose (à partir de différentes
molécules non glucidiques) dans le sang.

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La glycogénolyse est alors stimulée -> plus de glucose prélevé dans le sang pour synthétiser le
glycogène dans le foie.
Les deux actions contribuent à diminuer la glycémie.
Intérêt chez le diabétique de type 2 : diminue la résistance (problème du diabétique de type 2) des
cellules du foie à l’insuline en les rendant plus sensibles à son action.