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31/08/2017

FACTORES DE
VIRULENCIA

Interacción entre los microorganismos y el hombre

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¿ Qué es un Patógeno?

•Invasividad: Capacidad de un organismo para penetrar, sobrevivir a las defensas,


multiplicarse y diseminarse. Crecimiento en grandes cantidades por ej. Staphilococcus
pneumoniae.
•Toxigenicidad: Capacidad de ciertos organismos para producir exotoxinas que causan daño.
Por ej. Clostridium tetani.

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Factores de virulencia

Microorganismos siempre se asocian a la enfermedad.


causa enfermedad por interacción directa con el
hospedador después de la infección. Generalmente no se
encuentra asociado con el hospedador. Hospedador
sano.

m.o que forman parte de la microflora normal .


En condiciones normales no producen
enfermedad.

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La patogénesis es un proceso multifactorial que depende de


la especie o cepa del microorganismo (factores de
virulencia), del estado inmune del hospedador, y del
número de organismos en la exposición inicial.

Mecanismo de
patogénesis

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Para lograr la colonización y causar enfermedad…

Las bacterias deben:


• Adherir a células y resistir la eliminación (colonización)
• Contactar con las células
• Invadirlas
• Resistir fagocitosis y complemento
• Evadir las defensas
• Competir por el Fe y otros nutrientes

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Las bacterias capaces de producir una acción patógena pueden proceder:


a) del exterior y llegar al organismo por b) del propio organismo, en especial de la
una puerta de entrada, que puede ser flora microbiana normal (infección endógena).
la piel o, con mayor frecuencia, las En este caso se trata de bacterias
mucosas del aparato respiratorio, potencialmente patógenas u oportunistas,
digestivo o urogenital (infección capaces de manifestar su acción cuando llegan
exógena) a otros tejidos o concurren circunstancia

Vías de entradas y transmisión de microorganismo

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La adherencia es un fenómeno de superficie que supone la interacción de la bacteria con


la célula.
Receptores eucariotas: Son carbohidratos o residuos peptídicos sobre la superficie de las
células (Ejemplo: Glicoproteínas)

1.Tropismo tisular
2.Especificidad de especie
3.Especificidad genética dentro de una especie

Son compuestos de la superficie de las bacterias que actúan de mediadores del fenómeno
de adherencia.

Adherencia específica Adhesinas/ligandos: Implica la formación de uniones tipo


ligando-receptor (uniones covalentes) entre moléculas complementarias sobre
cada una de la superficie celular.

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Las adhesinas se encuentran asociadas con estructuras superficiales como las fimbrias
o pili comunes, con polímeros extracelulares que forman la envoltura mucosa
(glicocalix), con diversos componentes de la membrana externa (proteínas,
lipopolisacaridos) e incluso con estructuras mas profundas que pueden aflorar a la
superficie (ácidos lipoteicoicos). Pueden ser de naturaleza proteica (fimbrias,
proteínas de la ME), hidrocarbonada (glicocaIix) o lipídica (ácidos lipoteicoicos,
lipopolisacaridos).

PILIS

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Escherichia coli

CÁPSULAS

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CÁPSULAS

Bacillus anthracis –Azul de Metileno

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3. Adherencia Glicocalix: Streptococcus mutans


Fimbrias: Escherichia coli fimbrias tipo I (tracto urinario)
Formación de biopeclículas Proteina M: Streptococcus pyogenes

Pared Celular
Gram + Gram -

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Endotoxina (LPS)
Lípido A potente modificador de la respuesta biológica que puede estimular el sistema
inmune de los mamíferos.

Durante la enfermedad infecciosa causada por Bacterias Gram- negativas. La


endotoxina liberada de las células tiene efectos similares sobre animales y contribuyen
a los síntomas y patología de la enfermedad.

Bacterias can capacidad de penetración pasiva


1. A través del epitelio intacto a consecuencia de la picadura de un artrópodo
transmisor que deposita o inyecta las bacterias patógenas directamente en la sangre
o en el tejido celular subcutáneo.
2. A través del epitelio modificado, especialmente cuando se produce una alteración
anatómica o funcional que facilita la penetración, ya por efracción de la barrera
epitelial (erosiones, heridas, quemaduras, mordeduras, catéteres intravenosos),
procesos inflamatorios de cualquier origen (infecciosos. tóxicos. alérgicos) o
alteraciones de la flora normal (antibióticos de amplio espectro).
Bacterias can capacidad de penetración activa
A través de la mucosa del hospedador o membranas del epitelio. Existen bacterias
capaces de penetrar en las células epiteliales y difundir a través del epitelio por un
mecanismo poco conocido de endocitosis.

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PROTEÍNAS EXTRACELULARES QUE PROMUEVEN LA INVASIÓN

Coagulasa: Enzima que estimula la formación Estreptoquinasa: Enzima fibrinolítica que


de coágulos de fibrina, ya que dichos disuelven coágulos y posibilitan la invasión
coágulos localizan y protegen al de más tejidos.
microorganismo.

Hialuronidasa: Enzima que digiere ácido


hialurónico.

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Penetración dentro del citoesqueleto de la célula

Invasinas
Salmonella
Altera la actina al entrar a la célula
hospedadora.
Listeria
Usan la actina para moverse de una célula a
otra.

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•Contacto entre fagocito y célula bacteriana


•Engolfamiento
•Formación del fagosoma
•Fusión con el lisosoma
•Muerte y digestión
•PRESENTACIÓN DE ANTÍGENO

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Crecimiento y colonización
Temperatura, pH, oxígeno.
-Nutrientes (aminoácidos),Vitaminas ,factores de crecimiento, elementos traza (ej Fe)
pueden no estar disponibles.
-Control de la expresión de los genes de virulencia por factores ambientales. Ej. El
Corynebacterium diphtheriae, el gen de la toxina diftérica regulado por la
concentración de Fe.
-Bordetella pertussises regulado por la temperatura del cuerpo.

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Toxicidad: las toxinas afectan a sitios


localizados o a todo el sistema
Exotoxinas
–son secretadas por las célula vivas
-Naturaleza química: proteínas letales toxoide afectan células
específicas del -hospedador
-Pueden viajar de una parte a otra del cuerpo (ej. toxina
tetánica, diftérica)
-Tres tipos principales:
Toxinas A-B
Toxinas citolíticas
Toxinas Superantígenos

• Endotoxinas
–Lipopolisacáridos de la membrana externa de la pared celular
(Lípido A)
– En bacterias Gram negativas
–liberadas cuando las células se lisan
–Síndrome: Fiebre (La endotoxina causa la liberación de
pirógenos de la célula del hospedador)

Exotoxina Citolítica
Proteínas que dañan la membrana citoplasmática del hospedador  Lisan las
células  Muerte celular.

Hemolisinas  Lisan glóbulos rojos


Lecitinasas o fosfolipasas  Lisan fosfolípidos
Leucocidinas  lisan leucocitos
Estreptolisina O Afecta esteroles de la membrana citoplasmáica.

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Exotoxinas
Toxina botulínica

Toxina Tetánica

Producen estado de inflamación generalizado


Fiebre (estimula pirógenos endógenos).
Hipotensión
Diarrea Endotoxinas
Disminución de leucocitos y plaquetas
Coagulación intravascular diseminada
Altas dosis pueden producir la muerte shock hemorrágico y necrosis tisular
Toxicidad inferior a la de las exotoxinas
DL 50= 200 a 400 μg
toxina botulínica DL50= 25 pg

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Clasificación de las toxinas

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