Diagnosis of hyperthyroidism

Author:
Douglas S Ross, MD
Section Editor:
David S Cooper, MD
Deputy Editor:
Jean E Mulder, MD

Contributor Disclosures

All topics are updated as new evidence becomes available and our peer review process is
complete.
Literature review current through: Oct 2016. | This topic last updated: Aug 20, 2015.

INTRODUCTION — The diagnosis of hyperthyroidism is usually evident in patients with

unequivocal clinical and biochemical manifestations of the disease. Other patients have
fewer and less obvious clinical signs, but definite biochemical hyperthyroidism. Still others
have little or no clinical hyperthyroidism and their only biochemical abnormality is a low
serum thyroid-stimulating hormone (TSH) concentration, a disorder called subclinical
hyperthyroidism.

Following a brief discussion of the clinical manifestations of hyperthyroidism, the diagnosis

and evaluation of patients with hyperthyroidism will be presented here. An overview of the
clinical manifestations of hyperthyroidism, disorders that cause hyperthyroidism, the
diagnosis of hyperthyroidism during pregnancy, and subclinical hyperthyroidism are
discussed in detail separately. (See "Overview of the clinical manifestations of
hyperthyroidism in adults"and "Disorders that cause
hyperthyroidism" and "Hyperthyroidism during pregnancy: Clinical manifestations,
diagnosis, and causes" and "Subclinical hyperthyroidism in nonpregnant adults".)

CLINICAL MANIFESTATIONS

Symptoms

Overt hyperthyroidism — Most patients with overt hyperthyroidism have a dramatic

constellation of symptoms. These symptoms characteristically include anxiety, emotional
lability, weakness, tremor, palpitations, heat intolerance, increased perspiration, and
weight loss despite a normal or increased appetite [1,2].

While the combination of weight loss and increased appetite is a characteristic finding,
some patients gain weight, in particular younger patients, due to excessive appetite
stimulation [1]. Other symptoms that may be present include hyperdefecation (not
diarrhea), urinary frequency, oligomenorrhea or amenorrhea in women, and gynecomastia
and erectile dysfunction in men [3,4]. (See "Overview of the clinical manifestations of
hyperthyroidism in adults".)
Milder symptoms — Patients with mild hyperthyroidism and older patients often have
symptoms that are referable to one or only a few organ systems [5]. Isolated symptoms
and signs that should lead to evaluation for hyperthyroidism in patients of any age include
unexplained weight loss, new onset atrial fibrillation, myopathy, menstrual disorders, and
gynecomastia.

Other conditions that should suggest the possibility of hyperthyroidism include

osteoporosis, hypercalcemia, heart failure, premature atrial contractions, shortness of
breath, and a deterioration in glycemic control in patients with previously diagnosed
diabetes. (See "Overview of the clinical manifestations of hyperthyroidism in adults".)

Older patients — In older patients, cardiopulmonary symptoms such as tachycardia (or

atrial fibrillation), dyspnea on exertion, and edema may predominate [1,6-8]. They also
tend to have more weight loss and less of an increase in appetite [1]. The most dramatic
example of this phenomenon is "apathetic thyrotoxicosis," in which older patients have no
symptoms except for weakness and asthenia. (See "Overview of the clinical
manifestations of hyperthyroidism in adults", section on 'Geriatric hyperthyroidism'.)

Subclinical hyperthyroidism, defined as normal serum levels of free thyroxine (T4) and
triiodothyronine (T3) with a suppressed thyroid-stimulating hormone (TSH) level, is
associated with a threefold increase in the risk of atrial fibrillation in older persons (figure
1). (See "Epidemiology of and risk factors for atrial fibrillation" and "Subclinical
hyperthyroidism in nonpregnant adults", section on 'Atrial fibrillation'.)

Physical examination — The physical examination may be notable for hyperactivity and
rapid speech. Many patients have stare (lid retraction) and lid lag, representing
sympathetic hyperactivity. The skin is typically warm and moist, and the hair may be thin
and fine. Tachycardia is common, the pulse is irregularly irregular in patients with atrial
fibrillation, systolic hypertension may be present, and the precordium is often
hyperdynamic [6]. Tremor, proximal muscle weakness, and hyperreflexia are other
frequent findings.

Exophthalmos, periorbital and conjunctival edema, limitation of eye movement, and

infiltrative dermopathy (pretibial myxedema) occur only in patients with Graves' disease.
(See "Pathogenesis and clinical features of Graves' ophthalmopathy
(orbitopathy)" and "Pretibial myxedema (thyroid dermopathy) in autoimmune thyroid
disease".)

Thyroid size — The presence and size of a goiter depends upon the cause of the
hyperthyroidism. (See "Disorders that cause hyperthyroidism".)

●Thyroid enlargement ranges from minimal to massive in patients with

Graves' disease or toxic multinodular goiter. A nonpalpable thyroid occurs
commonly in older patients with Graves' disease. (See "Disorders that cause
hyperthyroidism", section on 'Toxic adenoma and toxic multinodular
 goiter'and "Overview of the clinical manifestations of hyperthyroidism in
adults", section on 'Geriatric hyperthyroidism'.)
●Patients with painless (silent or lymphocytic) thyroiditis may have no,
minimal, or modest thyroid enlargement. The absence of any thyroid
enlargement should also suggest exogenous hyperthyroidism or struma ovarii.
(See "Exogenous hyperthyroidism" and "Struma ovarii".)
●A single palpable nodule raises the possibility of an autonomously
functioning thyroid adenoma. (See "Disorders that cause hyperthyroidism",
section on 'Toxic adenoma and toxic multinodular goiter'.)
●The thyroid is painful and tender in subacute (granulomatous) thyroiditis.
(See "Subacute thyroiditis".)

Laboratory tests

Thyroid function tests — All patients with primary hyperthyroidism have a low TSH. The
serum TSH concentration alone cannot determine the degree of biochemical
hyperthyroidism; serum free T4 and T3 are required to provide this information. However,
in laboratories utilizing serum TSH assays with detection limits of 0.01 mU/L (third
generation), most patients with overt hyperthyroidism have values <0.05 mU/L.
(See "Laboratory assessment of thyroid function".)

Many patients with overt hyperthyroidism have high free T4 and T3 concentrations. In
some patients, however, only the serum T3 or serum T4 is elevated. In patients with
subclinical hyperthyroidism, TSH is below normal (but usually >0.05 mU/L) and serum free
T4, T3, and free T3 are normal. (See 'Diagnosis'below.)

Other — Patients with hyperthyroidism may have other nonspecific laboratory findings. As
an example, patients with hyperthyroidism tend to have low serum total, low-density (LDL),
and high-density lipoprotein (HDL) cholesterol concentrations, which increase after
treatment. In addition, the red blood cell mass may be increased in hyperthyroidism, but
the plasma volume is increased more, resulting in a normochromic, normocytic anemia.
Serum alkaline phosphatase and osteocalcin concentrations may be high, indicative of
increased bone turnover. (See "Overview of the clinical manifestations of hyperthyroidism
in adults", section on 'Metabolic/endocrine' and "Overview of the clinical manifestations of
hyperthyroidism in adults", section on 'Hematologic' and "Overview of the clinical
manifestations of hyperthyroidism in adults", section on 'Bone'.)

DIAGNOSIS — The diagnosis of hyperthyroidism is based upon thyroid function tests. In

patients in whom there is a clinical suspicion of hyperthyroidism, the best initial test is
serum thyroid-stimulating hormone (TSH). If the value is normal, the patient is very unlikely
to have primary hyperthyroidism. Many laboratories have instituted algorithms in which
serum free thyroxine (T4) and triiodothyronine (T3) are automatically measured if a low
serum TSH value is obtained [9]. If a laboratory is unable to add these determinations to a
low TSH value, and it will be inconvenient for the patient to return for follow-up testing, it is
reasonable to order serum TSH, free T4, and T3 as initial tests in patients in whom the
clinical suspicion of hyperthyroidism is high. In addition, if hyperthyroidism is strongly
suspected despite a normal or elevated serum TSH value, serum free T4 and T3 should
be measured. (See "Laboratory assessment of thyroid function".)

Overt hyperthyroidism — The diagnosis of overt hyperthyroidism is usually

straightforward. Except for laboratory error, all patients with low serum TSH and high free
T4 and/or T3 concentrations have primary hyperthyroidism.

T3-toxicosis — Most patients with overt hyperthyroidism caused by Graves' disease or

nodular goiter have greater increases in serum T3 than in serum T4, due both to a
disproportionate increase in thyroidal T3 secretion and increased extrathyroidal conversion
of T4 to T3 [10].

Patients with T3-toxicosis by definition have symptoms and signs of hyperthyroidism but
only high serum T3 (and low TSH) concentrations. An occasional patient will have normal
serum T3 and free T4 levels, but will have an elevated serum free T3 [11]. This pattern of
test results tends to occur early in the course of hyperthyroidism, a time at which most
patients have relatively few symptoms.

T4-toxicosis — The pattern of low TSH, high serum free T4, and normal T3
concentrations is called T4-toxicosis. It may be found in patients with hyperthyroidism who
have a concurrent nonthyroidal illness that decreases extrathyroidal conversion of T4 to T3
[12]. Despite the nonthyroidal illness, these patients remain hyperthyroid and their serum
TSH concentrations are low; with recovery from the nonthyroidal illness, serum T3
concentrations rise unless the hyperthyroidism is recognized and treated. (See "Thyroid
function in nonthyroidal illness".)

Amiodarone inhibits extrathyroidal conversion of T4 to T3 in all patients. Thus, patients

with amiodarone-induced hyperthyroidism may also have T4-hyperthyroidism (or at least
have serum T3 concentrations that are not as elevated as in patients with Graves'
hyperthyroidism). This pattern is present whether the hyperthyroidism is caused by
amiodarone-induced thyroiditis or iodide excess [13]. (See "Amiodarone and thyroid
dysfunction".)

Subclinical hyperthyroidism — The availability of sensitive assays for TSH resulted in

the identification of patients who have low serum TSH concentrations (<0.5 mU/L) but
normal serum free T4, T3, and free T3 concentrations, a constellation of biochemical
findings defined as subclinical hyperthyroidism. Most of these patients have no clinical
manifestations of hyperthyroidism, and those symptoms that are present are mild and
nonspecific. Many patients have a multinodular goiter with autonomy (toxic nodular goiter)
or mild Graves' disease. Most patients are detected through routine screening of thyroid
function. (See "Subclinical hyperthyroidism in nonpregnant adults".)
TSH-induced hyperthyroidism — TSH-induced hyperthyroidism is a very rare cause of
overt hyperthyroidism, due to either a TSH-secreting pituitary adenoma or partial
resistance to the feedback effect of T4 and T3 on TSH secretion (due to defects in the T3-
nuclear receptor) [14,15]. These patients have normal or high serum TSH despite high free
T4 and T3 concentrations. (See "TSH-secreting pituitary adenomas" and "Impaired
sensitivity to thyroid hormone".)

Critically ill patients — Rarely, patients with hyperthyroidism who are critically ill due to a
nonthyroidal illness have normal serum total T4 and normal or even low T3 concentrations.
Serum T4 and even free T4 concentrations may be normal because of decreased protein-
binding of T4, caused by either low serum concentrations of thyroxine-binding globulin,
displacement of T4 from binding proteins by endogenous metabolites or drugs, and other
factors. Similar results (low-normal serum T4, normal or low serum T3, and low serum
TSH concentrations) are found in euthyroid patients in intensive care units. (See "Thyroid
function in nonthyroidal illness".)

Since critically ill hyperthyroid patients and many euthyroid critically ill patients have low
serum TSH concentrations, identification of those that are hyperthyroid may be difficult
[16,17]. The nonthyroidal illness may overshadow or mimic hyperthyroidism (by causing
tachycardia, tremor, weakness). Since many critically ill patients have low serum T4 and
T3 concentrations, a serum T4 value well within the normal range suggests the possible
presence of hyperthyroidism. The diagnosis is further supported by very low serum TSH
values, eg, less than 0.01 mU/L. In contrast, detectable but subnormal TSH values (eg,
TSH 0.1 to 0.4 mU/L) in an assay with a detection limit of 0.01 mU/L are more consistent
with nonthyroidal illness alone [16,17].

In critically ill patients with suspected hyperthyroidism (TSH <0.01 mU/L and normal serum
T4), antithyroid drug therapy should be instituted, with a plan for reassessment after
recovery from the nonthyroidal illness.

DIFFERENTIAL DIAGNOSIS — There are several situations in which the diagnosis of

hyperthyroidism may be missed or incorrectly suspected:

Euthyroid hyperthyroxinemia — The presence of hyperthyroidism may be incorrectly

suspected in patients who have one of several abnormalities in serum thyroid hormone-
binding proteins that result in high serum total (and sometimes free) thyroxine (T4)
concentrations and normal (or slightly high) triiodothyronine (T3) concentrations. These
patients have normal thyroid-stimulating hormone (TSH) concentrations and are euthyroid
(euthyroid hyperthyroxinemia). (See "Euthyroid hyperthyroxinemia and
hypothyroxinemia".)

Low serum TSH without hyperthyroidism — There are other causes of the combination
of low serum TSH and normal free T4 and T3 concentrations other than subclinical
hyperthyroidism:
 ●Central hypothyroidism – Some patients with central hypothyroidism have
low serum TSH and normal (but usually low-normal) free T4 and T3
concentrations. (See "Diagnosis of and screening for hypothyroidism in
nonpregnant adults" and "Central hypothyroidism".)
●Nonthyroidal illness – Euthyroid patients with nonthyroidal illness, especially
those receiving high-dose glucocorticoids or dopamine, may have low serum
TSH but low or low-normal free T4 and very low serum T3 concentrations.
(See "Thyroid function in nonthyroidal illness".)
●Recovery from hyperthyroidism – Serum TSH concentrations may remain
low for up to several months after normalization of serum T4 and T3
concentrations in patients treated for hyperthyroidism or recovering from
hyperthyroidism caused by thyroiditis.
●The “physiologic” lowering of serum TSH in pregnancy. (See "Overview of
thyroid disease in pregnancy", section on 'hCG and thyroid function'.)
●An altered set point of the hypothalamic-pituitary-thyroid axis in some
otherwise healthy older persons [18,19].

In hospitalized patients with detectable but subnormal serum TSH concentrations and
normal free T4 and T3 concentrations, a practical approach is to reevaluate the patient in
four to eight weeks. By that time, it should be apparent whether the low serum TSH value
was due to nonthyroidal illness or true thyroid dysfunction. (See "Thyroid function in
nonthyroidal illness".)

DETERMINING THE ETIOLOGY

Our approach — Once the diagnosis of hyperthyroidism has been established, the cause
of the hyperthyroidism should be determined. (See 'Thyroid tests'below and 'Thyrotropin
receptor antibodies' below and 'Radioiodine uptake' below.)

The diagnosis may be obvious on presentation: a patient with new onset ophthalmopathy,
a large non-nodular thyroid, and moderate to severe hyperthyroidism has Graves’ disease.
However, if the diagnosis is not apparent based on the clinical presentation, diagnostic
testing is indicated and can include the following, depending on available expertise and
resources:

●Measurement of thyrotropin receptor antibodies (TRAb, also called TSI, TBII,

or TBI)
●Determination of the radioactive iodine uptake (table 1)
●Measurement of thyroidal blood flow on ultrasonography

For a nonpregnant hyperthyroid patient without a nodular thyroid and without obvious
clinical manifestations of Graves’ disease (eg, without ophthalmopathy), measurement of
TRAb, determination of radioactive iodine uptake, or assessment of thyroidal blood flow on
ultrasonography are acceptable options to distinguish Graves’ disease from other causes
of hyperthyroidism. We typically measure TRAb first. If the antibodies are positive, it
confirms the diagnosis of Graves’ disease. If negative, it does not distinguish among the
etiologies, as TRAb may not be elevated in patients with mild Graves’ disease [20,21]. In
this setting, we proceed with a radioactive iodine uptake. An alternative is to assess
thyroidal blood flow on ultrasound in those centers where expertise is available.
(See 'Other tests' below.)

For nonpregnant hyperthyroid patients with physical examination findings consistent with
or suspicious for nodular thyroid disease, we obtain a radioactive iodine uptake and scan
as our initial test to distinguish toxic multinodular goiter (multiple areas of focal increased
and suppressed uptake) and toxic adenoma (focal increased uptake) from Graves’ disease
(diffuse increased uptake) or to assess the functionality of nodules that may coexist with
Graves’ disease.

Radioactive iodine is contraindicated during pregnancy. Thus, for pregnant hyperthyroid

women, we measure TRAb or assess thyroidal blood flow on ultrasonography (where
expertise is available). Hyperthyroidism during pregnancy is reviewed in detail separately.
(See "Hyperthyroidism during pregnancy: Clinical manifestations, diagnosis, and causes",
section on 'Establishing the cause'.)

Thyroid tests — Sometimes the pattern of thyroid function test abnormalities suggests a
specific diagnosis. As examples:

●If TSH is low, and only serum T3 is high (normal free T4 concentration), the
patient most likely has Graves' disease or an autonomously functioning thyroid
adenoma. This pattern is more common in regions of marginal iodine intake
than in the United States. Another possibility is exogenous T3 (liothyronine)
ingestion. T3-hyperthyroidism can also be seen in patients taking antithyroid
drugs [22]. A radioiodine scan can differentiate between Graves’ disease or
autonomy and exogenous intake of T3. (See 'Radioiodine uptake' below.)
●If TSH is low, free T4 is high, and T3 is normal, the patient may have
hyperthyroidism with concurrent nonthyroidal illness, amiodarone induced
thyroid dysfunction, or exogenous T4 ingestion. Patients who ingest
exogenous T4 (levothyroxine) may have high serum T4 and T3
concentrations, but the T3/T4 ratio is lower than that in most patients with
Graves’ hyperthyroidism and toxic adenoma(s) whose T3/T4 ratio usually
exceeds 20 (ng/mcg) [23]. (See "Thyroid function in nonthyroidal
illness" and "Amiodarone and thyroid dysfunction".)
●If free T4 and T3 are elevated, and serum TSH is normal or elevated, serum
alpha subunit and a pituitary magnetic resonance imaging (MRI) should be
obtained to assess the possibility of a TSH-producing pituitary tumor
(see "TSH-secreting pituitary adenomas"). Patients with resistance to thyroid
hormone have variable degrees of end-organ evidence of hyperthyroidism and
a family history of “hyperthyroidism” or genetic abnormalities in the T3
 receptor; commercial assays for genetic testing for thyroid hormone resistance
are now available. (See "Impaired sensitivity to thyroid hormone".)

The various causes of hyperthyroidism and the tests used to identify them are discussed in
more detail elsewhere. (See "Disorders that cause hyperthyroidism" and "Painless
thyroiditis" and "Subacute thyroiditis" and "Exogenous hyperthyroidism" and "Diagnostic
approach to and treatment of thyroid nodules" and "Clinical presentation and evaluation of
goiter in adults".)

Radioiodine uptake — For nonpregnant hyperthyroid patients with physical examination

suggesting nodular thyroid disease, we obtain a radioactive iodine uptake as our initial test
to determine the etiology of hyperthyroidism. Pregnancy and breastfeeding are absolute
contraindications to radionuclide imaging.

From a pathogenetic viewpoint, hyperthyroidism results from two different mechanisms

that can be distinguished by the findings on the 24-hour radioiodine uptake (table 1):

●Hyperthyroidism with a high (or normal) radioiodine uptake indicates de

novo synthesis of hormone.
●Hyperthyroidism with a low (nearly absent) radioiodine uptake indicates
either inflammation and destruction of thyroid tissue with release of preformed
hormone into the circulation or an extrathyroidal source of thyroid hormone,
such as in patients with factitious thyrotoxicosis and in patients with struma
ovarii, where the functioning thyroid tissue is in the pelvis rather than the neck.
Patients who have been exposed to large amounts of iodine (eg, intravenous
radiographic contrast, amiodarone) may also have a misleading low
radioiodine uptake, although a nearly absent level of uptake after iodine
exposure is common only with amiodarone.

A radioiodine uptake and scan may be indeterminate in a patient with subclinical

hyperthyroidism due to an autonomous nodule. A suppression scan may better
demonstrate an area of focal autonomy (image 1). Suppression scans are reviewed in
more detail separately. (See "Diagnostic approach to and treatment of thyroid nodules",
section on 'Thyroid scintigraphy'.)

Thyrotropin receptor antibodies — For pregnant hyperthyroid patients and for

nonpregnant hyperthyroid patients without nodular goiter and without obvious clinical
manifestations of Graves’ disease (eg, without ophthalmopathy), we measure TRAb to
determine the etiology of hyperthyroidism. Graves’ disease is caused by autoantibodies to
the TSH (thyrotropin) receptor that activate the receptor, thereby stimulating thyroid
hormone synthesis and secretion as well as thyroid growth (causing a diffuse goiter). The
presence of TRAb in serum distinguishes the disorder from other causes of
hyperthyroidism.
In such situations where the clinical diagnosis is uncertain, TRAb, using third-generation
assays, have a sensitivity and specificity of 97 and 99 percent for diagnosing Graves’
disease [21]. Therefore, in the presence of TRAb, it is reasonable to assume the diagnosis
of Graves' hyperthyroidism [20,24,25].

Note that there are two methods for measuring TRAb, and commercial labs in the United
States may refer to these assays as TBI (thyrotropin-binding inhibiting) immunoglobulin,
TBII (thyrotropin-binding inhibitory immunoglobulin), and thyroid-stimulating
immunoglobulin (TSI) assays [21]. Third-generation TBI/TBII assays are competition-
based assays which measure inhibition of binding of a labeled monoclonal anti-human
TRAb (or labeled TSH) to recombinant TSH receptor. In contrast, TSI assays measure
immunoglobulin stimulated increased cAMP production, eg, from Chinese hamster ovary
cells transfected with human TSH (hTSH) receptor.

Other tests — Other measurements that help differentiate Graves’ hyperthyroidism from
destruction-induced hyperthyroidism when a radioiodine uptake is contraindicated include
a serum T3 to T4 ratio >20 (in standard units ng/mcg) [23] and a serum free T3 to free T4
ratio >0.3 (SI units) [26]. Additionally, assessment of quantitative thyroid blood flow by
ultrasonography may be helpful to differentiate Graves' hyperthyroidism from painless
thyroiditis [27]. (See "Hyperthyroidism during pregnancy: Clinical manifestations,
diagnosis, and causes", section on 'Establishing the cause' and "Overview of the clinical
utility of ultrasonography in thyroid disease", section on 'Autoimmune thyroid disease'.)

INFORMATION FOR PATIENTS — UpToDate offers two types of patient education

materials, “The Basics” and “Beyond the Basics.” The Basics patient education pieces are
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five key questions a patient might have about a given condition. These articles are best for
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●Basics topics (see "Patient education: Hyperthyroidism (overactive thyroid)

(The Basics)")
●Beyond the Basics topics (see "Patient education: Hyperthyroidism
(overactive thyroid) (Beyond the Basics)" and "Patient education: Antithyroid
drugs (Beyond the Basics)")

SUMMARY AND RECOMMENDATIONS

●Patients with hyperthyroidism may have symptoms that include anxiety,
emotional lability, weakness, tremor, palpitations, heat intolerance, increased
perspiration, and weight loss despite a normal or increased appetite. The
physical examination may be notable for hyperactivity and rapid speech. The
presence and size of a goiter depends upon the cause of the hyperthyroidism.
Exophthalmos, periorbital and conjunctival edema, limitation of eye
movement, and infiltrative dermopathy (pretibial myxedema) occur only in
patients with Graves' disease. (See 'Clinical manifestations' above.)
●All patients with primary hyperthyroidism have a low thyroid-stimulating
hormone (TSH). Many patients with overt hyperthyroidism have high free
thyroxine (T4) and triiodothyronine (T3) concentrations. In some patients,
however, only the serum T3 or serum T4 is elevated. In patients with
subclinical hyperthyroidism, TSH is below normal (but usually
>0.05 mU/L) and serum free T4, T3, and free T3 are normal. Both overt and
subclinical hyperthyroidism are biochemical definitions since hyperthyroid
symptoms are non-specific and may be present in patients with subclinical
disease, and absent in those with overt disease, especially older adults.
(See 'Thyroid function tests' above.)
●In patients in whom hyperthyroidism is suspected, serum TSH is the best
initial test. If subnormal, serum free T4 and T3 concentrations are run by most
laboratories. If serum free T4 and T3 are not automatically measured when a
low serum TSH value is obtained, but the index of suspicion for
hyperthyroidism is high, a free T4 and T3 should be ordered with the initial
TSH measurement. (See 'Diagnosis' above.)
●If serum TSH is low and free T4 and T3 are high, the diagnosis of
hyperthyroidism is confirmed. (See 'Overt hyperthyroidism' above.)
●Once the diagnosis of hyperthyroidism has been established, the cause of
the hyperthyroidism should be determined. The diagnosis may be obvious on
presentation: a patient with new onset ophthalmopathy, a large non-nodular
thyroid, and moderate to severe hyperthyroidism has Graves’ disease.
However, if the diagnosis is not apparent based on the clinical presentation,
diagnostic testing is indicated and can include, depending on available
expertise and resources, measurement of thyrotropin receptor antibodies
(TRAb, also called TSI, TBII, or TBI), determination of the radioactive iodine
uptake, or measurement of thyroidal blood flow on ultrasonography (table 1).
(See 'Our approach' above.)
●If TSH is low, and only the serum T3 is high, the patient most likely has
Graves’ disease or an autonomously functioning thyroid adenoma. However,
the possibility of exogenous T3 ingestion should also be considered. (See 'T3-
toxicosis' above and 'Thyroid tests' above and "Exogenous hyperthyroidism".)
●The pattern of low TSH, high serum free T4, and normal T3 concentrations
suggests hyperthyroidism with concurrent nonthyroidal
 illness, amiodaronetherapy, or exogenous T4 (levothyroxine) ingestion.
(See 'T4-toxicosis' above and 'Thyroid tests' above and "Thyroid function in
nonthyroidal illness"and "Amiodarone and thyroid
dysfunction" and "Exogenous hyperthyroidism".)
●If free T4 and T3 are high, but TSH is normal or high, a pituitary MRI should
be done to look for a pituitary mass (TSH-secreting adenoma). If there is no
pituitary mass, but there is end-organ evidence of hyperthyroidism, a careful
family pedigree should be obtained as well as genetic testing for the possibility
of thyroid hormone resistance. (See 'Thyroid tests' above and "TSH-secreting
pituitary adenomas" and "Impaired sensitivity to thyroid hormone".)
●Patients without overt signs of hyperthyroidism in the setting of a low serum
TSH and normal free T4 and T3 concentrations most likely have subclinical
hyperthyroidism. Other possibilities include central hypothyroidism,
nonthyroidal illness, recovery from hyperthyroidism, early pregnancy, or
possibly a normal finding in some healthy older persons. (See "Subclinical
hyperthyroidism in nonpregnant adults" and "Central
hypothyroidism" and "Thyroid function in nonthyroidal illness".)
●For a nonpregnant hyperthyroid patient without a nodular thyroid and without
obvious clinical manifestations of Graves’ disease (eg, without
ophthalmopathy), measurement of TRAb (also called TSI, TBII, or TBI),
determination of radioactive iodine uptake, or assessment of thyroidal blood
flow on ultrasonography are acceptable options to distinguish Graves’ disease
from other causes of hyperthyroidism. We typically measure TRAb first. TRAb
should be measured using a third-generation assay. (See 'Our
approach' above and 'Thyrotropin receptor antibodies' above.)
●For nonpregnant hyperthyroid patients with physical examination findings
consistent with or suspicious for nodular thyroid disease, we obtain a
radioactive iodine uptake and scan as our initial test to distinguish toxic
multinodular goiter (multiple areas of focal increased and suppressed uptake)
and toxic adenoma (focal increased uptake) from Graves’ disease (diffuse
increased uptake), or to assess the functionality of nodules which may coexist
with Graves’ disease. (See 'Our approach' above.)
●Radioactive iodine is contraindicated during pregnancy and breastfeeding.
Thus, for pregnant hyperthyroid women, we measure TRAb or assess
thyroidal blood flow on ultrasonography (where expertise is available).
Hyperthyroidism during pregnancy is reviewed in detail separately.
(See "Hyperthyroidism during pregnancy: Clinical manifestations, diagnosis,
and causes", section on 'Establishing the cause'.)
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 Pathogenesis of Hashimoto's thyroiditis (chronic
autoimmune thyroiditis)
Author
Terry F Davies, MD, FRCP, FACE
Section Editor
Douglas S Ross, MD
Deputy Editor
Jean E Mulder, MD

INTRODUCTION

Hashimoto's thyroiditis (chronic autoimmune thyroiditis) is the most common cause of

hypothyroidism in iodine-sufficient areas of the world. Thyroid failure is seen in up to 10 percent of
the population and its prevalence increases with age [1]. It is characterized clinically by gradual
thyroid failure, with or without goiter formation, due to autoimmune-mediated destruction of the
thyroid gland involving apoptosis of thyroid epithelial cells. Nearly all patients have high serum
concentrations of antibodies against one or more thyroid antigens; diffuse lymphocytic infiltration of
the thyroid, which includes predominantly thyroid-specific B and T cells; and follicular destruction,
which is the characteristic hallmark of thyroiditis.

The cause of Hashimoto's thyroiditis is thought to be a combination of genetic susceptibility and

environmental factors. The familial association with Graves' disease and the fact that Graves'
disease may sometimes evolve into Hashimoto's thyroiditis (and vice versa) indicate that the two
disorders are closely related pathophysiologically, albeit not functionally [2,3]. The pathogenesis
and precipitating factors for Hashimoto's thyroiditis are discussed here. The treatment of
hypothyroidism and the pathogenesis of Graves' disease are reviewed elsewhere. (See "Treatment
of hypothyroidism" and "Pathogenesis of Graves' disease".)

CLINICAL CHARACTERISTICS

The name Hashimoto's thyroiditis is derived from the 1912 pathology report by Hashimoto
describing patients with goiter and intense lymphocytic infiltration of the thyroid as “struma
lymphomatosa” (picture 1) [4]. Some clinicians reserve this term only for patients with
hypothyroidism. However, many patients do not have hypothyroidism, and others have no goiter or
even have an atrophic thyroid gland. These are considered manifestations of the same disease with
differing clinical phenotypes. The presence of serum thyroid autoantibodies may be sufficient
evidence for Hashimoto's disease. This logic is based upon the observation that thyroid antibodies
correlate well with the presence of a lymphocytic infiltrate in the thyroid gland at autopsy
examination of individuals with no history of thyroid failure [5].

Hence, the two extreme forms of the disorder are goitrous autoimmune thyroiditis and atrophic
autoimmune thyroiditis, with the common pathologic feature being lymphocytic infiltration and the
common serological feature being the presence of high serum concentrations of antibodies to
thyroid peroxidase (TPO) and thyroglobulin (Tg). Given the pathogenetic and pathologic similarities,
we use the term Hashimoto's thyroiditis for all forms of chronic autoimmune (lymphocytic)
thyroiditis. Although the thyroid enlargement that can occur is usually asymptomatic, rare patients
have thyroid pain and tenderness [6], particularly if there is rapid thyroid swelling, and such patients
may even require surgical relief.

Hashimoto's thyroiditis is primarily a disease of women, with a sex ratio of approximately 7:1; it can
also occur in children (see "Acquired hypothyroidism in childhood and adolescence"). Variant mild
forms of Hashimoto's thyroiditis have been given names such as silent (or painless) thyroiditis and
postpartum thyroiditis, both of which are transient but may be followed years later by thyroid failure.
(See "Painless thyroiditis" and "Postpartum thyroiditis".)
Diagnóstico y de la detección de hipotiroidismo en mujeres adultas no
embarazadas
Autor:
Douglas S Ross, MD
Editor de la Sección:
David Cooper S, MD
Editor secundario:
Jean E Mulder, MD

Revelaciones del contribuyente

Todos los temas se actualizan a medida que las nuevas pruebas que se disponga y de
nuestro proceso de revisión se ha completado.
Revisión de la literatura corriente a través de: noviembre de 2016. | En este tema se
actualizó por última vez: 14 de Dic de 2015.

INTRODUCCIÓN - El diagnóstico de hipotiroidismo se basa principalmente en pruebas

de laboratorio, debido a la falta de especificidad de las manifestaciones clínicas típicas. El
hipotiroidismo primario se caracteriza por una hormona estimulante de la tiroides
concentración alta de suero (TSH) y una baja concentración de suero libre de la tiroxina
(T4), mientras que el hipotiroidismo subclínico se define bioquímicamente como una
concentración normal de T4 libre en presencia de una concentración de TSH
elevada.Secondary hipotiroidismo (central) se caracteriza por una baja concentración de
T4 en suero y una concentración de TSH en suero que no está elevada adecuadamente.

En este tema se revisará el diagnóstico y de la detección de hipotiroidismo en mujeres

adultas no embarazadas. La detección de hipotiroidismo durante el embarazo y en los
recién nacidos es revisado por separado. (Ver "El hipotiroidismo durante el embarazo: Las
manifestaciones clínicas, diagnóstico y tratamiento", en la sección de
"selección" y"Características clínicas y detección de hipotiroidismo congénito", en la
sección 'evaluación del recién nacido' .)

Las principales manifestaciones clínicas, causas y tratamiento del hipotiroidismo, y el

diagnóstico y tratamiento del hipotiroidismo subclínico se analizan por separado. (Ver "Las
manifestaciones clínicas del hipotiroidismo" y "Los trastornos que causan
hipotiroidismo" y"Tratamiento de hipotiroidismo" y "El hipotiroidismo subclínico en mujeres
adultas no embarazadas" .)

EPIDEMIOLOGÍA - En las encuestas de la comunidad, la prevalencia de hipotiroidismo

manifiesto varía de 0,1 a 2 por ciento [ 1-5 ]. La prevalencia de hipotiroidismo subclínico
es más alta, que van de 4 a 10 por ciento de los adultos, con posiblemente una mayor
frecuencia en mujeres de edad avanzada [ 1,2,6,7 ]. Sin embargo, hay un cambio
relacionado con la edad a la concentración más alta de la hormona estimulante de la
tiroides (TSH) en pacientes de mayor edad y, por lo tanto, si se utilizan los rangos
normales ajustados a la edad, la prevalencia no puede aumentar con la edad
avanzada.(Ver "evaluación de laboratorio de la función tiroidea", en la sección de
"concentración de TSH en suero ' ).

El hipotiroidismo es de cinco a ocho veces más común en mujeres que en hombres, y

más común en las mujeres con el tamaño corporal pequeño al nacer y durante la infancia
[ 5,8 ].

En los Estados Unidos Encuesta de Salud y Nutrición (NHANES III), 13.344 personas sin
enfermedad tiroidea conocida o antecedentes familiares de enfermedad tiroidea tenían
mediciones de los valores de TSH, tiroxina (T4), los anticuerpos de tiroglobulina, y
peroxidasa tiroidea anticuerpos (TPO) con los siguientes resultados [ 6 ]:

●El hipotiroidismo se encontró en el 4,6 por ciento (0,3 por ciento y 4,3 por ciento
manifiesta subclínica).
●El hipertiroidismo se encontró en el 1,3 por ciento (0,5 por ciento y 0,7 por ciento
manifiesta subclínica).
●concentraciones de anticuerpos en suero de TPO fueron altas en el 11 por ciento.
●La media de las concentraciones de TSH en suero fueron significativamente
menores en los negros que en los blancos o los mexicano-americanos.

Por lo tanto, una proporción significativa de la población de Estados Unidos tiene

evidencia clínica de enfermedad de la tiroides, lo que sugiere que la detección de rutina
podría ser útil. (Ver "selección" a continuación).

CLÍNICA - Las manifestaciones clínicas del hipotiroidismo son muy variables,

dependiendo de la edad de inicio y la duración y la gravedad de la deficiencia de la
hormona tiroidea. Los síntomas comunes de deficiencia de la hormona tiroidea incluyen
fatiga, intolerancia al frío, aumento de peso, estreñimiento, sequedad de la piel, mialgia, y
las irregularidades menstruales ( tabla 1 ). Hallazgos del examen físico pueden incluir
bocio (particularmente en pacientes con deficiencia de yodo o bocio tiroiditis autoinmune
crónica [tiroiditis de Hashimoto]), bradicardia, hipertensión, y una fase de retraso en la
relajación de los reflejos tendinosos profundos. En la mayoría de los pacientes con
tiroiditis autoinmune crónica, peroxidasa tiroidea (TPO) anticuerpos son elevados. Una
variedad de anormalidades metabólicas pueden estar presentes, incluyendo la
hipercolesterolemia, la anemia macrocítica, creatina quinasa elevada, e hiponatremia
[ 9 ].Los síntomas, signos y alteraciones metabólicas de hipotiroidismo se analizan con
más detalle en otra parte. (Ver "Las manifestaciones clínicas del hipotiroidismo" .)

DIAGNÓSTICO - Debido a la falta de especificidad de los signos y síntomas típicos, el

diagnóstico de hipotiroidismo se basa principalmente en pruebas de laboratorio.

●El hipotiroidismo primario se caracteriza por la concentración de una hormona

estimulante de la tiroides en suero elevada (TSH) y tiroxina libre baja concentración
sérica (T4). Los pacientes con una concentración de TSH sérica elevada y una
 concentración de T4 libre en suero normal pueden tener hipotiroidismo
subclínico.(Ver "El hipotiroidismo subclínico en mujeres adultas no embarazadas", en
la sección de "diagnóstico" y "El hipotiroidismo subclínico en mujeres adultas no
embarazadas", en la sección "diagnóstico diferencial" .)
●hipotiroidismo central se caracteriza por una baja concentración de T4 en suero y
una concentración de TSH en suero que no está elevada adecuadamente. En este
contexto, es preciso distinguir entre la pituitaria (hipotiroidismo secundario) y los
trastornos hipotalámicos (hipotiroidismo terciario). (Ver "El hipotiroidismo central", en
la sección de "diagnóstico" .)

El hipotiroidismo primario - La enfermedad de tiroides primarias para más del 95 por

ciento de los casos de hipotiroidismo.

En la mayoría de los pacientes con síntomas o signos sugestivos de hipotiroidismo ( tabla

2 ), la TSH sérica debe ser la prueba inicial. Si se eleva la concentración de TSH en
suero, la medición de TSH se debe repetir junto con una T4 libre en suero para hacer el
diagnóstico de hipotiroidismo ( tabla 3 ).

●Si el valor de TSH sérica de repetición sigue siendo alto y la T4 libre en suero es
baja, en consonancia con hipotiroidismo primario, la terapia de reemplazo con T4
debe ser iniciado. (Ver "El tratamiento del hipotiroidismo" .)
●Si el valor de TSH sérica de repetición es todavía alto, pero el valor de T4 libre en
suero se encuentra dentro del rango normal, lo que indica hipotiroidismo subclínico,
la decisión sobre el reemplazo de T4 se hace sobre una base caso por caso y
depende en parte del grado de elevación de la TSH. (Ver "El hipotiroidismo
subclínico en mujeres adultas no embarazadas" .)
●Si la TSH es normal, pero el paciente ha de convencer síntomas de hipotiroidismo,
medimos una TSH sérica de repetición y un T4 libre para evaluar hipotiroidismo
central. (Ver 'secundaria y terciaria (central) hipotiroidismo' a continuación).

Definimos una TSH en suero elevado como una concentración de TSH por encima del
límite superior del rango normal de referencia de TSH, que es típicamente de 4 a 5 mU /
L en la mayoría de los laboratorios. En la actualidad existe una considerable controversia
sobre el límite superior normal para apropiado de los valores de TSH. Algunos expertos
han sugerido que el verdadero límite superior es de sólo el 2,5 o 3 mU / L en individuos
sanos sin enfermedad tiroidea, mientras que otros argumentan que los cambios en la
distribución de TSH sérica hacia valores más altos con la edad, independientemente de la
presencia de anticuerpos antitiroideos [ 10 ]. En este caso, el límite superior de lo normal
podría ser tan alta como 6-8 mU / L en octogenarios sanos. En este tema se revisa en
detalle por separado. (Ver "evaluación de laboratorio de la función tiroidea", en la sección
de "concentración de TSH en suero ' ).

Secundaria y terciaria (central) hipotiroidismo - hormona liberadora de tirotropina

(TRH) y TSH son necesarios para la secreción de hormona tiroidea normal. El
hipotiroidismo central es insuficiente debido a la estimulación de la glándula tiroides por
TSH, y es causada por cualquiera de una enfermedad hipotalámica (hipotiroidismo
terciario) o pituitaria (hipotiroidismo secundario) [ 11,12 ]. El hipotiroidismo central es
mucho menos común que el hipotiroidismo primario.

hipotiroidismo secundario y terciario se debe sospechar en las siguientes circunstancias:

●hipotalámico Se conoce o enfermedad de la hipófisis

●Una lesión de masa está presente en la pituitaria
●Cuando los síntomas y signos de hipotiroidismo se asocian con otras deficiencias
hormonales

En el hipotiroidismo causado por una enfermedad hipotalámica o pituitaria, la secreción de

TSH no aumenta apropiadamente como la secreción de T4 cae. Como resultado, los
síntomas y el valor de T4 libre en suero se deben utilizar para hacer el diagnóstico. De
este modo, se mide tanto los valores de TSH y T4 libre si se sospecha una enfermedad
hipofisaria o hipotalámica (por ejemplo, una mujer joven con la amenorrea y la
fatiga).También podemos medir T4 libre si el paciente tiene síntomas de hipotiroidismo
convincentes a pesar de un resultado normal de TSH. En pacientes con hipotiroidismo
central, el valor de T4 libre en suero es normal-bajo a bajo y TSH sérica puede ser
francamente baja, inapropiadamente normal (por la baja T4), o ligeramente elevada (de 7
a 15 mU / L) debido a la secreción de biológicamente TSH inactiva ( tabla 3 ) [ 13 ].

Las manifestaciones clínicas, diagnóstico, diagnóstico diferencial y tratamiento de

hipotiroidismo central se revisan en detalle por separado. (Ver "El hipotiroidismo central" .)

Diagnóstico diferencial - El diagnóstico diferencial de una hormona estimulante de la

tiroides en suero (TSH) incluye la resistencia a la TSH o de la hormona tiroidea, la
recuperación de enfermedades no tiroideas, y los adenomas hipofisarios secretores de
TSH ( tabla 4 ). Las altas concentraciones de TSH sérica también pueden ocurrir en la
insuficiencia suprarrenal primaria [ 14 ] y artificialmente raros en pacientes que tienen
anticuerpos contra las inmunoglobulinas murinas utilizadas en el ensayo [ 15 ], o
complejos de TSH con destino a la inmunoglobulina G (IgG) [ 16 ].

La resistencia a la TSH o la hormona tiroidea - Una concentración de TSH elevada

rara vez puede ser debido a la resistencia a la TSH secundaria a alteraciones en el
receptor de TSH [ 17 ], insuficiencia de la célula para expresar el receptor en la superficie
celular, o a los mecanismos independientes del receptor. Muchos de estos pacientes son
eutiroideos, mientras que otros son hipotiroidismo. Tiroxina libre (T4) y concentraciones
de triyodotironina (T3) son típicamente normales o bajos. La glándula tiroides no se
ensancha. Puede ser difícil distinguir el hipotiroidismo subclínico (común) de la resistencia
a la TSH (raro). La presencia de otros miembros de la familia que expresan el mismo
fenotipo y en última instancia un defecto en el receptor de TSH confirma el diagnóstico de
la resistencia a la TSH. (Ver "La resistencia a la tirotropina y la hormona liberadora de
tirotropina" .)

Los pacientes con mutaciones en el receptor de T3 (generalizada resistencia a la

hormona tiroidea) tienen una T4 libre normal o TSH elevado, pero el suero y T3 también
son elevados. Algunos pacientes tienen manifestaciones de hipotiroidismo; Sin embargo,
la mayoría de estos pacientes son eutiroideos. (Ver "Deterioro de la sensibilidad a la
hormona tiroidea" y "Los trastornos que causan hipotiroidismo" .)

Enfermedades no tiroideas - pacientes eutiroideos con enfermedad no tiroidea pueden

tener elevaciones transitorias de las concentraciones séricas de TSH (hasta 20mU /
L) durante la recuperación de una enfermedad no tiroidea. En los pacientes con una
enfermedad reciente, TSH y T4 libre se deben repetir cuatro a seis semanas después de
la recuperación. Pocos de estos pacientes demuestran tener hipotiroidismo cuando
reevaluado después de recuperarse de su enfermedad. (Ver "La función tiroidea en la
enfermedad no tiroidea" .)

Adenomas hipofisarios secretores de tirotropina - adenomas hipofisarios secretores

de TSH son una causa poco frecuente de hipertiroidismo. Adenomas secretores de TSH-
secretan TSH biológicamente activa de una manera más o menos autónomo. Las
anomalías bioquímicas característicos en pacientes con hipertiroidismo causado por un
adenoma secretor de TSH son las concentraciones en suero normal o alto de TSH y el
total sérico alto y T4 libre y las concentraciones de T3. (Ver "adenomas hipofisarios
secretores de TSH" .)

Identificar la causa - La evaluación clínica de un paciente con evidencia bioquímica de

hipotiroidismo primario debe orientarse hacia la confirmación de la presencia y la
identificación de la causa de la deficiencia de la hormona ( tabla 5 ). La historia, por
ejemplo, puede descubrir el tratamiento más allá del hipertiroidismo con yodo radiactivo o
tiroidectomía, el uso de drogas que afectan la síntesis de la hormona tiroidea, o la historia
de la deficiencia de yodo o exceso. El examen físico puede, en algunos casos, revelar
agrandamiento de la tiroides (bocio) o una vieja cicatriz de tiroidectomía. (Ver "Los
trastornos que causan hipotiroidismo" .)

Anticuerpos peroxidasa tiroidea - hipotiroidismo autoinmune (tiroiditis de Hashimoto)

crónica es la causa más común de hipotiroidismo primario en yodo suficientes zonas del
mundo. Las dos formas principales de la enfermedad son la tiroiditis autoinmune bocio y
tiroiditis autoinmune atrófica, con la característica patológica común es la infiltración
linfocítica y la característica serológica común es la presencia de altas concentraciones de
suero de anticuerpos frente a la peroxidasa tiroidea (TPO) y tiroglobulina. Las
concentraciones séricas de autoanticuerpos TPO son elevados en más de 90 por ciento
de los pacientes [ 18 ].
No medir rutinariamente anticuerpos TPO en pacientes con hipotiroidismo manifiesto
primaria, porque casi todos tienen tiroiditis autoinmune crónica. Sin embargo, muchos
expertos de la tiroides miden anticuerpos TPO en suero en pacientes con
(ver"presentación y evaluación de bocio en los adultos clínica", en la sección "La prueba
inicial" y "El hipotiroidismo subclínico en mujeres adultas no embarazadas", en la sección
"La identificación de la causa ' ):

●bocio, especialmente en ausencia de hipotiroidismo, bocio para identificar mediada

inmunológicamente
●El hipotiroidismo subclínico, indolora (silenciosa) tiroiditis, o tiroiditis postparto, para
predecir la probabilidad de progresión a hipotiroidismo manifiesto permanente

A veces los anticuerpos TPO se miden de forma concomitante con la hormona

estimulante de la tiroides (TSH) en los pacientes que tienen síntomas de hipotiroidismo y /
o un bocio en el examen físico, y se encuentran anticuerpos TPO a ser elevados en
pacientes con pruebas de función tiroidea normales. Estos pacientes tienen tiroiditis
autoinmune crónica, pero no tienen hipotiroidismo. Ellos son más propensos a desarrollar
hipotiroidismo que los individuos negativos de anticuerpos [ 7 ]. Estos pacientes deben
tener los valores de TSH mide anualmente.

SCREENING - "selección" se refiere a la medición de pruebas de función tiroidea en

pacientes asintomáticos en riesgo de tener la enfermedad de tiroides que actualmente no
se sabe que tienen la enfermedad de la tiroides. La principal ventaja de la detección de
hipotiroidismo es la detección de hipotiroidismo antes de la aparición de los
síntomas.Disfunción tiroidea subclínica es común en la población adulta [ 6 ]. Sin
embargo, no hay pruebas de que la detección temprana y el tratamiento con tiroxina (T4)
mejora los resultados clínicamente importantes en individuos con hipotiroidismo
detectados por cribado. Aunque la terapia de reemplazo de T4 tiene pocos efectos
secundarios cuando se administra correctamente, el exceso de tratamiento con hormona
tiroidea es frecuente y puede estar asociada con efectos esqueléticos y cardiovasculares
adversos, particularmente en pacientes de mayor edad. (Ver "El hipertiroidismo subclínico
en mujeres adultas no embarazadas", en la sección 'hipertiroidismo subclínico exógeno' ).

Hay dos estrategias para la investigación sistemática de pacientes: Se revisarán todas las
personas mayores de cierta edad (cuando aumenta el riesgo de hipotiroidismo) o prueba
de sólo aquellos individuos con factores de riesgo clínicos de hipotiroidismo. En ausencia
de datos en apoyo de cualquier estrategia de cribado, se sugiere la detección de
pacientes con mayor riesgo de hipotiroidismo, incluyendo pero no limitado a pacientes con
bocio, antecedentes de enfermedad autoinmune, la terapia con yodo radiactivo anterior, y
/ o la cabeza y la irradiación del cuello, antecedentes familiares de enfermedad de la
tiroides, y el uso de medicamentos que pueden alterar la función de la tiroides ( tabla 2 ).

Recomendamos la medición de suero de la hormona estimulante de la tiroides (TSH)

como prueba de detección para el hipotiroidismo.
Eficacia - No hay ensayos clínicos que evalúan la eficacia de la detección de
hipotiroidismo. Un modelo de decisión equipo que evaluó una cohorte hipotética de
mujeres y hombres revisados cada cinco años comenzando a la edad de 35 años
mostraron que la detección de hipotiroidismo fue igualmente rentable como otras prácticas
aceptadas de prevención (por ejemplo, cáncer de mama o de detección de la
hipertensión) [ 19 ]. Beneficio acumulado principalmente de la prevención de los síntomas
del hipotiroidismo cuando se diagnostica y se trata a tiempo, y de la disminución en los
resultados cardiovasculares adversos asociados con las concentraciones de colesterol en
sangre en pacientes con hipotiroidismo tratados. El coste-efectividad del cribado fue más
favorable en las mujeres mayores.

A pesar de que el hipotiroidismo es común en los adultos mayores (por ejemplo, 5 a 15

por ciento en las mujeres mayores de 65 años), no hay ninguna evidencia de que se
asocia con resultados adversos en los individuos de más edad cuando son detectados
mediante el cribado solo. Esto se puso de manifiesto en un estudio poblacional,
prospectivo de 558 personas en los Países Bajos, que fueron seleccionados para el
hipotiroidismo durante el mes de su 85 ° cumpleaños y de nuevo tres años más tarde
[ 20]. También se realizó un seguimiento anual (durante cuatro años) para evaluar las
actividades de la vida diaria (AVD), el rendimiento cognitivo y estado de ánimo depresivo
con los siguientes resultados:

●El doce por ciento tenía hipotiroidismo al inicio del estudio (7 por ciento y 5 por
ciento manifiesta subclínica). Las personas con hipotiroidismo manifiesto fueron
remitidos a su médico de atención primaria para una evaluación adicional (aunque
ninguno de ellos se iniciaron en levotiroxina , como médicos clínicos en la zona no se
inician de forma rutinaria tratamiento de los trastornos identificados con el escrutinio
solamente). Ninguno de los pacientes con hipotiroidismo subclínico había progresado
hasta el hipotiroidismo manifiesto al repetir la prueba a la edad de 88 años.
●Al inicio del estudio, no hubo asociación entre la concentración sérica basal de TSH
y la función cognitiva, síntomas depresivos, o discapacidad en las AVD.
●Todas las medidas anteriores de rendimiento disminuyó con el tiempo, pero el
descenso no se aceleró en los pacientes con hipotiroidismo subclínico o sea
manifiesta. De hecho, el aumento de los valores de TSH al inicio del estudio se
asoció con una disminución más lenta en la capacidad para realizar las AVD
"instrumentales" (como preparar las propias comidas, tiendas de comestibles y
artículos personales, gestión de uno de dinero, uso del teléfono, y hacer las tareas
domésticas).
●TSH basal superior también se asoció con una menor por todas las causas y la
mortalidad cardiovascular, a pesar de las concentraciones de colesterol sérico mayor
base de referencia.

Los candidatos para el cribado - Todos los pacientes con síntomas de hipotiroidismo
(tabla 1 ) deben ser evaluados para el hipotiroidismo. La selección de los individuos
asintomáticos es objeto de controversia [ 21,22 ]. En ausencia de datos que mostraron
ningún beneficio de cribado poblacional, sugerimos no medir rutinariamente la función
tiroidea en individuos asintomáticos no embarazadas.

Como alternativa, se sugiere la detección de hipotiroidismo en pacientes con laboratorio o

anomalías radiológicas que podrían ser causados por el hipotiroidismo, los pacientes con
factores de riesgo para el hipotiroidismo (por ejemplo, los pacientes con bocio,
antecedentes de enfermedad autoinmune, la terapia con yodo radiactivo anterior, y / o la
cabeza y la irradiación del cuello, antecedentes familiares de enfermedad de la tiroides), y
los pacientes que toman medicamentos que pueden perjudicar la función tiroidea ( tabla
2). A modo de ejemplo, la función tiroidea se debe medir en los pacientes con lo siguiente:

●hiperlipidemia sustancial o un cambio en el patrón de lípidos, que se produce con

mayor frecuencia en el hipotiroidismo. (Ver "anormalidades de lípidos en la
enfermedad de la tiroides" .)
●La hiponatremia, a menudo como resultado de la producción inadecuada de la
hormona antidiurética, que es otra manifestación de laboratorio de
hipotiroidismo.(Ver "Las causas de la hiponatremia en los adultos", en la sección '' El
hipotiroidismo).
●concentraciones de enzimas musculares séricas elevadas. (Ver "miopatía
hipotiroidea", en la sección "La elevación de la creatina quinasa sérica ' ).
●anemia macrocítica. (Véase "Aproximación al paciente adulto con anemia", en la
sección de 'anemia macrocítica' ).
●pericárdico o derrames pleurales. (Ver "Evaluación de diagnóstico de derrame
pleural en los adultos: las pruebas adicionales para etiología indeterminada", en la
sección "Historia" ).
●lesión tiroidea anterior (por ejemplo, terapia con yodo radiactivo, tiroides o cirugía
de cuello, radioterapia externa).
●pituitaria o trastornos hipotalámicos. (Ver "El hipotiroidismo central" .)
●Historia de enfermedades autoinmunes.

El cribado universal de las mujeres embarazadas asintomáticas para el hipotiroidismo

durante el primer trimestre del embarazo es controvertido. Este tema se analiza en detalle
en otra parte. En breve, se sugiere un enfoque dirigido a la detección de mujeres
embarazadas. Estamos a favor de detección de mujeres embarazadas si son de un área
de moderada a la insuficiencia de yodo graves, tienen síntomas de hipotiroidismo, una
historia personal o familiar de enfermedad tiroidea, o una historia personal de la
peroxidasa tiroidea anticuerpos (TPO), la diabetes tipo 1, la cabeza y la radiación del
cuello, aborto involuntario recurrente, la obesidad mórbida, o infertilidad. (Ver "El
hipotiroidismo durante el embarazo: Las manifestaciones clínicas, diagnóstico y
tratamiento", en la sección de "selección" .)
Las pruebas de detección - Segundo y tercer ensayos de TSH en suero generación
son a la vez más sensible y específica que las mediciones de T4 libre en suero para
detectar hipotiroidismo primario en pacientes ambulatorios (véase "Evaluación de
laboratorio de la función tiroidea" ). Aunque el rango normal de las concentraciones de T4
libre en suero es de ancho (aproximadamente 0,8 a 1,8 ng / dl [10 a 36 pmol / L]), cada
persona tiene un punto de ajuste endógeno dictando la concentración óptima para ese
individuo. Aumenta la secreción de TSH cuando la concentración de T4 libre en suero cae
por debajo de ese nivel. (Ver "síntesis de la hormona tiroidea y la fisiología", en la sección
"Regulación de la producción de la hormona tiroidea ' ).

La enfermedad tiroidea primaria de más del 95 por ciento de los casos de

hipotiroidismo.Como resultado, la medición de TSH en suero (en lugar de T4 libre o T4
total) es una excelente prueba de detección para el hipotiroidismo en pacientes
ambulatorios [ 23 ].Hay, sin embargo, tres ámbitos en los que la medición de los valores
de TSH puede noser una herramienta útil para el diagnóstico de hipotiroidismo:

●Si la enfermedad de la glándula pituitaria o del hipotálamo se sabe o se sospecha.

●En pacientes hospitalizados, ya que hay muchos otros factores en pacientes aguda
o crónicamente enfermos eutiroideos que influyen en la secreción de TSH. (Ver "La
función tiroidea en la enfermedad no tiroidea" .)
●En los pacientes que reciben fármacos o con enfermedades subyacentes que
afectan la secreción de TSH ( tabla 4 ). Los medicamentos que pueden disminuir la
secreción de TSH incluyen la dopamina, altas dosis de glucocorticoides, y análogos
de la somatostatina (como octreotida ). Los fármacos que aumentan la secreción de
TSH incluyen antagonistas de la dopamina
( metoclopramida o domperidona ),amiodarona , y colorantes colecistográficos orales
(por ejemplo, ipodato de sodio).

Debido a que los errores se pueden hacer solamente cuando se mide TSH en pacientes
con hipotiroidismo secundario o central o hipertiroidismo TSH mediada, algunos expertos
recomiendan que tanto los valores de TSH y T4 libre se medirán en todos los pacientes
con fines de detección.

Este enfoque añade un costo considerable para el cribado, y es probable que recoger
algunos casos de enfermedad de la hipófisis insospechada. Como resultado, muchos
laboratorios están utilizando estrategias como la siguiente para limitar las pruebas de
laboratorio innecesarias:

●El suero normal de TSH - No existen más pruebas realizadas

●TSH sérica elevada - T4 libre añadido para determinar el grado de hipotiroidismo

Screening pacientes hospitalizados es un problema más difícil y no se recomienda a

menos que la enfermedad de la tiroides se sospecha fuertemente ya que los cambios en
las hormonas tiroideas, proteínas de unión, y las concentraciones de TSH se produce en
enfermedades no tiroideas graves. (Ver "La función tiroidea en la enfermedad no
tiroidea".)

Las recomendaciones de los grupos de expertos - recomendaciones de cribado de

los grupos principales han sido contradictorios.

●La Academia Americana de Médicos de Familia (AAFP) recomienda la evaluación

periódica de la función de la tiroides en las mujeres de mayor edad [ 24 ].
●El Colegio Americano de Médicos (ACP) sugiere que la detección de oficina de las
mujeres mayores de 50 años puede estar indicada [ 25 ].
●La American Thyroid Association (ATA) y la Asociación Americana de
Endocrinólogos Clínicos (AACE) recomiendan la medición de TSH en cualquier
individuo en riesgo de hipotiroidismo (por ejemplo, la historia personal de la diabetes
tipo 1 o la otra enfermedad autoinmune, antecedentes familiares de enfermedad de
la tiroides, historia de la radiación del cuello a la tiroides, antecedentes de cirugía de
tiroides) y la consideración de medición de TSH en pacientes mayores de 60 años
[26 ].
●Los Estados Unidos Preventive Services Task Force encontró pruebas suficientes
para evaluar los beneficios y daños de cribado [ 27,28 ].

Recomendaciones para el cribado de mujeres embarazadas se analizan por

separado.(Ver "El hipotiroidismo durante el embarazo: Las manifestaciones clínicas,
diagnóstico y tratamiento", en la sección de "selección" .)

INFORMACIÓN PARA PACIENTES - Dia ofrece dos tipos de materiales educativos

para el paciente, "Lo básico" y ". Más allá de lo básico" Las piezas educación del paciente
Basics están escritos en un lenguaje sencillo, en el 5 ° a 6 ° grado de lectura, y que
responde a la cuatro o cinco preguntas clave que un paciente podría tener sobre una
condición dada. Estos artículos son las mejores para los pacientes que desean una visión
general y que prefieren, materiales de lectura corta y fácil de. Más allá de que el paciente
Fundamentos piezas de educación son más largos, más sofisticado y más detallada.Estos
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pacientes que quieren información en profundidad y se sienten cómodos con la jerga
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Estos son los artículos de educación del paciente que son relevantes para este tema. Le
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búsqueda en "información del paciente" y la palabra clave (s) de interés.)

●Conceptos básicos de los temas (ver "La educación del paciente: El hipotiroidismo
(tiroides poco activa) (The Basics)" )
●Más allá de los temas Conceptos básicos (véase "La educación del paciente: El
hipotiroidismo (tiroides poco activa) (aparte de las básicas)" )
RESUMEN Y RECOMENDACIONES

●Las manifestaciones clínicas de hipotiroidismo son muy variables, dependiendo de

la edad de comienzo y la duración y la gravedad de la deficiencia de la hormona
tiroidea. Los síntomas comunes de deficiencia de la hormona tiroidea incluyen fatiga,
intolerancia al frío, aumento de peso, estreñimiento, sequedad de la piel, mialgia, y
las irregularidades menstruales ( tabla 1 ). Hallazgos del examen físico pueden incluir
bocio (particularmente en pacientes con deficiencia de yodo o bocio tiroiditis
autoinmune crónica [tiroiditis de Hashimoto]), bradicardia, hipertensión, y una fase de
retraso en la relajación de los reflejos tendinosos profundos. Las concentraciones
séricas de peroxidasa tiroidea (TPO) autoanticuerpos son elevados en más de 90 por
ciento de los pacientes con hipotiroidismo debido a hipotiroidismo autoinmune
crónica (tiroiditis de Hashimoto). (Ver '' Características clínicas anteriores y "Las
manifestaciones clínicas del hipotiroidismo" .)
●El diagnóstico de hipotiroidismo se basa principalmente en pruebas de
laboratorio.En la mayoría de los pacientes con síntomas sugestivos de
hipotiroidismo, la hormona estimulante de la tiroides en suero (TSH) debe ser la
prueba inicial. Si se eleva la concentración de TSH en suero, la medición de TSH se
debe repetir junto con una tiroxina libre (T4) para hacer el diagnóstico de
hipotiroidismo ( tabla 3 ). Si el valor de TSH sérica de repetición sigue siendo alto y la
T4 libre en suero es baja, lo que sugiere hipotiroidismo primario, la terapia de
reemplazo con T4 debe ser iniciado. (Ver "diagnóstico" arriba y "El tratamiento del
hipotiroidismo" .)
Los pacientes con una concentración de TSH sérica elevada y una concentración de
T4 libre en suero normal pueden tener hipotiroidismo
subclínico. (Ver 'Diagnóstico'arriba y 'El hipotiroidismo primario " más arriba).
●Si se sospecha de hipotiroidismo central (por ejemplo, la presencia de una
enfermedad hipotalámica o pituitaria), o si el paciente tiene síntomas de
hipotiroidismo convincentes a pesar de un resultado normal de TSH, podemos medir
los valores de TSH y T4 libre. En pacientes con hipotiroidismo central, el valor de T4
libre en suero es normal-baja o baja y TSH sérica puede ser francamente baja,
inapropiadamente normal (por la baja T4), o ligeramente elevada (de 5 a 10 mU /
L)debido a la secreción de biológicamente TSH inactiva ( tabla
3 ). (Ver "diagnóstico"arriba y "El hipotiroidismo central" .)
●El diagnóstico diferencial de una elevada concentración de TSH sérica incluye la
resistencia a la TSH, la recuperación de enfermedades no tiroideas, y un adenoma
hipofisario secretor de TSH. (Ver "diagnóstico diferencial" más arriba).
●La evaluación clínica de un paciente con hipotiroidismo primario debe orientarse
hacia la confirmación de la presencia y la identificación de la causa de la deficiencia
de la hormona ( tabla 5 ). La historia, por ejemplo, puede descubrir el tratamiento
más allá del hipertiroidismo con yodo radiactivo o tiroidectomía, el uso de drogas que
afectan la síntesis de la hormona tiroidea, o la historia de la deficiencia de yodo o
 exceso. No medir rutinariamente anticuerpos TPO en pacientes con hipotiroidismo
manifiesto primaria, porque casi todos tienen tiroiditis autoinmune crónica. (Ver "La
identificación de la causa" más arriba).
●Se aconseja no realizar cribado poblacional para el hipotiroidismo ( Grado
2C ).Como alternativa, se prefiere para detectar las personas que están en mayor
riesgo de hipotiroidismo ( tabla 2 ). (Ver "Los candidatos para la selección" más
arriba).
TSH es la prueba más sensible para la detección de hipotiroidismo primario en
pacientes ambulatorios. Sin embargo, la TSH por sí sola puede no ser una
herramienta útil para el diagnóstico de hipotiroidismo si la enfermedad pituitaria o del
hipotálamo se sabe o se sospecha, en pacientes hospitalizados, ya que hay muchos
otros factores en pacientes aguda o crónicamente enfermos eutiroideos que influyen
en la secreción de TSH, y en pacientes recibir medicamentos o con enfermedades
que afectan a la secreción de TSH (subyacente tabla 4 ). (Ver "La función tiroidea en
la enfermedad no tiroidea" .)
●La proyección universal de las mujeres embarazadas asintomáticas para el
hipotiroidismo durante el primer trimestre del embarazo es controvertido. Sugerimos
un enfoque específico en lugar de cribado universal ( Grado 2C ). Estamos a favor
de detección de mujeres embarazadas si son de un área de moderada a la
insuficiencia de yodo graves, tienen síntomas de hipotiroidismo, una historia personal
o familiar de enfermedad tiroidea, o una historia personal de anticuerpos TPO, la
diabetes tipo 1, la obesidad mórbida, la cabeza y el cuello radiación, aborto
involuntario recurrente o infertilidad. (Ver "El hipotiroidismo durante el embarazo: Las
manifestaciones clínicas, diagnóstico y tratamiento", en la sección de "selección" .)
El uso de UpToDate está sujeta al Acuerdo de suscripción y de licencia .
Referencias

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comunidad: la encuesta Whickham. Clin Endocrinol (Oxf) 1977; 7: 481.
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27. Rugge JB, Bougatsos C, Chou R. La detección y el tratamiento de la disfunción de la
tiroides: una revisión de la evidencia para el Grupo de Trabajo de Servicios Preventivos
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28. LeFevre ML, US Preventive Services Task Force. La detección de la disfunción tiroidea:
US Preventive comunicado recomendación Services Task Force. Ann Intern Med
2015; 162: 641.

El diagnóstico de hipertiroidismo
Autor:
Douglas S Ross, MD
Editor de la Sección:
David Cooper S, MD
Editor secundario:
Jean E Mulder, MD

Revelaciones del contribuyente

Todos los temas se actualizan a medida que las nuevas pruebas que se disponga y de
nuestro proceso de revisión se ha completado.
Revisión de la literatura corriente a través de: noviembre de 2016. | En este tema se
actualizó por última vez: 20 Ago 2015.

INTRODUCCIÓN - El diagnóstico de hipertiroidismo es generalmente evidente en

pacientes con manifestaciones clínicas y bioquímicas inequívocos de la enfermedad.Otros
pacientes tienen menos y menos evidentes signos clínicos, pero hipertiroidismo
bioquímica definida. Todavía otros tienen poca o ninguna hipertiroidismo clínico y su única
anomalía bioquímica es una baja concentración sérica de la hormona estimulante de la
tiroides (TSH), un trastorno llamado hipertiroidismo subclínico.

Después de una breve discusión de las manifestaciones clínicas de hipertiroidismo, se

presentarán aquí el diagnóstico y la evaluación de los pacientes con hipertiroidismo. Una
visión general de las manifestaciones clínicas de hipertiroidismo, trastornos que causan
hipertiroidismo, el diagnóstico de hipertiroidismo durante el embarazo, y el hipertiroidismo
subclínico se discuten en detalle por separado. (Ver "Descripción de las manifestaciones
clínicas de hipertiroidismo en los adultos" y "Los trastornos que causan
hipertiroidismo" y"El hipertiroidismo durante el embarazo: Las manifestaciones clínicas,
diagnóstico y causas" y "El hipertiroidismo subclínico en mujeres adultas no
embarazadas" .)

MANIFESTACIONES CLÍNICAS

Los síntomas

Hipertiroidismo manifiesto - La mayoría de los pacientes con hipertiroidismo manifiesto

tiene una constelación de síntomas dramáticos. Estos síntomas incluyen
característicamente ansiedad, labilidad emocional, debilidad, temblores, palpitaciones,
intolerancia al calor, aumento de la transpiración, y la pérdida de peso a pesar de un
apetito normal o aumentado [ 1,2 ].

Mientras que la combinación de la pérdida de peso y aumento del apetito es un hallazgo

típico, algunos pacientes aumentan de peso, en particular, los pacientes más jóvenes,
debido a la estimulación del apetito excesivo [ 1 ]. Otros síntomas que pueden estar
presentes incluyen hyperdefecation (no diarrea), frecuencia urinaria, oligomenorrea o
amenorrea en las mujeres, y la ginecomastia y la disfunción eréctil en los hombres
[ 3,4 ].(Ver "Descripción de las manifestaciones clínicas de hipertiroidismo en los
adultos" .)

Los síntomas más leves - Los pacientes con hipertiroidismo leve y los pacientes
mayores a menudo tienen síntomas que son atribuibles a una o sólo unos pocos sistemas
de órganos [ 5 ]. Síntomas y signos aislados que deben conducir a la evaluación para el
hipertiroidismo en pacientes de cualquier edad incluyen la pérdida de peso inexplicable,
fibrilación auricular de reciente aparición, miopatía, trastornos menstruales, y la
ginecomastia.

Otras condiciones que deben sugerir la posibilidad de hipertiroidismo incluyen la

osteoporosis, la hipercalcemia, insuficiencia cardíaca, las contracciones auriculares
prematuras, falta de aliento, y un deterioro en el control glucémico en pacientes con
diabetes previamente diagnosticados. (Ver "Descripción de las manifestaciones clínicas
de hipertiroidismo en los adultos" .)

Los pacientes mayores - En pacientes de mayor edad, los síntomas cardiopulmonares

como la taquicardia (o fibrilación auricular), disnea de esfuerzo, y el edema pueden
predominar [ 1,6-8 ]. También tienden a tener mayor pérdida de peso y menos de un
aumento en el apetito [ 1 ]. El ejemplo más dramático de este fenómeno es "tirotoxicosis
apática", en el que los pacientes de más edad no tienen síntomas, excepto para la
debilidad y astenia. (Ver "Descripción de las manifestaciones clínicas de hipertiroidismo
en los adultos", en la sección 'hipertiroidismo Geriátrica' ).

El hipertiroidismo subclínico, definida como niveles séricos normales de tiroxina libre (T4)
y triyodotironina (T3) con una hormona estimulante de la tiroides suprimida (TSH), se
asocia con un aumento de tres veces en el riesgo de fibrilación auricular en las personas
de edad ( figura 1 ) . (Ver "Epidemiología de los factores de riesgo para la fibrilación
auricular" y "El hipertiroidismo subclínico en mujeres adultas no embarazadas", en la
sección "La fibrilación auricular" .)

El examen físico - El examen físico puede ser notable por la hiperactividad y el habla
rápida. Muchos pacientes tienen la mirada (tapa retirada) y retraso palpebral, que
representa la hiperactividad simpática. La piel es generalmente cálido y húmedo, y el pelo
puede ser delgada y fina. La taquicardia es común, el pulso es irregular irregular en
pacientes con fibrilación auricular, hipertensión sistólica puede estar presente, y de la
región precordial es a menudo hiperdinámica [ 6 ]. El temblor, debilidad muscular
proximal, hiperreflexia y otros hallazgos frecuentes.

Exoftalmos, periorbital y edema conjuntival, limitación de los movimientos oculares y

dermopatía infiltrante (mixedema pretibial) se producen sólo en pacientes con enfermedad
de Graves. (Ver "características Patogénesis y clínicas de la oftalmopatía de Graves
(orbitopatía)" y "mixedema pretibial (dermopatía tiroidea) en la enfermedad tiroidea
autoinmune" .)

Tamaño de la tiroides - La presencia y el tamaño de un bocio depende de la causa del

hipertiroidismo. (Ver "Los trastornos que causan hipertiroidismo" .)

●agrandamiento de la tiroides oscila entre un mínimo de masiva en pacientes con

enfermedad de Graves o bocio multinodular tóxico. Una tiroides no palpable ocurre
comúnmente en pacientes mayores con enfermedad de Graves. (Ver "Los trastornos
que causan hipertiroidismo", en la sección 'adenoma tóxico y bocio multinodular
tóxico " y " Visión general de las manifestaciones clínicas de hipertiroidismo en los
adultos ", en la sección' hipertiroidismo Geriátrica ' ).
●Los pacientes con tiroiditis indolora (silenciosa o linfocítica) pueden no tener, o
modesta ampliación mínima de tiroides. La ausencia de cualquier aumento de la
tiroides también debería sugerir hipertiroidismo exógeno o ovarii
struma. (Ver"hipertiroidismo exógeno" y "ovarii Struma" .)
●Un nódulo palpable solo plantea la posibilidad de un adenoma de tiroides funciona
de manera autónoma. (Ver "Los trastornos que causan hipertiroidismo", en la sección
'adenoma tóxico y bocio multinodular tóxico' ).
●La tiroides es doloroso y tierno en la tiroiditis subaguda (granulomatosa). (Ver "La
tiroiditis subaguda" .)

Pruebas de laboratorio

Pruebas de función tiroidea - Todos los pacientes con hiperparatiroidismo primario

tienen un nivel bajo de TSH. La concentración sérica de TSH por sí sola no puede
determinar el grado de hipertiroidismo bioquímica; T4 libre y T3 están obligados a
proporcionar esta información. Sin embargo, en los laboratorios que utilizan ensayos de
TSH en suero con límites de detección de 0,01 mU / L (tercera generación), la mayoría de
los pacientes con hipertiroidismo manifiesto tienen valores <0,05 mU / L . (Ver "evaluación
de laboratorio de la función tiroidea" .)

Muchos pacientes con hipertiroidismo manifiesto tienen altas concentraciones de T4 y T3

libre. En algunos pacientes, sin embargo, se eleva sólo el T3 o T4 en suero suero. En los
pacientes con hipertiroidismo subclínico, la TSH está por debajo de lo normal (pero por lo
general> 0,05 mU / L) y suero de T4 libre, T3 y T3 libre son normales. (Ver "diagnóstico" a
continuación).
Otros - Los pacientes con hipertiroidismo pueden tener otros hallazgos de laboratorio no
específicos. A modo de ejemplo, los pacientes con hipertiroidismo tienden a tener baja
total en suero, las concentraciones de colesterol de baja densidad (LDL) y lipoproteínas
de alta densidad (HDL), que aumentan después del tratamiento. Además, la masa de
células rojas de la sangre puede aumentar en el hipertiroidismo, pero el volumen de
plasma se incrementa más, resultando en una anemia normocrómica, normocítica. Las
concentraciones séricas de fosfatasa alcalina y osteocalcina pueden ser altos, lo que
indica un aumento del recambio óseo. (Ver "Descripción de las manifestaciones clínicas
de hipertiroidismo en los adultos", sección "metabólico / endocrino" y "Visión general de
las manifestaciones clínicas de hipertiroidismo en los adultos", sección
"Hematológicas" y"Visión general de las manifestaciones clínicas de hipertiroidismo en los
adultos ", en la sección 'Bone' ).

DIAGNÓSTICO - El diagnóstico de hipertiroidismo se basa en las pruebas de función

tiroidea. En pacientes en los que existe una sospecha clínica de hipertiroidismo, la mejor
prueba inicial es la hormona estimulante de la tiroides (TSH). Si el valor es normal, el
paciente es muy poco probable que tenga hipertiroidismo primario. Muchos laboratorios
han instituido algoritmos en los que el suero de tiroxina libre (T4) y triyodotironina (T3) se
registran automáticamente si se obtiene un valor bajo de TSH sérica [ 9 ]. Si un laboratorio
no es capaz de añadir estas determinaciones a un valor bajo de TSH, y será un
inconveniente para que el paciente vuelva a pruebas de seguimiento, es razonable
ordenar los valores de TSH, T4 libre y T3 como pruebas iniciales en pacientes en quien la
sospecha clínica de hipertiroidismo es alta. Además, si el hipertiroidismo se sospecha
fuertemente a pesar de un valor normal o elevada de TSH en suero, T4 libre de suero y
T3 se deben medir. (Ver "evaluación de laboratorio de la función tiroidea" .)

Manifiesta hipertiroidismo - El diagnóstico de hipertiroidismo manifiesto suele ser

sencillo. A excepción de un error de laboratorio, todos los pacientes con bajos valores de
TSH y T4 libre alta y / o concentraciones de T3 tienen hipertiroidismo primario.

T3-toxicosis - La mayoría de los pacientes con hipertiroidismo manifiesto causada por la

enfermedad de Graves o bocio nodular tienen mayores incrementos en la concentración
sérica de T3 que en T4 en suero, debido tanto a un aumento desproporcionado de la
tiroidea secreción de T3 y aumentó la conversión extratiroidea de T4 a T3 [ 10 ].

Los pacientes con T3-toxicosis por definición tienen síntomas y signos de hipertiroidismo,
pero sólo T3 sérica alta (y bajas concentraciones de TSH). Un paciente ocasional tendrá
T3 en suero normal y los niveles de T4 libre, pero tendrá un T3 libre sérica elevada
[ 11 ].Este patrón de resultados de la prueba tiende a ocurrir temprano en el curso de
hipertiroidismo, un tiempo en el que la mayoría de los pacientes tienen relativamente
pocos síntomas.

T4-toxicosis - El patrón de baja TSH, T4 libre en suero elevada, y las concentraciones

normales de T3-T4 se llama intoxicación. Puede ser encontrado en pacientes con
hipertiroidismo que tienen una enfermedad no tiroidea concurrente que disminuye la
conversión extratiroidea de T4 a T3 [ 12 ]. A pesar de la enfermedad no tiroidea, estos
pacientes permanecen hipertiroidismo y sus concentraciones séricas de TSH son
bajos;con la recuperación de la enfermedad no tiroidea, las concentraciones de T3 se
elevan a menos que el hipertiroidismo es reconocida y tratada. (Ver "La función tiroidea en
la enfermedad no tiroidea" .)

La amiodarona inhibe la conversión extratiroidea de T4 a T3 en todos los pacientes. Por lo

tanto, los pacientes con hipertiroidismo inducido por amiodarona también pueden tener
T4-hipertiroidismo (o al menos tener concentraciones de T3 en suero que no son tan
elevados como en pacientes con hipertiroidismo de Graves). Este patrón está presente si
el hipertiroidismo es causado por la tiroiditis inducida por amiodarona o exceso de yoduro
de [ 13 ]. (Ver "La amiodarona y la disfunción de la tiroides" .)

Subclínica hipertiroidismo - La disponibilidad de ensayos sensibles para la TSH como

resultado la identificación de los pacientes que tienen bajas concentraciones de TSH
sérica (<0,5 mU / L) pero las concentraciones normales de suero libre de T4, T3 y T3 libre,
una constelación de hallazgos bioquímicos definido como subclínica hipertiroidismo.La
mayoría de estos pacientes no tienen manifestaciones clínicas de hipertiroidismo, y los
síntomas que se presentan son leves e inespecíficos. Muchos pacientes tienen un bocio
multinodular con autonomía (bocio nodular tóxico) o leve de la enfermedad de Graves. La
mayoría de los pacientes son detectados mediante el cribado rutinario de la función
tiroidea. (Ver "El hipertiroidismo subclínico en mujeres adultas no embarazadas" .)

TSH inducida por hipertiroidismo - hipertiroidismo inducida por TSH es una causa
muy poco frecuente de hipertiroidismo manifiesto, ya sea debido a un adenoma hipofisario
secretor de TSH o resistencia parcial al efecto de retroalimentación de T4 y T3 en la
secreción de TSH (debido a defectos en el T3-nuclear receptor) [ 14,15 ]. Estos pacientes
tienen TSH sérica normal o alta a pesar del alto T4 libre y las concentraciones de
T3. (Ver "adenomas hipofisarios secretores de TSH" y "sensibilidad a la hormona tiroidea
alterada" .)

Pacientes en estado crítico - En raras ocasiones, los pacientes con hipertiroidismo que
se encuentran en estado crítico debido a una enfermedad no tiroidea tienen sérica total T4
normal y concentraciones normales o incluso bajos de T3. Suero de T4 e incluso
concentraciones de T4 libre pueden ser normales a causa de la disminución de la proteína
de unión de T4, causada por cualquiera de las concentraciones séricas bajas de la
globulina fijadora de tiroxina, el desplazamiento de T4 a partir de proteínas de unión por
los metabolitos endógenos o fármacos, y otros factores. Resultados similares (T4 bajo
suero normal, normal o baja concentración sérica de T3, y bajas concentraciones de TSH
en suero) se encuentran en pacientes eutiroideos en unidades de cuidados
intensivos.(Ver "La función tiroidea en la enfermedad no tiroidea" .)
Dado que los pacientes críticamente enfermos con hipertiroidismo y muchos eutiroideos
pacientes críticamente enfermos tienen concentraciones bajas de TSH, la identificación de
las personas que son hipertiroidismo puede ser difícil [ 16,17 ]. La enfermedad no tiroidea
puede eclipsar o imitar el hipertiroidismo (por taquicardia, temblor, causando
debilidad). Dado que muchos pacientes críticamente enfermos tienen bajas
concentraciones séricas de T4 y T3, T4 en suero un valor dentro del rango normal sugiere
la posible presencia de hipertiroidismo. El diagnóstico se apoya además en valores muy
bajos de TSH en suero, por ejemplo, menos de 0,01 mU / L . En contraste, los valores
detectable pero inferior a la normal de TSH (por ejemplo, TSH 0,1 a 0,4 mU / L) en un
ensayo con un límite de detección de 0,01 mU / L son más consistentes con
enfermedades no tiroideas solo [ 16,17 ].

En pacientes críticamente enfermos con sospecha de hipertiroidismo (TSH <0,01 mU / L y

T4 en suero normal), tratamiento con fármacos antitiroideos se debe instituir, con un plan
de evaluaciones posteriores después de la recuperación de la enfermedad no tiroidea.

Diagnóstico diferencial - Hay varias situaciones en las que el diagnóstico de

hipertiroidismo pueden pasarse por alto o incorrectamente sospecha:

Hipertiroxinemia eutiroideo - La presencia de hipertiroidismo se puede sospechar de

forma incorrecta en los pacientes que tienen una de las varias anomalías en las proteínas
de unión a hormonas tiroideas que resultan en alto total en suero (y, a veces gratis) las
concentraciones de tiroxina (T4) y normal (o ligeramente mayor) triyodotironina (T3)
concentraciones. Estos pacientes tienen concentraciones normales de la hormona
estimulante de la tiroides (TSH) y son eutiroideos (hipertiroxinemia
eutiroideo). (Ver"hipertiroxinemia y hipotiroxinemia Eutiroideo" .)

TSH sérica baja sin hipertiroidismo - Hay otras causas de la combinación de baja los
valores de TSH y T4 libre normal y T3 concentraciones distintas de hipertiroidismo
subclínico:

●El hipotiroidismo central - Algunos pacientes con hipotiroidismo central tienen bajos
valores de TSH y normal (pero por lo general normal-bajo) T4 libre y las
concentraciones de T3. (Ver "Diagnóstico y de la detección de hipotiroidismo en
mujeres adultas no embarazadas" y "El hipotiroidismo central" .)
●enfermedades no tiroideas - Eutiroideos pacientes con enfermedad no tiroidea,
especialmente las que reciben altas dosis de glucocorticoides o dopamina, pueden
tener bajos valores de TSH, pero la T4 libre baja o normal-bajo y muy bajas
concentraciones séricas de T3. (Ver "La función tiroidea en la enfermedad no
tiroidea" .)
●La recuperación de hipertiroidismo - concentraciones séricas de TSH pueden
permanecer bajos durante hasta varios meses después de la normalización de los
niveles séricos de T4 y T3 concentraciones en pacientes tratados por hipertiroidismo
o que se recuperan de hipertiroidismo causado por la tiroiditis.
 ●El "fisiológica" descenso de los valores de TSH en el embarazo. (Ver "Descripción
general de la enfermedad de la tiroides en el embarazo", sección en "función de hCG
y la tiroides ' ).
●Un punto de ajuste alteración del eje hipotálamo-hipófisis-tiroides en algunas
personas de edad por lo demás sanos [ 18,19 ].

En pacientes hospitalizados con concentraciones detectables de TSH, pero debajo de lo

normal y concentraciones normales de T4 y T3 libre, es un enfoque práctico para volver a
evaluar al paciente en cuatro a ocho semanas. En ese momento, debe quedar claro si el
valor bajo de TSH en suero fue debido a una enfermedad no tiroidea o disfunción tiroidea
verdadera. (Ver "La función tiroidea en la enfermedad no tiroidea" .)

DETERMINACIÓN DE LA ETIOLOGÍA

Nuestro enfoque - Una vez se ha establecido el diagnóstico de hipertiroidismo, la causa

del hipertiroidismo debe ser determinado. (Ver '' Pruebas de la tiroides por debajo
y"anticuerpos receptor de tirotropina ' por debajo y ' captación de yodo radioactivo ' a
continuación).

El diagnóstico puede ser evidente en la presentación: un paciente con oftalmopatía de

nueva aparición, una gran tiroides no nodular, y de moderada a severa hipertiroidismo
tiene la enfermedad de Graves. Sin embargo, si el diagnóstico no es evidente basado en
la presentación clínica, las pruebas de diagnóstico es indicada y puede incluir lo siguiente,
dependiendo de la experiencia y los recursos disponibles:

●La medición de anticuerpos contra el receptor de tirotropina (trabe, también

llamados ETI, TBII, o TBI)
●Determinación de la absorción de yodo radiactivo ( tabla 1 )
●Medición del flujo sanguíneo en la ecografía tiroidea

Para un paciente no embarazada hipertiroidismo sin nodular tiroidea y sin manifestaciones

clínicas evidentes de la enfermedad de Graves (por ejemplo, sin oftalmopatía), la
medición de la trabe, la determinación de la absorción de yodo radiactivo, o la evaluación
de la tiroidea flujo sanguíneo en la ecografía son opciones aceptables para distinguir
Graves enfermedad de otras causas de hipertiroidismo.Normalmente medimos TRAb
primero. Si los anticuerpos son positivos, se confirma el diagnóstico de la enfermedad de
Graves. Si es negativo, que no distingue entre las etiologías, como TRAb no puede estar
elevada en pacientes con enfermedad de Graves leve "[ 20,21 ]. En esta configuración, se
procede con una absorción de yodo radiactivo.Una alternativa consiste en evaluar el flujo
sanguíneo en la ecografía tiroidea en aquellos centros donde la experiencia está
disponible. (Ver '' Otras pruebas más abajo).

Para los pacientes con hipertiroidismo no embarazadas con hallazgos del examen físico
conformes o sospechosos de enfermedad nodular tiroidea, se obtiene una absorción de
yodo radiactivo y escaneamos como nuestra prueba inicial para distinguir el bocio
multinodular tóxico (múltiples áreas de incremento de la captación y suprimido focal) y el
adenoma tóxico (focal aumento de absorción) de la enfermedad de Graves (aumento de
la captación difusa) o para evaluar la funcionalidad de los nódulos que pueden coexistir
con la enfermedad de Graves.

El yodo radiactivo está contraindicado durante el embarazo. Por lo tanto, para las mujeres
embarazadas con hipertiroidismo, medimos TRAb o evaluar el flujo sanguíneo tiroideo en
la ecografía (donde la experiencia está disponible). El hipertiroidismo durante el embarazo
se revisa en detalle por separado. (Ver "El hipertiroidismo durante el embarazo: Las
manifestaciones clínicas, diagnóstico, y causa", en la sección "Establecer la causa ' .)

Exámenes de la tiroides - A veces el patrón de anomalías en las pruebas de función

tiroidea sugiere un diagnóstico específico. Como ejemplos:

●Si la TSH es baja, y sólo T3 sérica es alta (normal la concentración de T4 libre), el

paciente probablemente tiene la enfermedad de Graves o un adenoma de tiroides
funciona de manera autónoma. Este patrón es más común en las regiones de la
ingesta de yodo marginal que en los Estados Unidos. Otra posibilidad es exógeno T3
( liotironina ingestión). T3-hipertiroidismo también puede ser visto en pacientes que
toman medicamentos antitiroideos [ 22 ]. Un rastreo con yodo puede diferenciar entre
la enfermedad o la autonomía de Graves y la ingesta exógena de T3. (Ver 'captación
de yodo radioactivo' a continuación).
●Si la TSH es baja, T4 libre es alta, y T3 es normal, el paciente puede tener
hipertiroidismo con enfermedades concurrentes no tiroidea, amiodarona disfunción
tiroidea inducida, o ingestión exógena T4. Los pacientes que ingieren T4 exógena
(levotiroxina ) puede tener alta T4 en suero y las concentraciones de T3, pero el T3 /
T4 relación es menor que en la mayoría de los pacientes con hipertiroidismo de
Graves y adenoma tóxico (s) cuyo / T4 T3 relación generalmente excede 20 (ng /
mcg) [ 23 ]. (Ver "La función tiroidea en enfermedades no tiroideas" y "La amiodarona
y la disfunción de la tiroides" .)
●Si T4 libre y T3 son elevados, y los valores de TSH es normal o elevada, subunidad
alfa en suero y una resonancia magnética hipofisaria (MRI) debe obtenerse para
evaluar la posibilidad de un tumor de la hipófisis productores de TSH (ver "hipofisario
secretor de TSH adenomas " ). Los pacientes con resistencia a la hormona tiroidea
tienen grados variables de pruebas de los órganos diana de hipertiroidismo y
antecedentes familiares de "hipertiroidismo" o anormalidades genéticas en el
receptor de T3; ensayos comerciales para la prueba genética para resistencia a la
hormona tiroidea están ahora disponibles. (Ver "Deterioro de la sensibilidad a la
hormona tiroidea" .)

Las diversas causas de hipertiroidismo y las pruebas utilizadas para identificar ellos se
discuten con más detalle en otra parte. (Ver "Los trastornos que causan
hipertiroidismo" y"tiroiditis sin dolor" y "La tiroiditis subaguda" y "hipertiroidismo
exógeno" y "Enfoque diagnóstico y el tratamiento de los nódulos tiroideos" y "La
presentación clínica y la evaluación de bocio en los adultos" .)

Captación de yodo radioactivo - Para los pacientes con hipertiroidismo no

embarazadas con el examen físico sugiere la enfermedad nodular tiroidea, se obtiene una
absorción de yodo radiactivo como nuestra prueba inicial para determinar la etiología del
hipertiroidismo. El embarazo y la lactancia son contraindicaciones absolutas para
cintigrafía.

Desde un punto de vista patogénico, hipertiroidismo resultados de dos mecanismos

diferentes que se pueden distinguir por los resultados en la captación de yodo radioactivo
24 horas ( tabla 1 ):

●El hipertiroidismo con una alta absorción (o normal) con yodo radioactivo indica la
síntesis de novo de la hormona.
●El hipertiroidismo con una baja captación de yodo radioactivo (casi ausente) indica
la posibilidad de inflamación y destrucción del tejido tiroideo con la liberación de la
hormona preformada en la circulación o una fuente extratiroidea de la hormona
tiroidea, tales como en pacientes con tirotoxicosis facticia y en pacientes con ovarii
struma, donde el tejido de la tiroides funcionamiento está en la pelvis en lugar de
cuello. Los pacientes que han estado expuestos a grandes cantidades de yodo (por
ejemplo, intravenosa de contraste radiográfico, amiodarona ) pueden también tienen
una absorción de yodo radiactivo engañosa baja, a pesar de un nivel casi ausente de
la absorción después de la exposición de yodo es común solamente con amiodarona.

Una captación de yodo radioactivo y la exploración pueden ser indeterminada en un

paciente con hipertiroidismo subclínico debido a un nódulo autónomo. Una exploración de
supresión puede demostrar mejor un área de autonomía focal ( imagen 1 ). Secuencias de
supresión se revisan con más detalle por separado. (Ver "Enfoque diagnóstico y el
tratamiento de los nódulos tiroideos", en la sección "La gammagrafía de tiroides" .)

Anticuerpos contra el receptor de tirotropina - Para los pacientes con hipertiroidismo

embarazadas y no embarazadas para pacientes con hipertiroidismo sin bocio nodular y
sin manifestaciones clínicas evidentes de la enfermedad de Graves (por ejemplo, sin
oftalmopatía), que miden TRAb para determinar la etiología del hipertiroidismo. La
enfermedad de Graves es causada por autoanticuerpos contra el receptor de TSH
(tirotropina) que activan el receptor, estimulando así la síntesis de la hormona tiroidea y
secreción, así como el crecimiento de la tiroides (causando un bocio difuso). La presencia
de TRAb en suero distingue del trastorno de otras causas de hipertiroidismo.

En tales situaciones en las que el diagnóstico clínico es incierto, trabe, usando ensayos
de tercera generación, tienen una sensibilidad y especificidad del 97 y 99 por ciento para
el diagnóstico de la enfermedad de Graves [ 21 ]. Por lo tanto, en presencia de TRAb, es
razonable suponer el diagnóstico de hipertiroidismo de Graves [ 20,24,25 ].
Tenga en cuenta que hay dos métodos para medir la trabe, y laboratorios comerciales en
los Estados Unidos pueden referirse a estos ensayos como lesión cerebral traumática
(inhibición de la unión de tirotropina) de inmunoglobulina, TBII (ETI) ensayos (tirotropina
unión de inmunoglobulina inhibidora), y la inmunoglobulina estimulante de la tiroides
[ 21]. De tercera generación TBI / TBII ensayos son ensayos basados en la competencia,
que miden la inhibición de la unión de un TRAb marcado monoclonal anti-humano (o
etiquetados TSH) al receptor de TSH recombinante. En contraste, TSI medida ensayos de
inmunoglobulina estimulado aumentó la producción de cAMP, por ejemplo, a partir de
células de ovario de hámster chino transfectadas con receptor de TSH humana (hTSH).

Otras pruebas - Otras medidas que ayudan a diferenciar el hipertiroidismo de Graves de

hipertiroidismo destrucción inducida por quienes está contraindicada la captación de yodo
radioactivo incluyen una concentración sérica de T3 al cociente T4> 20 (en unidades
estándar ng / mcg) [ 23 ] y T3 libre en suero de T4 libre relación> 0,3 (unidades SI)
[ 26 ]. Además, la evaluación de la tiroides cuantitativa del flujo sanguíneo por ecografía
puede ser útil para diferenciar el hipertiroidismo de Graves de tiroiditis sin dolor
[ 27 ]. (Ver "El hipertiroidismo durante el embarazo: Las manifestaciones clínicas,
diagnóstico, y causa", en la sección "Establecer la causa" y "Visión general de la utilidad
clínica de la ecografía en la enfermedad de tiroides", en la sección "La enfermedad
tiroidea autoinmune ' ).

INFORMACIÓN PARA PACIENTES - Dia ofrece dos tipos de materiales educativos

para el paciente, "Lo básico" y ". Más allá de lo básico" Las piezas educación del paciente
Basics están escritos en un lenguaje sencillo, en el 5 ° a 6 ° grado de lectura, y que
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Fundamentos piezas de educación son más largos, más sofisticado y más detallada.Estos
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búsqueda en "información del paciente" y la palabra clave (s) de interés.)

●Conceptos básicos de los temas (ver "La educación del paciente: El hipertiroidismo
(tiroides hiperactiva) (The Basics)" )
●Más allá de los temas Conceptos básicos (véase "La educación del paciente: El
hipertiroidismo (tiroides hiperactiva) (aparte de las básicas)" y "La educación del
paciente: Los fármacos antitiroideos (aparte de las básicas)" )

RESUMEN Y RECOMENDACIONES
●Los pacientes con hipertiroidismo pueden tener síntomas que incluyen ansiedad,
labilidad emocional, debilidad, temblores, palpitaciones, intolerancia al calor,
aumento de la transpiración, y la pérdida de peso a pesar de un apetito normal o
aumentado.El examen físico puede ser notable por la hiperactividad y el habla
rápida. La presencia y el tamaño de un bocio depende de la causa del
hipertiroidismo.Exoftalmos, periorbital y edema conjuntival, limitación de los
movimientos oculares y dermopatía infiltrante (mixedema pretibial) se producen sólo
en pacientes con enfermedad de Graves. (Ver '' Las manifestaciones clínicas más
arriba).
●Todos los pacientes con hipertiroidismo primario tienen una hormona estimulante
de la tiroides baja (TSH). Muchos pacientes con hipertiroidismo manifiesto tienen alta
tiroxina libre (T4) y concentraciones de triyodotironina (T3). En algunos pacientes, sin
embargo, se eleva sólo el T3 o T4 en suero suero. En los pacientes con
hipertiroidismo subclínico, la TSH está por debajo de lo normal (pero por lo general>
0,05 mU / L) y suero de T4 libre, T3 y T3 libre son normales. Tanto el hipertiroidismo
manifiesto y subclínica son definiciones bioquímicos ya que los síntomas de
hipertiroidismo no son específicos y pueden estar presentes en pacientes con
enfermedad subclínica, y ausente en los pacientes con enfermedad manifiesta,
especialmente los adultos mayores. (Ver 'pruebas de función tiroidea' más arriba).
●En pacientes en los que se sospecha hipertiroidismo, los valores de TSH es la
mejor prueba inicial. Si debajo de lo normal, las concentraciones de T4 libre y T3
séricas están a cargo de la mayoría de los laboratorios. Si el suero de T4 libre y T3
no se miden de forma automática cuando se obtiene un valor bajo de TSH en suero,
pero el índice de sospecha de hipertiroidismo es alta, una T4 libre y T3 deben ser
ordenados con la medición inicial de TSH. (Ver "diagnóstico" más arriba).
●Si la TSH sérica es baja y T4 libre y T3 son altos, se confirma el diagnóstico de
hipertiroidismo. (Ver 'hipertiroidismo manifiesto' más arriba).
●Una vez se ha establecido el diagnóstico de hipertiroidismo, la causa del
hipertiroidismo debe ser determinado. El diagnóstico puede ser evidente en la
presentación: un paciente con oftalmopatía de nueva aparición, una gran tiroides no
nodular, y de moderada a severa hipertiroidismo tiene la enfermedad de Graves. Sin
embargo, si el diagnóstico no es evidente basado en la presentación clínica, las
pruebas de diagnóstico es indicada y puede incluir, dependiendo de la experiencia y
los recursos disponibles, la medición de anticuerpos contra el receptor de tirotropina
(trabe, también llamado ETI, TBII, o TBI), la determinación de la la captación de yodo
radiactivo, o la medición del flujo sanguíneo en la ecografía tiroidea ( tabla
1 ). (Ver"Nuestro enfoque de" arriba).
●Si la TSH es baja, y sólo la T3 sérica es alta, el paciente más probable es que tiene
la enfermedad de Graves o un adenoma de tiroides funciona de manera
autónoma.Sin embargo, la posibilidad de ingestión T3 exógeno también debe ser
considerado.(Ver 'T3-toxicosis' arriba y '' Pruebas de la tiroides arriba
y "hipertiroidismo exógeno").
●El patrón de baja TSH, T4 libre en suero elevada, y las concentraciones normales
de T3 sugiere hipertiroidismo con enfermedades concurrentes no
tiroidea, amiodaronaterapia, o T4 exógena ( levotiroxina ingestión). (Ver 'T4-
toxicosis' arriba y '' Pruebas de la tiroides arriba y "La función tiroidea en
enfermedades no tiroideas" y "disfunción tiroidea y amiodarona" y "hipertiroidismo
exógeno" ).
●Si T4 libre y T3 son altos, pero la TSH es normal o alta, una resonancia magnética
hipofisaria debe hacerse para determinar si una masa pituitaria (adenoma secretor
de TSH). Si no hay masa pituitaria, pero no hay pruebas de fin de órganos de
hipertiroidismo, un árbol genealógico de la familia cuidado se debe obtener, así como
las pruebas genéticas para la posibilidad de resistencia a la hormona
tiroidea. (Ver"pruebas de tiroides ' anteriores y " adenomas hipofisarios secretores de
TSH " y " sensibilidad a la hormona tiroidea alterada " .)
●Los pacientes sin signos manifiestos de hipertiroidismo en el contexto de una TSH
sérica baja y T4 libre normal y las concentraciones de T3 más probable es que el
hipertiroidismo subclínico. Otras posibilidades incluyen hipotiroidismo central,
enfermedades no tiroideas, la recuperación de hipertiroidismo, embarazo precoz, o
posiblemente un hallazgo normal en algunas personas mayores sanas. (Ver "El
hipertiroidismo subclínico en mujeres adultas no embarazadas" y "El hipotiroidismo
central" y "en función de la tiroides enfermedad no tiroidea" .)
●Para un paciente con hipertiroidismo no embarazada sin nodular tiroidea y sin
manifestaciones clínicas evidentes de la enfermedad de Graves (por ejemplo, sin
oftalmopatía), la medición de TRAb (también llamado ETI, TBII, o TBI), la
determinación de la absorción de yodo radiactivo, o la evaluación de la tiroidea el
flujo de sangre en la ecografía son opciones aceptables para distinguir la enfermedad
de Graves de otras causas de hipertiroidismo. Normalmente medimos TRAb
primero.TRAb debe medirse usando un ensayo de tercera generación. (Ver "Nuestro
enfoque de" arriba y "anticuerpos receptor de tirotropina ' más arriba).
●Para los pacientes con hipertiroidismo no embarazadas con hallazgos del examen
físico conformes o sospechosos de enfermedad nodular tiroidea, se obtiene una
absorción de yodo radiactivo y escaneamos como nuestra prueba inicial para
distinguir el bocio multinodular tóxico (múltiples áreas de incremento de la captación
y suprimido focal) y el adenoma tóxico (focal aumento de la captación) de la
enfermedad de Graves (difusa aumento de la captación), o para evaluar la
funcionalidad de los nódulos que pueden coexistir con la enfermedad de
Graves. (Ver"Nuestro enfoque de" arriba).
●El yodo radiactivo está contraindicado durante el embarazo y la lactancia. Por lo
tanto, para las mujeres embarazadas con hipertiroidismo, medimos TRAb o evaluar
el flujo sanguíneo tiroideo en la ecografía (donde la experiencia está disponible). El
hipertiroidismo durante el embarazo se revisa en detalle por separado. (Ver "El
hipertiroidismo durante el embarazo: Las manifestaciones clínicas, diagnóstico, y
causa", en la sección "Establecer la causa ' .)
 El uso de UpToDate está sujeta al Acuerdo de suscripción y de licencia .
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