Curso Fisiopatología ODONTOLOGÍA USS

SHOCK

Es un síndrome resultante de hipoperfusión e hipoxia tisular sistémicos. Desde el punto de vista fisiopatológico se
clasifica en cuatro tipos mayores: hipovolémico, cardiogénico, obstructivo y distributivo. Es posible observar formas
puras de cada uno de ellos, pero es frecuente ver distintas combinaciones.
Las principales causas se describen en el cuadro 1.

FISIOPATOLOGIA GENERAL
En esta sección trataremos los aspectos comunes para todas las variedades de shock.

HIPOXIA CELULAR:
La oxidación de una molécula de glucosa a CO2 y agua en condiciones aeróbicas, proporciona suficiente energía para
generar 38 moléculas de ATP (adenosin trifosfato). Si este proceso se lleva a cabo en condiciones anaeróbicas solamente
se producen 2 moléculas de ATP. Esta diminución de moléculas de alta energía produce alteraciones en numerosas vías
metabólicas y funciones homeostáticas celulares que llevan al desarrollo de ciclos viciosos y muerte de la célula.

Cuadro 1. Etiología del Shock

SHOCK HIPOVOLEMICO:
 Hemorragia: interna o externa.
 Pérdidas por tubo digestivo: diarrea, vómitos, fístulas, íleo oclusivo o dinámico
 Pérdidas al tercer espacio: intersticio, luz intestinal, cavidad peritoneal, retroperitoneo, espacio pleural,
etc...
 Pérdidas por vía renal: insuficiencia renal poliúrica, diabetes insípida, diuresis osmótica (ej.:
hiperglicemia), nefritis perdedora de sal, uso excesivo de diuréticos.
 Pérdidas cutáneas: quemaduras, sudor excesivo.

SHOCK DISTRIBUTIVO:
 Sepsis severa.
 Anafilaxia: penicilinas y otros antibióticos, algunos antiinflamatorios como los salicilatos,
narcoanalgésicos y algunos anestésicos locales y generales y agentes para ayuda diagnóstica como
medios de contraste.
 Neurogénico: bloqueo de los mecanismos de regulación cardiovascular por daño medular, disautonomía,
neuropatías periféricas.
 Medicamentoso: sedantes, vasodilatadores.

SHOCK OBSTRUCTIVO:
 Enfemedades del pericardio: tamponade, pericarditis constrictiva.
 Embolia pulmonar.
 Hipertensión pulmonar severa.
 Tumores: intrínsecos y extrínsecos.
 Estenosis mitral o aórtica severas.
 Disección obliterante de la aorta ascendente.
 Obstrucción de prótesis valvular.
 Neumotórax a tensión.

SHOCK CARDIOGENICO:
 Daño del miocardio: Infarto agudo, miopatía tóxica, enfermedades inflamatorias
 Arritmias graves.
 Ruptura traumática o isquémica de las cuerdas tendinosas de la válvula mitral.
 Ruptura del septo interventricular.
 Agudización de la insuficiencia cardiaca crónica.
 Disfunción diastólica severa: miocardiopatía hipertrófica, amiloidosis.

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RESPUESTA SIMPATICOADRENERGICA
Los barorreceptores y quimiorreceptores periféricos responden a la hipotensión e hipoxia, enviando mensajes que son
recibidos por el centro vasomotor del Sistema Nervioso Central (SNC), mismo que aumenta la actividad simpática
neuronal y estimula a la médula suprarrenal para la liberación de catecolaminas. Esta respuesta constituye uno de los
mecanismos más importantes de adaptación en el shock.

La circualción renal, mesentérica, muscular, cutánea, pulmonar y hepática participan activamente en este fenómeno de
vasoconstricción con el propósito de diferir el flujo sanguíneo hacia los órganos vitales (cerebro, corazón) mismos que
no participan en esta respuesta generalizada, ya que su circulación modifica el flujo primordialmente a través de
fenómenos locales de autorregulación. La circulación venosa también dispone de receptores alfa, su estimulación origina
venoconstricción y desplazamiento de volumen sanguíneo desde el "pool" venoso hacia la circulación central.

La estimulación beta y alfa adrenérgica produce aumento de la contractilidad miocárdica; la estimulación beta produce
aumento de la frecuencia cardiaca y broncodilatación.

RESPUESTA RENINA-ANGIOTENSINA-ALDOSTERONA
Su estimulación juega un papel muy importante en la respuesta al estado de shock. El aumento de renina lleva a un
incremento de los niveles de angiotensina I, la cual se convierte en un potente vasoconstrictor que es la angiotensina II,
misma que estimula la producción de aldosterona, la cual produce retención de sodio con el propósito de aumentar el
volumen intravascular; situación que es ventajosa cuando la hipovolemia es un mecanismo relevante, pero que puede ser
deletérea si es que existe congestión pulmonar.

RESPUESTA ENDOCRINA Y METABOLICA

El aumento del metabolismo anaeróbico produce un exceso de ácido láctico y el hígado disminuye su capacidad para
metabolizar esta substancia (ciclo de Cori), por lo que sus niveles sanguíneos aumentan. Se ha encontrado implicaciones
pronósticas a este respecto y se reporta que niveles mayores de 4 mEq/l se acompañan de 89% de mortalidad, mientras
que con niveles menores de 1 mEq/l la mortalidad es solamente de 18%.

La descarga adrenérgica y la liberacón de glucocortocoides, hormona de crecimiento, glucagon e insulina forman parte
de la respuesta adaptativa a una situación de emergencia como ésta. Uno de los propósitos de esta respuesta es mantener
suficiente glucosa para el metabolismo energético cerebral y de las regiones traumatizadas; sin embargo, trae como
consecuencia cambios en el metabolismo intermedio caracterizados por: aumento de la glucogenólisis, de la
glucogenólisis, de la proteólisis, de la lipólisis y disminución de la síntesis de proteínas y colesterol. Estos trastornos
traen como consecuencia los siguientes cambios en los niveles séricos de diferentes substratos: hiperglicemia, aumento
de aminoácidos gluconeogenéticos y de cadena ramificada, aumento de ácidos grasos libres, diminución del colesterol
por disminución de su síntesis hepática y por aumento de la síntesis hormonal.

ALTERACIONES EN EL SISTEMA NERVIOSO CENTRAL

El flujo sanguíneo cerebral está regulado a través de fenómenos locales en un rango amplio de presión arterial media. Es
capaz de mantener el flujo constante cuando la presión arterial media es mayor de 60 y menor de 140 mmHg; si la
presión desciende a menos de 60 mmHg, en su valor medio, el enfermo desarrolla manifestaciones neurológicas
(inquietud, somnolencia, estupor, coma, déficit neuronal irreversible, muerte cerebral). Las manifestaciones de
hipoperfusión cerebral, aunque inespecíficas, son de las más tempranas cuando se instala un estado de shock.

ALTERACIONES PULMONARES
En etapas tempranas de shock la ventilación minuto aumenta de 1.5 a 2 veces lo normal. Los pulmones son sometidos a
hipoxia isquémica y acidosis, poderosos estímulos para vasoconstricción del lecho vascular pulmonar, lo que se traduce
en aumento de la resistencia y pseudonormalización o aumento de las presiones de llenado del ventrículo derecho y la
presión venosa central (PVC). La vasoconstricción y el estado de bajo gasto cardiaco alteran la relación entre ventilación
y perfusión, que junto con la desaturación de la sangre venosa ocasionan hipoxemia arterial sin que existan cambios
estructurales en el pulmón. En situaciones donde se produce una respuesta inflamatoria sistémica intensa, puede ocurrir
daño estructural de grado variable, pudiendo llegar a producirse el Síndrome de Insuficiencia Respiratoria Progresiva
Aguda (SIRPA), una complicación que ensombrece el pronóstico.

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ALTERACIONES RENALES
Ante una reducción del gasto cardiaco o de la presión arterial, se produce vasoconstricción arterial y arteriolar así como
una reducción rápida del flujo sanguíneo renal y redistribución del flujo sanguíneo hacia los glomérulos yuxtamedulares.
Estos cambios dan como resultado una mayor reducción del filtrado glomerular y una mayor reabsorción de agua y
sodio. Si la reducción en la presión arterial es gradual, la concentración urinaria de sodio caerá y la osmolaridad urinaria
aumentará antes de un cambio del flujo urinario.

No solamente la hiperosmolaridad es un estímulo para la liberación de hormona antidiurética (ADH), sino que también
lo es la hipovolemia. La ADH es un potente vasoconstrictor y estimula la reabsorción renal de agua.

La pobre perfusión sanguínea y la carga distal disminuida de Na estimulan al sistema renina angiotensina-aldosterona,
con dos efectos importantes: vasconstricción mediada por las angiotensinas y aumento de la reabsorción de Na y agua
mediada por la aldosterona.

Estos trastornos funcionales traen como consecuencia oliguria y disminución de la excreción renal de azoados, de ahí
que sea frecuente encontrar cierto grado de retención corporal de estos elementos.

Si el evento isquémico se prolonga, pueden producirse cambios estructurales y desarrollar necrosis tubular renal, una de
las causas más frecuentes de insuficiencia renal aguda, que ensombrece el pronóstico.

EQUILIBRIO ACIDO-BASE
En una etapa inicial de shock, los gases sanguíneos arteriales frecuentemente demuestran una PaCO2 baja, un
bicarbonato normal y un pH elevado. Esta alcalosis respiratoria inicial es un respuesta no específica al stress. Conforme
el shock se profundiza y el enfermo desarrolla mayor hipoxia tisular, el metabolismo anaeróbico produce ácido láctico y
se instala una acidosis metabólica de anion gap aumentado. En etapas terminales de shock puede asociarse una acidosis
respiratoria (aumento del PCO2) debido a un incremento excesivo del espacio muerto alveolar como consecuencia de
hipoperfusión pulmonar y a depresión del SNC.

Es frecuente que el enfermo en estado de shock curse con volumen intravascular disminuido, haya recibido bicarbonato,
sangre citrada o haya perdido jugo gástrico o sido tratado con diuréticos; todos son causa de alcalosis metabólica. De tal
manera que pueden coexistir tres trastornos ácido-base: acidosis o alcalosis respiratoria, acidosis metabólica y alcalosis
metabólica.

TERRITORIO ESPLACNICO
Durante el shock el hígado sufre hipoperfusión por disminución tanto del flujo portal como del arterial. La isquemia
pancreática disminuye la liberación de insulina a la circulación. Por otro lado, las células acinares forman vacuolas
autofágicas que pueden destruir a la propia célula y a las vecinas, pudiendo agrabar el daño isquémico.

La red vascular intestinal posee receptores alfa que median la respuesta vasoconstrictora y es en parte responsable del
daño isquémico inducido en la mucosa gastrointestinal, como lo es también el desarrollo de microtrombos. Se ha
documentado aumento de la gastrina e hiperacidez gástrica; todas estas circunstancias favorecen la necrosis de la
mucosa y el sangrado gastrointestinal. En estas condiciones la barrera intestinal ya no es capaz de mantener a los
gérmenes intestinales en la luz del tubo digestivo y permite su paso y migración por los linfáticos hacia la circulación
sistémica.

TRASTORNOS DE LA COAGULACION
Los factores implicados en estos trastornos son: a) flujo capilar lento, b) estado de hipercoagulabilidad desencadenado
por la acidosis, las catecolaminas y los esteroides, c) presencia de factores tromboplásticos endógenos (eritrocitos
destruidos, fragmentos celulares liberados al torrente sanguíneo, etc...) o exógenos (toxinas), d) daño capilar endotelial.

Las alteraciones pueden ser tan intensas que puede desarrollarse coagulación intravascular diseminada, entidad que se
caracteriza por una activación simultánea de la coagulación y de la fibrinólisis que lleva al consumo de factores de
coagulación y de las plaquetas, así como a la elaboración de productos de degradación de fibrinógeno y fibrina.

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TRASTORNOS INMUNOLOGICOS
El shock disminuye tanto la inmunidad específica como la inespecífica, por lo que el enfermo debe ser considerado
como inmunodeprimido y predispuesto a las infecciones.

SINDROME DE DISFUNCION ORGANICA MULTIPLE (SDOM)

En su génesis están implicados algunos factores: a) daño anoxoisquémico por hipoperfusión, b) daño por reperfusión, c)
respuesta inflamatoria sistémica, d) translocación bacteriana intestinal.

Cuando el estado de shock ha sido lo suficientemente profundo y prolongado o la causa no se ha erradicado, los órganos
manifiestan un deterioro progresivo, frecuentemente en el siguiente orden: respiratorio, renal, gastrointestinal
(sangrado), cardiaco, hepático, neurológico y hematológico. La presencia de 2 o más órganos o sistemas disfuncionantes
hacen el diagnóstico de SDOM y su pronóstico está en función de la severidad de las alteraciones, la edad del enfermo y
los días de permanencia.

SHOCK HIPOVOLEMICO

El trastorno primario en el shock hipovolémico que diminuye la disponibilidad de oxígeno es la pérdida de volumen
intravascular en todos o alguno de sus componentes (masa eritrocitaria, agua, electrolitos, proteínas).

Los espacios intersticial, intracelular e intravascular mantienen un equilibrio constante, de tal manera que la pérdida de
volumen en cualquiera de ellos se refleja de la misma forma en los dos restantes. El movimiento de líquido entre el
intravascular y el intersticial se rige por las fuerzas de Starling y son éstas las que permiten uno de los fenómenos de
adaptación en el shock hipovolémico, la autotransfusión de líquido desde el intersticial al intravascular. Tanto la
hiperglicemia como la recuperación de proteínas hacia el espacio intravascular aumentan las presiones osmóticas que
tienden a mantener el líquido en el espacio intravascular y junto con la disminución de la presión hidrostática
intracapilar son las principales fuerzas que explican el fenómeno de autotransfusión.

Durante la hipovolemia, el hígado es capaz de desplazar hasta 400 ml de sangre en minutos hacia la circulación
sistémica. El riñón, por los mecanismos ya expuestos, minimiza la pérdida de agua y electrólitos.

La respuesta simpático adrenérgica intenta mantener la presión arterial y el gasto cardiaco a través de vasoconstricción,
desplazamiento del volumen hacia la circulación central y aumento del ino y cronotropismo cardiaco.

CUADRO CLÍNICO Y DIAGNÓSTICO

Para efectos didácticos se divide al shock en cuatro etapas:

Etapa I: La pérdida es menor del 15% del volumen intravascular. El paciente está asintomático.

Etapa II: La pérdida es del 15 al 30% del volumen intravascular. El enfermo se encuentra inquieto, taquicárdico,
taquipneico, refiere sed, la presión arterial sistólica se mantiene normal pero la presión arterial diastólica aumenta como
efecto de una vasoconstricción intensa que aumenta la resistencia vascular periférica, por lo que la diferencia entre
ambas (presión de pulso) disminuye. El flujo urinario se encuentra entre 20 y 30 ml/hora.

Etapa III: La pérdida es del 30 al 40% del volumen intravascular. El enfermo presenta taquicardia, ansiedad y confusión,
mayor taquipnea, hipotensión y franca oliguria (5 a 15 ml/hora). La piel está pálida, hay diaforesis, piloerección, llenado
capilar lento de más de 3 segundos, presenta piel marmórea en rodillas y partes distales. Los enfermos coronarios
pueden presentar angina.

Etapa IV: La pérdida es mayor del 40% del volumen intravascular. La víctima está confusa y letárgica, muy taquicárdica
(más de 140 latidos por minuto) y taquipneica (más de 35 respiraciones por minuto), la presión arterial está muy baja y
la presión de pulso se reduce o no se puede auscultar la presión diastólica, no orina. Las manifestaciones cutáneas son
más intensas que en la etapa anterior. Su progreso puede llevar a la disociación electromecánica (trazo
electrocardiográfico presente y pulso carotídeo ausente) y a la muerte en pocos minutos.

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No es necesario contar con un catéter venoso central ni un catéter de flotación en la arteria pulmonar (Swan Ganz) para
el diagnóstico ni el tratamiento inicial del shock hipovolémico. Si por alguna circunstancia se dispone de ellos, es típico
que las presiones de llenado de ambos ventrículos estén diminuidas, lo que se refleja en una presión venosa central
(PVC) habitualmente menor de 5 cm H2O e incluso con valores negativos y una presión de oclusión igualmente baja. La
PVC es un parámetro de monitoreo que se obtiene registrando las presiones en la punta de un catéter instalado en la vena
cava superior o en la aurícula derecha; su valor depende de varios factores: a) estado de volemia, b) tono vascular
venoso, c) función cardiaca derecha, d) presión intratorácica, e) resistencia vascular pulmonar. Por esta razón es posible
que un enfermo hipovolémico pueda tener valores normales e incluso aumentados de PVC y por lo tanto constituir una
información que puede inducir un error en el manejo. Cuando existe esta posibilidad y la duda del estado de volemia del
enfermo, se recurre a medir la presión de oclusión de la arteria pulmonar a través de un catéter de Swan Ganz asumiendo
que esta presión es reflejo de la presión telediastólica del ventrículo izquierdo. Estos procedimientos se realizan en las
Unidades de Terapia Intensiva por personal entrenado.

Dentro de los estudios de laboratorio que se requieren en un enfermo en shock hipovolémico está la biometría hemática
(BH), química sanguínea (QS), electrolitos séricos (ES), tiempos de coagulación (TP, TPT), cuenta plaquetaria y si hay
un componente hemorrágico una muestra de sangre para tipificación y pruebas cruzadas.

Cuando la recuperación del enfermo es rápida y no existe la posibilidad de que el enfermo curse con otros problemas
que puedan alterar la gasometría arterial, se puede obviar este estudio de laboratorio, pero con frecuencia es necesario
evaluar el estado de oxigenación y el estado ácido base, para lo cual se hace una punción arterial o se instala un catéter
arterial.

Cuando el shock se asocia a trauma, es obligada la interconsulta con el cirujano ya que con mucha frecuencia es
necesario intervenirlos quirúrgicamente para cohibir un sangrado interno. En estas condiciones también es necesario
realizar una placa de tórax y si se justifica un lavado peritoneal.

La monitorización por laboratorio en las horas subsecuentes depende de la causa identificada o probable del shock. Si es
hemorrágico hay que repetir la determinación de Hb y Ht cada 4 a 6 horas hasta su estabilización. Si se ha transfundido
masivamente se deben monitorizar cada 8 a 12 horas los tiempos de coagulación, las plaquetas y de ser posible el
fibrinógeno.

La atención del enfermo traumatizado durante la primera hora se realiza en etapas que para efectos didácticos tienen la
siguiente secuencia pero que pueden ocurrir simultáneamente:
Asegurar una vía aérea permeable con control de la columna cervical; de nada servirá controlar un sitio de sangrado
externo si el enfermo tiene obstruida la vía aérea y morirá en pocos minutos por hipoxia. Durante las maniobras para
permeabilizar la vía aérea es necesario cuidar la columna cervical cuando hay la sospecha de lesión a ese nivel; el no
hacerlo puede provocar lesiones incapacitantes graves.
Asegurar la ventilación y oxigenación del enfermo. No es suficiente el mantener una vía aérea permeable si el enfermo
no puede respirar. La asistencia de la ventilación en caso necesario y el aporte de oxígeno son indispensables para
proseguir en la evaluación inicial.
Evaluar la perfusión y controlar la hemorragia. A través de unos pocos datos clínicos se puede hacer el diagnóstico de
shock; no es necesario medir la presión arterial. Al identificarlo es necesario iniciar de inmediato la reanimación. Para
ello se instalan dos catéteres cortos (No. 14 o 16) en venas periféricas y se infunden 1 a 2 litros de solución cristaloide
balanceada (Hartman o salina). Se observa la respuesta y se define la actitud a seguir.
Evaluar el estado neurológico. Una evaluación rápida del estado de alerta, datos de focalización y/o lateralización y la
condición de las pupilas puede alertar de una condición que amenace la vida y que requiera de una intervención
quirúrgica inmediata.
Exponer completamente al enfermo y prevenir la hipotermia. Lesiones importantes pueden pasar desapercibidas si no se
explora por completo al enfermo. Posteriormente se tiene que cubrir y tomar las medidas necesarias para prevenir la
hipotermia.
La mejor manera de valorar la magnitud de la pérdida sanguínea es observar la respuesta del enfermo a la carga inicial
de solución cristaloide. Si el enfermo se estabiliza, probablemente su pérdida sanguínea no sea mayor. Si el enfermo
mejora pero al terminar la infusión vuelve a presentar datos de hipoperfusión, la pérdida sanguínea fue importante o
continua sangrando; en este caso es necesario administrar no solamente soluciones cristaloides sino también sangre y
probablemente requerirá de intervención quirúrgica para cohibir el sangrado. En el enfermo que no mejora con la carga
inicial se debe sospechar que la pérdida sanguínea ha sido severa o que la pérdida sanguínea sigue siendo activa y
requiere de transfusión sanguínea inmediata o que el enfermo tiene algún otro factor que lo mantiene en shock

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(tamponade cardiaco, neumotórax, hipoxemia, acidosis, sepsis, etc...); muy probablemente requerirá de intervención
quirúrgica para corregir el problema.

Vías para infusión de volumen

La forma más recomendable para iniciar infusión de volumen es a través de un catéter periférico venoso corto y grueso
(N° 14 o 16). El catéter venoso central aunque es útil para el monitoreo del paciente, no debe ser la vía inicial ni
principal para infundir volumen. Es importante recordar que la resistencia al flujo de líquidos es mayor mientras más
delgado y largo es el catéter. El colapso venoso que acompaña al shock hipovolémico dificulta la punción percutanea,
por lo que frecuentemente es necesario realizar pequeñas disecciones en busca de venas de buen calibre. Un lugar fácil y
rápido de acceso es la vena safena en su porción que se localiza a 2 cm. por arriba y 2 cm. por delante del maleolo
interno. Recordar que es un sitio provisional ya que su canalización prolongada puede producir tromboflebitis.

Farmacocinética de los líquidos

En un adulto normal aproximadamente el 60% del peso es agua, el 40% se encuentra en el espacio intracelular (IC), el
15% en el intersticial (Is) y solamente el 5% en el intravascular (IV). El soluto que mantiene la osmolaridad extracelular
es con mucho el sodio, mientras que la intracelular es conservada principalmente por el potasio.

Cuando administramos alguna solución al organismo, ésta se distribuye en los diferentes compartimientos dependiendo
de su contenido de sodio y proteínas. Así un litro de solución glucosada al 5% a los 30 minutos de infundida se habrá
distribuido a toda el agua corporal en proporciones semejantes a las de cada compartimiento, unos 83 ml en el
intravascular aproximadamente. Un litro de solución fisiológica de cloruro de sodio al 0.9% que contiene 154 mEq de
Na se distribuirá en los espacios que contengan este ión, osea, 750 ml en el Is y 250 ml en el IV. Los coloides del tipo de
la albúmina al 5% o el plasma se logran mantener en espacio intravascular por periodos largos de tiempo cuando la
permeabilidad capilar no se ha alterado. El 90% de la albúmina permanece en el espacio IV a las 2 horas y el 75% a las
48 horas de administrada. La sangre total por su contenido de células y plasma se distribuye casi por completo en el
espacio IV. Los polímeros de glucosa como el dextrán son excelentes expansores del volumen intravascular; sin
embargo, los efectos colaterales indeseables y su vida media prolongada limitan su utilización. Los polimerizados de
gelatina son buenos substitutos del plasma que logran una expansión inmediata del volumen intravascular y tienen una
permanencia promedio en el IV de 4 horas; sus efectos colaterales indeseables están relacionados con hipersensibilidad.
El plasma fresco congelado debe ser utilizado únicamente para trastornos de la coagulación.

Para expander el espacio intravascular en 400-500 ml. sería necesario 500 ml de albúmina al 5% o 100 ml de albúmina
al 25% ó 2000 ml de solución de ClNa al 0.9%.

Si la intención es expander el espacio IV debemos seleccionar aquellos líquidos que se distribuyan en buena proporción
en él; por lo tanto las soluciones glucosadas o mixtas no son usadas para este propósito. Aunque los coloides son
mejores que los cristaloides para este fin deben ser utilizados en situaciones específicas y conociendo sus riesgos;
recordemos que en circunstancias que cursan con alteraciones francas en la permeabilidad capilar, las proteínas pueden
escapar a los espacios intersticial y alveolar generando edema y problemas de intercambio gaseoso como puede suceder
en el enfermo quemado durante las primeras 24 horas, así como en enfermos que cursan con sepsis o síndrome de
insuficiencia respiratoria progresiva aguda.

La mayor parte de los enfermos pueden ser reanimados con soluciones cristaloides (Hartman o solución salina al 0.9%),
son de bajo costo, no tienen el riesgo de shock anafiláctico o de aumento de la tendencia al sangrado o de transmisión de
enfermedades, pueden removerse con más facilidad que los coloides. El edema es una complicación frecuente pero sin
consecuencias la mayor parte de las veces.

¿Qué cantidad de volumen?

En los enfermos con buena función cardiaca, tanto la velocidad como la cantidad se guían por la gravedad del cuadro, la
respuesta a la primera carga y fundamentalmente por los datos clínicos de perfusión. La tensión arterial es una variable
fisiológica importante y su corrección una meta en el tratamiento, pero más importante es corregir los datos de
hipoperfusión que se manifiestan a diferentes niveles.

Si el enfermo tiene antecedentes de falla cardiaca o alguna condición aguda que pueda interferir con la función cardiaca,
la administración de soluciones debe ser monitorizada con PVC o de preferencia con un catéter de flotación en la
pulmonar. Dependiendo del valor inicial de la PVC o de la presión de oclusión de la pulmonar, las cargas pueden ser de
50, 100 o 200 ml y la frecuencia y cantidad de las cargas subsecuentes dependerán de las modificaciones que sufran

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estas variables con la carga anterior. Si se detecta un incremento riesgoso de las presiones mencionadas y el enfermo
sigue con datos de hipoperfusión se deberá usar medicamentos inotrópicos a menos que se sospeche un problema de
llenado ventricular en cuyo caso el disgnóstico diferencial es importante para decidir la conducta a seguir.

Vasoactivos como la norepinefrina o la epinefrina no tienen lugar en el manejo del shock hipovolémico a menos que
exista un componente distributivo (ver shock séptico).

SHOCK SÉPTICO

En un hospital general uno de cada 100 ingresos desarrollan bacteremia y en la mitad de ellos se presentan hipotensión o
shock. La mortalidad del shock séptico se ha reportado en el rango de 40 a 90%. Los gérmenes más frecuentemente
implicados son los gram negativos, pero juegan un papel importante también los gram negativos y hongos.

Los eventos fisiopatológicos se inician cuando un foco infeccioso no es controlado in situ y un estímulo (frecuentemente
la endotoxina de los gram negativos) activa a una serie de blancos humorales y celulares. Los blancos humorales están
constituidos por substancias circulantes (complemento, coagulación, fibrinólisis) y los celulares por monocitos,
polimorfonucleares, linfocitos, célula endotelial, que al ser estimulados liberan una serie de substancias denominados
mediadores que a su vez tendrán un efecto biológico en diferentes lugares. Se siguen describiendo un sinnúmero de
mediadores entre los que destacan: factor de necrosis tumoral, interleucinas, factor activador de plaquetas, leucotrienos,
tromboxanos, interferón, factor estimulante de colonias de granulocitos y linfocitos, óxido nítrico, etc...

Estos mediadores producen algún efecto fisiológico o activan a células que liberan substancias que ayudan al control del
proceso infeccioso. Cuando esta respuesta es intensa, este mecanismo de defensa se manifiesta en diferentes síndromes
como el shock; es capaz de producir daño al propio organismo y favorecer el desarrollo de disfunción orgánica múltiple.

Uno de los efectos biológicos más importantes de este proceso es el daño al endotelio mismo que se manifiesta por una
marcada tendencia a la fuga no solo de agua y electrolitos sino de proteínas y elementos celulares. Se forman verdaderos
trombos de leucocitos y plaquetas que interfieren en la perfusión tisular local. Las substancias vasoactivas producen
constricción de unos territorios vasculares y dilatación de otros provocando una mala distribución del flujo sanguíneo
dentro de un mismo órgano y entre los órganos. La endotoxina es capaz de directamente inhibir la fosforilación
oxidativa. Todo lo anterior provoca que, a pesar de un buen gasto cardiaco, el enfermo tenga problemas para utilizar el
oxígeno a nivel celular. Si esta situación se prolonga, el enfermo hace deuda tisular de oxígeno de magnitud suficiente
como para causarle la muerte.

Otro de los efectos biológicos importantes sucede en el sistema cardiovascular. Se liberan potentes substancias
vasodilatadoras (óxido nítrico, prostaglandinas, histamina, serotonina, endorfinas) que contrarrestan el efecto de los alfa
agonistas endógenos Los receptores adrenérgicos sufren infraregulación (disminución de la densidad) y disminución de
la respuesta. Lo anterior se manifiesta con una reducción de la resistencia vascular sistémica e hipotensión que puede
llegar a ser persitente y refractaria. Hay una serie de factores implicados en la disminución de la contractilidad
miocárdica asociada a shock séptico: a) substancia depresora del miocardio, b) factor de necrosis tumoral, c) factor
activador de plaquetas, d) isquemia, e) óxido nítrico. En etapas tempranas del shock, aunque hay depresión miocárdica,
la función de bomba del corazón se preserva debido a que la postcarga se reduce notablemente.

DIAGNOSTICO Y CUADRO CLINICO

Se diagnostica cuando se presentan las siguientes condiciones:

1. Respuesta inflamatoria sistémica.
2. Un foco infeccioso documentado.
3. Hipotensión (presión arterial sistólica menor de 90 o una disminución de más de 40 mmHg por debajo de la
presión sistólica habitual) que no responde a la infusión de volumen y que se acompaña de evidencia clínica de
hipoperfusión o disfunción orgánica.

Los vasoconstrictores pueden subir la presión arterial y el enfermo persistir en hipoperfusión y disfunción orgánica y por
lo tanto en estado de shock.

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Clásicamente el shock séptico se presenta en dos variedades: hipodinámico (frío) e hiperdinámico (caliente). La
diferencia estriba en que el primero cursa con gasto cardiaco bajo y el segundo con gasto cardiaco normal o alto. Las
diferencias clínicas, hemodinámicas y de metabolismo del oxígeno se presentan el la tabla 2.

La causa más frecuente de la variedad hipodinámica es la hipovolemia aunque no son raras la falla cardiaca izquierda y
la falla cardiaca derecha favorecidas por algún padecimiento previo, medicamentos o la misma depresión miocárdica
inducida por la sepsis. La cirrosis sin sepsis cursa con hiperdinamia y resistencia vascular sistémica baja; cuando se
asocian estas dos patologías los trastornos cardiovasculares descritos se acentúan y el pronóstico se ensombrece.

Cuadro 2. Diferencias entre las variedades de shock séptico

HIPERDINAMICO HIPODINAMICO
Gasto cardiaco Normal o aumentado Bajo
Resistencia vascular sistémica Baja Aumentada
Disponibilidad de oxígeno Aumentada Disminuida
Diferencia arteriovenosa de O2 Disminuida Normal o aumentada
Piel Caliente Fría
Llenado capilar Rápido Lento
Acido láctico en sangre Aumentado Muy aumentado
Pronóstico Mejor Peor

TRATAMIENTO

Como muchas cosas en Medicina su prevención es la forma más eficiente de lograr buenos resultados en términos de
morbilidad, mortalidad, estancia y costos. Para lograr esto se requiere que el cirujano haga su mejor esfuerzo para
controlar el foco séptico y/o que se administren los antibióticos apropiados y en el momento oportuno. Si esto no se
logra, todas las acciones que siguen implican más costo (sufrimiento, económico) y peores resultados.

Siendo el shock la emergencia de mayor gravedad después del paro cardiorespiratorio es importante abordar su manejo
de una forma sitemática, rápida y multidisciplinaria. Aunque el manejo inicial debe ser aplicado donde se presente, son
enfermos que requieren de una vigilancia e intervención continuas por personal capacitado; esto se logra en las Unidades
de Cuidados Intensivos.

1- La primera medida es la infusión de soluciones para expander el volumen intravascular. Las soluciones cristaloides
(Hartman, fisiológico) son suficientes en muchos casos. Si se requiere de una mayor velocidad de expansión se pueden
usar coloides sintéticos con las precauciones ya descritas. Generalmente se aplican cargas de 100 a 200 ml cada 10
minutos hasta que los datos de hipoperfusión tisular y la tensión arterial mejoren.

2- Si el volumen administrado mejora los datos de perfusión periférica pero el enfermo sigue hipotenso y con datos de
hipoperfusión central administrar dopamina a una dosis de 5 microgramos/kg./min y titularla con incrementos de 2
microgramos cada 5 minutos hasta lograr una presión arterial sistólica por arriba de 90 a 100 mmHg y mejoría de los
datos de hipoperfusión central. Frecuentemente es necesario monitorizar el gasto cardiaco y las presiones pulmonares
para una toma de decisiones más objetiva.

3- Si las manifestaciones de hipodinamia persisten después de la infusión de volumen y antes de usar medicamentos
vasoactivos, considerar que la reposición de volumen es insuficiente o que el enfermo presenta alguna causa de shock
refractario: a)hipoxemia, b)hipercapnia, c)acidosis metabólica severa, d)insuficiencia suprarrenal, e)hipocalcemia,
f)infarto de miocardio, g)neumotórax a tensión, h)tamponamiento cardiaco, i)tromboembolia pulmonar.

4- Si la dosis de dopamina sobrepasa los 20 microgramos/Kg. /min usar norepinefrina a 8 mcg/min y titularla cada 5
minutos en incrementos de 2 microgramos hasta lograr el efecto deseado. Entonces reducir la dosis de dopamina a
menos de 5 microgramos/kg./min para reducir el efecto vasoconstrictor de la norepinefrina sobre la circulación renal y
esplácnica.

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5- Desde el inicio se deberá asegurar una vía aérea permeable así como la ventilación. Debe administrarse oxígeno
suplementario para mantener una PaO2 por arriba de 100 mmHg. Si las condiciones del enfermo lo ameritan podrá
requerir ventilación mecánica y presión positiva al final de la espiración.

6- La selección de los antibióticos dependerá del origen real o probable de la infección. Habitualmente se requiere de
una cubertura amplia contra gérmenes gram negativos y positivos.

7- Los esteroides no son usados en la actualidad; se ha documentado que no mejoran la mortalidad y aumentan las
complicaciones. Están indicados cuando se sospecha insuficiencia suprarrenal aguda.

8- En el intento de controlar la respuesta inflamatoria o sus efectos se han ensayado muchos medicamentos que no han
demostrado su eficacia en forma consistente. En la actualidad se publican los resultados de ensayos clínicos con
anticuerpos poli o monoclonales dirigidos a bloquear a los medidores solubles o a sus receptores. Los resultados no son
consistentes y a veces contradictorios, por lo que se deben considerar aún experimentales y no se recomienda su uso en
la práctica diaria.

Las medidas en conjunto logran mejorar las condiciones del enfermo y a menudo dan al clínico no experimentado una
falsa sensación de que la solución al problema puede esperar. Debo insistir en que los resultados dependen en gran
medida de la corrección rápida y oportuna de la causa, su retraso se traduce en más disfunción orgánica, más días de
atención, más sufrimiento, más costos y peor pronóstico. Por esta razón el trabajo multidisciplinario debe prevalecer; el
intensivista, el cirujano, el infectólogo, el internista, el nefrólogo, el radiólogo o el especialista cuya intervención
determine la condición del enfermo deben participar en el momento oportuno.

SHOCK CARDIOGENICO

El shock cardiogénico (S.C) es una complicación grave del IAM. En los años ’70, aproximadamente el 15% de los
pacientes con IAM, desarrollaban shock cardiogénico. Con el advenimiento de la terapia trombolítica, la insidencia del
shock cardiogénico en pacientes admitidos a las Unidades de Cuidados Coronarios ha disminuido aproximadamente a un
5%. No existen parámetros clínicos que puedan predecir inequívocamente qué paciente desarrollará esta complicación,
ya que no se encuentra relacionado con la edad, localización del infarto o duración de los síntomas.

El corazón reduce su capacidad de bomba, dando como resultado una inadecuada perfusión y oxigenación tisular (renal,
esplácnica, neurológica, periférica,...). Hemodinámicamente se caracteriza por hipotensión, gasto cardiaco bajo, y
elevación de presiones de llenado ventricular. El shock cardiogénico tiene una variedad de causas primarias o
secundarias; sin embargo, con mas frecuencia sobreviene después de IAM.

ETIOLOGIA

Una de las múltiples clasificaciones utilizadas es la que divide al shock cardiogénico en causas mecánicas y no
mecánicas (tabla 3). Este sistema ha probado beneficios en base a que la terapéutica empleada y el pronóstico se
encuentran directamente relacionados con la presencia o ausencia de defectos mecánicos.

FISIOPATOLOGIA

La cantidad de necrosis muscular parece ser el determinante más importante en la evolución del estado de shock
cardiogénico post IAM. El S.C. se produce generalmente cuando la necrosis excede el 45% de la masa muscular del V.I.
La falla de bomba puede ser el resultado de un infarto miocárdico masivo, o de múltiples infartos previos. En ausencia
de un infarto de ventrículo derecho (VD.), los enfermos con S.C. presentan por lo general enfermedad coronaria de tres
vasos, y patología predominante en la arteria coronaria descendente anterior.

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El S.C. se estratifica en:

Estadio I: (hipotensión compensada). Gasto cardiaco bajo secundario a necrosis del tejido miocárdico, con hipotensión
que estimula los baroreceptores arteriales y la descarga adrenérgica subsecuente restablece la presión arterial.

Estadio II: (hipotensión descompensada). Más necrosis, inadecuada reserva cardiaca y disminución del gasto cardiaco.
Los mecanismos adaptativos no logran mantener el gasto cardiaco y la perfusión tisular.

Estadio III: (shock irreversible). Daño irreversible de la membrana celular, exacerbado por liberación de toxinas,
activación del complemento, y reacción antígeno anticuerpo. Este círculo vicioso produce mayor daño miocárdico y
deterioro de la función sistólica.

La obstrucción de las arterias coronarias dan como resultado una serie de eventos que perpetan la isquemia miocárdica.

Cuadro 3. Causas de shock cardiogénico

Causas no mecánicas Causas mecánicas

Ruptura del septum o de la pared libre IAM
Insuficiencia mitral o aórtica Síndrome de gasto bajo
Ruptura o disfunción del músculo papilar Infarto de ventriculo derecho
Estenosis aórtica crítica Cardiomiopatia terminal
Tamponamiento pericárdico

MANITESTACIONES CLINICAS

Las manifestaciones clínicas y hemodinámicas han sido bien caracterizadas en las clasificaciones de Killip y Kimball y
de Forrester. El enfermo en SC presenta tanto datos de hipoperfusión como de congestión pulmonar. Su estado mental
puede ir desde la angustia hasta el coma, su piel está fría, pálida y pegajosa, el llenado capilar es lento (más de 5
segundos), presenta taquicardia e hipotensión (PAS < 90 mmHg); se auscultan estertores finos bilaterales distribuidos
extensamente en ambos hemitórax, presenta taquipnea, cianosis y datos clínicos de insuficiencia respiratoria.

El índice cardiaco se reduce a menos 2.2 L /min/m2, y la presión de oclusión de la pulmonar aumenta a más de 20
mmHg. Una muestra de sangre venosa mezclada muestra disminución de la saturación de oxígeno. La placa radiográfica
de tórax presenta aumento de la trama vascular, hilios deshilachados, opacidades micronodulares que se extienden desde
el hilio hacia la periferia, rectificación o abombamiento de la silueta de la pulmonar.

TRATAMIENTO

Ante una sospecha de S.C deberán ser instituidos de inmediato métodos diagnósticos y terapéuticos apropiados, para
tratar y descartar causas mecánicas (ruptura músculo papilar, ruptura pared libre ventrículo, etc... ). Si el paciente se
encuentra en estado de hipotensión profunda, los intentos para mejorar la PAM así como la colocación de un catéter de
flotación pulmonar deberán ser realizados simultáneamente. El dolor deberá ser aliviado con la administración de
demerol, cuidando la presión arterial. La ventilación mecánica (invasina o no invasiva) deberá ser considerada
tempranamente ya que reduce el trabajo respiratorio y favorece la función cardiaca. Ante una presión de oclusión
pulmonar menor de 15 mmHg, se infundirá volumen hasta que mejore la perfusión o hasta que la presión de oclusión de
la arteria pulmonar suba a 18 mmHg. El principio del tratamiento farmacológico es el de maximizar el flujo sanguíneo
coronario, reducir el trabajo miocárdico, y al mismo tiempo mejorar la perfusión sistémica. A pesar del cuidado médico
adecuado y agresivo con terapia farmacológica únicamente, la mortalidad se acerca al 90%.

Los principios del manejo médico de la falla cardiaca congestiva y del S.C en el IAM se resumen a continuación:

1.- Debe mantenerse una adecuada precarga ventricular izquierda para mantener un volumen latido y un gasto cardiaco
óptimos. Si en el intento de lograr lo anterior, la presión de oclusión pulmonar se eleva arriba de 20 mmHg puede
agravarse la congestión pulmonar.

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2.- Los vasodilatadores son utilizados para disminuir la impedancia sistólica del VI. La infusión de nitroglicerina
produce dilatación venosa y arteriolar, así como de las arterias coronarias. Si la nitroglicerina no es efectiva se puede
usar nitroprusiato de sodio; este fármaco tiene acción arterial predominante.
3.- La dobutamina es un inotrópico útil para el tratamiento del S.C. secundario IAM, en infusión intravenosa de 2.5
mcg/kg/min inicialmente y titulada en incrementos de 2 mcg/kg.min hasta una dosis de 10-15 mcg /kg/min, intentando
mejorar el gasto cardiaco. Las preparaciones de digital tienen efectos variables y no son de utilidad en un inicio.

4.- La PAM deberá ser mantenida por arriba de 80 mmHg, logrando así mantener una adecuada perfusión esplácnica,
renal, coronaria y cerebral. En el caso de no lograrse este objetivo se iniciará norepinefrina en infusión.
5.- La perfusión renal puede mejorar con dopamina a dosis de 2-4 mcg/kg/min al contrarrestar el efecto de la
norepinefrina.
6.- La oxigenación deberá optimizarse incluso con la Intubación Oro-Traqueal y ventilación mecánica asistida. En caso
necesario la administración de diurético estará indicada para disminuir la congestión pulmonar.
7.- El Balón de Contrapulsación Aórtica debe ser considerado para mejorar la perfusión coronaria y la función
ventricular izquierda.
8.- A menos que ocurra una estabilización hemodinámica rápida, la angiografía, angioplastía incluyendo el balón de
contrapulsación aórtica deberán ser considerados.
9.- Los sistemas de ayuda ventricular externos deben ser considerados si existe un componente reversible de la
patología, o para enfermos candidatos a transplante.
10.-Los puentes aorto coronarios son posibles en etapas tempranas del infarto agudo. Esto tiende a disminuir el tamaño
del infarto mejorando la función ventricular.
11.-El tratamiento óptimo requiere de un centro hospitalario que disponga de Servicios de hemodinamia, cirugía
cardiaca y Unidades de Cuidados intensivos.

SHOCK OBSTRUCTIVO

En esta variedad de shock existe un impedimento mecánico que no permite el llenado o el vaciamiento del corazón y que
no depende de una alteración intrínseca del miocardio. Las múltiples causas del shock obstructivo pueden ser resumidas
en:
1) Enfermedades del pericardio (tamponade, pericarditis constrictiva),
2) Embolia pulmonar,
3) Hipertensión pulmonar severa,
4) Tumores (intrínsecos y extrínsecos),
5) Estenosis mitral o aórtica severa,
6) Obstrucción de prótesis valvular, y
7) Neumotorax a tensión.

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