Profa Camila Maia

• Hemisférios cerebrais:

- cada região = 1 função

- processamento de informações sentidas

- elaboração de resposta

* motora

* sensitiva

- hemisfério corresponde à região contra

lateral
• Andar compulsivo

• Andar em círculos

• “head-press”

• Alteração mental e comportamental

• Alucinação

• Cegueira

• Convulsão

• Déficit contra lateral

• Hemisférios cerebelares:

- coordenação dos movimentos voluntários

- equilíbrio
• Dismetria

- hipometria

- hipermetria

• Tremores de intenção

• Base ampla

• Síndromes vestibulares
• Tronco encefálico:

- intersecção entre o cérebro e a medula

- sistema ativador reticular ascendente – SARA

* neurônios que partem do tronco

encefálico para ativar o cérebro

- origem os nervos cranianos

• Alteração de estado mental

• Lesão de nervos cranianos

• Aumento dos reflexos medulares

• Déficits posturais ipsilaterais

• Hemiparalesia ou tetraparalisia
 É acúmulo de líquor nos ventrículos ou no
espaço subaracnóide

• Produção

• Circulação

• Absorçao
• Congênita

• Adquirida
• Fontanela aberta
• Protrusão do globo ocular
• Alteração comportamental
• Demência
• Choro
• Andar compulsivo, círculos, hipermetria, ataxia
• Convulsões
• Radiografia

• US intracraniana

• Tomografia

• Necropsia
• Redução de LCR

- diurético

- corticóide

• Drenagem cirúrgica (desvio

ventriculovenoso)
 É uma descarga neuronal anormal e excessiva

• Perda da consciência ou não

• Fenômenos motores ou não
• Fenômenos viscerais ou não (micção/
defecção)
• Fenômenos sensoriais ou não
 Doença ou distúrbio que desorganize a função
cerebral
• Estímulos:
- sensorial
- químico
- doenças intrínsecas do SNC
• Generalizadas

- todo o córtex cerebral

- simétrica e sincrônica

- com ou sem perda de consciência

• Focais

- sinais dependem do foco

* sensorial: grita, chora

* comportamental: agressividade

* motora de 1 único membro

• Pródromo:

- horas ou dias antes da convulsão

- EEG

• Aura:

- alteração comportamental
• Ictus:

- convulsão propriamente dita

• Pós ictus:

- minutos a horas

- fase de recuperação
• Severidade:

- sem aura

- ictus longo

- pós ictus demorado

• Intracranianas:

- infecção

- neoplasias

- doenças congênitas

- idiopáticas

- inflamatória
• extracranianas

- cardiovasculares

- metabólicas

- traumáticas

- tóxicas

- metástases
São convulsões recidivantes originárias de
patologias intracranianas
• Hereditário ou adquirido

• Parcial

• Parcial com generalização 2ária

• Generalizada

- grande mal

- pequeno mal
• 6 meses a 5 anos de idade

• Convulsões severas

• Idiopática

• Descartar outras possibilidades

• Lesão residual

• Semanas a meses após o insulto original

• Parcial com ou sem generalização

• Identificação do animal

• Idade do primeiro episódio

• Número e intervalo entre convulsões

• Descrição detalhada dos sintomas

• Identificar possíveis causas

• Glicemia
• Exames físico e complementar:

- causa

• Exame neurológico:

- local e extensão da lesão

• Exames específicos:

- EEG

- líquor

- US intracraniano

- tomografia

- ressonância
 Repetidas convulsões abaixam
irreversivelmente o limiar convulsivo,pois
há um aumento de células “marcapassos”
– que dão início ao episódio
O foco convulsivo gera atividade similar
em área homóloga contra lateral, que
inicialemnte é dependente do foco
primário, mas depois não
• Quando iniciar?

- causa

- ocorrência de status epileticus

- 2 ou + convulsões em 6 meses

- 1ª convulsão 1 semana após trauma

• Dose menor e reajuste conforme
evolução

• Associação de fármacos para crises

recidivantes

• Ajuste e diminuição para < dose que

controle os sinais após 6 meses de
início da terapia
• Fenobarbital (gardenal ®)

- 2 a 6 mg/Kg/BID

- mensurar [ ] sérica 2-4 semanas

após início da terapia, e a cd 6-12 meses

- dose sérica ideal: 15-40 µg/mL

- hepatotóxica

(eleva o limiar e aumenta a [GABA])

• Brometo de Potássio (KBr):

- 20-40 mg/Kg/SID ou BID

- associado ao fenobarbital ou não

- manipulado

(altera a excitabilidade celular)

• Gabapentina

- 25-50 mg/Kg/SID

- associado ao fenobarbital e
brometo de potássio ou não

(inibe descargas no foco epilético)

• Diazepan (valium ®)

- ação curta

- crise

- 0,5-1 mg/Kg (até 5 mg)

- intravenoso ou intraretal

(potencializa efeitos inibitórios do GABA)

• Convulsão de 30’ ou mais

• Período de consciência ou não

• Danos neurológicos permanentes

- hipóxia

- hipoglicemia

- atividade elétrica contínua

• EMERGÊNCIA!!!

• Dano cerebral permanente

• Morte
• Diazepan (valium ®)

- ação curta

- crise

- 0,5-1 mg/Kg (até 5 mg)

- intravenoso ou intraretal
• Midazolan

• Pentobarbital (hypnol®)

• Tionembutal (tiopental®)

• Propofol

- contínuo
• Controle do edema cerebral:

- manitol 20 %: 0,5- 1g/Kg/ BID

- furosemida: 2-6 mg/Kg/BID ou TID

- dexametasona: 0,5 mg/ Kg/ DU ou BID

• Não tem resevas

• Demandas metabólicas elevadas

- O2

- glicose
• Encefalopatia hipóxica

- hipotensão severa

- diminuição do débito cardáiaco

- insuficiência respiratória
• Infarto cerebral

- privação de sangue a uma determinada

área

* trombos
• Hemorragia cerebral

- ruptura de um vaso sanguíneo

- anormalidades sanguíneas

* trombocitopenia

* déficit de fatores da coagulação

* CID
 Ataque isquêmico transitório

AVC completo e/ou progressivo

• Antiagregantes plaquetários

- ácido acetilsalícilico (Aspirina ®)

* diminui em 25-30% a chance de

AVC completo
• Glicocorticóides

- dexametasona (Azium ®)

* estabiliza as junções endoteliais

* estabiliza membranas celulares

* inibe a formação de RL
• Diuréticos osmóticos:
®
- Manitol 0,5 g/Kg a cd 2-3 horas

* diminuir o edema cerebral

• Hemodiluição:
- melhora o fluxo sanguíneo cerebral

- boa resposta nas 1ªs 24 horas pós

isquemia
• Ativadores no metabolismo cerebral:
®
- Piracetam (Nootron)

* aumenta o rendimento energético

• Animais de ½ idade a idosos

• Primárias ou secundárias

• “efeito de massa”= tumor pequeno mas com

gde inflamação ao redor

• Sintomas podem ser progressivos

• Animal compensado
• Meningiomas

• Linfossarcomas

• Astrocitomas

• Oligodendrogliomas

• Metástases
• Resenha, histórico e exame físico

AVC ou neo?

• Líquor

• Tomografia

• Ressonância
• Glicocorticóides (“efeito de massa”)

• Anticonvulsivantes

• Quimioterapia

• Radioterapia

• Cirúrgico
• Concussão: lesão temporária, sem sequelas

• Contusão: dano residual

• Lasceração: perda tecidual

• Contra –golpe: encéfalo é móvel dentro do

crânio
• Acidente automobilístico

• Brigas

• Quedas

• Traumatismos em geral
Eventos primários (lesões teciduais diretas)

Eventos secundários (metábolicos)

Efeitos sistêmicos
• Necrose /lascerações

- reparados ou não?

• Destruição neuronal transitória

- reversível

• Convulsão
• Aumento da pressão intracranina (PIC)

- edema

- hemorragia

* reduzirão o fluxo do fluido

cerebroespinhal

# herniação = morte
• Edema

- intracelular

* hipóxia = acidose

- extracelular

* fluido através da barreira

hemaatoencefálica
• Hipóxia

- redução da perfusão tecidual devidoa o

edema
• Lesões reversíveis

• Impedir danos secundários

Trauma craniano sem sinais neurológicos

O que fazer?
• Cirúrgico:

- fratura craniana com compressão do

tecido neurológico

- solução de continuidade
• Oxigenioterapia – hiperventilação

O2 40%: 50 mL /Kg/ min

- aumenta o PO2 e diminui a PCO2

- vasodilatação cerebral melhorando a

oxigenação da área perilesada
• Anticonvulsivantes

• Bloqueadores de canais de Ca+(Flunarizina)

• Diuréticos

- manitol

- furosemida

* hemorragias (?)
• Glicocorticóides

Metilprednisolona (Solumedrol®)

30 mg/Kg iv dose inicial

15 mg/Kg iv após 2 e 6 horas

2,5 mg/ Kg/ SID

Dexametasona (Azium®)

1-10 mg/Kg /QID

1/3 da dose a apartid do 3° dia

• Indução do coma:

- tiopental

- pentobarbital

- propofol

* diminuir a taxa metabólica

* diminui o fluxo sanguíneo cerebral

* diminui a PIC

* diminui edema

* diminui a formação de RL
• Animais em coma:

- entubação e hiperventilação

> 24 horas prognóstico muito ruim

É uma doença inflamatória que afeta o SNC
disseminada ou focalmente, com a formação
de granulomas perivasculares
• Imunológica (?)

- monócitos

- linfócitos

- neutrófilos
• Cães jovens a adultos (> 2 anos)

• Raças toys
• Início agudo

• Evolução de meses a anos

- déficit vestibular

- alteração comportamental

- lesões em nervos cranianos

- paralisia

- convulsão
• Hemograma: normal ou hemograma de
stress

• Bioquímico: normal

• Líquor: aumento de céls inflamatórias ~ aos

de cinomose
• Histopatológico:

- macróscopico: descoloração e
amolecimento do tecido

-microscópico: infiltrado perivascular de

células inflamatórias
• Enfermagem

• Sintatológico
• Fáramcos imunossupressores:

- prednisona

- dexametasona

- azatioprina

- ciclcosporina

- ciclofosfamida
• Ruim

- status epileticus

- demência

- herniação cerebral

- morte
• Δ com a localização

• Lesão motora e/ou sensitiva

- déficit proprioceptivo

- dor
• Neuropraxia: compressão nervosa
(temporário)

• Axonotmose: secção ou rompimento do nn,

mas preseva-se estruturas de suporte

• Neurotmose: ruptura dos nn e

distanciamento das extremidades
• Corticosteróide (?)

• Vitaminas do complexo B (?)

• Neurorrafia

• Fisioterapia
É uma inflamação das raízes nervosa de
origem imunomediada
• fraqueza (inicia em MP)

• Tetraplegia ( em 7-10 dias)

• Lesão de nn cranianos

• Incapacidade em sustentar a cabeça

• Diferencial com paralisia do carrapato

• Eletroneuromiografia (ENMG)
• Expectativa

• Corticosteróides

• Recuperação lenta
 É uma paralisia causada por uma toxina,
liberada pela fêmea do Dermatocenter sp,que
bloqueia a junção neuromuscular
• Tetraparesia leva

• Tetraplegia

• Paralisia respiratória
 O diagnóstico é dado pelos sinais clínicos
associados à presença do carrapato.

É importante diferencial para outras

neuropatia

Viabilidade da toxina: 72 horas

 É uma desordem neuromuscular,
caracterizada por fraqueza, que se desenvolve
pela produção de Acs anti receptor de
acetilcolina na junção neuromuscular
• Fraqueza que piora após exercícios

• Envolvimento esofágico= megaesôfago

- regurgitação

- sialorréia

• Alteração no latido

• Animais dormem de olhos aberto

• Cloreto de Edrofônio (Tensilon®)

- 0,1 – 0,5 mg/Kg im na crise miastênica

- anticolinesterásico de ação ultra curta:

acúmulo de acetilcolina na
junçãonintramuscular´- volta a caminhar
 Brometo de neostigmina: (0,5 mg/Kg/TID)

Corticosteróide dose alta

(desmame: qdo prednisona 1 mg/Kg, retira a

neostigmina)