Вы находитесь на странице: 1из 20

PSICOSIS REACTIVAS

1. INTRODUCCIÓN

El término psicosis fue introducido por el psiquiatra austriaco Ernst von Feuchtersleben
en 1845 para sustituir el de locura y referirse a las manifestaciones psíquicas de las
enfermedades del alma desde una perspectiva psiquiátrica y meramente descriptiva. El
nuevo concepto no es opuesto a neurosis o enfermedad mental, lejos de excluirse
mutuamente, Feuchtersleben los yuxtapone y solapa. Así, casi durante un lustro el
término se empleó a menudo como un sinónimo muy general de trastorno mental o
psicopatía. El concepto se refirió primero al conjunto de enfermedades llamadas mentales
fueran orgánicas como la parálisis general o no y más tarde se limitó a las tres formas
modernas de la locura: esquizofrenia, paranoia y psicosis maniaco-depresiva1.

W. Griesinger fue de los primeros que se sirvió del nuevo concepto que incluyó en su
Patología y terapéutica de las enfermedades mentales de 1845. Con Griesinger se inicia
la neuropsiquiatría, una psiquiatría apoyada en la patología cerebral y cobra pleno vigor
la teoría de la psicosis unitaria. Posteriormente el concepto de psicosis se fue difundiendo
con un uso algo desigual y paulatinamente acabará perdiendo su carácter descriptivo e
inespecífico de “enfermedad del alma” para adquirir el estatus de una organización
psicopatológica perfectamente delimitada4.

Sigmund Freud recoge el término como concepto técnico en un primer momento, para
designar la reconstrucción inconsciente por el sujeto de una realidad delirante o
alucinatoria. En un momento posterior lo incluirá en una estructura tripartita en la que se
diferencian claramente neurosis, psicosis y perversión. Desde sus primeros trabajos se
encuentra una distinción bien clara entre neurosis y psicosis y llega a proponer como
psicosis la confusión alucinatoria, la paranoia y la psicosis histérica, que diferencia de la
neurosis histérica y habla de psicosis de defensa. Indica que en la psicosis son rechazados
tanto la representación como el afecto. Vemos tres momentos en su obra en que el
concepto se va moldeando. En de 1984 habla de neuropsicosis de defensa donde incluye
algunas psicosis como la paranoia, ideas que perfila en el Manuscrito, en un segundo
momento, en 1914, habla de “neurosis narcisistas” donde incluye esquizofrenia, paranoia
y melancolía. Finalmente en 1924 la psicosis contempla la esquizofrenia y la paranoia.
Freud definirá la psicosis como una perturbación entre los vínculos del yo y el mundo
externo. La relación con la realidad que mantienen neurosis y psicosis es distinta, la
neurosis no desmiente la realidad, se limita a no querer saber de ella, mientras que en la
psicosis la realidad es desmentida y sustituida o modificada3.

El paciente psicótico no es capaz de establecer una relación de trasferencia, aspecto clave


en la teoría psicoanalítica. Según Freud la psicosis era prácticamente incurable y se centró
en la cura de las neurosis. Sin embargo privilegió el concepto de paranoia para él
componente principal de la psicosis sobre la noción de esquizofrenia. Por su parte Emil
Kraepelin estableció el panorama nosográfico de la psicosis, vigente hoy día, oponiendo
a la psicosis maniaco-depresiva la demencia precoz. Separó las dos enfermedades de
acuerdo a sus supuestas diferencias de etiología, síntomas, curso y pronóstico pero fue
Eugen Bleuler quien acuño el término de esquizofrenia. Desde que Kraepelin a finales
del siglo XIX llamara Dementia praecox a un conjunto de trastornos ya conocidos y que
conducían a un proceso psíquico degenerativo (catatonía, hebefrenia y paranoia) y que
posteriormente Bleuler denominaría “grupo de las esquizofrenias”, el concepto de
esquizofrenia se ha ido delimitando llegando sus características principales a ser una
mezcla de signos y síntomas. Jimeno hace una revisión de las distintas clasificaciones
más relevantes y concluye que siendo la esquizofrenia una enfermedad heterogénea, no
puede diagnosticarse por la presencia de un síntoma aislado sino por la “constelación de
síntomas y signos en las diversas funciones psíquicas que presenta un individuo en un
momento dado” 2.

Según el criterio diagnóstico utilizado cada uno requiere una mínima duración un paciente
puede padecer esquizofrenia para un modelo y no para otro, lo que obliga, en todo
momento, a indicar la clasificación utilizada. Contemporáneo de Kraepelin y de Freud,
de quien fue amigo y defensor. Presentó un nuevo enfoque de la locura. Los síntomas,
los delirios, las alucinaciones encontraban su significación si uno se volvía a los
mecanismos descritos por Freud en su teoría del psiquismo. Sin renunciar a la etiología
orgánica y a la herencia situaba la enfermedad en el campo de las afecciones psicológicas.
La nueva esquizofrenia tenía un origen tóxico y se caracterizaba por la disociación de la
personalidad y el repliegue en sí mismo o autismo. Marconi (1970) propuso una
definición de psicosis en base a lo que él llamó su “Teoría Estructural de las Psicosis”.
Esta teoría es ordenadora y didáctica, y por eso la emplearemos para introducirnos al
tema. Para Marconi, la psicosis es una “mutación insólita y productiva de la conciencia
de realidad”. La conciencia de realidad es el modo en que los seres humanos dan cuenta
de lo que consideran real. Tiene un origen eminentemente cultural por lo que varía de una
cultura a otra, pero necesita un cerebro con todas sus funciones, un cerebro integrado a
un cuerpo13.

2. CONCEPTO

La psicosis es un término genérico utilizado en psiquiatría y psicoanálisis para referirse a


un estado mental descrito como una escisión o pérdida de contacto con la realidad, la edad
de inicio entre 15 y 19 años. La Esquizofrenia de inicio temprano: 13 – 19 años. Mientras
que la esquizofrenia de inicio muy temprano: antes de los 13 años. Tiene una marcada
relación en la etiopatogenia genética, el hermano de una persona diagnosticada
esquizofrenia tiene entre el 7 y el 8 % de posibilidad de padecerla. Si un padre padece el
trastorno, las probabilidades de que el hijo tenga esquizofrenia son del 10 %. 1% de la
población general. 1 de cada 3 esquizofrenias debuta antes de los 18 años9.

3. EPIDEMIOLOGIA

La prevalencia de la esquizofrenia a lo largo de la vida es variable, pero los resultados de


la mayor parte de los estudios establecen globalmente un promedio de una tasa
ligeramente inferior a 1 caso por cada 100 habitantes. El trastorno parece tener una
distribución uniforme en todo el mundo, aunque pueden existir algunas bolsas de
prevalencia elevada o baja. Dado que la esquizofrenia suele aparecer en una fase temprana
de la vida y, a menudo, puede ser de carácter crónico, los costes que provoca el trastorno
son considerables. La mortalidad en la esquizofrenia desde una perspectiva
epidemiológica, ya que la mortalidad en pacientes esquizofrénicos es consistente y
significativamente más alta, en una proporción entre dos y tres veces mayor, que en la
población general. Las causas de este exceso de mortalidad deben buscarse en factores
diversos como son suicidios y muertes violentas, mortalidad natural no cardiaca,
enfermedades cardiovasculares y uso de antipsicóticos y polifarmacia10.

4. ETIOPATOGENIA

Algunas anormalidades neuroanatómicas revelan la posibilidad de una disposición


biológica constitucional para la psicosis, por ejemplo, datos estadísticos recientes
muestran en pacientes diagnosticados con esquizofrenia la frecuencia de anomalías en
ciertas estructuras encefálicas, como ensanchamiento del sistema ventricular, alteraciones
en la corteza prefrontal y temporal así como en varias zonas del sistema limbico. El
tamaño relativo del ventrículo resulta ser de más del doble en muchos de estos pacientes
comparados con sujetos no psicóticos, lo que demuestra la existencia de un déficit de
tejido cerebral: volúmenes disminuidos de sustancia gris en el hipocampo, la amígdala y
la corteza temporal. El síntoma principal de la esquizofrenia es el desorden en los
pensamientos y el lenguaje, y el grado de disminución de la corteza temporal del
hemisferio izquierdo se correlaciona con el grado de trastorno en el pensamiento y el
lenguaje. Algunos sujetos esquizofrénicos tienen un flujo sanguíneo cerebral anormal o
una anormal utilización de la glucosa en áreas específicas del cerebro3.

Los hallazgos de laboratorio han detectado irregularidades metabólicas de los


neurotransmisores implicados en la fisiopatología de las psicosis. Los neurotransmisores
son sustancias químicas segregadas por ciertas agrupaciones neuronales y actúan sobre
proteínas receptoras con el fin de alterar la membrana de la neurona en la sinapsis,
excitándola, inhibiéndola o modificando su sensibilidad de alguna otra manera en la
propagación del impulso nervioso. Actualmente se conocen más de 100 tipos de
sustancias neurotransmisoras, neuromoduladoras y receptoras. Los neurotransmisores
implicados en la fisiopatología de las psicosis son las del tipo de las monoaminas. Las
monoaminas son dopamina, norepinefrina, epinefrina y serotonina, y se sabe que la
dopamina (DA) está relacionada con la esquizofrenia así como la norepinefrina (NE) y la
serotonina (5- HT) lo están con los trastornos afectivos, incluyendo la depresión y las
psicosis maniaco depresivas.

La hipótesis de la dopamina sostiene que los síntomas positivos o visibles de la


esquizofrenia son ocasionadas por una hiperactividad de las sinapsis dopamínérgicas (que
contienen dopamína), principalmente en el sistema límbico, debido a la excesiva
concentración de receptores para la dopamina, y cuyas causas se ignoran. Se les concede
una participación especial a los receptores para la dopamina tipo D2 y D4; la densidad de
los receptores a dopamina D4 se ha encontrado elevada hasta en 600%, y ha sido
visualizada elevada concentración de dopamina D2 en ciertas estructuras cerebrales en
estos pacientes usando la tomografía por emisión de positrones (PET) - estos resultados
varían en los pacientes sometidos a medicación antipsicótica7.

Por ejemplo, una liberación aumentada de dopamina en el cerebro produce los síntomas
característicos de la fase activa de la esquizofrenia:
a. Sensación de persecución desde fuentes externas.
b. Percepción alucinatoria de voces.
c. Habla desorganizada, incoherente o incomprensible.
d. Secuencias de pensamiento anormales y disociación de ideas.
e. En ocasiones, posturas disforzadas, rigideces o movimientos catatónicos.
Además, los medicamentos efectivos para el tratamiento de la esquizofrenia inhiben la
liberación de dopamina o bloquean a sus receptores, y fármacos liberadores o agonistas
de la función dopamínica como los medicamentos antiparkinsonianos, la cocaína y la
anfetamina (la molécula de anfetamina se parece a la molécula de dopamina) en dosis
elevadas pueden producir una psicosis tóxica muy parecida a la esquizofrenia paranoide.
El incremento de la actividad dopaminérgica en la amígdala una estructura importante del
sistema límbico está especialmente relacionado con los síndromes paranoides. En cambio,
los síntomas negativos de la esquizofrenia, es decir, los registrados por defecto
aplanamiento afectivo, abulia, anhedonia, apatía, autismo, aislamiento parecen estar
relacionados con daño cerebral indicado consistentemente a través de las tomografías
computarizadas y las resonancias magnéticas5.

Síntomas neurológicos como catatonia, detención del habla y de la mirada, y ausencia del
reflejo de parpadeo, entre otros, observados en sujetos esquizofrénicos, están
relacionados también con daño cerebral como el aumento del ventrículo y las alteraciones
corticales y límbicas. La severidad de estos desórdenes está correlacionada con la
severidad de los síntomas negativos de los pacientes. Algunos investigadores favorecen
la hipótesis de que tales anormalidades cerebrales ocurren durante el desarrollo prenatal,
en el momento del nacimiento o en algún momento después del mismo, y es posible que
en ellas intervenga algún factor viral como la gripe, que es capaz de destruir neuronas en
el sistema límbico y en el hipotálamo. Detecciones tomográficas descubren
anormalidades del hipotálamo y hallazgos de laboratorio arrojan también resultados que
comprometen neurotransmisores y hormonas en el origen de las psicosis
maniacodepresivas.

La hipótesis de la monoamina sostiene que la depresión es ocasionada por una actividad


insuficiente de las neuronas monoaminérgicas de los sistemas de serotonina (5-HT) y
norepinefrina (NE) conocida también entre los amigos como la catecolamina
noradrenalina-, mientras que su hiperactividad conduce a la manía. La reserpina, un
antagonista de la serotonina y la norepinefrina demostró poder inducir a una profunda
depresión. La enzima monoaminooxidasa (MAO) impide el exceso en la producción de
monoaminas destruyendo la serotonina cuando su nivel es muy alto. Un descenso drástico
en los niveles de serotonina debido a su destrucción por la MAO se correlaciona
directamente con la depresión suicida; esta disminución es especialmente característica
en los circuitos hipotalárnicos y del sistema límbico14-15.

5. MANIFESTACIONES CLÍNICAS

Dentro de los síntomas característicos se implican una amplia gama de disfunciones


cognitivas y emocionales incluidas la percepción, el pensamiento inferencial, el lenguaje
y la comunicación, la organización comportamental, la afectividad, la fluidez y
productividad del pensamiento y del habla, la capacidad hedónica, la voluntad y la
motivación y la atención. Estos síntomas pueden clasificarse en positivos y negativos.
Los síntomas positivos: como exceso o distorsión de las funciones normales, incluyen
distorsiones o exageraciones del pensamiento inferencial (ideas delirantes), la percepción
(alucinaciones), el lenguaje y la comunicación (lenguaje desorganizado) y la organización
comportamental (comportamiento gravemente desorganizado o catatónico). Estos
síntomas positivos obedecen a dos dimensiones: la dimensión "psicótica" que incluye
ideas delirantes y alucinaciones, y la dimensión "de desorganización" que incluye el
comportamiento y lenguaje desorganizados8.

 Dimensión psicótica:
Ideas delirantes: creencias erróneas que implican una mala interpretación de las
percepciones o experiencias. Su contenido más común corresponde a ideas de
persecución, también son comunes las autorreferenciales, somáticas, religiosas o
grandiosidad.

Alucinaciones: ocurren en cualquier modalidad sensorial, pero las auditivas son las más
comunes en la esquizofrenia. Las alucinaciones auditivas son experimentadas
generalmente como voces, extrañas o conocidas, que son percibidas como distintas de los
pensamientos de la propia persona. Las alucinaciones deben producirse en un contexto de
claridad sensorial: las que ocurren mientras se concilia el sueño (hipnagógicas) y las
ocurridas al despertar (hipnopómpicas) se consideran normales.
 Dimensión desorganización:
Pensamiento desorganizado: es descrito como una de las características esenciales de la
esquizofrenia, como es difícil definir objetivamente un trastorno del pensamiento, se ha
optado por el concepto de lenguaje desorganizado, que en sujetos esquizofrenia
comúnmente se observa tangencialidad y laxitud en el discurso. Puede manifestarse en
diversas formas que van desde las más infantiles hasta la agitación impredecible. Existen
problemas en todas las acciones orientadas hacia un fin, ocasionando dificultades en la
realización de actividades de la vida cotidiana. El sujeto puede descuidar su higiene y
apariencia personal, presentar un comportamiento sexual inapropiado, o una agitación
impredecible y sin motivo alguno.

Los síntomas negativos: disminución o pérdida de las funciones normales de la


esquizofrenia constituyen una parte primordial de la morbilidad asociada con el trastorno,
son difíciles de evaluar por que ocurren en un continuo de la normalidad, son
inespecíficos y pueden ser debido a diferentes factores. Existen tres: el aplanamiento
afectivo, la alogia y la abulia11-13.

 Aplanamiento afectivo: frecuente y se caracteriza por la inmovilidad y falta de


respuesta en la expresión facial del sujeto (hipomimia), contacto visual pobre y
reducción del lenguaje corporal. Para determinar si éste es lo suficientemente
persistente para cumplir el criterio, es útil observar al sujeto interactuando con los
otros.
 Alogia (pobreza del habla): se manifiesta por las respuestas breves, lacónicas y vacías.
El sujeto parece tener una disminución de los pensamientos que se refleja en un
descenso en la fluidez y la productividad del habla.
 Abulia: caracterizada por una incapacidad para iniciar y persistir en actividades
dirigidas a un fin. La persona puede permanecer sentada durante un largo tiempo y
mostrar poco interés en participar en el trabajo o las actividades sociales.
Para dar un diagnóstico más claro sobre las psicosis se debe entender que estas se pueden
dar dentro de dos grandes clasificaciones que son: cuadros psicóticos con y sin
compromiso de conciencia:
5.1.Psicosis con compromiso de conciencia.

 Delirium: Corresponde a la manifestación externa de un cuadro (trastorno


secundario). Entre sus características se encuentra la inquietud motora, alucinaciones
visuales, alteraciones del ritmo sueño-vigilia, y presencia de una enfermedad médica
que se relacione con la aparición de este cuadro.

5.2.Psicosis sin compromiso de conciencia

 Esquizofrenia: se caracteriza por múltiples alteraciones entre las que se incluyen


alteraciones psicomotoras, del lenguaje, del contacto, del afecto, del pensamiento y
de la sensopercepción. Generalmente su curso es en brotes y genera un deterioro del
funcionamiento premórbido del individuo.
 Trastornos afectivos (manía-depresión): en este tipo de cuadros existe una alteración
fundamental del afecto, que puede presentarse expansivo o depresivo, además aparece
una alteración de la psicomotricidad que puede variar entre el estupor (depresión) y
la agitación excesiva (manía). También el lenguaje se ve afectado, pudiendo
presentarse verborrea como sucede en la manía, o lentitud acompañada de latencia
entre las respuestas en el caso de la depresión. Además se produce una alteración del
contacto, pudiendo encontrarse facilitado (manía) o disminuido (depresión). Otra
importante alteración se presenta en el pensamiento, donde en la manía puede
presentarse hasta la ideofugalidad, o una lentitud excesiva en la depresión,
apareciendo en el pensamiento contenidos delirantes de grandiosidad (manía) o de
ruina, muerte y destrucción (depresión). Por último también se observan alteraciones
en la sensopercepción, donde se pueden llegar a presentar alucinaciones y
pseudoalucinaciones catatímicas.
 Trastorno delirante: se produce una alteración fundamental en los contenidos del
pensamiento, generalmente no se presentan alteraciones en la psicomotricidad, en el
curso del pensamiento o en la sensopercepción. Su curso es crónico progresivo.
 Psicosis reactiva: estos cuadros se caracterizan por presentar su foco causal
(explicable), los contenidos de los delirios, en general aparecen relacionados con este
foco causal, y las manifestaciones psicóticas son más atípicas. Su curso es agudo y de
buen pronóstico.
6. DIAGNÓSTICO

En todo paciente debe realizarse un estudio diagnóstico inicial completo que incluya:

 Historia clínica psiquiátrica y médica general.


 Historia psicosocial e historia psiquiátrica familiar.
 Examen del estado mental.
 Evaluación física que incluya una exploración neurológica.
Deben realizarse las exploraciones complementarias necesarias para descartar trastornos
que asemejen un trastorno psicótico incipiente o un trastorno esquizofrénico, determinar
la presencia de trastornos asociados, establecer unas características basales para la
administración de medicaciones antipsicóticas y orientar la asistencia médica habitual en
caso necesario. Los pacientes que abusan de alcohol o de otras drogas o que presentan
una psicosis inducida por alcohol o drogas deben recibir un tratamiento específico. El
riesgo de autolesiones o de causar daños a terceros y la presencia de alucinaciones de
órdenes deben ser evaluadas y deben tomarse las precauciones apropiadas siempre que
esté en duda la seguridad del paciente o de otras personas.

Para el diagnóstico de los trastornos mentales en nuestro medio, se utilizan tanto el


Manual diagnóstico y estadístico de los trastornos mentales (Diagnostic and Statistical
Manual of Mental Disorders, DSM-IV-TR), como la Clasificación Internacional de las
Enfermedades, en su décima revisión de los Trastornos mentales y del comportamiento
(The ICD-10 Classification of Mental and Behavioural Disorders) 11.

7. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

Se debe realizar un diagnóstico diferencial de la esquizofrenia con otros cuadros


psíquicos, con cuadros orgánicos, así como con cuadros tóxicos. En cuanto a los cuadros
psíquicos, debería diferenciarse entre trastorno esquizoafectivo; trastorno afectivo con
rasgos psicóticos; trastorno esquizofreniforme; trastorno psicótico breve; trastorno
delirante; trastorno profundo del desarrollo; trastorno de la personalidad esquizotípico,
esquizoide o paranoide; trastornos borderline; psicosis histérica disociativa, y psicosis
puerperales. El diagnóstico diferencial referido a cuadros orgánicos debería llevarse a
cabo con tumores cerebrales (frontales, temporales); enfermedad del lóbulo temporal;
epilepsia; encefalopatía vírica-encefalitis; abscesos cerebrales; postencefalitis;
tirotoxicosis; porfiria aguda intermitente; y trastorno psicótico debido a delirio o
demencia. Finalmente, en cuanto a cuadros tóxicos, deberían tenerse en cuenta los
siguientes: consumo crónico de cannabis, anfetaminas, LSD, digital, esteroides,
alucinosis alcohólica, u otros12.

8. TRATAMIENTO

La primera fase del tratamiento consiste en una evaluación exhaustiva mediante una visita
por parte del psiquiatra. Durante esta entrevista, se dedica un tiempo a conocer la persona
afectada y, si es posible, también a la familia o personas cercanas a ella. En general, se
realizan análisis de sangre y pruebas de neuroimagen (resonancia magnética) para
descartar posibles causas orgánicas de los síntomas psicóticos. Puede ser un periodo de
confusión y angustia por el paciente, por lo que es muy importante el apoyo y
comprensión recibida por parte de todo el personal médico y asistencial. Esta relación de
confianza mutua entre el paciente y el equipo de salud mental es esencial que se produzca
desde el inicio del proceso terapéutico. La información recogida durante la entrevista y
las pruebas realizadas aclararan la naturaleza específica de la psicosis y del tratamiento
más adecuado en cada caso. En algunos casos, los síntomas desaparecerán poco tiempo
después de iniciar el tratamiento, permitiendo que el paciente reanude su vida normal en
un breve periodo de tiempo. En otros, la recuperación puede tardar semanas o incluso
meses. Al igual que en otras enfermedades, puede ser oportuno suspender temporalmente
la actividad laboral o los estudios para reiniciarlos más tarde, una vez recuperado, y así
tener más garantías de éxito. El tipo de tratamiento puede variar en función de las
preferencias del paciente, la gravedad de los síntomas, el tiempo que han estado presentes
y de sus posibles causas1.

Los medicamentos son parte esencial del tratamiento de los trastornos psicóticos y, junto
con otras formas de terapia, tienen un papel fundamental en la recuperación después del
episodio psicótico y en la prevención de episodios posteriores. Existen diferentes tipos de
fármacos de gran eficacia, tanto en la reducción de los síntomas psicóticos como en el
alivio de la ansiedad que los acompaña. El tratamiento suele iniciarse a dosis bajas y es
el psiquiatra quién determina, junto con el paciente, las modificaciones necesarias, según
la evolución de los síntomas. Se dispone de un gran número de fármacos, lo que permite
realizar cambios entre ellos en caso de presentarse efectos secundarios. Es importante que
el paciente informe a su psiquiatra si presenta algún efecto adverso, ya que su aparición
puede empeorar el cumplimiento de un tratamiento, que como ya hemos dicho, es
fundamental para la recuperación2.

En la esquizofrenia, los antipsicóticos convencionales o clásicos siguen siendo a día de


hoy los fármacos de primera elección en la esquizofrenia. A pesar de sus efectos
secundarios y sus limitaciones, se ha demostrado que son muy efectivos en el tratamiento
agudo y de mantenimiento, siendo bien tolerados por muchos pacientes. Pero sin duda
alguna la ventaja que presentan los fármacos atípicos es que actúan selectivamente sobre
las vías dopaminergicas y a la vez también pueden actuar sobre receptores
serotoninergicos, presentan un fenómeno de disociación rápida motivo por el cual les
permite actuar sobre el receptor diana y desunirse rápidamente evitando efectos
secundarios y disminuyendo los síntomas negativos que se presentan al trabajar con
fármacos clásicos8.

Se pueden usar fármacos como la olanzapina de 10 mg para manejas episodios psicóticos


y si se suma a la patología un trastorno depresivo mayor podríamos aplicar a la vez
mirtazapina de 30 mg, en el curso de la materia de psiquiatría nos encaminamos a manejar
el uso de fármacos y esta es una pauta que podemos tomar y después ir graduando la dosis
según la evolución o recisión de los síntomas. La clozapina por ejemplo actúa sobre el
bloqueo de receptores D1, D2,D3 adicionalmente también por bloqueo serotoninergico y
de esta manera mejoran los síntomas negativos y presentan pocos efectos
extrapiramidales. La clozapina se podría combinar con un fármaco ansiolítico como
clonacepan en 1 mg o graduar la dosis de acuerdo a los síntomas7.

Así mismo se deberá contar con un equipo de profesionales con quien poder hablar es una
parte importante del tratamiento. Existen diferentes tipos de terapia y la elección
dependerá de las necesidades del paciente y de la fase de la psicosis en que se encuentre.
Inicialmente, puede ser suficiente contar con alguien que entienda la situación y que
transmita confianza en la recuperación. A medida que avanza el proceso de recuperación,
pueden aparecer dudas o inquietudes sobre la enfermedad y puede ser conveniente
conocer medidas para evitar recaídas, como pueden ser técnicas para manejar el estrés o
aprender a reconocer precozmente señales de alarma. La orientación o la psicoterapia se
pueden realizar de forma individual o en grupo10.
9. CASO CLINICO16

Paciente, varón de 31 años, soltero, con estudios de publicidad no finalizados, que reside
habitualmente con sus padres y una hermana, habiendo desarrollado trabajos ocasionales
como vigilante de seguridad, de diseño gráfico o en grandes almacenes que no mantenía
más de unas semanas. Como antecedentes personales médicos destacan el diagnóstico de
una sífilis precoz diagnosticada durante uno de sus ingresos psiquiátricos, en remisión
tras el tratamiento antibiótico, habiéndose descartado una neurolúes. Entre los
antecedentes familiares psiquiátricos, destacar que una de sus dos hermanas ha tenido
varios ingresos psiquiátricos por un cuadro delirante crónico que se asoció al lupus
eritematoso que padece.

Entre sus hábitos tóxicos hay que destacar su consumo de cannabis de bastantes años de
evolución, siendo difícil de cuantificar por su tendencia a minimizarlo, aunque reconoce
que es un consumo diario y en algunas ocasiones ha reconocido un gasto de unos 10-15
diarios en cannabis, o en otras ocasiones fumar unos 6 o 7 cigarros de cannabis diarios,
justificando el consumo por su falta de efectos perjudiciales, por algunas corrientes
psiquiátricas que lo admiten o por ser defensor de su legalidad. El consumo se mantenía
entre los diversos ingresos psiquiátricos que ha tenido. Además tiene antecedentes de
consumos ocasionales de cocaína, no presente en los últimos años. Es fumador de un
paquete diario de tabaco y no es bebedor de alcohol. Su cuadro comenzó hace unos 7
años, tras regresar de un viaje a Inglaterra.

Empezó a referirle a la familia que era bisexual y que en su viaje había tenido experiencias
sexuales con personas de ambos sexos, progresivamente se va instaurando un cuadro de
mayor irritabilidad, abandono de sus estudios y desconfianza, hasta que presenta un
primer episodio psicótico con las carácterísticas clínicas habituales, se reía y hablaba sólo,
dejó de comer, refería que le habían intervenido el ordenador, ocultaba la televisión y el
ordenador o cerraba las puertas de casa como si le siguieran. Por este motivo ingresa por
primera vez hace 4 años. Posteriormente, en 3 años ha presentado 10 ingresos
psiquiátricos más, en relación con el abandono del tratamiento psicofarmacológico y la
persistencia en el consumo de cannabis. Durante estos ingresos se evidencian una serie
de temas delirantes variados de tipo paranoide: Inicialmente refería que le controlaban el
ordenador para robarle proyectos importantes y le espiaban el correo, dejaba de comer
por sospechar que le envenenaban por lo que se preparaba su propia comida, desconfiaba
de los padres y los espiaba por la noche, realizaba denuncias a la policía de supuestos
agresores hacía él o porque le querían robar.

Refería que los jueces y su familia le querían perjudicar. Ha referido que Bin Laden está
camuflado en su barrio, que se ha quitado la barba pero por la cara lo reconoce, tiene el
sobrenombre de “teacher” para que no le llamen por su auténtico nombre y todos los
árabes del barrio le obedecen. También ha presentado ideas de autorreferencia, así
considera que papeles que tienen otras personas están relacionados con él y que ciertas
conversaciones de otros se refieren a él. Progresivamente van apareciendo conductas más
violentas y otras de tipo más regresivo. Tira cuadros de casa por la ventana, les cambia a
los padres los objetos de sitio, los deja en la calle, les roba la correspondencia, echa restos
de cannabis en la comida de la familia para demostrarles que no es perjudicial, amenaza
reiteradamente a la familia para obtener dinero o se pone agresivo físicamente cuando
intentan ponerle límites conductuales. Echa excrementos de animales en las puertas de
los vecinos. Intentó matar a su perro. Compra objetos de valor como una moto de 10.000
doloras y no los paga. Echa colgantes en la pecera o comenta que habla con los peces.
Pone en su casa la música a alto volumen por la noche lo que provoca denuncias reiteradas
por parte de los vecinos. Se llevaba las llaves de algunos de sus trabajos y no las devolvía.
Además van apareciendo conductas socialmente mal aceptadas sin represión por su parte.
El paciente niega las conductas agresivas, refiriendo que los otros son los agresores.

A sus padres cada vez les establece más exigencias, les demanda continuamente dinero,
les pide que le compren multitud de películas y de discos de música, móviles caros,
agendas electrónicas, reproductores de música, a lo que los padres habitualmente no se
resisten o sí lo hacen aparecen conductas violentas por su parte. Refiere que sus padres
se quieren quedar con su dinero, que el piso que tiene la familia en la playa es suyo, por
lo que establece denuncias contra los padres y hermanas. Refiere que no son sus padres
auténticos, los llama tutores, pues tiene un documento de identidad caducado que procede
de una persona fallecida y donde se oculta su autentica identidad. Refiere que sus padres
le han querido obligar a casarse con diversas personas pero él se ha opuesto, como el
intento de casarlo con un amigo suyo para que le controlara el dinero. Su familia le ha
destrozado la vida pues le separaron del amigo que tenía con 5 años y pasaba muchas
horas en el portal del bloque donde este vivía aunque hace más de 20 años que no vive
allí. Comenta que el dinero que tiene su familia de él, procede de protagonizar anuncios
en la infancia, siendo la imagen comercial de empresas importantes de alimentos
infantiles o productos para los niños.

Así, progresivamente se van instaurando ideas de tipo megalomaníaco. Comenta que las
empresas y la gente no reconocen su valía profesional que puede demostrar con multitud
de documentos. Considera que tiene mucho dinero por sus contratos millonarios con
grupos musicales de éxito, españoles y americanos que ha sido cantante en algunos de
ellos, que tiene el dinero y los contratos en bancos suizos, que tiene muchos abogados
defensores, propiedades en diversos sitios como un piso cerca de Central Park en Nueva
York o que tiene 273 millones de dolores en su casa. Tiene hijos por distintos lugares,
como 5 hijos asiáticos u otro hijo que tuvo con su amigo de toda la vida, con el que está
casado por un rito especial desde la infancia. Refiere que todo esto que le ocurre es
ridículo para su importancia y su nivel. Insiste en sus grandes capacidades personales que
no le valoran en los trabajos que ha tenido y en los que es incapaz de mantenerse, según
él por su excesiva dedicación al trabajo pero, según la familia, por el incumplimiento
reiterado de las normas y sus conductas inadecuadas. Reiterativo con una serie de
documentos que demuestran sus estudios, sus trabajos, sus múltiples juicios o su
capacidad para tomar decisiones y ser tutor de sí mismo.

Respecto a sus características de personalidad se observa un cambio de los ingresos


iniciales donde predominaba la intolerancia a las contrariedades, su actitud manipuladora
y seductora, el destacado egocentrismo, la mala tolerancia a la frustración con una
tendencia exagerada a intentar conseguir todo de forma inmediata, sin tolerar límite
alguno y la presencia de conductas impulsivas, a la presencia en los últimos ingresos de
una destacada frialdad emocional, la falta de empatía con los demás pacientes, la
presencia destacada de conductas antisociales entre los ingresos, los insultos reiterados a
pacientes y familiares, la falta de remordimiento de sus conductas y la ausencia de
autocrítica. Tras los primeros ingresos, debido a la remisión de sus síntomas psicóticos,
intentaba normalizar su actividad laboral, destacando su incapacidad para mantener los
distintos trabajos que iniciaba, por el incumplimiento de normas y la falta de rendimiento
laboral. Respecto a la familia, destacar la falta de límites que ponían los padres a sus
demandas excesivas y la excesiva tolerancia a sus conductas inadecuadas y las
discrepancias importantes entre los padres respecto a las conductas a seguir con el hijo.
En la exploración psicopatológica hay que destacar que en los sucesivos ingresos, va
presentando un aspecto cada vez más descuidado en cuanto a su vestido y su higiene
personal. Destacando la conducta irritable, la disforia, la falta de colaboración con el
tratamiento y la mala aceptación de las normas de ingreso: Demandando el alta
reiteradamente o privilegios terapéuticos; adoptando actitudes manipuladoras y
provocadoras; demandante de atención reiteradamente, hablando en voz alta para atraer
la atención de los demás, cantando en voz alta, participando en todas las conversaciones,
con tendencia a hipercontrolar todo lo que sucede a su alrededor. Muestra en los ingresos
una actitud seductora con pacientes de ambos sexos.

En los ingresos sucesivos van surgiendo más conductas inadecuadas y agresivas, se mete
en conversaciones de otros pacientes, da consejos sin pedirlos, insulta a familiares y
pacientes sin provocación previa, insulta al personal sanitario, cuenta a otros sin
limitaciones sus aventuras sexuales y sus consumos de tóxicos. Progresivamente se va
haciendo más perseverante, prolijo en detalles e insistente en sus temas. El pensamiento
también se va presentando cada vez más disgregado. Durante los ingresos se han
objetivado ideas delirantes de perjuicio, autorreferenciales y megalomaníacas. No se han
evidenciado claramente alteraciones sensoperceptivas aunque, posiblemente en alguno de
sus ingresos, ha referido alucinaciones de tipo auditivo, pero en todo caso muy transitorias
y muy ocasionalmente. No ha presentado alteraciones del estado de ánimo relevantes, en
el sentido de ánimo deprimido ni expansivo, predominando el humor disfórico. No ha
tenido ideación ni conductas autolesivas. Siempre ha sido destacada la nula conciencia de
enfermedad. En la exploración cognitiva no se evidencian alteraciones significativas de
áreas cognitivas relevantes como la memoria, la atención o las funciones ejecutivas.

9.1.Evolución

Dada la persistencia del consumo y las alteraciones conductuales prominentes con


conductas heteroagresivas, la familia finalmente le expulsa de casa y se va a vivir en la
calle, situación en la que se encontraba actualmente. Durante los primeros ingresos
presentaba cuadros psicóticos transitorios, sin características clínicas diferenciales,
destacando sus rasgos de personalidad de tipo límite. Posteriormente va presentando
ingresos en relación con el predominio de sus alteraciones conductuales, destacando la
dificultad en la convivencia con la familia. En los últimos ingresos se va haciendo más
patente un cuadro delirante más persistente, con predominio de delirios bizarros, muchos
de tipo megaloman íaco, sin ningún tipo de autocrítica y con mayor resistencia a los
tratamientos antipsicóticos y la aparición manifiesta de conductas más psicopáticas que
no presentaba en los primeros ingresos, lo que le confiere unas características clínicas
distintas de otros cuadros psicóticos de tipo funcional.

9.2.Exploraciones complementarias

Análisis de tóxicos reiteradamente con resultados positivos a cannabis y negativos para


otros tóxicos.

Hemograma y bioquímica sin hallazgos relevantes. Serologías de hepatitis y VIH


negativos.

RMN: imágenes puntiformes pequeñas y escasas en sustancia blanca de región frontal,


sugerentes de lesiones perivasculares inespecíficas, interpretadas como clínicamente
irrelevantes.

9.3.Diagnóstico

Trastorno psicótico inducido por cannabis en los ingresos iniciales, esquizofrenia en los
últimos ingresos. Trastorno de personalidad con rasgos disociales y límites. Dependencia
de cannabis.

9.4.Discusión

Este cuadro plantea la cuestión polémica de la existencia de las denominadas psicosis


cannábicas. Este trastorno es una entidad nosológica controvertida que, teóricamente está
provocado por el consumo de cannabis y tendría unas características clínicas diferenciales
de otros trastornos psicóticos. Si bien, en los primeros ingresos el cuadro tenía las
características de las psicosis agudas inducidas por cannabis, con remisión prácticamente
completa de la sintomatología al alta y con una clínica similar a los episodios psicóticos
propios de la esquizofrenia, en los sucesivos ingresos, en posible relación con la
persistencia en el consumo de cannabis, van apareciendo unas características que parecen
diferenciarlo de la esquizofrenia, como son: la ausencia de deterioro psicótico propio de
la esquizofrenia (apatía, falta de motivación, retraimiento social, aplanamiento afectivo,
etc), algunos síntomas sugerentes de deterioro cognitivo provocado por el consumo como
son la progresiva aparición de conductas regresivas e inadecuadas o la perseverancia, la
escasa relevancia de las alucinaciones auditivas en el cuadro y la aparición de ideas
delirantes de tipo megalomaníaco de curso persistente.

De cualquier forma, diversos autores han descrito una variedad de síntomas


característicos de dicha psicosis cannábica, pero no se ha conseguido establecer un cuadro
clínico establecido con validez nosológica. Posiblemente la clínica no es diferente a los
cuadros psicóticos inducidos por otras drogas como la cocaína y, en la mayoría de los
casos, tampoco hay unas diferencias establecidas respecto a la esquizofrenia.
Posiblemente la personalidad previa es uno de los datos que más pueden ayudar a
diferenciarla de esta última entidad. Por lo tanto, en el diagnóstico diferencial de este caso
se plantean como posibilidades: una esquizofrenia en un paciente consumidor de
cannabis, psicosis inducidas por cannabis de forma reiterada por la persistencia en el
consumo o la presencia de un cuadro psicótico crónico relacionado etiológicamente con
el cannabis. Por otro lado, destacan los cambios de personalidad descritos. Entre los
consumidores de drogas, los trastornos antisocial y límite de la personalidad son los más
prevalentes.

En este caso, inicialmente predominaban los rasgos de tipo límite, siendo


progresivamente más destacados los rasgos antisociales, sugiriendo que el consumo de
cannabis pueda tener algún papel en dichos cambios de personalidad. Aunque,
generalmente, se considera que estos trastornos favorecen el consumo de drogas, las
conductas antisociales son frecuentes de forma secundaria al consumo de tóxicos y al
estilo de vida que ello conlleva lo que hace que posiblemente las cifras de prevalencia de
este trastorno de personalidad estén sobrevaloradas en adictos, al no diferenciar rasgos
primarios y secundarios. De cualquier forma, lo que no se considera es la presencia de
trastornos de personalidad secundarios o inducidos por el consumo, que en el caso que
presentamos podría ser una alternativa bastante sugerente, dado que no sólo aparecen
conductas antisociales posiblemente asociadas a la búsqueda y obtención de la droga sino
también otras características de personalidad que se consideran clásicamente como rasgos
antisociales primarios como la falta de remordimiento, la falta de empatía, la ausencia de
autocrítica o la frialdad afectiva. Por último, aunque en la exploración cognitiva no se
evidencian fallos relevantes, la aparición de ciertas conductas regresivas o la
perseverancia hacen sospechar de cambios cognitivos debidos al consumo de cannabis.
9.5.Conclusiones

Este caso plantea varias cuestiones interesantes sobre los efectos psicopatológicos del
consumo de cannabis como la existencia o no de una psicosis cannábica con unas
características clínicas diferenciales, que serían la presencia de delirios megalomaníacos,
con poca prominencia de las alucinaciones auditivas, escaso deterioro psicótico y
aparición de conductas regresivas e inadecuadas. La presencia de una personalidad previa
de tipo límite sería otro rasgo diferencial.

La posibilidad de que el consumo de cannabis intenso y prolongado pueda inducir una


esquizofrenia, manifestándose inicialmente como cuadros psicóticos breves y recortados
inducidos por el consumo y progresivamente tendiendo a la cronificación de la
sintomatología productiva. La posibilidad de cambios de personalidad inducidos por el
consumo, induciendo conductas antisociales. La inducción de un cierto deterioro
cognitivo debido al consumo de cannabis.16
BIBLIOGRAFIA

1. Tomás Palomo, M. Á.-A. (2009). Manual de Psiquiatria . Madrid: ENE Life


Publicidad S.A.

2. Holgado, H. H. (2011). Riesgo del síndrome de síntomas psicóticos atenuados en


DSM-V. Norte de Salud mental, 9(39), 2.

3. Mingote Adán, J. C., Pino Cuadrado, P. D., Huidobro, Á., Gutiérrez García, D.,
Peciña, M., & Gálvez Herrer, M. (2007). El paciente que padece un trastorno
psicótico en el trabajo: diagnóstico y tratamiento. Medicina y seguridad del
trabajo, 53(208), 29-51.

4. Sobarzo, J. (2003). Trastornos psicóticos en la niñez y adolescencia. Boletín


especial Sociedad de Psiquiatría y Neurología de la infancia y adolescencia, 14.

5. Tizón, J. L., Artigue, J., Parra, B., Sorribe, M., Ferrando, J., Pérez, C., ... &
Marzari, B. (2008). Factores de riesgo para padecer trastornos psicóticos:¿ Es
posible realizar una detección preventiva?. Clínica y Salud, 19(1), 27-58

6. Heerlein, A. (2013). Tratamientos farmacológicos antidepresivos. Scielo.

7. Jimenez, M., & Arriero , T. P. (2009). Manual de psiquiatria. Graficas Marte.

8. Grosso, P. (2013). ANTIDEPRESIVOS. Escuela Universitaria de Tecnología


Médica.

9. Ruiloba, J. V. (2011). Introduccion a la psicopatologia y a la Psiquiatria. Masson.

10. Stahl, A. (2014). Psicofarmacologia escencial de Stahl. Aula medica.

11. Torre, D. M. (2009). TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO DEL


TRASTORNO BIPOLAR. Unidades Docentes de Psiquiatría del Instituto
Psiquiátrico José Germein de Leganés, 32.

12. Vélez, H. (2010). Fundamentos de Medicina-Psiquiatría . CORPORACIÓN


PARA INVESTIGACIONES BIOLÓGICAS.
13. De Psiquiatria, A. A. (2013). Guía de consulta de los criterios diagnósticos del
DSM 5. Arlington, VA: Asociación Americana de Psiquiatría, 319.

14. Moya i Ollé, J. (1998). Psicosis única y trastornos del lenguaje. Revista de la
Asociación Española de Neuropsiquiatría., 18(66), 219-234.

15. Aranguren, M., & León, T. E. (2011). Creatividad: su expresión en la psicosis.


Revista de Psicoanálisis de ApdeBA, 23(3), 443-465.
16. Arias, F., & Ramos, J. (2008). Aspectos psiquiátricos del consumo de cannabis:
Casos clínicos. Madrid: Sociedad Española de Investigación en Cannabinoides