1

Circulació n s ang uín e a.

4.- Enfoque global del sistema circulatorio

El sistema circulatorio en conjunción con el nervioso y endocrino constituye el

principal mecanismo de coordinación e integración del cuerpo de los animales. El
sistema nervioso es el componente de comunicación, mientras que el endocrino es
el componente regulador de funciones específicas, y el circulatorio, transporta y
distribuye sustancia hacia los tejidos y extrae de ellos los componentes de desecho
metabólico. Finalmente participa de los mecanismos homeostáticos que mantienen
la temperatura corporal, la comunicación humoral y de distribución de nutrientes.

El sistema circulatorio comprende tres componentes, la sangre y sus elementos

figurados, los vasos sanguíneos y el corazón. Comenzaremos nuestra exposición
con la descripción de la sangre sus componentes y funciones más importantes.

4.1.- La sangre.

La principal función de la sangre circulante es transportar nutrientes y O2 a los

tejidos y retirar CO 2 y desechos desde los tejidos. Sin embargo, la sangre también
transporta h orm o n as de las glándulas a los órganos blancos. También transporta
glóbulos, rojos y blancos, y las paquetas a los sitios de acción de los mismos. Por
último, distribuye agua, solutos y calor por todo el cuerpo del animal contribuyendo al
mantenimiento de la constancia del medio interno u hom e osta s is .

La sangre esta formada por tres componentes: el líquido representado por el plas m a,
el celular representado por los e le m e ntos fig ura d os de la sangre (le u c ocitos y
e ritrocitos ) y fragmentos celulares constituidos por las plaqu eta s o trom b ocitos .

El pH del plasma es mantenido dentro de un estrecho margen que fluctúa entre 7,35
– 7,4, gracias a la acción concertada de diversos sistemas tampón, sobresaliendo el
de bicarbonato; el sistema respiratorio que remueve el CO2, y el riñón que puede
excretar una orina tanto básica como ácida, contribuyendo así, al equilibrio ácido-
base de la sangre. El pH arterial (˜ 7,4) es más elevado que el venoso (˜ 7,35)
debido a la mayor cantidad de CO2 liberado en los tejidos. 1

4.1.1.- El volumen sanguíneo.

El volumen de sangre en un hombre adulto de 70 kg (154 lbs) es de 5L y representa

aproximadamente el 7% del peso total. El volumen suele variar con diversos factores
como, sexo, peso, contenido graso y condiciones estresantes, por ejemplo a grandes
alturas el volumen de plasma disminuye y el número de eritrocitos aumenta.
Mientras tanto el volumen sanguíneo es ligeramente mayor en el hombre que en la
mujer, esta diferencia se adscribe al hecho de que el hombre tiene una mayor
1
Guyton y Hall, 2002 p. 422.
 2

proporción de glóbulos rojos y un menor contenido adiposo subcutáneo. Finalmente,

por regla general a mayor tejido adiposo menor contenido de sangre2.

4.1.2.- El plasma.

El plasma muestra un color amarillento que le confieren las proteínas en suspensión

y contiene agua y solutos. El ión más abundante es el sodio. Posee otras sustancias
como hormonas, enzimas, metabolitos y anticuerpos. Las proteínas constituyen tanto
como del 7 – 9% del plasma; siendo las más importantes la albúm in a , las glob ulin as
y el fibrin óg e n o . La albúmina es la proteína más abundante de la sangre de los seres
humanos (60 – 80%). Ésta es una proteína de bajo peso molecular producida por el
hígado. Su función es la de contribuir al mantenimiento de la presión osmótica
(p re s ión onc ótica o c oloidos m ótica ) necesaria para remover agua de los fluidos que
rodean a los capilares. Esta acción es necesaria para mantener el volumen
sanguíneo y la presión osmótica (ver Ley de Starling).

4.1.3.- Elementos figurados.

Los elementos figurados, como se indicó, comprenden los glóbulos rojos, hematíes o
eritrocitos, los blancos o leucocitos y las plaquetas. Si se centrifuga un volumen dado
de sangre se notará que los componentes celulares representan el 45% mientras
que el sobrenadante, un líquido claro y amarillento, representando el plasma,
constituye el 55% restante. Al volumen proporcional que los hematíes representan
en la sangre completa se denomina h em atoc rito . El hematocrito normal del hombre
es de 45% ± 7% y de la mujer es de 42% ± 5%; cuando la cantidad de hematíes es
menor se habla de an em ia. Mientras que cuando el hematocrito es elevado se habla
de p olicitem ia. Al incremento del número de eritrocitos causado por la altura recibe el
nombre de policite m ia fis ioló gic a . Los glóbulos blancos y las plaquetas constituyen el
1% del volumen sanguíneo.

4.1.3.1.- Glóbulos rojos, hematíes o eritrocitos.

El glóbulo maduro normal en mamíferos es redondo, bicóncavo y con un diámetro

promedio de 7 µm. Típicamente carece de núcleo, el cual va reduciéndose durante
el proceso de maduración hasta desaparecer. Se considera que la pérdida del
núcleo y la forma de los eritrocitos de mamíferos es una innovación que les confiere
un aumento en la superficie lo que a su vez aumenta la difusión de gases3. El
eritrocito mamífero es peculiar también por no tener ribosomas, mitocondrias, ni
ningún otro organelo celular, razón que explica el por qué respira anaeróbicamente4.
En el hombre el eritrocito tiene una vida media de 120 días y su número en el macho
humano es de 5,4 millones por µL de sangre y en la mujer 4,7 millones. Sin
embargo, su número aumenta con la altura.

2
Ibid, p. 321; Houssay, 1973, p. 13.
3
Cifrado en Hickman, et al. , op. cit., p. 686.
4
Cifrado en Berne y Levy, 2001 ., p. 446.
 3

Los eritrocitos son producidos en el embrión a partir de células de s ac o vitelin o.

Durante el segundo trimestre de gestación, el órgano productor de eritrocitos es el
h íga do, aunque también lo hacen en menor magnitud, el b a zo y los ga nglios
linfáticos . Durante el último mes de embarazo y posteriormente el órgano exclusivo
de producción eritrocitario es la m é dula ó s e a .

Figura 4. 1
Tubo de hematocrito mostrando los porcentajes normales en el ser humano.

4.1.3.1.1.- Hemoglobina.

El constituyente más importante de esta célula es la proteína he m o globina (Hb) que

conforma un tercio de su volumen, importante para la función que cumple en el
transporte de gases. En el interior del glóbulo hay aproximadamente 400 millones de
moléculas de hemoglobina (26,7 – 44,7 pg/célula). La molécula de hemoglobina
presenta estructura cuaternaria compuesta de cuatro subunidades proteicas,
llamadas globin a, dos unidades alfa y dos no-alfa, que puede ser ß, γ ó δ. En la
hemoglobina adulta se reportan dos subunidades beta (ß) y dos alfa (α) y pequeñas
cantidades de hemoglobina delta (δ). En la hemoglobina fetal se reporta dos
subunidades alfa y dos gamma (γ) o S y tiene mayor afinidad por el O2. Cada
subunidad posee un anillo tetrapirrólico llamado he m o, con un átomo de hierro en su
centro (Figura 4.2).
 4

Figura 4.2
Diagrama de la estructura tridimensional cuaternaria de la hemoglobina, en gris el anillo de hemo.

4.1.3.1.1.2.- Anemia.

Se define anemia ( sin s a ng re ) a la disminución de la concentración de Hb a menos

de 12 g/L en mujeres en edad fértil y menos de 14 g/L en varones adultos y menos
de 11 g/L en embarazadas. Y puede deberse a una escasez de eritrocito o una
carencia de Hb en las células. Cualquiera que sea su causa la sangre es incapaz de
transportar suficiente oxígeno a los tejidos ( a nox em ia ), disminuye el metabolismo y
se es incapaz de trabajo celular. Por ello los anémicos carecen de fuerza física y se
fatigan pronto. Existen varios tipos de anemias, aquí solo mencionaremos cuatro:

4.1.3.1.1.2.1.- A ne m ia he m orrá gica , deviene luego de pérdida de un volumen grande

de sangre por lesión tisular, el volumen puede reponerse rápidamente reteniendo
agua pero la sangre se diluye y el número de eritrocitos desciende y hay anemia.

4.1.3.1.1.2.2.- A ne m ia ca re ncial, se debe a deficiencia de hierro ( a ne m ia fe rrop é nic a)

en la dieta lo que disminuye la síntesis de hemoglobina.

4.1.3.1.1.2.3.- An e m ia p ernicios a , se debe a la alteración en la producción de

eritrocitos por falta de vitamina B12. Esta vitamina es necesaria para la formación de
glóbulos rojos por la médula roja, así que su ausencia en la dieta puede causar este
tipo de anemia. No obstante, para la debida absorción de esta vitamina por el
intestino se requiere el fa cto r intrín s e c o secretado por las paredes estomacales, de
manera que esta anemia también pude ser causada por una secreción deficiente del
 5

factor 5. Finalmente la falta de vitamina B 9 (ácido fólico) también puede causar este
tipo de anemia (a n em ia m e g alo blás tic a).

4.1.3.1.1.2.4.- An e m ia a plá s ica es causada por la destrucción de la médula ósea

causada por fármacos, sustancias químicas tóxicas o radiación.

Figura 4.6
Diagrama representativo de la formación de las células de la sangre. La célula madre hematopoyética es de la
cual derivan todas la células de la sangre.

5
Cifrado en Schottelius y Schottelius, 1975, p. 199; Thibodeau y Patton, 1995, p. 461; Guyton y Hall, op. cit., p.
474.
 6

4.1.3.1.1.2.5.- Control de la producción de eritrocitos o hematopoyesis.

Se denomina hematopoyesis al proceso mediante el cual se desarrollan eritrocitos

maduros a partir de células precursoras inmaduras. Como se indicó con anterioridad
desde el nacimiento el ser humano produce eritrocitos a partir de células
indiferenciadas y totipotenciales llamadas c é lula s m adre s h em ato po y étic as o
tron c ale s (s te m ce lls ) localizadas en la médula ósea. La teoría más aceptada, en
cuanto a la producción de elementos figurados se refiere, recibe el nombre de te oría
m on ofilé tica ; según la cual un solo tipo celular da origen a todas las variedades de
elementos figurados, siendo esta célula única, la célula madre. La célula madre es
capaz de producir 1010 eritrocitos y entre 108 y 109 leucocitos por hora en estado de
equilibrio. Las células madre son capaces de reproducirse y mantener una
producción constante de células en diferenciación dando origen a los diez tipos de
células que constituyen el elemento figurado (Figura 4.6), mientras mantiene un pool
pequeño de células totipotenciales. La primera generación de células no se puede
diferenciar histológicamente de las células madres, pero ya están comprometidas
con una línea celular específica llamada c é lula m adre c om prom e tida .

El cultivo de cada una de las células madres comprometidas ha permitido no solo

producir en el laboratorio cada uno de los distintos tipos celulares sino identificar los
factores químicos involucrados en su transformación. Las células madres
comprometidas en formar eritrocitos se llaman u nid ad e s form ad ora s d e colonias de
e ritrocitos (UFC-E), mientras que las que dan origen a los granulocitos se designan
UFC-GM y así sucesivamente (Figura 4.7).

La proliferación y transformación de las diversas células madres comprometidas está

controlado por muchas proteínas; las que promueven la proliferación, que son
denominadas in d uctore s de prolife ra ció n; mientras las que promueven
diferenciación, se las conoce como ind u cto res d e dife re nciació n. Un inductor de
proliferación es la inte rle ucin a-4 . La producción de estas sustancias, están a su vez
bajo el control de factores extramedulares, como es el caso de la falta de oxígeno en
la eritropoyesis. En general, las células progenitoras (PHSC) son capaces de
responder a estímulos humorales o reguladores del estroma de la médula, alguno de
los cuales se producen en respuesta al nivel de células circulantes en la periferia.
Las células progenitoras en respuesta, proliferan y se diferencian para dar origen a
células sanguíneas reconocibles. Para que ocurran estos cambios la célula debe
estar rodeada de un microambiente apropiado, aportado por la médula roja de los
huesos 6.

A continuación solo se estudiará la regulación en la maduración de los eritrocitos,

más adelante se describen algunos de los procesos que regulan la producción de
leucocitos.

6
Cifrado en Guyton y Hall, op. cit., pp. 466 – 467; Dvorkin y Cardinali, 2003., p. 442.
 7

4.1.3.1.1.2.5.1.- Eritropoyesis.

Al proceso completo de formación de hematíes se le da el nombre de e ritrop o ye s is .

Como hemos anotado, las primeras etapas están controladas por inductores y se
desconoce en detalle su regulación fisiológica, no así el de las etapas subsiguientes
a la transformación de las células comprometidas UFC-E (Figura 4.7), cuyo
desarrollo esta dirigido por la hormona e ritro poye tina . La masa total de eritrocitos
circulantes es mantenida dentro de ámbitos más bien estrechos, que permita el
adecuado transporte de O 2 de los pulmones a los tejidos, sin comprometer la
adecuada circulación de la sangre. El regulador principal de este delicado balance
es el nivel de oxígeno tisular. Cualquier factor que disminuya la disponibilidad de
oxígeno ( hipoxia), tales como anemia severa, la elevada altitud, enfermedades
cardíacas que disminuyan el flujo de sangre (insuficiencia cardiaca) o enfermedades
pulmonares, todas estas que producen hipoxia tisular, provocaran que el riñón
secrete la hormona eritropoyetina.

Figura 4.7
Diagrama de los evento de compromiso de las células madres del tejido mieloide y linfoide.

La eritropoyetina es una hormona proteica de 44 kdalton, secretada en un 90% por

el riñón, el resto por el hígado. Aunque no se sabe con exactitud qué células
 8

secretan la hormona, parece tratarse de las células del epitelio tubular renal, que
consumen gran cantidad de oxígeno. La hipoxia estimula al riñón que secrete
eritropoyetina que promueve la conversión de células UFC-E en proeritroblastos y
estos en eritrocitos maduros, lo que aumenta el número de hematíes revertiendo la
situación de hipoxia y la disminución en la secreción hormonal (Figura 4.8).

Figura 4.8
Mecanismo de regulación de la eritropoyesis por la eritropoyetina del riñón.

La producción de eritrocitos también necesita la presencia de las vitaminas B12 y

ácido fólico (vitamina B9), que participan en la síntesis de ADN, así que carencia de
estas sustancias afectan la producción normal del eritrocito (ver sección
4.1.3.1.1.2.3).

4.1.3.2.- Grupos sanguíneos.

El término grupos sanguíneos se refiere al tipo de antígeno ( a glutinó ge no ) presente

en la membrana del eritrocito. Se han descubierto en la actualidad 21 sistemas
antigénicos eritrocitarios con 600 variantes pero los más importantes son los
sistemas ABO y Rh. Su importancia está asociada sobre todo a las transfusiones de
sangre en el hombre y los vertebrados.

El sistema ABO fue el primero en ser estudiado por Karl Landsteiner, lo que le valió
el Premio Nobel de Medicina (1940) 7. La sangre de todos los seres humanos
corresponde a uno de los grupos sanguíneos ABO, tipos que se denominan de
acuerdo con el antígeno que poseen. Estos antígenos son oligopolisacáridos tanto

7
Landsteiner, 1940.
 9

en forma de glicoproteínas como glucolípidos de la superficie de los eritrocitos y su

estructura bioquímica ha sido dilucidada. El cuerpo puede producir o no anticuerpos
que reaccionen con el antígeno A o B presente en el eritrocito de un individuo
particular, con la excepción de los antígenos presentes en su propio cuerpo. Así
tenemos que la sangre con eritrocitos tipo O tiene anticuerpos contra los eritrocitos
tipo A y B, mientras que carece tanto de antígenos A como B ( do n ante u niv ers al). La
sangre con eritrocitos A produce anticuerpos anti-B y los B anticuerpos anti-A . En el
otro extremo la sangre tipo AB posee ambos antígenos por consiguiente no produce
ninguno de los anticuerpos contra estos antígenos (re c e pto r u niv e rs al). Previo a
cualquier transfusión sanguínea es necesario hacer una prueba cruzada de manera
que al inocular la sangre de un donante haya aglutinación de hematíes (Cuadro 4.1).

Además de los grupos sanguíneos mencionados los eritrocitos con grupos Rh (factor
rh e s us o a ntíg e no R h D). El término R h pos itivo (Rh+) significa que la persona o el
animal poseen antígenos Rh en sus eritrocitos. En el otro extremo, sangre R h
n e g ativ o (Rh-) es índice de que los hematíes carecen de antígenos Rh. Se conoce
cinco antígenos del sistema Rh: C, c, D, E y e. En general ninguna sangre posee
anticuerpos Rh, aunque pueden aparecer si la persona es inoculada con eritrocitos
Rh+.

El nombre del sistema deriva del nombre mono R h e s u s , luego que Karl Landsteiner
y Alexander S. Wiener demostraran en 1940 que conejos inmunizados contra
eritrocitos de R h e s u s producían anticuerpos que también aglutinaban eritrocitos
humanos8. La importancia de este sistema se descubrió poco después cuando se
demostró su asociación con el síndrome conocido como eritro blas tos is fe tal o
e nfe rm e dad rhe s us . Este fenómeno aparece cuando una mujer embarazada Rh-
tiene en el vientre un bebé que heredó del padre el genotipo Rh+, puede estimular a
la madre a que produzca el anticuerpo a nti-R h . Si después tiene un segundo bebé
Rh+, éste presentará la eritroblastosis, toda vez que los anticuerpos producidos por
la madre atravesarán la placenta aglutinarán los eritrocitos del nuevo ser. En la
actualidad, tal eventualidad puede ser evitada bloqueando la producción de anti-Rh
con el tratamiento de la madre con la proteína R h oG AM.
Cuadro 4.1
Grupos sanguíneos ABO presentes en una población argentina.
Grupo s anguíne o Antíg e no Antic ue rpo Fre c ue ncia (a)
A A anti-A 46,5
B B anti-B 9,6
AB AB - 4,0
O O anti-a y anti-B 50,9
(a) Frecuencia en Argentina, Dvorkin y Cardinali, op. cit., p. 444.

4.1.3.3.- Glóbulos blancos o leucocitos

Normalmente existen en el cuerpo humano de 4000 a 10000 leucocitos/µL de

sangre. Los glóbulos blancos proceden de células madres hematopoyéticas de la
médula ósea. Después del nacimiento continúan produciéndose granulocitos y
8
Landsteiner y Wiener, 1941.
 10

monocitos de la médula ósea (tejido mieloide), mientras que los linfocitos se

producen se producen en los ganglios linfáticos, el bazo y el timo (tejido linfoide).
Existen cinco tipos de leucocitos, que de acuerdo con la presencia o no de gránulos
citoplasmáticos pueden pertenecer a dos categorías g ran ulocitos (65%, poseen
gránulos) y a gran ulocito s (35%, no poseen gránulos). Los primeros incluyen tres
tipos celulares, los neutrófilos (95%), los basófilos (4%) y los eosinófilos (1%);
mientras que los agranulocitos incluyen a los linfocitos (30%) y monocitos (5%)
(Figura 4.6).

4.1.3.3.1- Agranulocitos.

Los linfocitos tienen tamaños diversos, núcleos grandes y la mayoría carecen de

gránulos citoplasmáticos (agranulocitos). Están formados por dos tipos celulares los
linfocitos B que confieren inmunidad humoral y los linfo cito s T , que dotan al
organismo de inmunidad celular. Los linfocitos B cuando son estimulados por un
a ntíg en o específico, se transforman en células plasmáticas que sintetizan y liberan
a ntic ue rpos (gammaglobulinas), los cuales transportados por el torrente sanguíneo
alcanzan el lugar de acción. Los linfocitos T, por otra parte, comprenden los linfocitos
T c o op e rad ore s (helper) que activan los linfocitos B y los linfo citos T s u pre s ores
(suppressor) que inhiben la actividad de las células B. Algunos linfocitos B y T
especiales rec ue rd an antígenos específicos y son llamadas por tal razón c élulas
m em oria . Estas células pueden generar una respuesta inmunitaria rápida cuando
vuelven a exponerse al mismo antígeno Lugo de un contacto inicial previo.

Estos tipos celulares pueden ser identificados por el tipo de receptores que
expresan, re ce ptore s ce lulare s T , en los linfocitos T y los re c epto re s c e lula re s B en
los linfocitos B.

4.1.3.3.2.- Granulocitos y monocitos

Los granulocitos y monocitos, son células nucleadas móviles que poseen lisosomas,
los cuales a su vez poseen enzimas que les permiten digerir sustancias extrañas,
tales como microorganismos, células modificadas y residuos celulares. Por tanto, los
leucocitos confieren al cuerpo del animal un sistema de defensa a infecciones. Los
microorganismos o los productos de la destrucción de células liberan sustancias
quimiotáxicas que atraen específicamente a los granulocitos y monocitos. Cuando
estas células alcanzan los organismos atractantes, los fagocitan eliminándolos de
esta forma del organismo.

4.1.3.3.2.1.- Granulocitos

Los granulocitos se caracterizan por presentar gránulos citoplasmáticos, de allí su

nombre y comprenden:

4.1.3.3.2.1.1- N e utrófilos , derivan su nombre del hecho de que sus gránulos

citoplasmáticos se tiñen de púrpura con colorantes neutros. Sus núcleos tienden a
 11

ser lobulados se les denomina también p olim orfo s n ucle are s . Constituyen un 95% de
los leucocitos totales, son muy móviles y fagocitan activamente. Pueden atravesar la
pared del endotelio mediante el proceso de diapédesis. Estas células son
especialmente activas frente a agentes bacterianos, a los que son atraídos por
quimiotaxia (Figura 4.9).

Figura 4.9
Micrografía de una tinción de sangre humana mostrando los diversos leucocitos presentes.

4.1.3.3.2.1.2.- Eo s in ófilo s contienen numerosos gránulos citoplasmáticos grandes

que tiñen naranja con colorantes ácidos como la eosina. El núcleo suele tener dos
lóbulos, constituyendo entre 2 – 4% de los leucocitos. Son numerosos en algunas
partes del cuerpo, como el recubrimiento de las vías respiratorias y el tubo digestivo.
Aunque son débiles fagocíticamente hablando, son capaces de ingerir sustancias
químicas y proteínas inflamatorias relacionadas con el complejo antígeno-anticuerpo.
Su función más importante esta asociada a la protección del organismo frente a
infecciones causadas por gusanos parásitos y las reacciones alérgicas.

4.1.3.3.2.1.3.- Los bas ófilos , son relativamente grandes, pero escasos (0,5 – 1%) y
sus gránulos citoplasmáticos se tiñen de rojo púrpura con colorantes básicos. Son
muy móviles y presentan diapédesis. Sus núcleos son borrosos aunque tienen una
forma de S. Los gránulos contienen el agente inflamatorio histamina y el
anticoagulante heparina.

4.1.3.3.3.- Los m o nocito s son los leucocitos de mayor tamaño. Sus núcleos, de
forma de habichuela, son oscuros y rodeados de un citoplasma abundante que se
tiñe de azul-gris. Son muy móviles y fagocitan activamente; lo que les permite
fagocitar grandes bacterias y células infectadas por virus.

4.1.3.3.4.- Número de los leucocitos.

 12

Se cuentan entre 5000 – 9000 leucocitos/ µL en la sangre humana, aunque este

valor cambia con situaciones anormales, de allí su importancia clínica. En la
apendicitis aguda el número de neutrófilos se ve aumentado, al igual que después
del ejercicio intenso.

La técnica de conteo de los distintos tipos celulares de leucocitos se conoce con el

nombre de rec u e nto o fórm ula le uc ocitaria . Al aumento de leucocitos se le denomina
le uc ocitosis y a la disminución le uc o pe nia .

4.1.4.- Leucopenia.

Se denomina le uc o pe nia , cuando la médula no produce suficientes leucocitos. Como

quiera que la boca y el ano estén expuestos al exterior, así como, en la mucosa
digestiva, existe una activa flora bacteriana, dos días después que la médula cesa
de producir leucocitos aparecen ulceraciones bacterianas en dichas partes. Más
tarde las bacterias invaden tejidos más profundos y la sangre. De manera que sin
leucocitos la muerte es casi segura.

La radiación gamma, luego de una explosión nuclear y algunos fármacos son

capaces de producir aplasia de la médula, que se continúa con una secuencia
infecciosa completa posiblemente mortal. Dentro de los fármacos capaces de
producir éste síndrome, tenemos: el cloram fe nicol (antibiótico), el tiouracilo (usado
para tratar la tirotoxicosis) y algunos barbitúricos 9.

4.1.5.- Leucemias.

Se denomina así, a la producción incontrolada de leucocitos debido a la mutación

cancerosa en una célula mielógena o linfógena y puede ser de dos tipos: linfoc ític a o
m ie locítica . La leucemia linfocítica se debe a la producción cancerosa de células
linfocíticas localizadas en los ganglios desde donde se extiende a otras partes del
cuerpo. La leucemia mielocítica comienza con la producción de células cancerosas
mielocíticas jóvenes en la médula ósea, que luego invaden otros órganos que
producen leucocitos enfermos en ganglios, hígado y bazo.

Los efectos de la leucemia son metástasis (Explique), aparición de infecciones,

anemia grave, predisposición (diátesis) a sufrir de hemorragias provocadas por
ausencia de plaquetas (trombocitopenia), y finalmente, el debilitamiento
generalizado por la demanda metabólica de las células cancerosas.

4.1.6.- La coagulación y el mecanismo hemostático10.

Se denomina he m os tas ia a los mecanismos que mantiene la sangre en estado

líquido. Cada vez que se rompe un vaso sanguíneo la hemostasia se alcanza
mediante los siguientes mecanismos: a) espasmo vascular, b) formación de un tapón

9
Guyton y Hall, op. cit., p 486.
10
Cifrado en Guyton y Hall, op. cit., Cap. 46: 509 – 521; Kamiker, 2004, pp. 480 – 405.
 13

de plaquetas, c) formación de un coágulo, d) proliferación final de tejido fibroso

dentro del coágulo para cerrar en forma definitiva el hueco en el vaso.

A continuación estudiaremos las reacciones de la coagulación. Se define

coagulación como el paso de la sangre de su estado líquido (s ol) normal al de g el;
de manera que la coagulación de la sangre tiene como propósito obturar los vasos
sanguíneos rotos y prevenir la pérdida de sangre.

El fibrinó ge no es la proteína más importante en el proceso de la coagulación. La

reacción importante es la formación del coágulo por la transformación de fibrinógeno
en fibrina por la acción de la enzima trombina. En sentido preciso la coagulación es
un proceso de activación de la protrom bin a en trombina por numerosos factores
enzimáticos ordenadas en cascada.

La coagulación puede ser iniciada por dos procesos llamados v ía intríns e c a y la v ía

e xtríns e c a. La intrínseca no requiere factores químicos externos al plasma que
desencadene la formación del coágulo, como por ejemplo la coagulación de un
volumen de sangre contenida en un tubo de ensayo. También desencadena esta
cuando la sangre es expuesta a la colágena, a un ateroma, cristales de calcio o
superficies polianiónicas. El daño tisular, por otra parte, provoca la liberación de
sustancias que inician el proceso de coagulación. Como en éste último caso la
sustancia liberada no forma parte del contenido normal de la sangre se le denomina
vía extrínseca. Ambas rutas convergen a una vía final común, representada por el
Factor X (Figura 4.10).

El hígado es el órgano encargado de sintetizar el fibrinógeno y la protrombina, lo

mismo que casi todas las proteínas plasmáticas. Para que el hígado sintetice e un
ritmo normal protrombina la sangre debe contener, en cantidades apropiadas,
vitamina K. La vitamina K pasa a la sangre desde el intestino. Algunos alimentos
poseen vitamina K, aunque algunas bacterias de tracto intestinal también son
capaces de sintetizarla. Como la vitamina K es liposoluble debe ser emulsificada por
la bilis. En ausencia de vesícula biliar, el animal o el hombre, deben obtenerla por
otra vía11.

En el plasma se encuentran sustancias que promueven la formación de coágulos

denominados proc oa g ulante s y sustancias que lo inhiben o antico a gulante s . Entre
los anticoagulantes están la h e parina , proteína producida por el hígado, de allí su
nombre y los compuestos de cum a rina que impiden la utilización de la vitamina K por
el hígado, haciendo más lenta la síntesis de protrombina. Dentro de los agentes
11
Thibodeau y Patton, ibid, p. 459.
 14

anticoagulantes está la p rofibrin olis ina (forma inactiva de la fibrin olis ina ) que una vez
activada disuelve la fibrina. La es treptocin as a enzima procedente de algunos
estreptococos también provoca lisis de la fibrina y desencadenar hemorragias.

Figura 4.10
Reacciones de coagulación de la sangre, a través de la vía intrínseca y extrínseca.

La coagulación en condiciones normales depende del equilibro entre estos factores.

En el torrente sanguíneo predominan los agentes anticoagulantes, pero si un vaso
sanguíneo es traumatizado se desencadena el proceso de coagulación. En otros
términos, en condiciones normales los procesos de coagulación deben ser revertidos
por los de disolución de coágulos (fibrinólis is ). La razón es que constantemente se
están desgarrando vasos sanguíneos o se están produciendo pequeñas heridas o se
forman placas en la superficie capilar (aterom as ) que provocan la adhesión de las
plaquetas que inicia el proceso de coagulación por la vía intrínseca. Las plaquetas
liberan tromboplastina (trom b o pla stin a pla qu e taria) que activa la protrombina,
aunque también son necesarios los factores IV; V, VIII, IX, X, XI y XII. Por otra parte,
si la protrombina procede de los tejidos lesionados (trom b opla stin a h ís tica ) se inicia
la vía extrínseca con participación de los factores IV, V, VII y X (Figura 4.2)
 15

4.1.4.2.- Trastornos de la coagulación.

Existen procesos que pueden evitar la formación del coágulo, produciendo

hemorragias de carácter mortal para el animal o el hombre. Uno de estos trastornos
está asociado a un defecto hereditario asociado al sexo, la he m ofilia . La hemofilia es
debida a un fallo en la síntesis de factores VII, IX ó X y es heredada preferentemente
por el hombre. La ausencia de factores antihemofílicos puede causar que la ruptura
de pequeños vasos cause hemorragia incontrolable.

Otro factor que puede causar trastornos en la coagulación es la baja producción de

plaquetas o trom b o citop e nia . La causa de la baja producción puede ser variada pero
con frecuencia es originada por la destrucción de la médula ósea por fármacos,
sustancias químicas, irradiación o cáncer.

Aunque existen agentes anticoagulantes en suspensión en el plasma,

ocasionalmente se forman espontáneamente coágulos, que si interesan un órgano
vital (corazón, pulmones, cerebro y otros) pueden causar la muerte Cuando el
coágulo permanece en el lugar donde se formó recibe el nombre de trom bo y el
cuadro trom bos is . Si todo o parte del trombo se desprende y desplaza por el torrente
sanguíneo se denomina é m bolo y el cuadro e m b olia.

4.1.4.2.- Medición de la coagulación

Para determinar el estado del sistema de coagulación de un animal se usan varias

pruebas de laboratorio que incluyen la determinación del tie m po d e protrom bin a (TP)
y el tiem po de trom b o pla stin a parcial (TTP), aunque más apropiado es el tiem po de
co ag ulación , por la facilidad de su determinación. Desgraciadamente, éste último
varía mucho de acuerdo al método empleado y se prefiere en la actualidad los
modernos métodos químicos.

4.1.2.3.- Medición de la coagulación

Para determinar el estado del sistema de coagulación de un animal se usan varias

pruebas de laboratorio que incluyen la determinación del tie m po d e protrom bin a (TP)
y el tiem po de trom b o pla stin a parcial (TTP), aunque más apropiado es el tiem po de
co ag ulación , por la facilidad de su determinación. Desgraciadamente, éste último
varía mucho de acuerdo al método empleado y se prefiere en la actualidad los
modernos métodos químicos.

4.2.-Inmunidad 12.

Se define inm u nid ad como la capacidad del cuerpo humano de resistir la agresión, a
sus tejidos y órganos, por casi todos los microorganismos y toxinas. Se reconocen
dos tipos de inmunidad: la in n ata y la a dqu irid a. A la inmunidad innata es aquel
compuesto por las barreras físicas que impiden el ataque de organismos patógenos
12
Guyton y Hall, op. cit., pp. 489 – 501; Chuluyan, et al. , 2003, pp. 353 – 378.
 16

y sustancias tóxicas; mientras que, la inmunidad adquirida aparece después que el

organismo es atacado por vez primera por una enfermedad o toxina.

4.2.1. Inmunidad innata y el sistema neutrófilos macrófagos.

La inmunidad innata incluye la fagocitosis de organismos invasores (bacterias y

virus), emprendida por los neutrófilos y los macrófagos derivados de los monocitos
circulantes (ver Figura 4.6). También comprende la inmunidad innata, la destrucción
de secreciones ácidas del estómago, las enzimas digestivas de los microorganismos
ingeridos, la resistencia de la piel a invasión por microorganismos y la presencia en
la sangre de compuestos químicos que se unen a los microorganismos o toxinas
extrañas y las destruyen (liso zim a, una enzima mucolítica que actúa sobre las
bacterias y las disuelve; polipé ptid o s bás icos , que reaccionan sobre algunas
bacterias grampositivas inactivándolas y el c om ple jo d e l c om ple m e nto ). En general,
la inmunidad innata le confiere al cuerpo humano resistencia contra enfermedades
infecciosas.

Figura 4.11
Micrografía electrónica de barrido de una célula de Kupffer que se extiende a la luz de un sinusoide hepático.

4.2.1.1.- Neutrófilos y macrófagos.

Los m o n ocitos y n e utrófilos patrullan el sistema circulatorio respondiendo al llamado

del endotelio en respuesta a una invasión o lesión, atacando y destruyendo
bacterias, virus y otros agentes nocivos 13. Los neutrófilos o polimorfos nucleares
(PMN) maduros atacan y destruyen las bacterias incluso en la sangre. Los
monocitos, son inmaduros en la sangre pero apenas entran en los tejidos su tamaño
puede quintuplicarse presentando ahora un número elevado de lisosomas. Los
monocitos no solo se reportan en la sangre, sino además, en tejidos estratégicos
donde pueden destruir organismos patógenos alojados en su interior. A este grupo
de macrófagos se les denomina m a crófag os tis ulare s , constituyendo lo que se

13
Guyton y Hall, ibid, p. 479.
 17

denomina sis tem a m o nocito -m a crofágic o (antiguo sistema retículoendotelial),

presente en el parénquima hepático como c élulas de Ku pffe r (Figura en el pulmón
como m ac rófa g os alv e olare s y en el sistema nervioso central como m icroglia; en los
ganglios linfáticos, bazo y mesangio renal.

Los neutrófilos y macrófagos tienen la propiedad de atravesar los poros del

endotelio, fenómeno conocido como diap é d e sis . Aunque los poros endoteliales son
de pequeño tamaño, las células se contraen permitiéndoles atravesarlos. Una vez en
el tejido alcanzan el tejido atacado mediante movimientos ameboideos. El tejido
atacado libera sustancias que atraen a los PMN y macrófagos, mediante qu im iotaxis.
Entre las sustancias capaces de generar atracción quimiotáxica se cuentan: toxinas
bacterianas y verídicas; productos degenerativos de los tejidos inflamados; los
com ple jo s d el c om ple m e nto y productos de las reacciones de coagulación.

Figura 4. 12
Las tres vías de activación del complemento (Tomado de Chuluyan, op. cit., p. 356).
 18

Cuando se lesiona un tejido, por la acción de bacterias, quemadas, traumatismos,

sustancias químicas o calor, el tejido lesionado libera sustancias que provocan
cambios en el contorno y que reciben el nombre de inflam ació n . La respuesta
inflamatoria incluye: (1) dilatación de los vasos sanguíneos, lo que aumenta el flujo
sanguíneo local; (2) aumento de la permeabilidad del capilar que permite la filtración
de líquido a LIC; (3) a menudo coagulación del LIC; (4) migración de granulocitos y
monocitos al área inflamada; (5) tumefacción del tejido. La liberación local de
sustancias (histamina, bradicinina, serotonina, prostaglandinas, productos de
reacción del sistema del complemento, elementos del sistema de coagulación y
linfocinas secretadas por los linfocitos T) provocan la respuesta inflamatoria. Muchas
de estas sustancias activan el sistema macrofágico que comienza a devorar los
tejidos lesionados.

4.2.1.2.- Complejo del complemento.

El llamado complejo del complemento (de C1 - C9) lo constituyen una serie de

proteínas solubles sintetizadas y secretadas por el hígado que se activan durante
una infección14. El complemento es activado por una cascada de reacciones que le
permiten reclutar fagocitos ( quim iotaxis ) en el sitio de lesión; marcar las bacterias
como blanco ( o ps o niz ació n) y perforación de la cubierta bacteriana. El complemento
puede ser activado por tres vías: la v ía clá s ic a , la primera en descubrirse. La v ía
alte rnativ a, la más antigua evolutivamente hablando y la v ía d e la s le ctina s . Aunque
cada vía es activada independientemente convergen en una vía común a partir de la
activación del c om p one nte 3 d e l c om ple m e nto (C3) por la acción de la C3
co nv ertas a , que inicia la vía alternativa (Figura 4.12).

4.2.1.3.- Los macrófagos y neutrófilos y la respuesta temprana.

Los neutrófilos maduros (PMN) presentan dos tipos de gránulos: los az u rófilos o
primarios y los e s p ec ífico s o secundarios. Los azurófilos poseen peroxidada,
mientras que los específicos son peroxidasa negativos y de menor diámetro. Los
PMN maduros presentan una mayor abundancia de gránulos específicos y vesículas
pequeñas localizadas cerca de la membrana que contienen c atalas a que desdobla el
agua oxigenada; finalmente, poseen receptores para el complemento C3, llamados
CR1 y CR3, que, una vez activados, estimulan la fagocitosis15.

Durante los primeros minutos de iniciada la inflamación, los macrófagos ya sean los
histocitos de los tejidos subcutáneos, lo macrófagos tisulares y la microglia,
comienzan la fagocitosis de los organismos patógenos y de los restos tisulares. El
primer efecto de la presencia de agentes de inflamación es el de aumento de su
tamaño. Los histocitos rompen sus adherencias tornándose móviles, constituyendo
la primera línea de ataque a los patógenos microscópicos.

14
Chuluyan, op. cit., p. 355
15
Ibid., 374.
 19

En la primera hora de inflamación empieza la invasión de los neutrófilos procedentes

de la sangre, como consecuencia de la reacción inflamatoria tisular. Los PMN
alcanzan el área inflamada. Estas células están maduras, y por tanto, preparadas
para su función de depuración, ingestión de bacterias y de eliminación de materia
extraña. Durante las primeras horas de inflamación intensa el número de neutrófilos
aumenta, como resultado de la filtración de productos de inflamación al torrente
sanguíneo que alcanzan los capilares medulares; donde activan los PMN
almacenados movilizándolos hacia la sangre. A este incremento súbito de neutrófilos
sobre su nivel normal se le denomina ne utrofilia . Este ataque por PMN constituye la
segunda línea de defensa.

La respuesta activada por el complejo del complemento y por las células fagocíticas
constituye la respuesta temprana a la infección, importante primero porque en
algunos casos es suficiente para acabar la infección o controlarla hasta que se inicie
la respuesta específica. La segunda razón es que la primera respuesta modula en
varias formas la respuesta específica.

4.2.2. Inmunidad adquirida.

La inmunidad adquirida, por otra parte le permite al organismo desarrollar inm u nid ad
e s pe cífic a, contra organismos o cualquier otro cuerpo extraño después de su
invasión y puede ser de dos tipos inm unid ad hum oral o inm u nid a d p or linfocitos B o
inm u nida d c elular, m e dia da p or cé lulas o inm unid ad de los linfocitos T. La inmunidad
humoral se ejerce a través de la liberación de anticuerpos (globulinas) por los
linfocitos B en respuesta al ataque por un agente invasor. La inmunidad celular, en
cambio, esta diseñada para destruir el agente invasor y es ejercida por los linfocitos
T.

Los dos tipos de inmunidad adquirida se inician con la invasión de un

microorganismo o toxina extraña, que en general, poseen una molécula de gran
tamaño que desencadena la respuesta inmune y que se denomina a ntíg e n o. Los
antígenos normalmente tienen un peso molecular de 8 kdalton o más, los cuales,
además de su antigenicidad suelen presentar. En su superficie, grupos químicos que
se repiten, denominados e píto pos . Por estas características las proteínas y los
polisacáridos son buenos agentes antigénicos. A las moléculas de pequeño tamaño
se les denomina h a pte no s . Para que un haptenos pueda desencadenar una
respuesta inmune debe unirse primero a una proteína, una vez desencadenada la
respuesta, los linfocitos y los anticuerpos pueden actuar separadamente sobre la
proteína y el haptenos. Son casos de haptenos los fármacos de bajo peso molecular,
los constituyentes de los polvos cosméticos, la caspa de animales, sustancias
industriales, toxinas de plantas y animales, entre otras.

4.2.3.- Preparación de los linfocitos T y B.

 20

Los linfocitos T y B se originan de células madres comprometidas o pluripotenciales

del embrión que terminan en los ganglios linfáticos y en la médula roja, a través de
un proceso de diferenciación que describimos a continuación.

Los linfocitos predeterminados a formar linfocitos T ó B migran del saco vitelino

primero al hígado fetal. De allí las células precursoras de los linfocitos T viajan al
timo, ya directamente o sucesivamente a lo largo del bazo y la médula ósea (Figura
4. 13) donde son preparados, de allí deriva el nombre de linfocitos T.

Figura 4.13
Diagrama del desarrollo y diversificación de los linfocitos en el hombre

Los linfocitos B son procesados durante la vida fetal en el hígado y la médula ósea
después del nacimiento. Estas células son homólogas de las células de la bolsa de
Fabricio en aves de allí que se denominan linfocitos B (Figura 4.13)

La glándula timo procesa los linfocitos T luego de su tránsito fetal por el hígado y el
bazo. Una vez en el timo los linfocitos se dividen rápidamente y desarrollan extrema
diversidad para reaccionar a diferentes antígenos, adquiriendo una enorme
reactividad específica contra millones de antígenos. Seguidamente son expuestos a
antígenos diversos al ser liberados al torrente sanguíneo. Si un linfocito T reacciona
contra un antígeno propio es eliminado (te oría d e la s e le cción de la inm u nid ad ). Esta
acción evita que los linfocitos ataquen al propio organismo, pues solo sobreviven los
linfocitos que actúan sobre células que poseen antígenos extraños (injertos, células
cancerosas o bacterias). Este procesamiento de linfocitos T tiene lugar en el timo
infantil pues este desaparece al final de la infancia.

Los linfocitos B son procesados en el hígado durante la vida media fetal y en la

médula al final de la gestación y después del nacimiento. Pero, los linfocitos B, se
distinguen de los T en que no reaccionan ante el antígeno y en que liberan
anticuerpos.
 21

4.2.4.- Anticuerpos o inmunoglobulinas.

Las globulinas comprenden la alfa , be ta y gam m aglob ulin as . La alfa y beta globulina
son producidas por el hígado, teniendo como función transportar lípidos y vitaminas
liposolubles en la sangre. Las gammaglobulinas tienen función inmunitaria y por eso
se les conoce con el nombre de inm uno glo bulinas o anticu e rp os , y comprende la
inmunoglobulina A ( IgA ), la inmunoglobulina D ( Ig D) la inmunoglobulina E (Ig E ),
inmunoglobulina M (IgM ) y la inmunoglobulina G (IgG ). En general las
inmunoglobulinas son sintetizadas por los linfocitos B16.

Figura 4.11
La inmunoglobulina o anticuerpo es una proteína compuesta por cuatro cadenas polipeptídicas, dos largas o
pesadas y dos cortas o ligeras. Cada cadena tiene una porción variable (V, en gris) y una porción constante (C,
en blanco).

La molécula de anticuerpo es una proteína compuesta por dos cadenas

polipeptídicas ligeras y dos pesadas unidas por varios puentes de disulfuro. Cada
cadena esta dividida en dos regiones: una variable y otra constante en cuanto a su
secuencia de aminoácidos (estructura primaria) (Figura 4.11). La secuencia
constante es la misma para cada clase dada de anticuerpos, mientras que la

16
Mayer, 1984, p. 167; Dvorkin y Cardinali, 2003, pp. 367 – 369.
 22

secuencia variable, es específica para cada anticuerpo. La secuencia variable le

permite la interacción específica o única para cada anticuerpo, mientras que la
secuencia constante, permite la fijación al complemento o a la piel en procesos
inflamatorios (figura 4.12). En el extremo de cada brazo Y hay un lugar de fijación (p)
que reconoce a los determinantes antigénicos de las moléculas del antígeno. El
anticuerpo puede, además, tener determinantes propios, que pueden ser
reconocidos por los lugares de fijación de otros anticuerpos. Entre los cuales figuran
los alótrop o s (a) en las regiones constantes y los idiotopos (i) en las regiones
variables (Figura 4.12) 17

Figura 4.12
Diagrama de la topografía funcional del anticuerpo, (p) lugar de fijación del antígeno; (a) sitio de fijación de los
alótropos; (i) sitio de fijación del idiotopos.

4.2.4.-Función de cada uno de los tipos de inmunoglobulinas (Figura 4.13).

Cada anticuerpo presenta acciones inmunitarias distintas, a saber:

La IgM es importante durante los procesos iniciales de la infección o del estímulo

inmunológico en especial en la superficie de los linfocitos B; aunque también existen
IgM circulante.

17
Jerne, 1984. p. 80.
 23

La IgE es en gran medida responsable de la respuesta alérgica y la

hipersensibilidad.

La función de la IgD se desconoce pero también está presente en la superficie de los

linfocitos B.

Figura 4.13.
Diagrama de los diversos tipos de inmunoglobulinas.

La IgA, es el anticuerpo más importante de las mucosas, se encuentra presente en

la saliva, en el tracto respiratorio y en el calostro.

La IgG, es la globulina más abundante del plasma. Puede atravesar la barrera

placentaria de manera que confiere inmunidad al infante hasta que produzca su
propia IgM.

Las tipos de inmunoglobulinas no solo realizan diversos tipos de funciones, sino

presentan estructura diversa (Figura 4.12).

La cadena variable puede ser kapa o lambda, mientras que la pesada puede ser tipo
mu, gamma, alfa, delta y epsilón.
 24

Los anticuerpos, en especial IgM, se encuentran en la superficie de los linfocitos B,

los linfocitos T poseen sobre su membrana proteínas receptoras de superficie.

4.2.5.- Mecanismo de activación de los linfocitos.

Cada tipo de linfocito responde a un antígeno específico o a varios antígenos muy

similares entre sí, por poseer características estereoquímicas similares. En el caso
de los linfocitos B, porque poseen en su superficie anticuerpos (cerca de 100,000)
que reaccionan frente a antígenos específicos (Figura 4.13), que desencadena su
activación. Los linfocitos T, por su parte, poseen en su superficie moléculas similares
a los anticuerpos llamadas prote ín as re c e ptoras d e s u pe rficie o m arca do re s d e las
cé lulas T .

Figura 4.14
La respuesta inmune comienza cuando un linfocito pequeño con anticuerpos (Y negras) en su superficie, se
encuentra con antígenos (círculos blancos) contra los cuales el anticuerpo es específico (1). El antígeno se une
al anticuerpo (2), activando a los linfocitos T colaboradores o he lpe r e induciendo al linfocito B a multiplicarse y
diferenciarse en célula plasmática y células memoria.

Los macrófagos ubicados en los diversos tejidos (ver sección 4.2.1.3) fagocitan y
digieren parcialmente microorganismos; cuyos restos antigénicos se liberan al citosol
 25

del macrófago. A continuación, los macrófagos transfieren directamente los

antígenos a los linfocitos por contacto intercelular, activando de esta forma, los
linfocitos específicos. Los macrófagos, además, liberan sustancias que favorecen el
crecimiento y reproducción de linfocitos específicos la inte rle ucin a-1 . Los antígenos
activan al mismo tiempo los linfocitos B y T.

Antes de exponerse a un antígeno, los clones de linfocitos B permanecen inactivos

en el tejido linfático cuando entra un antígeno extraño, los macrófagos fagocitan al
microorganismo y se lo presentan al linfocito B y T adyacentes. Se forman entonces
los linfocitos T colaboradores ( h elp e r), los cuales secretan sustancias denominadas
linfocinas , que contribuyen a activan los linfocitos B específicos. De hecho, sin la
presencia de linfocitos T colaboradores, la cantidad de anticuerpos producidos por
los linfocitos B es pequeña. La secuencia de activación de los linfocitos B activados,
es de aumento de tamaño, adoptando la forma de linfobla stos . Algunos de los
linfoblastos se diferencian aún más formando plas m oblas tos o precursores de
cé lulas plas m átic as . El citoplasma del plasmoblastos se expande y con él su retículo
sarcoplásmico rugoso. Se divide activamente, dando lugar a la formación de 500
células por cada plasmoblastos original, luego de 4 días. Las células plasmáticas
maduras producen anticuerpos gamainmunoglobínicos a una intensidad de 2000
moléculas por segundo por célula. Estos anticuerpos se liberan a la linfa y de allí a la
sangre. Su producción continúa por varios días o semanas hasta el agotamiento de
las células plasmáticas.

Algunos linfocitos B activados, no generan células plasmáticas, aunque aumentan

en número y se quedan con los linfocitos B originales. También circulan hasta
alojarse en todos los tejidos linfáticos, aunque permanecen inactivos. Estos linfocitos
son conocidos como linfocitos B m em oria o m e m orístic os . Los linfocitos B memoria
serán activados por el mismo antígeno que activó el primero pero la reacción es
mucho más rápida que la anterior.

4.2.6.- Mecanismo de acción de los anticuerpos.

Los anticuerpos actúan de dos maneras: (1) mediante ataque directo al invasor y (2)
mediante la activación del sistema del complemento

4.2.6.1.- Ac ció n dire cta de lo s a ntic ue rpos . Los anticuerpos se unen por la porción Y,
donde se encuentran los sitios de unión entre el anticuerpo y el antígeno específico
(Figura 4.15), produciendo los siguientes efectos:

4.2.6.1.1.- A glutin a ció n, que consiste en que partículas grandes como bacterias o
eritrocitos que tienen antígenos en su superficie se agrupan.

4.2.6.1.2- Pre cipitació n, el complejo formado por el antígeno soluble (como las
toxinas) y el anticuerpo alcanza un tamaño que le torna insoluble y precipita
 26

4.2.6.1.3- N e utraliza ción, que consiste en que los anticuerpos cubren la porción
tóxica del antígeno.

Figura 4.15
Unión antígeno (barras) anticuerpo bivalente (figuras y)

4.2.6.1.4- Lisis , algunos anticuerpos particularmente potentes lesionan la membrana

rompiendo la célula.

Estas acciones no son suficientes para destruir el agente invasor de allí que sea
necesario el complejo del complemento.

4.2.7. Características especiales de los linfocitos T

Se reconoce la existencia de tres tipos de linfocitos T: (1) los linfocitos T

cola b ora dores ; (2) los linfocitos T citotóxic os (killers); (3) los linfo cito s T s u pre s ores
(suppressors); cada uno de los cuales realizan funciones distintas.

4.2.7.1.- Linfo cito s T colab ora d ore s (helpers) son los linfocitos T más abundantes
constituyendo tanto como tres cuartas parte de ellos (75%). Como lo indica su
nombre, colaboran con el sistema inmunitario, regulando casi todas las funciones
inmunitarias. Para regular hacen uso de sustancias liberadas por ellos, las linfocin as.
Las linfocinas más importantes son las inte rle ucin as , se conocen cinco de ellas
(interleucina 2 – 6); otra linfocinas importante es el interferón γ.

Las funciones específicas de los linfocitos T colaboradores son:

4.2.7.1.1- Estimular el crecimiento y proliferación de las células T citotóxicas y

supresoras, gracias a la acción de la interleucina-2.
 27

4.2.7.1.2- Estimular el crecimiento y proliferación de las células B para formar células

plasmáticas y anticuerpos con la participación de las interleucinas 4 5 y 6.

4.2.7.1.3- Activación del sistema de macrófagos. Las linfocinas también afectan a los
macrófagos para que no abandonen el área de inflamación y para que fagociten más
activamente.

4.2.7.1.4- Efecto retroactivo positivo sobre las células T colaboradoras. La

interleucina-2 tiene un efecto de retroalimentación directo y positivo sobre si misma,
ampliando aún más su acción.

? Explique los efectos del virus HIV sobre el sistema inmunitario.

4.2.7.2.- Linfocitos T citotóxic os (killers).

Las células citotóxicas ejercen efectos directos sobre los microorganismos y en

algunos casos sobre las células del mismo cuerpo, de allí su nombre. Las proteínas
receptoras de las células citotóxicas se unen fuertemente a la superficie de la célula
bacteriana o atacada secretando proteínas formadoras de agujeros o p erforin as . En
respuestas se forman huecos en las células atacadas; por estas oquedades
entrando líquido del fluido intersticial provocando su lisis.

Algunas células citotóxicas atacan a células invadidas por virus, pues éstos dejan
atrapadas en la membrana restos virídicos detectadas por le células tóxicas. Por
último estas células reconocen y atacan células cancerosas.

4.2.7.3.- Cé lulas s u pre s oras (suppressors)

Se conoce menos de estas células, pero se sabe que suprimen la acción de las
células colaboradoras y citotóxicas. Se piensa actúan como un sistema de
regulación de las funciones del resto del complejo linfocitario.

4.2.8.- Inmunización.

Se llama así a los procedimientos que evitan que un organismo sea atacado por un
patógeno o una toxina. Para tal propósito se inyecta extractos inactivados de los
patógenos o la toxina, promoviendo la producción de anticuerpos específicos que
inmunizarán al individuo.

Para finalizar este aparte, podemos indicar que se puede inmunizar pasivamente
inyectando a un individuo con anticuerpos y linfocitos T específicos activados. Estos
procedimientos confieren inmunidad por algunas semanas.
 28

4.3.- Vasos sanguíneos.

Para comprender la circulación es necesario familiarizarse con ciertos conceptos

anatómicos y funcionales del corazón y los vasos sanguíneos de los vertebrados.
Cuadro 4.2
Características de los vasos sanguíneos humanos
Vas o Diáme tro de la luz (c m.) Es pe s or de la pare d (mm.)
Ao rta 2,500 2,000
Arte ria 0,400 1,000
Arte rio la 0,008 0,002
Capilar 0,006 0,001
Vénula 0,002 0,002
Vena 0,500 0,500
Vena Cava 3,000 1,500

Existen cinco tipos básicos de vasos sanguíneos, arterias, arteriolas, venas vénulas
y capilares. Las arterias trasportan la sangre desde corazón a los capilares, mientras
que las ve n as la llevan del mismo sitio al corazón. Todas las arterias de aves y
mamíferos, con excepción de la pulmonar, llevan sangre con un alto grado de
saturación de oxígeno. Las arterias de pequeño calibre se denominan arteriolas y las
venas de pequeño calibre vé n ula s . Los capilares son vasos microscópicos que
llevan la sangre de las arteriolas a las vénulas 18.

4. 3.1- Estructura de los vasos sanguíneos

Los grandes de los vasos sanguíneos, las arteriolas y venas es básicamente el

mismo. Las arterias y aorta tienen más diámetro y mayor elasticidad, las arteriolas
tienen menor diámetro pero mayor musculatura, así que éstas últimas pueden variar
más ampliamente su calibre (Cuadro 4.2). En general las paredes de los vasos están
constituidas por tres capas o túnicas, que de la superficie interna a la luz son (Figura
4.16):

4. 3.1.1 - La túnic a a dv e nticia , es la más externa constituida por tejido conectivo

fibroso, fuerte y flexible. Esta capa ayuda a mantener abierto los vasos e impedir que
se desgarren con el movimiento corporal.

4. 3.1.2 -La tú nica m e dia , formada por una capa de músculo liso y tejido elástico. La
musculatura de los vasos esta irrigada por finísimos vasos llamados v as a vas orum
(vasos de los vasos) e inervada por nervios autónomos que permiten variar el
diámetro del vaso (ver sección 1.1.2.3). Sin embargo, la inervación autonómica de
los vasos sanguíneos es única, representada por la inervación simpática
(a dre né rgic a )19. En general los vasos sanguíneos en condiciones normales se
encuentran relajados gracias a la acción del NO (óxido nítrico) o factor d e rela jación

18
Cifrado en Thibodeau y Patton, ibid, p. 475:
19
Cifrado en Ira Fox, 1993, p. 251; Dvorkin y Cardinali, op. cit., p. 61.
 29

d eriv ad o d e l e n dotelio (EDRF) que pueden ser revertido entre otros por la liberación,
por parte de de la neuronas simpáticas del neurotransmisor, n ora dre n alin a 20

Figura 4.16
Diagrama representativo de las capas que constituyen las arterias y la vena, respectivamente.

4. 3.1.3 - La tú nic a íntim a está constituida por una capa continua de endotelio que se
extiende hasta las paredes internas del corazón, cuyas células tiene una vida media
de 30 años. Las paredes endoteliales de las arterias son perfectamente lisas y las
células están orientadas en dirección del flujo sanguíneo y tienen forma longitudinal.
Este arreglo favorece la liberación de NO gracias a la presión pulsátil.

El espesor relativo de los vasos disminuye a medida que disminuyen en diámetro, de

manera que los vasos más finos, los capilares solo están constituidos por la capa
endotelial. Esta estructura es importante pues permite el fácil intercambio de
sustancias entre el plasma y el líquido intersticial (LEC).

20
En realidad el endotelio controla el tono muscular del vaso mediante factores inhibidores y estimulantes del
tono muscular, modulados por el SNAS, ver Iermoli, 2003 y Scotland, et al., 2005.
 30

Figura 4.17
Diagrama mostrando el arreglo de las válvulas semilunares de las venas, que almacenan la sangre acumulada
enviándola al corazón cuando las válvulas son obligadas a abrirse por la presión de la sangre que hay más
abajo.

Existen diferencias de detalle entre las arterias y los vasos venosos. Primero, las
arterias tienen una capa muscular más gruesa que las venas, lo que les permite
resistir la alta presión que ejerce el elevado torrente sanguíneo que expulsa el
corazón por segundo. Las venas, mientras tanto, poseen capa adventicia más
gruesa, y adicionalmente, presentan v álv ulas s e m iluna re s que ayudan a mantener la
dirección única del flujo sanguíneo21 (Figura 4.17).

4. 3.2.- Función de los vasos sanguíneos.

4. 3.2.1.- Intercambio de sustancias.

Como quiera que la principal función de la sangre es la de transportar sustancias y

gases de un tejido a otro, y que finalmente el intercambio ocurre en los capilares,
debemos concluir que esa es la principal función de estos vasos y que éstos son los
vasos sanguíneos más importantes.

21
Cifrado en Thibodeau y Patton, ibid, p. 477:
 31

Figura 4.18.
Diagrama mostrando la localización y el papel de los esfínteres precapilares en el control de la circulación en la
red de capilares bajo su dominio. Nótese que los capilares están formados por una sola capa mientras que los
vasos grandes poseen musculatura lisa.

4. 3.2.2.- Función distributiva.

La principal función de las arterias es distribuir la sangre a los capilares. Pero las
arteriolas tienen una función muy importante en la regulación de la presión arterial y
del mantenimiento normal de la circulación, al actuar como vasos de resistencia. Los
capilares están rodeados en el lado proximal por un e sfínte r pre c apilar de
musculatura lisa que se contrae hasta producir un diámetro de 0,0006 cm exactos
suficiente para permitir el paso de un eritrocito, y al mismo tiempo, reduce la
circulación a lo largo de la red capilar y contrayendo la arteriola. Cuando el esfínter
se relaja aumenta el paso de sangre por la red dilatando las arteriolas (Figura 4.18).
La importancia de la resistencia circulatoria o periférica será estudiada
detalladamente más adelante.

4. 3.2.3.- Función colectora.

Las venas funcionan como vasos colectores, gracias a la presencia de válvulas

semilunares que contribuyen a hacer que la sangre sea devuelta de los capilares al
corazón (Figura 4.17).

4. 3.3.- El corazón.

El corazón humano es una víscera hueca de paredes musculares compuestas de

cuatro cámaras y cuatro anillos tendinosos que rodean sendos orificios valvulares.
 32

Las características anatómicas del corazón ya han sido observadas en el laboratorio,

se aconseja al estudiante repasar el contenido allí aprendido.

El corazón tiene envoltura propia, constituida por una bolsa inextensible y laxamente
ajustada denominada p e ric ardio . El pericardio consta de dos partes una serosa y
otra fibrosa. Esta última a su vez consta de dos hojas una que reviste interiormente
el pericardio fibroso llamada hoja p arie tal y una que se adhiera a la cara externa del
corazón la h oja vis c eral (epicardio). Entre ambas hojas ya hace un espacio
denominado e s pacio p ericá rdico que contiene el líquido pe ric á rdic o (Figura 4.19). La
función del saco pericárdico fibroso, con su revestimiento liso y lubricado, es el de
proteger el corazón de la fricción.

Figura 4.19.
Diagrama del corte histológico de la pared cardiaca mostrando el pericardio con sus hojas parietal y visceral y la
capa de sincicio miocárdico. Nótese que el endocardio cubre las prolongaciones en forma de haz del tejido
muscular miocárdico llamados trabéculas.

Las paredes del corazón están formadas por el e pic ardio (pericardio seroso), la
masa muscular estriada involuntaria o m ioc ardio y el revestimiento interno de la
pared miocárdica llamado e n doc ardio (Figura 4.19).

4. 3.3.1- Cavidades cardíacas

El corazón humano posee un tabique interventricular que separa totalmente el

corazón en cuatro cámaras, dos aurículas y dos ventrículos. Podemos afirmar que
las paredes auriculares y ventriculares tienen como función bombear sangre hasta y
desde el corazón22.

4. 3.3.2.- Propiedades de la fibra miocárdica23.

22
Cif. en Guyton y Hall, op. cit., pp. 120.
23
Cif. en Houssay, 1973, pp. 89 – 93; Duarte y Dvorkin, 2003, pp. 189 – 211.
 33

La fibra miocárdica tiene cinco propiedades fundamentales: el automatismo, la

conductividad, la excitabilidad, la contractilidad y el tono. En gran medida la fisiología
del corazón se comprende mejor si estudiamos dichas propiedades.

4. 3.3.2.1- Automatismo o propiedad cronotrópica.

La fibra cardíaca es capaz de originar impulsos dentro de sí mismo que determinan

la frecuencia y regularidad de la actividad como marcapaso, propiedad conocida con
el nombre pro pie da d c ron otrópica (tiempo o ritmo de contracción) o ritm icidad
ca rd íac a. La contracción o sístole auricular (sistema auricular) va seguida de una
sístole ventricular (sistema ventricular), durante la diástole las cámaras están
relajadas. La onomatopeya lub -du b como comúnmente se describe el ciclo cardiaco
hace referencia sonora a la alternabilidad de la contracción cardiaca.

El tejido que confiere este automaticidad está representado, por el n ód ulo

s ino a uric ula r (NSA) o d e Keith -Flack y el nó d ulo a urículov e ntricular (NAV) o de
Tawa ra , el ha z o fas cíc ulo de His y el s iste m a d e P urkinje que descargan a una
frecuencia más rápida que el resto del miocardio (Figura 3.18). El NSA, sin embargo,
descarga a una frecuencia más rápida que las otras áreas de descarga automática
de manera que impone su ritmo o marcapaso. El hecho de que el NSA imponga su
ritmo a la contracción cardiaca hace que primero se contraigan las aurículas, el
impulso alcanza más tarde el NAV el que desencadena la contracción ventricular con
un ligero retraso; el resultado total es una co ntra cción alte rna d a, primero del sincicio
auricular y luego del sincicio ventricular (ver sección 1.1.3).

En virtud de la propiedad de automatismo, el corazón de los vertebrados es capaz

de continuar contrayéndose incluso en la eventualidad de ser separado del
organismo. El corazón de los mamíferos, dejado a su suerte, no cesa de latir
simultáneamente, sino que primero lo hacen los ventrículos, más tarde la aurícula
izquierda y finalmente la aurícula derecha ( ultim um m o rie n s ) donde descansa el
NSA24.

El automatismo cardíaco está más desarrollado en los vertebrados inferiores que en

los mamíferos, así tenemos que el corazón de batracios y peces puede latir en el
medio atmosférico por minutos, y hasta horas, si es irrigado con solución Ringer.

4. 3.3.2.2.- Conductividad o propiedad dromotrópica.

Los estímulos originados en el NSA se propagan por el miocardio en forma similar a

la propagación en la fibra nerviosa, atributo conocido con la denominación pro pied ad
drom otró pic a (Correr). La conductividad, no obstante, está particularmente
desarrollada en las células del haz de Purkinje.

24
Cif. en Harvey, 1628 (1970) p. 76; Houssay, ibid, p. 89.
 34

Figura 4.20
Potenciales de acción de las células cardíacas, A, respuestas rápidas; B, respuestas lentas. Los números indican
las diversas fases del potencial. PRE, período refractario efectivo, PRR, período refractario relativo.

En el corazón de vertebrados se registran dos tipos de potenciales de acción, los

p ote nciale s de acció n d e re s p u e s ta rá pida (PARR) y los pote nciale s d e acción de
re s p ue s ta le nta (PARL) (Figura 3.17). Las fibras miocárdicas de la aurícula y el
ventrículo, lo mismo que las fibras de Purkinje, producen PARR. En cambio, los
PARL se producen en los nódulos sino-auriculares y aurículo-ventriculares. Ambos
potenciales comprenden cuatro fases, 0, 1, 2, 3 y 4. Ambos potenciales pueden ser
estudiados estimulando con un electrodo la célula miocárdica aislada. Durante la
fase 0, la membrana celular se d e s p olariza , en la 1, la célula se re p olariza
brevemente. Durante fase 2 se produce una meseta de despolarización seguida por
una repolarización (fase 3). Al lapso comprendido desde que la membrana se
repolariza completamente y comienza el siguiente potencial se conoce como fase 4
(Figura 3.17). Los fenómenos eléctricos descritos cumplen con los mecanismos
propuestos para explicar el potencial de acción en otras células conductoras tales
como neuronas y fibras musculares esqueléticas, con algunas excepciones
importantes. Durante la fase 0 (despolarización) se abren los canales de Na++ voltaje
dependiente, en fase 1 se abren los canales de K+ voltaje dependiente, ambos
fenómenos iguales a los que ocurren en la fibra nerviosa y esquelética. En las fibras
cardíacas de respuesta rápida la fase 1 es de corta duración. La fase 2 de meseta
por una disminución en la conductancia al K+, pues se cierran los canales iónicos de
potasio, abriéndose unos canales característicos de la fibra muscular esquelética los
ca nales de Ca ++ tipo I o ca nales le ntos de Ca ++ que se caracterizan por la larga
duración de su activación25. Como quiera que durante al meseta se abren los
canales lentos de calcio lo que aumenta la conductancia a este ión y dado que su
concentración externa es mayor que la del interior de la fibra, entra calcio
manteniendo la despolarización por un tiempo relativamente largo (Figura 4.20A). La
entrada de Ca++, adicionalmente, asegura el acoplamiento excitación contracción.

25
Cif. en Cunningha m, p 168 y Berne y Levy, p 187.
 35

Existen pequeñas diferencias en los PARR de las fibras auriculares y los

ventriculares. Las primeras tienen mesetas de más corta duración que las segundas,
pues sus canales lentos de calcio tardan un menor tiempo abiertos. Resultando que
las células auriculares son capaces de generar potenciales a mayor frecuencia que
las ventriculares.

Por último las células del marcapaso generan potenciales especializados llamados
p ote nciale s de m arc a pa s o. Este potencial es debido a la apertura espontánea de
canales de Na+ de marcapaso, que se abren espontáneamente. La apertura de
estos canales provoca la entrada de sodio a las células del marcapaso hasta el
umbral.

4. 3.3.2.3.- Excitabilidad o propiedad batmotrópica.

El corazón responde a estimulación intrínseca producida por el corazón mismo (NSA

y NAV), tanto como a factores externos, como los de carácter mecánico, (golpes y
pinchazos), eléctricos, térmicos y químicos (acetilcolina y adrenalina). Una vez que
las fibras del corazón que presentan PARR han sido estimuladas por el PARL de un
nódulo, la fibra no podrá excitarse nuevamente, sino hasta que ha alcanzado el
potencial correspondiente a la fase 3, entre c y d (Figura 3.17A), cuando podrá
conducir otro potencial de acción rápido, razón por la cual se conoce como p e río do
re fra ctario e fe ctiv o o a bs oluto . La recuperación total de la fibra cardíaca no se
restablece hasta haber alcanzado la fase 4 (entre d y e) que constituye el p e río do
re fra ctario relativ o. Las arritmias conocidas como contracciones prematuras o
extrasístoles, que mencionaremos más adelante, ocurren durante período refractario
relativo, siendo las más tempranas, es decir las cercanas á d, más graves que las
cercanas á e. Debido al aumento en la excitabilidad umbral de la fibra miocárdica a
medida que termina el período refractario relativo se le ha aplicado a esta propiedad
el término de p ropie d a d b atm otrópic a (del griego bathm os umbral)

4. 3.3.2.4.- Contractibilidad o propiedad inotrópica.

El músculo cardiaco como resultado de la estimulación extrínseca o intrínseca

responde contrayéndose. De la sucesión de los estímulos resulta el ritmo cardíaco.
La causa de la contracción cardíaca ya ha sido explicada anteriormente. La
propiedad de contractilidad de la fibra muscular ha sido denominada propiedad
inotrópica (del griego inos , fibra muscular)

La calidad de la contracción está regida por la Ley de Starling que afirma que “dentro
de ciertos límites cuando más larga o extendida es la fibra cardiaca al comenzar la
contracción tanto más energía sea ésta”; que significa que si por alguna razón el
contenido ventricular aumenta con el consiguiente alargamiento de la fibra
miocárdica la contracción es más vigorosa.

4. 3.3.2.5.- Presenta tono.

 36

Aunque aún se discute si el corazón presenta un tono igual al de la fibra esquelética,

podemos afirmar que el tono cardíaco es comparable a distensibilidad. Un corazón
tiene un tono alto al recibir una corriente sanguínea con una presión dada se
extiende mucho menos que aquel de tono bajo.

4. 3.3.3.- Circulación sanguínea y los eventos mecánicos del ciclo cardíaco26.

El corazón humano es una víscera hueca de cuatro cavidades con paredes

musculares cuya principal función es bombear sangre a los tejidos (Figura 4.21).
Debido a las propiedades de la fibra miocárdica es capaz de generar la fuerza y
mantener la descarga de sangre necesaria para el mantenimiento de las actividades
corporales del animal. El corazón es además capaz de adaptar automáticamente su
conducta según las necesidades del individuo, modificando la expulsión según la
frecuencia y el volumen de retorno venoso.

4. 3.3.4.- Generalidades de la circulación

El término circ ulación s a ng u íne a se refiere al flujo de sangre a través de los vasos
dispuestos en forma tal que describen un circuito cerrado o patrón circular. El circuito
cerrado esta representado por el ap arato c ardiov as c ular y su centro funcional el
corazón, que actúa como bomba.

Figura 4.21
Diagrama representativo de los componentes del corazón del hombre y de su sistema de conducción.

26
Cif. en Schottelius y Schottelius, op. cit., pp. 235 – 236; Silbernagl y Despopoulos, 1985, pp. 148 – 150;
Portilla, et al, op. cit., pp. 143 – 147; Thibodeau y Patton, op. cit., pp. 510 – 511; Guyton y Hal l, op. cit., pp. 119
– 121.
 37

Existen, tanto en aves como en mamíferos dos circuitos cerrados independientes y

completos que se inician y terminan en el corazón: la circulació n m a y or o s is té m ic a y
la circulació n m e n or o pulm o nar (Figura 4.22).

Figura 4.22.
Representación esquemática de la circulación sanguínea en conjunto.
 38

La circulación se inicia con la llegada a la aurícula derecha de sangre de la vena

cava superior e inferior; de allí pasa al ventrículo derecho, que lo expulsa a través de
la arteria pulmonar hacia los pulmones; desde allí una vez oxigenada regresa a la
aurícula izquierda a través de las venas pulmonares (derecha e izquierda), pasando
seguidamente al ventrículo izquierdo, que la expulsa a través de la aorta a la cabeza
extremidades superiores e inferiores. La vena cava superior regresa la sangre
proveniente de las extremidades superiores y la cabeza a la aurícula derecha;
mientras que la vena cava inferior hace otro tanto con la sangre proveniente del
tronco y las extremidades inferiores 27.

Figura 4.23.
Esquema del gradiente de presión de todo el sistema circulatorio y de la presión sistólica y diastólica y las
variaciones de área del lecho vascular y de la velocidad de la corriente que determinan la circulación del flujo
sanguíneo.

Al circuito que nace del ventrículo derecho y termina en la aurícula izquierda se le

denomina circ ulación pulm o n ar o m en or; en cambio la que se inicia en el ventrículo
izquierdo y termina en la aurícula derecha se le denomina circ ulació n s is té m ic a o

27
Harvey, op. cit., p p. 89 -115; Thibodeau y Patton, ibid, pp. 479 – 481.
 39

m ay or (Figura 4.22). Aunque son similares en muchos aspectos, la circulación

pulmonar es un sistema de baja presión y baja resistencia mientras el sistémico es
de alta presión y alta resistencia.

? Explique.

4. 3.3.5.- Leyes de la circulación 28

Se sintetizan a continuación Las leyes o principios que rigen la circulación de la

sangre en los vertebrados, se sintetizan a continuación, a saber las leyes de la
pre s ión , de la v elocid a d y de l c a ud al (Figura 4.23).

Figura 4.24
Diagrama representativo de la relación entre área transversal y la velocidad del flujo de la sangre

28
Cif. en Houssay, op. cit., p. 85; Thibodeau y Patton, op. cit., pp. 512 – 523.
 40

4. 3.3.5.1- Ley de la presión.

La presión ejercida sobre las paredes de los vasos depende de la descarga

sanguínea del corazón en la unidad de tiempo o gasto cardíaco y de la resistencia
que se opone a la circulación (res iste ncia pe rifé ric a ). De manera que la p re s ión es
m ay or p or d etrás de los s e gm e ntos d e m ayo r re sis ten cia o s e a e n las arte ria s , c ae
brus c am e nte a la altu ra de lo s ca pilare s , c o ntin úa ca y en do pa ulatinam e nte e n las
ve na s p ara s e r m ínim a a la altura de las au ríc ulas . En fin, en virtud de esta ley es
claro que la sangre circula de los grandes vasos arteriales a las venas gracias al
gradiente de presión que existe entre ellos (Figura 4.23).

4. 3.3.5.2- Ley de la velocidad.

Cuando un líquido circula desde un sitio con área de sección transversal dada a otra
de mayor tamaño la velocidad disminuye, como ocurre cuando un río cuyo cause es
muy pequeño, fluye con menor velocidad cuando se ensancha. De igual manera
cuando el caudal sanguíneo se aleja de los grandes vasos arteriales y se ramifica
hasta alcanzar el lecho capilar ve aumentado su área de sección transversal
disminuyendo su velocidad, aumentando nuevamente en las venas cuando el lecho
capilar tiende a disminuir su área de sección transversal (Figura 4.23). En síntesis, la
ve locida d d e la s a ngre dis m in u ye a m e did a qu e s e ale ja d el cora zó n, lleg a a un
m ínim o e n los c apilare s y aum e nta progre siv am e nte e n las ve nas (Figura 4.24)

4. 3.3.5.3.- Ley del caudal.

Se entiende por caudal la cantidad de sangre que pasa por un sector cualquiera del
aparato vascular en la unidad de tiempo. Con el propósito de evitar la acumulación
de sangre en un punto del cuerpo en detrimento de otra es necesario que se cumpla
la ley del caudal que afirma: que p or c ualquie r s ec ción tra ns v ers al c om ple ta d el
s iste m a circ ulatorio, pa s a e n inte rvalos igu ale s la m ism a c antida d d e s a ng re De
manera que en virtud de esta ley, el mismo volumen de sangre por unidad de tiempo
que pasa por una sección de la aorta es la misma que pasa por una sección de la
cava o por un conjunto de capilares de igual sección. Por consiguiente cualquier
desequilibrio que pueda ocurrir en un lugar es compensado por reacciones de
equilibrio en otra.

4. 3.3.6.- El ciclo cardíaco.

El ciclo cardíac o, es decir los hechos que ocurren desde el comienzo de un latido
hasta el comienzo del otro, consta de un período de contracción llamado s ís tole y
otro de relajación llamado diás tole . Cada ciclo se inicia con un potencial de acción
generado por una porción del corazón capaz de generar actividad eléctrica
espontánea las c é lula s m arc ap as os . Las células marcapasos humanas son células
musculares modificadas (m a rca pas o m iog é nic o) 29.

29
Hiriart, op cit., p. 437.
 41

Figura 4.25
Eventos coordinados del ciclo cardíaco humano.

Ciclo cardiaco se refiere, entonces, al latido completo del corazón (sístole y diástole).
La contracción provee cambios sucesivos en la presión y flujo de las cavidades
cardiacas y vasos sanguíneos. La pre s ió n s is tólica se refiere, pues, a la presión
máxima vascular que se alcanza durante la sístole y la pre s ió n diastólica a la presión
más baja que se alcanza durante la diástole, con valores de 120 mm Hg y 80 mm
Hg, respectivamente (Figura 4.23). La presión aórtica media es de 100 mm Hg. La
presión en la vena cava es de – 3 mm Hg (Figura 4.23), que como se dijo
 42

anteriormente, es una de las razones para que la sangre fluya en sentido de las
grandes arterias a las venas. Por tal razón, la presión de perfusión para la circulación
sistémica es de 100 mm Hg – 3 mm Hg, esto es ≈97 mm Hg. La presión en la arteria
pulmonar suele ser de 20 mm Hg durante sístole y 8 mm Hg durante diástole con
valor promedio de 13 mm Hg30. La presión venosa pulmonar es de - 5 mm Hg por
consiguiente la presión de perfusión para la circulación pulmonar es de 8 mm Hg (13
mm Hg – 5 mm Hg). Es notorio a partir de estos datos que los vasos del circuito
sistémico ofrecen mayor resistencia al flujo de sangre en comparación al circuito
pulmonar de allí que se le denomine al circuito sistémico circuito d e alta p re s ió n o
lado de alta re s is te ncia a la circ ula ción y al circuito pulmonar, circ uito de baja p re s ión
o lad o d e b aja re s iste ncia .

Durante un ciclo cardiaco completo se contraen ambas aurículas simultáneamente.

Luego, a medida que se relajan las aurículas se contraen los ventrículos, también en
forma simultánea, evento que ocurre, en reposo, a una frecuencia promedio de
70/min. Este valor indica que las cuatro fases de acción del ciclo cardíaco (eventos
mecánicos del ciclo cardíaco) tardan aproximadamente 1 seg. Las fases son,
sucesivamente fase I o de te n sió n , fase II o de e xp ulsión, fase III o de s ís tole y
re laja ció n y fase IV o lle n ad o de la diá s tole .
4. 3.3.6.- Electrocardiograma (ECG) 31.

Los eventos eléctricos del corazón, como ya se indicó preceden a los eventos
mecánicos (Figura 4.25). El electrocardiograma es el registro en la superficie
corporal de la sumatoria de las corrientes eléctricas que se producen como
consecuencia de la actividad de las diferentes células miocárdicas. El
electrocardiograma es importante pues permite al médico, al veterinario y al fisiólogo
conocer acerca de:

4. 3.3.6.0.1.- La orientación anatómica del corazón.

4. 3.3.6.0.2.- El tamaño relativo de las cámaras.

4. 3.3.6.0.3- El grado, la localización y la evolución de una lesión isquémica32 del

miocardio.

4. 3.3.6.0.4.- Los efectos de la alteración en la concentración de electrólitos.

4. 3.3.6.0.5.- La influencia de determinados fármacos sobre el corazón.

4. 3.3.6.0.6.- Determinación de cambios en el ritmo cardíaco normal.

30
Berne y Levy, op. cit., p. 324; Cunningham, 1997, p 150.
31
Cif. en Thibodeau y Patton, op. cit., p. 504; Hiriart, op cit., p. 452; Berne y Levy, op. cit., ,p. 197.
32
se denomina isquemia (del gr. ?s ?e??, "detener", y a?µa , "sangre") al sufrimiento celular causado por la
disminución transitoria o permanente del riego sanguíneo y consecuente disminución del aporte de oxígeno de
un tejido biológico. Este sufrimiento celular puede ser suficientemente intenso como para causar la muerte
celular y del tejido. Una de las funciones principales de la sangre es hacer que el oxígeno tomado por los
pulmones circule por el organismo y llegue a todos los tejidos del cuerpo.
 43

Figura 4.26
A. Las deflexiones del electrocardiograma (ECG) normal, que representan la despolarización y repolarización del
tejido muscular cardíaco. B. Ritmo sinusal normal. C. Taquicardia sinusal. D. Bradicardia sinusal.

En general el electrocardiograma consta de las o n das P , Q , R , S y T . La o n da P

corresponde a la despolarización de las aurículas, esto es el paso de corriente de
despolarización desde el nódulo seno-auricular (SA) por la musculatura de ambas
aurículas. El com ple jo Q R S , comienza con una deflexión descendiente, para
continuar con una onda triangular larga de lados casi verticales y termina con una
onda descendente. Este complejo representa el comienzo de la de s polariz ación
ve ntricular cuando la onda de excitación se difunde por los ventrículos. Poco
después de el inicio del complejo QRS, los ventrículos comienzan a contraerse
(Figura 4.25). La on d a T deflexión en forma de domo ascendente representa la
re polariz ación ve ntric ular. Y ocurre justo antes de que se inicie la relajación
ventricular. Es menos alta y más ancha que le complejo QRS porque la
repolarización tarda más que la despolarización. La repolarización auricular no es
notoria pues es enmascarada por el poderoso complejo QRS. (Figura 4.26) 33

4. 3.3.6.1.- Intervalos en el ECG.

El interv alo P R es el tiempo que transcurrido desde el inicio de la activación

auricular, hasta el comienzo de la activación ventricular y dura aproximadamente de
0,12 – 0,20 seg. Gran parte de éste intervalo se debe al paso del impulso a través
del sistema de conducción aurículoventricular (AV). Cuando este intervalo se alarga,
normalmente se le asocia a tejido cicatrizado luego de una enfermedad arterial
coronaria o por fiebre reumática.

El inte rv alo S T representa el tiempo en que están despolarizadas las fibras

contráctiles ventriculares., durante la meseta del potencial de acción. El mismo se

33
Cif. Tortora y Grabowski, 2002, p 660.
 44

alarga cuando hay infarto agudo del miocardio y se acorta si hay insuficiencia de
oxígeno.

Figura 4.26
Arriba el potencial monofás ico de la fibra cardiaca y abajo e l ele c troc ardiograma corre spondie nte .

Finalizando el inte rvalo Q T que se extiende desde el indicio del complejo QRS a la
finalización de la onda, es decir desde el inicio de la despolarización ventricular al
final de la repolarización ventricular. Este intervalo se alarga en pacientes con daño
al miocardio, isquemia coronaria o anormalidades de la conducción.

4. 3.3.6.2.- Interpretación del EEG.

El tamaño de las ondas es índice de anormalidades en la función cardíaca. Por

ejemplo un agrandamiento de la onda P, puede indicar agrandamiento auricular
(a uriculom e galia ); mientras que una Q agrandada puede indicar un infarto al
miocardio ( ata qu e cardiac o ). Una onda R alargada generalmente indica un
agrandamiento ventricular (v e ntriculom e galia ). Por último una onda T aplastada es
señal de insuficiencia en el recibo de oxígeno. Esta onda suele incrementarse
cuando hay hipercalemia.

4.3.3.7.- Frecuencia cardíaca.

Al número de sístoles ventriculares que se producen por minuto se le conoce como

fre c u en cia card ía c a 34. Como quiera en el hombre cada latido tarda 0,84 seg., la
frecuencia del latido cardíaco humano es aproximadamente de 71 latidos/min (Figura

34
Cif. en Portilla, et al, op. cit., p. 147.
 45

4.26B), pero esta frecuencia suele verse afectada por la edad, el ejercicio, el
tamaño, el sexo y la especie. A la alteración del ritmo cardíaco se le denomina
arritm ia . Un tipo de arritmia está representada por el blo que o c ard íac o , que puede
ser de dos tipos, blo que o d e l n ód ulo AV o bloqu e o cardía co c om ple to. En el primer
caso, los impulsos no pueden llegar al corazón ventricular, por lo cual los ventrículos
se contraen a una frecuencia más lenta que lo normal. Si el bloqueo es completo le
onda P no se acopla en absoluto con el complejo QRS, de manera que el
electrocardiograma se caracteriza por la aparición de dos o tres ondas P por cada
complejo QRS. Los bloqueos cardíacos pueden ser corregidos con un m arc ap as o
artificial.

En la ta qu ic ardia el corazón se contrae a una frecuencia más rápida de lo normal

(100 lat/min, Figura 4.26C). Es normal durante y después del ejercicio y en la
respuesta estrés. La taquicardia anormal puede ser el efecto de actividad irregular
de SNA, toxinas, fármacos, fiebre, pérdida de sangre y otros.

En la bra dic ardia el ritmo es más lento que lo normal con frecuencias menores de 50
lat/min (Figura 4.26D). La bradicardia es normal durante el sueño y en atletas
entrenados mientras están despiertos y en reposo. La bradicardia patológica está
asociada a un funcionamiento defectuoso del nódulo SA o al control inadecuado por
parte del SNA. Si el problema es grave también puede ser corregido con un
marcapaso artificial que acelere la actividad cardíaca.

Las c ontra ccio ne s p re m atu ras o e xtra s ís tole s , son contracciones que tienen lugar
antes de la siguiente contracción esperada en una serie de ciclos cardíacos. Son
frecuentes por la falta de sueño, el exceso de cafeína o nicotina el alcoholismo y en
lecciones cardíacas. Las contracciones prematuras pueden dar origen a la fibrilació n,
cuadro en el cual las fibras musculares se contraen descortinadamente. La fibrilación
a uric ular, que puede ocurrir en la estenosis mitral o en un infarto al miocardio
auricular, puede ser corregida con el derivado del digital, dig oxina o mediante
d es fibrila ció n. En la desfibrilación las fibras cardíacas son obligadas a contraerse al
unísono mediante la aplicación de un choque eléctrico. Se reconoce la existencia de
la fibrila ció n v e ntric ular, cuyas causas pueden ser similares a la anterior pero ponen
en peligro la vida del animal o el paciente por la falta de bombeo de sangre a los
tejidos, también puede corregirse por desfibrilación.

4. 3.3.8.- Pulso arterial y presión arterial35.

La sangre impulsada hacia la aorta mueve la sangre hacia delante y establece una
onda de presión que viaja por las arterias. Esta onda de presión expande las arterias
y se registra, a través de la piel y otros tejidos, en forma de p uls o . La velocidad de la
onda es independiente del flujo. Se define p re sió n arte rial como el empuje que
ejerce la sangre sobre la pared arterial, la cual modifica su tensión de acuerdo con
dicha presión y comprende la presión sistólica y la diastólica.

35
Cif. en Guyton y Hall, op. cit pp. 228 – 239.. ; Thibodeau y Patton, op. cit., p. 519 – 523.
 46

Se entiende por pre s ión dias tólica o m áxim a a la fuerza con que la sangre empuja
las paredes de la arteria cuando se contrae el ventrículo, es decir a final de la sístole
ventricular y está determinada por el volumen ventricular izquierdo, por la velocidad
de expulsión y por la distensibilidad de las paredes aórticas y tiene un valor de 120
mm Hg. Por pres ió n dia s tólica o m ínim a , en cambio se define como la fuerza de la
sangre cuando los ventrículos están en diástole (relajados) con un valor de 80 mm
Hg. Por tanto la presión media promedio es de 100 mm Hg (Figura 4.23). Ambas
valores se determinan haciendo uso del e s fin gom an óm e tro .

Estos valores varían con el género, el estrés, el ejercicio, el ritmo circadiano, el

embarazo, altura peso y edad. Se considera que valores de presión sistólica por
encima de 150 y diastólica por encima de 90 constituyen estado de hip e rte ns ión
arte rial (HTA).

La presión sistólica tiende a aumentar ligeramente con la edad, alcanzando a los 65

años valores medios de aproximadamente 160 y 90 mm Hg; mientras que en general
la hembra humana tiene un ámbito de presión ligeramente menor que el macho36.

El factor que determina la presión arterial es el volumen arterial, siendo la relación

entre estas dos variables directa: a mayor volumen mayor presión arterial. De
manera que los factores que afectan la presión arterial son aquellos que afectan el
volumen arterial. Las leyes que rigen dicha relación fueron descritas
matemáticamente por el fisiólogo y físico francés Jean Poiseuille (1797 – 1869) y se
conoce en la actualidad como le y d e P ois e uille que expresa qu e la p re s ió n a rte rial es
dire ctam e nte pro p orcion al al v olum e n m in uto e x p uls ado p o r e l c ora z ón o gas to
ca rd íac o p or la re s is te ncia pe rifé rica . Cualquier modificación en estos dos
parámetros modificará en igual sentido la presión. La ley de Poiseuille es descrita
matemáticamente mediante la fórmula:

Donde P es la presión arterial, Vm (gasto cardiaco), es el volumen minuto y R la

resistencia.

4. 3.3.8.1.- Factores que afectan el gasto cardíaco o volumen minuto.

El volum en m inuto o ga s to cardia c o 37 es el volumen de sangre expulsado por los

ventrículos hacia las arterias cada minuto y el volumen de sangre expulsado por
contracción es el v olum e n s is tólico o v olum e n latido . El volumen minuto depende del

36
Ver por ejemplo Ulate Montero, 1989, para el caso de niños y adolescentes costarricenses y López Cuellar, et
al., 2005, para jóvenes adultos mexicanos.
37
Algunos autores le llaman gasto sistólico.
 47

volumen sistólico y de la frecuencia cardíaca, como se demuestra en la fórmula

siguiente:

En el primer caso, a mayor volumen sistólico (descarga) mayor será el volumen

expulsado en la unidad de tiempo lo que aumenta el volumen arterial y por ende la
presión para una frecuencia de pulsaciones constante. Como ya se indicó la
contracción del ventrículo depende Ley de Starling que afirma que si se extiende la
fibra ventricular la contracción será más vigorosa y el volumen latido aumentará38.

En el segundo caso, al aumentar la frecuencia, con una descarga constante, de

todas maneras se aumentará el volumen arterial, pues se estará aumentando el
volumen arterial a un intervalo de tiempo dado y por ende aumenta la presión.

Ejemplarizando, en promedio, la cantidad de sangre expulsada por latido o volum e n

latid o es de 70 mL y la frecuencia de pulsaciones promedio humana es de 71
lat/min, por consiguiente el Vm será de:

Nótese que si se aumenta el volumen de sangre por latido digamos a 80 mL el gasto

cardíaco aumentará a 5680 mL/min. Si el volumen sistólico se mantiene su valor
promedio, pero aumenta la frecuencia del latido (taquicardia) a 81 lat/min el gasto
cardíaco aumenta a 5670 mL/min.

4. 3.3.8.2.- Factores que afectan la resistencia periférica.

De acuerdo a la ley de Poiseuille los siguientes parámetros componen la resistencia

al movimiento de un fluido a través de un vaso esta compuesta de:

Donde L es la longitud de vaso, ? es la viscosidad del fluido en poise, y p = 3,1416 y

q2 el área de sección transversal; de estos parámetros los únicos variables son q2 y
?. El primero depende del calibre del vaso a menor calibre mayor resistencia. Los
vasos pueden variar su calibre por influencia hormonal (noradrenalina) o nerviosa
(SNA). Mientras que factores como el aumento de la hemoglobina o la pérdida de
agua pueden aumentar la viscosidad y por consiguiente la resistencia periférica
(Figura 4.27).

38
Wannenburg, et al., 1997; Katz, 2002.
 48

Figura 4.27
Relaciones entre los diferentes factores que afectan el volumen arterial y la presión arterial. La presión arterial es
directamente proporcional al volumen arterial, que a su vez está inversamente relacionado a la resistencia
periférica y directamente con el gasto cardíaco.

4. 3.3.9.- Regulación nerviosa de la circulación39.

La función reguladora de la circulación debe permitir que se satisfagan tres

necesidades básicas:

4. 3.3.9.0.1.- Asegurar una irrigación mínima para todo el organismo.

4. 3.3.9.0.2.- Someter la acción cardiaca y la presión sanguínea a una regulación

homeostática óptima.

4. 3.3.9.0.3.- Poder desviar la circulación a los tejidos en actividad.

Estas tres acciones se pueden realizar mediante mecanismos nerviosos y

hormonales y mediante la acción de factores locales; a continuación se estudian los
primeros mecanismos (neuro-hormonales) y a continuación los factores locales.

4. 3.3.9.1.- Reflejos presores cardíaco.

Aunque el corazón presenta automatismo el sistema nervioso puede modular varias

funciones circulatorias mediante los llamados re fle jo s circ ulatorio s desencadenados
por la acción de los receptores de presión en los vasos sanguíneos los
b arorre c e ptore s . Los b aro rre c e ptore s o pre s orre c e ptore s son receptores de

39
Cif . en: Silbernagl y Despopoulos, op. cit., pp. 162 – 167 ; Thibodeau y Patton, op. cit., pp. 515 – 517.
 49

estiramiento ubicados en las paredes del corazón y de los vasos sanguíneos. Los
mejor conocidos son el s e n o ca rotíd e o y el c ay a do aórtic o ; pero se encuentran
también en las paredes de la aurícula derecha e izquierda, en la entrada de la vena
cava superior e inferior, en las paredes ventriculares y la arteria pulmonar. Los
presorreceptores participan del mecanismo de retroalimentación nervioso que regula
la actividad cardíaca y que recibe el nombre de re fle jo pre s or o b arorrefe lejo .

4. 3.3.9.1.1.- Reflejo del seno carotídeo y aórtico.

Figura 4.28.
Componentes que intervienen en los mecanismos de control nervioso de la presión arterial en mamíferos.

Los receptores carotídeo y aórtico son sensibles a la dis te n sió n de los vasos; en
cambio, los receptores auriculares y de la vena cava son re c e pto res de volum e n
pues son sensibles a la dilatación de las paredes cuando aumenta el volumen
sanguíneo de retorno (Figura 4.28).

Los barorreceptores carotídeo y aórtico descargan a frecuencia elevada por

distensión de las estructuras donde están situados, a través de los pares craneales
 50

IX (n. glosofaríngeo) y X (n. vago), respectivamente40. El reflejo se inicia en los

barorreceptores cuando el aumento de presión arterial transmite impulsos nerviosos
al bulbo raquídeo del SNC. Estos impulsos excitan el ce ntro c ardio -inhibid or b ulb ar,
que estimula las neuronas vagales parasimpáticas que liberan acetilcolina
induciendo bradicardia. La acetilcolina desacelera el corazón actuando sobre los
re ce pto res m us c arínico s de los cardiocitos de los nódulos sinoauricular (NSA) y
auriculoventricular (NAV), aumentando la conductancia al K+ de estas células,
hiperpolarizándolas. La hiperpolarización de las células sinoauriculares parece
deberse a una apertura directa del canal de K+ por una proteína G activada por el
receptor muscarínico41.

Los impulsos desencadenados barorreceptores, al mismo tiempo, inhiben el ce ntro

va s o pre s or m e dular, disminuyendo los impulsos simpáticos a los vasos sanguíneos
que dilatan los vasos, disminuyendo así la resistencia periférica y por ende el gasto
cardíaco y la presión arterial. Cuando la presión arterial disminuye ocurre el proceso
inverso.

El sistema de reflejos originados en los barorreceptores actúa como amortiguador,

impidiendo variaciones rápidas en la presión arterial que pueden desarrollarse en
minutos u horas, pero es poco efectivo para el control de la presión arterial a
mediano y largo plazo42.

4. 3.3.9.1.2.- Otros reflejos que modifican la frecuencia cardiaca y por ende la

presión arterial.

La ansiedad, el temor, el estrés y la ira aumentan la frecuencia de contracción

cardíaca; por el contrario la aflicción tiende a disminuirla. Las emociones pueden
afectar la actividad cardiaca debido a la influencia de áreas cerebrales superiores,
en especial el hipotálamo.

El ejercicio físico también aumenta la actividad cardiaca pero el mecanismo no es

claramente entendido, aunque parece deberse a impulsos nerviosos del cerebro que
influyen en el centro cardíaco a través del hipotálamo.

El aumento de la temperatura acelera la frecuencia cardiaca, mientras que su

descenso la disminuye. La estimulación brusca de los receptores del dolor de las
vísceras (eg. vesícula biliar, uréteres o el intestino) reduce la frecuencia cardiaca.

4. 3.3.9.1.3.- Quimioreflejos vasomotores.

40
Cunningham, op.cit., pp. 202 – 206, Berne y Levy, op. cit., pp. 216-217.
41
Cif. en Kandel, op. cit., p. 967.
42
Cif. en Portilla, et al, op. cit., p. 164.
 51

Figura 4.29
Entrada y salida de información de la región vasomotora del encéfalo

En la bifurcación de las arterias carótida y en el cayado aórtico se encuentran

quim iorre c e pto res sensibles a la falta de pO 2 ( hip o xia ), el aumento del pCO2
(hip e rca pnia ) y la disminución del pH, que envían impulsos de elevada frecuencia
centro vasomotor bulbar que aumentan la resistencia periférica al disminuir el
diámetro de las arteriolas y los depósitos venosos (hígado, bazo y otros órganos
abdominales), aumentando presión arterial (Figura 4.29). Esta acción se ejecuta por
vía simpática contrayendo los vasos periféricos y aumentando la frecuencia
cardíaca. Las paredes de las fibras musculares del corazón poseen re ce pto re s ß-
a dre n érgic o s sensibles al neurotransmisor simpático n ora dre nalina , que responden
aumentando la fuerza de las contracciones cardiaca al activan el AMPc (segundo
mensajero) que a su vez activan la corriente generada por los canales retardados de
Ca++ (Tipo L). Los receptores ß-adrenérgicos también bajan el umbral de disparo de
las células del marcapaso aumentando la frecuencia de las contracciones cardíacas.
Este mecanismo funciona cuando es necesario dar respuestas rápidas a la
disminución de oxígeno y el aumento de dióxido de carbono.
 52

4. 3.3.8.3.- Control hormonal de la presión arterial.

El sistema endocrino aporta mecanismos tanto rápidos como moderadamente

rápidos de control de la presión arterial, representados por el s is te m a re nin a-
a ngiote nsin a, el s is te m a v as o pre sin a y el s is te m a facto r natrurétic o atrial.

4. 3.3.9.-Circulación Capilar.

En cualquier momento solo el 5% de la sangre circulante se halla en los capilares,

pero es a su través que ocurren los intercambios de CO 2, O2 y metabolitos en el
organismo de los vertebrados. La pared del capilar es permeable y parece ser la
única vía de transporte de solutos y solvente en el sistema circulatorio. Se cree que
las sustancias atraviesan la pared endotelial entre el espacio de cemento ubicado
entre células. También ocurren fenómenos de pinocitosis que permiten la
transferencia de proteínas.

Los solutos de pequeño tamaño (CO 2, O 2 y H2O, sales, etc.) pasan por difusión y
filtración.

El O 2 y la glucosa tienen mayor concentración en la sangre que en los tejidos, y

difunde en esta dirección, el CO 2 lo hace en sentido inverso.

4. 3.3.9.1.- Filtración capilar.

La tasa de filtración en cualquier punto a lo largo del capilar depende de la p re s ión

d e filtració n en ese punto y está regida por la hipóte sis d e S tarlin g o le y d e S tarling
d e los c apilare s, formulada en 1896 y que aún se considera vigente43, siendo
formulada de la siguiente forma “la filtració n de u n fluid o a tra v és de la m em bra na de
u n ca pilar d e p e nd e d el b ala nc e e ntre la pre s ió n d e la s a n gre s o bre m e m bran a y la
pre s ión os m ótica de las m e m bran a s ” En términos menos técnicos, se dice que la
hipótesis de Starling propone que la distribución de fluidos entre la sangre circulante
y el espacio intersticial de los diversos tejidos está determinada por el balance entre
la presión hidrostática y la presión osmótica ejercida por las proteínas a través de la
pared capilar. El postulado implícito es el de que las paredes del capilar son
libremente permeables al agua, solutos de pequeño tamaño como la glucosa e
iones, pero relativamente impermeables a las proteínas 44.

La hipótesis de Starling es importante en fisiología porque explica la naturaleza del

intercambio de agua entre el plasma y líquido intersticial (LI). En esencia, la hipótesis
de Starling del mecanismo que controla el movimiento de agua entre el plasma y el
LI depende de tres presiones, llamados también fuerzas de Starling45, a saber:

43
Portilla, et al., op. cit., p. 169; Thibodeau y Patton, op. cit., pp. 741 – 743: Hammel, 1999; Hu, 2000; Biscoe,
2003; Michel, 1996, 2004.
44
Michel, 1996.
45
Cif . en Guyton y Hall, op. cit. p. 201.
 53

4. 3.3.9.1.1.- La pre s ión coloid osm ótic a d e la s an gre (PCOS) que tiende a causar
ósmosis del LI hacia el plasma.

4. 3.3.9.1.2.- La pre s ió n hidrostátic a d e la s a ngre (PHS) que tiende a forzar el líquido

del plasma al LI.

4. 3.3.9.1.3.- La p res ión hidro stática d e l líquid o inte rs ticial (PHLI) que tiende a causar
ósmosis del plasma hacia el LI.

Figura 4.29
Diagrama ilustrativo de la hipótesis de Starling sobre el intercambio de fluidos entre el capilar y el líquido
intersticial.

La presión coloidosmótica, existente en ambos compartimientos y se refiere a la

presión ejercida por la presencia de proteínas, las cuales no pueden atravesar .la
pared del capilar.

Del listado anterior es evidentes que ambos compartimientos existen fuerzas que
tienden a permitir el movimiento del agua fuera del capilar y fuerzas que impulsan el
fluido hacia él; que se puede expresar mediante la igualdad:

(PHS + 4) – (PCOS) = PEF

Donde los acrónimos tienen el significado descrito arriba y PEF es la pre s ión de
filtració n . Los primeros componentes de la igualdad (PHS + 4) son los que tienden a
mover al líquido fuera del capilar y los segundos los que se oponen a este
movimiento.

Los capilares tiene un extremo arteriolar y uno venular, en el arteriolar la presión

hidrostática sanguínea (PHS) sobrepasa la presión coloidosmótica sanguínea
(PCOS), lo que causa la salida del fluido hacia el líquido intersticial, pues su presión
 54

efectiva es mayor en el capilar (Figura 4.29); en cambio, en el extremo venular

ocurre lo contrario, pues aquí la PCOS es mayor que la PHS (Figura 4.29). El
componente PCOS como depende de la concentración plasmática de proteínas es
constante para los efectos prácticos, con un valor de 28 mm Hg. Igual ocurre con la
PCOLI y la PHLI, pero como son de magnitud diferente, 8 mm Hg y 4 mm Hg,
respectivamente y de dirección inversa su suma es de + 4 mm Hg hacia fuera.
4. 3.3.10.- Circulaciones especiales.

El retorno venoso al corazón es debido principalmente a la bomba cardíaca; pero

también por la respiración pulmonar y la contracción de los músculos esqueléticos.
En general la presión en la aurícula derecha es menor que en las vénulas, en un
promedio de 0 mm Hg y 16 mm Hg, respectivamente.

La bomba muscular esquelética actúa por aumento y disminución alternado de la

presión venosa periférica que se produce normalmente con la actividad diaria.

La bomba respiratoria también actúa por compresión y descompresión alternada de

las venas. Durante inhalación el diafragma se mueve hacia abajo disminuyendo la
presión intratorácica y aumentando la presión intraabdominal. En consecuencia, se
comprimen las venas abdominales e impulsan la sangre a las venas torácicas
descomprimidas y a la aurícula. Cuando se invierte el proceso durante exhalación
las válvulas venosas impiden el reflujo de sangre.