Академический Документы
Профессиональный Документы
Культура Документы
Curs 7
DEFINIŢIE
Afectiune cronica inflamatorie a bronsiilor cu urmatoarele caracteristici
DEFINIŢIE
Clinic: Crize de dispnee cu bradipnee expiratorie si wheezing
MODIFICARI ANATOMICE
IN ASTM
Eozinofile
Hiperplazie glandulara
Mucus obstruand lumenul
Varsta de debut este precoce: inainte de 40 de ani in 75-90% din cazuri si frecv. inainte
de 5 ani.
Pubertatea este o perioada critica (o parte din cazuri evolueaza favorabil, altele se
cronicizeaza);
PATOGENIE
HIPERREACTIVITATE BRONSICA
FACTORI DECLANSATORI = TRIGGER
CELULE IMPLICATE
MEDIATORI CHIMICI IMPLICATI
REACTIA ORGANISMULUI
HIPERREACTIVITATEA BRONSICA
Este cvasiconstanta, responsabila de spasmul muschilor netezi si de bronhospasm;
poate fi tranzitorie (de ex. după anumite infecţii virale) sau permanentă (accentuată cu
ocazia acutizărilor bronsitice)
poate apare şi la persoane atopice non-asmatice care sunt fie asimptomatice (uneori rude ale
astmaticilor) sau cu rinită alergică
La un nou contact cu alergenul, acesta se cupleaza cu IgE deja fixate pe mastocite si bazofile,
fapt ce determina eliberarea unor mediatori chimici (histamina acetilcolină,, serotonină,
leucotriene, bradikinină, PGF2).
Particularităţi
apare de obicei la alergeni profesionali
ASTMUL INTRINSEC
Mecanism (incert)
reacţie alergică la endoalergeni (produşi de distrugere şi toxine microbiene) formaţi la nivelul
focarelor de infecţie amigdaliene, sinusale (astm atopic intrinsec) cu stimulare
parasimpatica.
Particularităţi:
Folosirea timpurie a antibioticelor la copil , creste cu 50% riscul copilului de a face astm
inaintea varstei de sase ani
Sexul -incidenţă mai mare la băieţi în copilărie şi adolescenţă şi mai ridicată la femei la vârsta
adultă
Factori genetici -riscul de a face astm creşte dacă unul (sau ambii) părinţi este astmatic.
Predispoziţia genetică este dată de mai multe gene care intervin în
secreţia de IgE
modularea hiperreactivităţii bronşice
răspunsul receptorilor beta2 adrenergici la stimulare
Balanta secretiei de citokine
Balanta răspunsului imun (Th1/Th2)
Factori de mediu
a) Din mediul casnic
Alergia la praful de casă (în special la componentele de acarieni) este cea mai frecventă cauză
a astmului alergic.
Explica persistenta crizelor
De obicei alergenii sunt antigeni slabi, inofensivi pentru majoritatea populaţiei şi activi
numai la subiecţii atopici.
INFECŢIA BRONŞICĂ
Trebuie considerată atât ca factor etiologic cât şi ca factor de întreţinere şi agravare a astmului:
Bazofilele si mastocitele
• Au receptori membranari pentru IgE
• Mediază reacţie de tip I
Bazofilele
Produse de măduva hematogenă
Celule mobile
Granulaţiile nu se mai regenerează
Viaţa 8-12 zile
Mastocitele
Origine în ţesutul conjunctiv embrionar
Prezente în toate organele – exc. creier !
Pulmon – 107 / gram ţesut, lumen bronşic, submucoasă, perivascular, septuri alveolare
Nu au mobilitate, se pot regranula
Contactul cu alergenele inhalate este facil
Viaţa luni-ani
SUBACUTĂ – inflamatorie
Predomină eozinofilul, infiltrate ale mucoasei bronşice
TARDIVA
Inflamatie cronica
Hiperreactivitate bronsica
PERMANENTA
Ingrosarea peretelui bronsic prin inflamatie cr
CLASIFICARE CLINICA
Astm intermitent, care ar fi echivalentul astmului alergic = pacientul are simptome numai în
criză, între crize fiind perfect normal
apare mai ales in timpul noptii, când tonusul vagal este mai crescut.
Tusea este constanta, initial uscata, apoi devine productiva cu sputa STICLOASA,
albicioasa, gelatinoasa, putin abundenta (sputa "perlata"), greu de eliminat
Anxietate.
1. Tuse chinuitoare
2. Whesing moderat
3. Respiratii scurte
4. Torace emfizematos
5. Imposibilittea de a dormi
6. Congestie nazala
CRIZA SEVERA DE ASTM
1. Wheezing sever
2. Dificulatate majora in respiratie
3. Imposibilitatea rostirii propozitiilor complete – datorita intreruperii pentru a respira
4. Imposibilitatea decubitusului
5. Flaring nazal
6. Durere toracica
7. Folosirea musculaturii respiratorii accesorie
8. Confuzie
9. Puls rapid
10. Astenie
11. Tahipnee
STAREA DE RĂU ASTMATIC
Definiţie: acces sever de dispnee care durează cel puţin 24 de ore, care nu răspunde la
tratamentul bronhodilatator obişnuit şi care, prin durată, intensitate şi evoluţie ameninţă viaţa
bolnavului.
Durata unei astfel de stări de rău astmatic poate fi de cîteva zile, terminîndu-se prin asfixie sau
insuficienţă cardiacă dreaptă, dacă nu se instituie tratament.
Factorii declanşatori:
întreruperea bruscă a corticoterapiei
abuz de β2-Sm
expuneri prelungite la alergeni
afecţiuni respiratorii grave asociate
Alergie la medicamente
Hipoxemie
Hipercapnie
MANIFESTARI
Strănut rinoree
Lacrimare cefalee
Pacientul deschide larg fereastra şi îşi fixează miinile pe pervazul acesteia sau pe marginea
mesei, poziţia aceasta ajută la mărirea capacităţii toracice.
Dispneea este de tip bradipnee expiratorie, care este prelungit, şuerător (wheezing) şi poate fi
auzit de la distanţă.
3. Faza catarală
Apare la sfîrşitul crizei
MANIFESTARI
tusea chinuitoare este urmata de expectoraţie puţin abundentă
Mucoasă
Semitransparentă
Vascoasă
Aderentă
uşor spumoasă
poate apărea o spută ce mulează bronşiile terminale.
INSPECTIA
torace cu diametrul antero-posterior mărit, blocat in inspir cu hipersonoritate (emfizematos)
sau cu miscari de mica amplitudine, spatii intercostale largite
raluri sibilante muzicale diseminate pe ambele arii pulmonare (semn de obstrucţie a bronşiilor
de calibru mediu) şi ronflante (bronhospasm pe bronşiile mari)
expirul prelungit
După cîteva ore, fie spontan, fie ca răspuns de tratament, dispneea cedează.
ÎN AFARA CRIZEI
ASTMUL CU REMISIUNE COMPLETĂ
Diagnosticul necesită test de provocare nespecific (cu metacolină sau acelilcolină) pentru
atestarea hiperreactivilăţii bronşice; testul este considerat pozitiv cînd declanşează acces de
astm, alterând şi parametrii ventilatorii dinamici (VEMS) cu minimum 20%
unii pacienţi pot prezenta manifestari la efort - realizarea spirometriei după un efort poate
pune diagnosticul
ÎN AFARA CRIZEI
ASTMUL CU REMISIUNE INCOMPLETĂ
clinic:
subiectiv: tuse cu expectoraţie, cianoză moderată, dispnee continuă, cu expir prelungit
obiectiv: torace hiperinflat, hipersonor, raluri sibilante, wheezing
se manifestă prin crize bronhospastice ce apar după oprirea efortului fizic (în special după
alergare)
intensitatea efortului
tipul efortului (anumite activitati declanseaza crize altele nu ; alergatul este cel mai
astmogen)
apariţia crizelor bronhospastice la locul de muncă, cedează la scoaterea din mediu –crizele nu
apar in concediu.
Particularităţi:
fenomene de însoţire:
rinoree
cefalee migrenoidă
eritem intens al capului
edeme labiale
senzaţie de constricţie toracica.
Astm la alte medicamente
Apare la alte AINS
Alte medicamente
Betablocante
Inhibitori ai enzimei de conversie ai angiotensinei
Clasificarea astmului bronşic
(OMS)
1. Astmul cu predominarea alergică
5. Status astmaticus
creste VR (volumul de gaz care rămîne în plămani la sfîrşitul unei expiraţii complete) la
fel CPT
scade Volumul expirator maxim pe secundă (volumul de gaz expirat în cursul primei
secunde a unei expiraţii forţate, care urmează unei inspiraţii maxime.
Normal este peste 75% din CV.
Scade Indicele Tiffeneau - raport faţa de capacitatea vitală (VEMS x 100/CV) şi
evidenţiază tulburarea obstructivă a ventilaţiei
Scade PEF (peflometrial) -debitul expirator de vîrf, (PEF = peak expiratory flow) fluxul de
aer ce poate fi generat în cursul unei expiraţii maxime şi forţate, care începe în poziţia
inspiratorie maximă.
TESTELE DE BRONHOMOTRICITATE
- evaluează debitul ventilometric înainte şi după administrarea de agenţi farmacodinamici
sub formă de aerosoli
- parametrii urmăriţi sunt VEMS, IPB şi rezistenţa la flux (Raw)
Testele de bronhodilataţie
- permit evaluarea caracterul reversibil/ireversibil al obstrucţiei bronşice în cazul unei
obstrucţii bronşice cu VEMS<80%
- după efectuarea spirometriei iniţiale se administrează pacientului un β2-agonist
inhalator cu acţiune rapidă (Salbutamol)
- se repetă spirometria la 15 min.
- Test POZITIV dacă:
creştere a VEMS12% şi 200ml faţă de valoarea bazală
scădere a Raw40%
TESTELE DE BRONHOPROVOCARE
TESTUL LA METACOLINĂ- etapele testarii :
• se efectuează o spirometrie – cel mai folosit parametru de evaluare a testului fiind VEMS
• din soluţia stoc de metacolină liofilizată (15 mg/ml), se prepară soluţii în diluţii seriate,
până la concentraţia de 0,0625 mg/ml
• iniţial se administrează inhalator, prin nebulizator, soluţie salină de control, 3-5 respiraţii
→ se determină valoarea VEMS
!!! La cazurile cu HRB severă, VEMS scade cu peste 15-20% chiar la administrarea soluţiei
saline → test POZITIV - nu se mai administrează metacolină
• administrarea metacolinei se începe în doze progresiv crescătoare – câte 1 ml soluţie - de
la concentraţia de 0,0625 mg/ml → 16 mg/ml
EXPLORĂRI PARACLINICE
examenul radiologic
Nu relevă semne specifice , ajută la diagnosticul diferenţial
Dozarea gazelor sangine -In formele mai severe se constata o scadere de PaO2 si o crestere
de PaCO2. Când mecanismele de reglare umorala si renala sunt depasite si nu mai
tamponeaza hipercapnia, pH-ul scade, realizându-se o acidoza respiratorie decompensata si,
in final, o acidoza mixta.
Hemoleucograma : Eozinofilie
DIAGNOSTIC DIFERENŢIAL
NU TOT CE ARE WHEEZING ESTE ASTM!
bronşita astmatiformă acutizată
IVS acută (astmul cardiac) recunoasterea dispneei de origine cardiaca este inlesnita de
anamneza, cardiomegalie, sufluri, tulburari de ritm, prezenta subcrepitantelor de staza,
modificari electrocardiografice
pneumotoraxul spontan
embolia pulmonară
conditii mecanice (corpi straini, edem laringian, tiroida plonjanta, cancer traheo-
bronsic, adenopatii mediastinale, anevrism aortic); dispnee inspiratorie, examenele
complementare
sindromul carcinoid (wheezing, flush cutanat, diaree, eliminare urinara de 5- hidroxi-
indolacetic).
astmul extrinsec de astmul intrinsec
DIAGNOSTIC DIFERENŢIAL
Astm extrinsec astm intrinsec
GAZOMETRIE
SaO2 < 85% doar în cazurile severe
Evolutia se caracterizeaza prin recidive ale accesului si prin posibilitatea aparitiei starii de rau
astmatic si a insuficientei pulmonare acute, favorizate de infectii bronho-pulmonare.
COMPLICAŢII
COMPLICAŢIILE IMEDIATE = provocate de accese de tuse
pneumotorax spontan, pneumomediastinul
emfizem subcutanat
emfizem mediastinal
fracturi costale
ateleclazie segmentară (obstrucţie bronşică prin dop de mucus)
COMPLICAŢIILE TARDIVE
suprainfecţie bronşică (astm bronşic intricat) pneumonii intercurente
cordul pulmonar cronic.
COMPLICAŢII SEVERE
insuficienţă respiratorie acută (prin obstrucţie bronşiolară)
! în orice criză de astm bronşic este obligatoriu examenul radiologic pentru a exclude
pneumonia, pneumotoraxul, pneumomediastinul.
COMPLICAŢII IATROGENE
Prin abuz de corticoizi oral (sistemici):
corticodependenţâ
osteoporoză
sindrom cushingoid
DZ
HTA
ulcer
tendinţă la infecţii;
DIAGNOSTICUL DE SEVERITATE
CRITERII DE GRAVITATE
Clinice
- imobilizare la pat
- dificultate de a vorbi (vorbire sacadată)
- reducere pînă la dispariţie a wheezing-ului şi tendinţa la tăcere respiratorie
- utilizarea muşchilor accesori —> tiraj supraclavicular si suprasternal
- frecvenţa respiratorie > 20/min sau bradipnee severă (pre-stop respirator)
- frecvenţa cardiacă > 120/min
- puls paradoxal (prin variaţii ale TAs peste 18 mm Hg)
- emfizem subcutanat şi mediastinal asociat
- pneumotorax asociat
- tulburări de conştienta: agitaţie -> epuizare, confuzie, comă
Paraclinice
- Ventilatorii - debit expirator de vîrf (efectuat cu peak- flowmetru) DEV < 150 l/min
care nu creşte, după 1h de tratament corect, la peste 60% din valorile teoretice (sau
maximul pacientului)
- Gazometrice
PaO2 < 60 mm Hg;
SaO2<90%.
PaCO2 > 45 mm Hg;
pH < 7,30;
Astm necontrolat
Cel puţin trei din criteriile de mai sus şi/sau exacerbări cel puţin o dată pe săptămînă
Ingrijirea pacientului cu astm bronsic
evitarea contactului cu alergenii casnici (praf, mucegai, pene, peri de animal) prin
modificarea mediului de locuit: renunţarea la covoare şi perdele (rezervoare de praf), la
saltele şi pernele de puf şi înlocuirea cu echivalente din materiale sintetice
hipoalergenice, igienă riguroasă a podelelor, evitarea animalelor de companie, aerisirea
îndelungă a camerei de locuit
evitarea expunerii la factori ce cresc ventilaţia bronşică: ceaţă, fum, schimbări bruşte de
temperatură
Tratamentul de fond
Tratamentul etiologic
se administrează s.c. doze progresiv crescânde de alergen cauzal care va determina apariţia de
Ac blocanţi (IgG). Aceştia, la expunerile ulterioare de alergen, vor fixa Ag înainte de a induce
reacţia de tip I.
HIPOSENSIBILIZAREA SPECIFICĂ
Substanţe folosite:
extrase tradiţionale:
produşi apoşi
extraşi retard adsorbiţi pe un adjuvant (avantaj: mărirea intervalului între injecţii);
extrase modificate (scad antigenitatea fără a reduce puterea imunogenă, deci capacitatea de
a induce Ac blocanţi):
tolerogeni (Ag conjugaţi cu polietilenglicol pentru a suprima răspunsul IgE)
alergoide (Ag polimerizaţi, cu creşterea consecutiva a greutăţii moleculare, pentru a masca
un număr de silusuri anligenice);
- metoda lentă tradiţională (în care doza-plafon se atinge în 3-4 luni, aplicabilă ambulator)
- metoda rapidă "rushed" (în care doza-plafon se atinge în 3-4 zile, prin injecţii
pluricotidiene, aplicabilă numai în spital)
II. Întreţinerea se aplică în caz de eficacitate, prin repetarea dozei-top regulat, timp de mai
mulţi ani
HIPOSENSIBILIZAREA NESPECIFICĂ
Tratament cu Ac anti IgE (omalizumab - XOLAIR®)- leaga IgE circulante prevenind activarea
macrofagelor si bazofilelor
- rezervat pacienţilor care au un astm alergic sever la un alergen peren (nu sezonier)
confirmat printr-un test specific, cu nivele ridicate de IgE, şi care nu sunt controlati prin
medicaţia cu corticosteroizi inhalatori
- doza variază între 150 şi 375 mg subcutan la fiecare 2 - 4 săptămâni în funcţie de nivelul
seric al IgE
Nedocromil sodic (Tilade) are mecanism de acţiune asemănător cu cromoglicatul dar eficienţa
este mai bună
TRATAMENTUL SIMPTOMATIC
BETA-ADRENERGICE
Neselective (dau şi efecte secundare cardiovasculare prin beta1 stimulare)
ADRENALINA (Epinephrine)
Mod de acţiune:
stimularea adenilciclazei musculaturii netede, crescînd AMPc intracelular
inhibarea degranulării mastocitare (stabilizează mastocitele)
stimularea mecanismului de autoepurare bronşică mucociliară
scăderea exsudării plasmatice (edemului bronşic)
Indicaţii:
preparatele short-acting
-curativ - pentru cuparea rapidă a crizei
-preventiv - în asmul indus la efort
preparatele long-acting
-astm moderat sau sever care necesită corticoterapie topică zilnică, în special cînd aceasta nu
controlează suficient mai ales crizele nocturne
-preventiv - în astmul indus la efort (în iminenţa unui efort prelungit); nu se recomandă în
criză chiar dacă unele (formoterolul) au o actiune foarte rapidă !
EFECTE SECUNDARE
- b1 stimularea (apare la drogurile neselective, la supradozajul drogurilor selective sau
la administrarea per linguală: anxietate, acrotremurături, palpitaţii, tahicardie --»
aritmii -> angor -> moarte subită; drogurile neselective (adrenalina, efedrina) sunt
contraindicate la coronarieni, hipertensivi, hipertiroidieni
- tahifilaxia: necesită schimbarea căii de administrare, schimbarea drogului sau o pauză
de mn. 7 zile
- inducerea stării de rău astmatic (consecutivă măririi progresive a dozei, datorită
scăderii eficacităţii); mecanisme ipotetice:
blocarea b2-receptorilor
agravarea dispneei datorită creşterii vascozităţii mucusului
agravarea obstrucţiei prin vasodilataţie bronşică
tulburările de distribuţie (ale raportului V/Q - consecutiv vasodilataţiei pulmonare)
hipokaliemia.
BETA-ADRENERGICE
- Utilizarea preparatelor cu durată lungă de acţiune în monoterapie a fost asociată cu un
risc mai ridicat de deces.
- Utilizarea lor în monoterapie trebuie să constituie o excepţie, ele fiind sistematic asociate
unui tratament antiinflamator (de obicei corticoizi inhalator)
DOZE
Inhalator (cu ajutorul unui nebulizator presurizat, cu eliberare dozată = metered dose
inhaler):
în criză:
FENOTEROL 1 doză = 200 µg
SALBUTAMOL 1 doză = 100 µg se administrează cîte 2 doze
preventiv:
SALMETEROL (1 doză = 25 µg), 2 doze/12h (100 µg/ zi) în formele moderate şi 4 doze/l2h
(200 (µg/zi) în formele severe
Atenţie! instruirea bolnavului privind modul de utilizare este esenţială pentru eficienţă!!
viteza coloanei de aer în cursul inspirului trebuie să fie mică, pentru ca deplasarea aerului sa
fie laminară (si nu turbulentă), altfel particulele se depun pe pereţii bronhiilor mari;
MEDICAŢIA ANTI-COLINERGICĂ
ATROPINĂ (0,5 mg i.v.) a fost mult folosită în trecut, astăzi este abandonată, deoarece efectul
benefic este scurt, iar efectele nedorite sunt numeroase:
creşte vâscozitatea mucusului
inhibă mişcarea cililor (favorizînd infecţia)
tahicardizează
alte efecte secundare:
retenţie de urină
creşterea presiunii oculare (riscantă în glaucom)
pareza musculaturii netede intestinale
IPRATROPIUM (Atrovent-spray)
Mod de acţiune:
-inhibă competitiv acţiunea acetilcolinei asupra receptorilor colinergici din mastocite şi
miocitele bronşice, scăzînd GMPc intracelular determinînd bronhodilataţie
-ar bloca de asemenea reflexul bronho-constrictor declanşat de fum, tutun şi SO2
Avantaje:
-efect benefic mai durabil (intră în acţiune în 30- 60„,durează 8 -12h)
-nu are efectele secundare ale atropinei (poate fi deci administrată la prostatici, în glaucom
etc)
-nu dă tahifilaxie;
-poate fi asociată cu SM şi aminofilina (mecanismul de acţiune fiind diferit)
Dezavantaj: întreruperea bruscă poate da rebound!
Doză: 40 mg x 4/zi.
OXYTROPIUM
TEOFILINA (alcaloid extras din frunzele de ceai) a fost introdusă încă în 1922 de Hirsch; astăzi
este preferat derivatul de semisinteză:
AMINOFILINA, mai hidro-solubilă.
EFECTE FAVORABILE-metilxantine
bronhodilataţie;
creşterea forţei de contracţie a diafragmului;
stimulează funcţia centrilor respiratori;
stimularea transportului muco-ciliar;
scăderea PAP (efect benefic în HTAP din CPC);
scăderea eliberării mediatorilor mastocitari;
diuretic şi inotrop (+).
Efecte adverse-metilxantine:
Forme de administrare:
Tablete= 100 mg şi 200 mg, 25 mg (cp pediatrice);
Injectabil = fiola de 240 mg;
Supozitor = 320/360/480 mg;
Tablete retard = 200/350/400/600 mg.
"aerosoli"
DEXAMETAZONA (Auxizone)
BETAMETAZONA (Bextazol)
BECLOMETAZONA (Becotide)
FLUNISONID (Broncort)
BUDESONID (Pulmicort)
Glucocorticoizii-mecanism de actiune
ANTIINFLAMATOR
stimulează producerea adenilciclazei şi scade degradarea AMPc, deci creşte AMPc şi inhibă
eliberarea de mediatori mastocitari
Glucocorticoizii
DEXAMETAZONA - are dezavantajul ca traversează mai uşor bariera mucoasei bronşice,
putând avea efecte sistemice
BECLOMETAZONA (DIPROPIONAT) - are efecte sistemice neglijabile care apar doar la doze
mari (> 1500 (mg/zi) ■-1 puf Becloforte = 250 mg, 1 puf Becotide = 50 mg;
FLUTICAZONA (PROPIONAT - Flixotide) - are eficienţă de 2,5 ori mai mare decât
beclometazona, necesitând doze mai mici, iar inactivarea la primul pasaj hepatic este
integrală, de aceea efectele sistemice sunt practic neglijabile; 1 puf = 50 sau 125 mg.
Glucocorticoizii
Mod de administrare:
câte doua doze (de preferinţă la 5 - 10' după un beta 2 -adrenergic SA inhalator pentru a
creste accesul spre bronhiole x 2-4 prize/zi,
optim sub 500 mg/zi în astmul moderat
800-1000 mg/zi în astmul sever,
maximum 2000 mg/zi, cu tendinţă de a reduce doza zilnică după cura de atac;
Corticoterapia orală
Este indicată doar atunci cînd celelalte mijloace terapeutice sunt depăşite, deci în etapele de
impas, cînd corticoterapia inhalatorie, chiar la doze înalte ( 1500 ug/zi), în asociere cu alte
terapii, nu mai controlează astmul (forme foarte severe).
Corticoterapia orala
Cura scurtă (5-14 zile):
PREDNISON sau - mai bine PREDNISOLON (care acţionează direct, prednisonul devenind
activ doar după transformarea în prednisolon la nivel hepatic) – de obicei 5 mg/Kgc/zi =
aprox 40 mg/zi în priză unică (dimineaţa), cu reducere rapidă a dozei;
în cazul curei scurte oprirea se poate face brutal fără diminuare progresivă
Cura lungă:
PREDNISON (sau PREDNISOLON)
mg/ kgc/zi ■ 4-7 zile, scăzand progresiv doza zilnică cu cîte 5 mg/5 zile pînă la 15
mg/zi, apoi cu 2,5 mg/10 zile pînă la doza minimă eficientă (sub 10 mg/zi tratamentul
este ineficient şi poate fi înlocuit cu un preparat inhalator);
administrarea dozei duble la 2 zile ar reduce efectele secundare metabolice,
imnunodepresive şi cushingoide
indicaţii:
starea de rău astmatic (asociat de la începui cu un corticoid i.v. şi continuat după
oprirea acestuia)
astm sever, rezistent la tratament
astm corticodependent.
N.B. Astmaticii trebuie instruiţi să aibă la ei în permanenţă echivalentul a 0,5 mg/Kgc de
prednison pe care să il ia rapid în caz de criză severă – esential pentru reducerea mortalităţii
Parenterală
Terapia de urgenţă - se administrează i.v. preparate rapid. fără efecte secundare sau
depresive ale CSR: "
HIDROCORTIZON HEMISUCCINAT
i.v., 600-800 mg/ziua 1: 2-4 mg/kgc în bolus. apoi intermitent (3 mg/kgc/6h) sau continuu
(0,5 mg/kgc/h)
eficienţa se manifestă după cca 2h
daca după 24h tratamentul nu poate fi întrerupt, se asociază corticoizi topici sau sistemici-
orali (asociaţi de la început în cazurile severe);
indicaţii:
starea de rău astmatic
crize severe sau repetitive. subintrante;
METILPREDNISOLON HEMISUCCINAT (Solumedrol) 1 f = 150 mg în perfuzie i.v., în ritm de 4-
6 mg/kgc/6h;
DEXAMETAZONA (Soludecadron) 1 f = 4 mg in perfuzie, repetabil la 6h (mx. 20 mg/zi).
Indicaţii:
astmul corticodependent
astmul rezistent la corticoizii topici;
astmul cu evoluţie sezonieră (polinoze).
Preparate
TRIAMCINOLONE-ACETONIDE (Diprophos, Volon A 40) 1 f = 40 mg;
METILPREDNISOLON-ACETAT (Urbason) 1 f = 40 mg/4-6 săpt.
MONTELUKAST (Singulair)
- Indicaţii: profilaxia şi tratamentul cronic al astmului bronsic (inclusiv astmul la
aspirină şi astmul la efort, la. adulţi si copii peste 2 ani). N.B. Nu se administrează în
criză.
- Mod de administrare: 1 tb = 10 mg/zi p.o. seara la culcare (1 tb = 5 mg la copii).
Efecte secundare:
- (rareori) cefalee, dureri abdominale, greaţa, vărsături, sindrom Churg-Strauss
(determinat probabil reducerea corticoterapiei sistemice care demascheză boala);
- interferează citocromul P450 (risc de intoxicaţie la warfarină, fenitoină).
Avantaje:
- nu are efecte secundare notabile(care sa impună întreruperea tratamentului
- nu are interferenţe medicamentoase notabile (care să impună reducerea dozei);
- nu necesită reducerea dozei la vârstnici, în insuficienţa renală sau hepatică.
Eficienţă: reduce de la prima administrare incidenţa şi gravitatea crizelor bronhospastice,
permiţînd reducerea progresiva a dozelor de b2-adrenergice si/sau a dozelor de corticoizi
topici sau orali (sau sevrajul cortizonic)
ALTE METODE TERAPEUTICE
- Antihistaminice (Clemastin): eficacitate slabă
- Psihoterapia, climatoterapia
Oxigen si Heliox
- Mixtura de heliu si oxigen (de obicei 70:30 helium/oxigen ratio)
Tratamentul de fond
Tratamentul simptomatic
- Bronhodilatatoare
Beta 2 mimetice in aerosol (Ventoline, Bricanyl, Berotec), derivati atropinici (bromura de
oxitropium – Tersigat, bromura de ipratropium – Atrovent in aerosoli
- Fara desensibilizare;
La Copil
Tratamentul in criza
Criza moderata:
• Beta 2 mimetice (2-3 puf/zi): Terbutalina (Bricanyl), Fenoterol (Berotec), Salbutamol
(Ventoline)
• Teofilina retard (Theotard): 200 mg, 350 mg
Criza severa sau moderata ce nu cedeaza intr-o ora:
• Beta 2 mimetice s.c: Terbutalina (Bricanyl) ݣ1 fiola
• Cortizon 0.5 mg/kg i.v.- 1g (starea de rau astmatic)
• Teofilina retard sau i.v lent 5 mg/Kg in 20 min
Spitalizare
Oxigenoterapie
Administrare de teofilina, corticoizi, beta 2 mimetice
Antibioterapie
Supraveghere in serviciul ATI (ventilatie asistata, etc)
TRATAMENTUL STARII DE RAU ASTMATIC
ETAPA PREHOSPITALIERĂ (ambulatorie)
• oxigenoterapie cu masca, cu un debit de 6-8 l/min pt a obţine SaO2 > 90% ;
• în caz de colaps: ADRENALINA 0,5-1 (mg/kgc/min i.v. sau s.c. 0,3 ml din soluţia l% la
fiecare 15-20'.
ETAPA HOSPITALIERĂ (în serviciul ATI)
Monitorizare continuă:
numărul de respiraţii/minut
frecventa cardiacă
TA
SaO2
Gaze de sange: PaCO2, PaO2, pH sanguin
Monitorizare la fiecare 8 ore:
Na+
K+
Hidratare (pentru a facilita eliminarea sputei hipervîscoase)
Glucoza 5% 2 părţi + NaCl 0,9% 1 parte, 2,5-5 l/zi;
Tratamentul in trepte a astmului bronsic