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AULA 1 – INSUFICIÊNCIA CARDÍACA
ESTRUTURA
Origem embrionária mesodérmica e neuroectodérmica
Peso nas mulheres: 250-300g e peso nos homens: 300-350g
Espessura da parede do VD: 0,3-0,5cm e espessura da parede do VE: 1,3-1,5cm
3 camadas: pericárdio, miocárdio e endocárdio
Pericárdio: deve ser visível os vasos, a gordura e a cor deve ser igual a do músculo
Miocárdio: com arranjos de sarcômeros em série.
Endocárdio: corresponde às 4 valvas cardíacas que mantém o fluxo sanguíneo. Devem ser
brilhosas, lisas e bem finas.
Anatomia: sangue vem pelas veias cavas (inferior e superior) e entra no AD – passa pela valva
tricúspide – chega ao VD – passa pela valva pulmonar (semilunar) e percorre artéria pulmonar –
chega aos pulmões, é oxigenado e volta pelas 4 veias pulmonares – entra no AE – passa pela
valva mitral – chega ao VE – passa pela valva aórtica (semilunar) e segue para periferia.
Sistema de condução: SNA controla a freqüência do nó sinoatrial (60-100bpm) e por este ser mais
rápido que os outros componentes, ele que comanda o ritmo. O nó SA despolariza, envia o
impulso pelas fibras até o nó AV e este é responsável por atrasar o impulso permitindo que átrios
contraiam primeiro que os ventrículos. Do nó AV o impulso segue pelo feixe de His até o ápice do
coração e então segue pelos ramos esquerdo e direito da rede de Purkinje.
Histologia: grande quantidade de mitocôndrias devido à atividade constante do músculo cardíaco.
Evita que ele entre em falência rápida. A contração ocorre devido à despolarização envolvendo
sódio e potássio e depende do deslizamento dos filamentos de actina sobre os de miosina.
FISIOLOGIA
Débito cardíaco normal é de 5L por min. É a carga. Calculado a partir da multiplicação entre o
débito sistólico e freqüência cardíaca
Pré-carga: volume diastólico final ventricular. Após a sístole e ejeção do sangue ocorre a diástole
e ainda resta uma quantidade de sangue no ventrículo que não foi totalmente ejetado. Essa
quantidade é a pré-carga
Pós-carga: resistência que o ventrículo encontra no momento da ejeção
Quando ocorre prejuízo da função cardíaca são acionados mecanismos de compensação
fisiológicos para adaptação. Funcionam até certo limite
Mecanismo de Frank Starling: quando ocorre dilatação do coração consequentemente aumentam-
se as pontes de sarcômeros a aumenta-se a contratilidade. Dilata mais, contrai mais. Fazendo
com que não seja acumulado sangue na câmara afetada.
Hipertrofia fisiológica: atletas utilizam muito o miocárdio e causam hipertrofia compensatória para
gerar um débito cardíaco adequado ao esforço feito.
Sistemas neuro-hormonais: liberação de hormônios em situações especificas que causam
estresse agudo, por exemplo, geram um aumento na freqüência, aumento na contratilidade, ajuste
de volume.
INSUFICIÊNCIA CARDÍACA
Incapacidade do coração de bombear o sangue em taxa proporcional às necessidades
metabólicas. Não é possível manter débito cardíaco adequado.
As alterações patológicas do débito cardíaco vão causar insuficiência
Aumento da pré-carga: vai causar um aumento na quantidade de sangue ao final da diástole
ventricular, com o maior acúmulo vem a dilatação da câmara. Pode ser compensado por
mecanismo de Frank Starling, mas em algum momento vai haver redução do debito cardíaco e IC
Aumento da pós-carga: vai causar um aumento na resistência da ejeção do sangue e necessitar
de maior força do coração para o bombeamento levando a uma hipertrofia ventricular e essa
hipertrofia em algum momento pode cursar com uma IC.
OBS: coração hipertrofiado sofre porque os capilares continuam os mesmos e o coração está
maior, logo o suprimento de oxigênio e nutrientes não é suficiente. O consumo de oxigênio é maior
devido ao aumento do tamanho e também é maior a demanda metabólica devido à maior
contratilidade, freqüência e tensão.
Patologias que tem aumento da pré-carga: insuficiência valvar
Patologias que tem diminuição da pré-carga: pericardite constritiva, estenose
mitral e tricúspide, tamponamento cardíaco
Patologias que tem aumento da pós-carga: HAS, estenose aórtica e pulmonar
Clínica: dispnéia paroxística noturna e ortopneia, além de dificuldade pra dormir, angina instável,
edema de MMII, dispneia progressiva.
INSUFICIÊNCIA CARDÍACA ESQUERDA: causada por HAS, doença valvar aórtica e mitral,
doenças miocárdicas e cardiopatia isquêmica.
Diminuição do DC no VE - gera diminuição da irrigação tecidual – hipóxia tecidual