Caso núm.

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Paciente de 31 años de edad, mujer, sin antecedentes de interés, no alergias conocidas, ingresa
en nuestro Servicio por fractura-luxación trimaleolar cerrada de tobillo derecho (Fig. 3). La
intervención quirúrgica se llevó a cabo a las 24 horas para realizar osteosíntesis. En el
postoperatorio inmediato se pautó Cefonicid 1 gr/24 h I.V. A las 24 h. post-cirugía presenta 38,2°
de temperatura axilar estando apirética los tres días siguientes. Al quinto día presenta dolor en
la extremidad y signos locales de infección, por lo que se toma muestra para enviar a
microbiología y se cambia tratamiento antibiótico por Penicilina G Sódica 5 millones de U.I./6 h
i.v. Al séptimo día del post-operatorio presenta clínica local y general compatible con G. G. Se
realiza desbridamiento amplio y lavado de la herida. Dado el mal aspecto de la extremidad, se
decide traslado de la paciente a un centro Hospitalario con cámara hiperbárica donde a las 12
horas y dada la mala respuesta al tratamiento procedieron a la desarticulación de la extremidad
a nivel de la articulación coxofemoral. El diagnóstico anatomopatológico y microbiológico fue
de mionecrosis por C. Perfringens.

Hemograma
La presencia de Clostridium en sangre o exudados no acredita el diagnóstico de G. G. sino se
acompaña de la clínica característica ya que el germen sin capacidad patógena se ubica en
muchos territorios anatómicos y es contaminante frecuente de todo tipo de heridas.
- Hemoglobina: Anemia. Los glóbulos rojos estallan producto de las hemolisinas de los
clostridios.
- Leucocitosis: Puede alcanzar cifras 20 a 30x109/L, con predominio de neutrófilos, en ocasiones
absoluto, casi siempre por encima de 90–95 %. Presencia de formas juveniles como células en
banda, con desviación intensa hacia la izquierda y posible aparición de blastos en la periferia,
caracterizados por una reacción leucemoide; todo ello acompañado de disminución de los
linfocitos y ausencia de eosinófilos.
- Gasometría: Acidosis metabólica con disminución de la saturación de oxígeno.
- Ionograma: El potasio se eleva por la liberación durante la hemólisis.
- Bilirrubina elevada: Un valor de bilirrubina elevado puede ser el resultado de diferentes
factores, pero generalmente se le relaciona con la presencia de alguna enfermedad o condición
subyacente, como puede ser: Anemia hemolítica, ocasionada por una destrucción prematura de
los glóbulos rojos o hematíes de la sangre, lo que les impide llevar a cabo su función.

Los estudios de laboratorio no son específicos por sí solos. Los resultados típicos de laboratorio
iniciales conteo normal o ligero aumento del recuento de leucocitos, disminución del
hematocrito y acidosis metabólica. CPK elevada por encima de valores normales por el
compromiso muscular extenso.
La extrema patogenicidad de esta especie se debe a su letal alfa toxina y a la habilidad para
invadir rápidamente los tejidos. Varios elementos intervienen en la producción de la lesión y la
muerte celular en los tejidos afectados por la isquemia.
Se describe el papel del oxígeno y radicales libres derivados del oxígeno. La isquemia produce
peroxidación oxidativa; Un aumento precoz de calcio citosólico por la isquemia y ciertas toxinas
ocasionando, la afluencia neta de calcio++ a través de la membrana plasmática y liberación de
calcio desde la mitocondria y el retículo endotelial. Esto activa enzimas con efectos celulares
nocivos: fosfolipasas, fomentan la lesión celular; las proteasas, inhiben la acción de las proteínas;
ATPasas, aceleran la depleción de ATP; y las endonucleasas, fragmentan la cromatina. La
isquemia y las toxinas producen disminución de la síntesis de ATP y pérdida de nucleótidos
mitocondriales de piridina con depleción de ATP, necesario para los procesos de síntesis y
degradación de las células. Por lo tanto la isquemia y las toxinas producen defectos en la
permeabilidad de las membranas
Oxígeno y radicales libres derivados del oxígeno. La isquemia produce perioxidación oxidativa.
2. Calcio intracelular y pérdida de la homeostasis del calcio. La isquemia y ciertas toxinas
ocasionan un aumento precoz de calcio citosólico, debido a la afluencia neta de calcio++ a través
de la membrana plasmática y la liberación de calcio desde la mitocondria y el retículo endotelial.
Estos, a su vez, activan enzimas con efectos celulares potencialmente nocivos: fosfolipasas, que
fomentan la lesión celular; las proteasas, que inhiben la acción de las proteínas; las
adenosintrifosfatasas (ATPasas), que aceleran la depleción de adenosintrifosfato (ATP); y las
endonucleasas, que fragmentan la cromatina.
3. Depleción de ATP. La isquemia y las toxinas producen disminución de la síntesis de ATP y
pérdida de nucleótidos mitocondriales de piridina con depleción de ATP. Este es necesario para
los procesos de síntesis y degradación de las células que comprenden. a) Transporte de
membrana b) Síntesis de proteínas c) Lipogénesis d) Pérdida de integridad de la membrana e)
Otras
4. La isquemia y las toxinas producen defectos en la permeabilidad de las memb

La mionecrosis clostridiana o gangrena gaseosa es una infección muscular severa con rápida
evolución y compromiso de vida. Está producida en un 80% por Clostridum perfringens y se
encuentra asociada a heridas penetrantes. Cuando es producida por Clostridium septicum se
asocia a bacteriemia siendo ésta secundaria a lesiones gastrointestinales.

Se presenta con dolor intenso, coloración oscura de piel circundante, bullas hemorrágicas y
crepitación. La afección sistémica con shock y hemólisis está dada por las toxinas del
clostridium alfa y theta.