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ANAMNESIS
Paciente de sexo femenino de 76 años que ingresa en el servicio de urgencias por deterioro
progresivo de su nivel de conciencia.
Su familia refiere que en los últimos dos meses ha presentado de forma progresiva nicturia,
incontinencia urinaria, poliuria, polidipsia, astenia y pérdida de peso.
En la última semana, su deterioro es más evidente: somnolencia y disminución del nivel de
conciencia. En los últimos días prácticamente no ha ingerido líquidos ni sólidos
ANTECEDENTES PERSONALES
Hipertensión arterial (HTA) en tratamiento con Enalapril.
Fibrilación auricular en tratamiento con anticoagulantes orales.
No presenta antecedentes de macrosomía fetal ni diabetes gestacional.
Menopausia a los 55 años.
Presentó glucemia de ayunas alterada en análisis realizados hace unos 10 meses, (confirmada por
prueba de tolerancia oral a la glucosa (PTOG)).
EXAMEN FISICO
Presión Arterial: 100/60 mmHg (al momento de la consulta).
Temperatura: 38ºC
Frecuencia Cardíaca: 100 l/pm
Sequedad intensa de piel y mucosas
No se observa desviación de comisura, ni ptosis palpebral (con esto se descarta posible Accidente
Cerebrovascular (ACV).
ECG:Fibrilación auricular
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LABORATORIO
RESULTADO RANGO DE REFERENCIA
Hemograma
Eritrocitos 4.2 x 106/ µl 4.1-5.2
Hematocrito 40 % 36-41
Hemoglobina 13,3 g/dl 12-14
3
Leucocitos 17 x 10 / µl 4-11
Fórmula Leucocitaria
Neutrófilos no segmentados 2 %
Neutrófilos segmentados 87 % 43 – 65
Eosinófilos 0 % 1–3
Basófilos 0 % 0–1
Linfocitos 10 % 21 – 46
Monocitos 1 % 5 – 12
Química
Glucemia 1086 mg/dl 70 – 110
Uremia 80 mg/dl 15 – 49
Creatinina sérica 1.5 mg/dl 0,55– 1,02
Cetonemia Negativa Negativa
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Examen microscópico del sedimento urinario
Hematíes 1-3 0-3/cpo (40X)
Leucocitos Abundante 0-3/cpo (40X)
Piocitos Regular No se observan
Microorganismos Regular No se observan
Células Epiteliales Escasas No se observan
Cilindros Hialinos Escasos No se observan
Cilindros granulosos No se observan No se observan
Cilindros Grasos No se observan No se observan
Cilindros Céreos anchos No se observan No se observan
Cuerpos grasos ovales No se observan No se observan
Cristales No se observan No se observan
Ionograma
Sodio Plasmático 150 mEq/l 135– 145
Potasio Plasmático 5,2 mEq/l 3,5– 5,0
Cloruro 116 mEq/l 92-106
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CUESTIONARIO
4. Analice los datos del sodio plasmático y potasio plasmático medidos en el Ionograma
El sodio plasmático se encuentra elevado. La diuresis osmótica inducida por la hiperglucemia
provoca mayor pérdida de agua libre que de electrolitos, aumentando la concentración de sodio
plasmático y lo osmolalidad, a menos que se compensen las pérdidas con un aumento de la
ingesta de agua. En esta paciente, la hipernatremia probablemente sea debida a la deficiente
ingesta de líquido los días previos. El aumento de la natremia es responsabledel estado de
hiperosmolaridad. El valor de la natremia se debe corregir por la hiperglucemia:
Natremia corregida = natremia medida + 1,6 x (glucemia/ 100)= 150 + (1,6x10,86 )= 167,37
Potasio plasmático: si bien existe un descenso marcado del potasio corporal total por una intensa
kaliuresis, la kalemia está ligeramente aumentada por el déficit de insulina y por el estado de
hiperosmolaridad. El aumento de la osmolaridad plasmática desplaza agua fuera de la célula,
produciendo una disminución intracelular del solvente que desplaza K hacia fuera, produciendo el
aumento sérico de K.
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5. Calcule la osmolalidad efectiva de la paciente ¿Qué información brinda la misma?
La presión osmótica es un factor importante que determina la distribución del agua entre los
distintos compartimientos. La osmolaridad plasmática refleja el balance de agua. La osmolaridad
de una solución depende del número de partículas por litro de agua. La osmolaridad plasmática del
líquido extracelular está determinada por su principal catión: sodio y por sus aniones
acompañantes (principalmente cloruro y bicarbonato), y los componentes no electrolíticos: glucosa
y urea. El intervalo de referencia es entre 275-295 mOsm/kg agua.
La osmolaridad se puede medir o calcular.
Osmolalidad medida: se obtiene utilizando un osmómetro por medición del descenso del punto
crioscópico.
La osmolalidad calculada, se puede estimar a través de un cálculo para evaluar la osmolaridad a
través de sus principales contribuyentes. Los principales contribuyentes son el sodio, y sus aniones
acompañantes; por lo cual se multiplica la concentración de sodio x 2 en el cálculo, más la glucosa
(mg%) dividido por su PM, más la urea dividido por su PM.
La osmolaridad refiere a la concentración de todos los solutos de una solución, mientras que la
tonicidad refiere a la concentración de solutos que producen desplazamiento de agua entre los
compartimientos de líquidos corporales.
La tonicidad se calcula para definir el estado de hidratación con respecto al contenido de solutos.
El sodio y la glucosa son solutos extracelulares efectivos porque producen desplazamiento de
agua; mientras que la urea y los alcoholes son solutos extracelulares inefectivos porque no
producen cambios en la tonicidad.
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6. ¿Qué conclusiones puede realizar frente a los resultados del estado Acido Base?
Teniendo en cuenta el valor del pH y del bicarbonato plasmático se concluye que no presenta
alteración en el estado ácido base.
Anión Gap = Na – (Cl + HCO3-) = 150 – (116+22)=12
Desde el punto de vista terapéutico, el AG es útil en el diagnóstico diferencial de las acidosis
metabólicas. El valor de referencia es de 10±2.
La Acidosis Metabólica con AG aumentado se produce fundamentalmente por dos situaciones: por
exceso de ácidos endógenos (cetoacidosis diabética) o por exceso de ácidos exógenos.
En el caso que se está analizando, la paciente no tiene acidosis metabólica con lo cual no sería
necesario el cálculo del AG.
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9. Con los datos presentados por el laboratorio, la placa de tórax y el examen físico de la paciente,
¿qué diagnóstico podría sugerir?
10. ¿Qué diferencias existe entre este cuadro clínico y la cetoacidosis diabética (CAD)?
Cuadro clínico del paciente: Estado o Síndrome hiperosmolarhiperglucémico. Se llamaba Coma
hiperosmolarhiperglucémico pero se modificó la terminología debido a que menos del 20% de los
pacientes presentan coma. Ocurre más frecuentemente en pacientes con DM tipo 2 que presentan
otra enfermedad concomitante que conduce a un ingreso reducido de líquidos. Las infecciones son
las más frecuentes, pero otras condicionespueden causarlo como las alteraciones mentales, la
deshidratación o ambas.
Generalmente se presenta en enfermos mayores con DM tipo2 y tiene una mortalidad mayor que la
cetoacidosis diabética, de alrededor del 10-20%. Se caracteriza por hiperglucemia,
hiperosmolaridad y deshidratación sin cetoacidosis significativa. La mayor parte de los pacientes
presentan deshidratación severa con déficit neurológico global o focal. La detección de la
enfermedad subyacente es crítica. Es fundamental la reposición de líquidos que puede
acompañarse con la administración de insulina (iv) para facilitar la corrección de la hiperglucemia.
PARAMETROS
PARAMETROS CADCAD EHH EHH
Glucemia mg/dl > 250 > 600
Osmolalidadefectiva Variable > 320
(mOsm/kg H2O)
pH Arterial < 7,30 > 7,30
HCO3- (mEq/L) Variable > 18