Академический Документы
Профессиональный Документы
Культура Документы
com
MASURILE ORGANIZATORICE
Măsurile tehnico – organizatorice sunt reprezentate într-o ordine de priorităţi, legate de
eficienţă maximă:
1.Eliminarea noxei profesionale din procesul tehnologic prin înlocuirea substanţelor nocive
sau a tehnologiilor nocive cu altele mai puţin nocive sau inofensive;
2.Izolarea aparaturii generatoare de noxe (automatizare, cabine speciale, termoizolare);
3.Împiedicarea pătrunderii noxei în aerul locurilor de muncă ( ermetizare, procedee umede
pentru pulberi, ventilaţie locală);
3.Diminuarea concentraţiilor noxelor existente la locurile de muncă sub CMA(concentraţia
maximă admisă) sau LMA(limita maximă admisă) (ventilaţie generală, fonoabsorbţie);
2
Release by MedTorrents.com
4.Împiedicarea acţiunii noxei asupra lucrătorilor sau diminuarea acestei acţiuni prin
reducerea efortului fizic, a suprasolicitărilor fizice şi neuropsihice, reducerea duratei zilei de
muncă, folosirea echipamentului individual de protecţie etc;
5.Asigurarea alimentaţiei de protecţie(lapte, apă minerală, apă plată) şi consumarea acesteia
în unitate;
6.Efectuarea corectă a instructajului pentru securitatea şi sănătatea în muncă.
Măsuri medicale :
1.Recunoaşterea riscului profesional la locurile de muncă prin studiul atent al procesului
tehnologic şi al condiţiilor de muncă, efectuarea de determinări de noxe, studii
epidemiologice;
2.Efectuarea corespunzătoare a examenului medical la angajare şi a celui periodic (examene
clinice şi de laborator în funcţie de tipul noxelor profesionale şi intensitatea lor, care
orientează şi periodicitatea examinărilor);
4.Educaţia sanitară, care se adresează cadrelor de conducere tehnică şi administrativă, în
scopul realizării de către aceştia a măsurilor tehnico-organizatorice amintite în condiţii de
eficienţă maximă, personalului muncitor în scopul:
respectării regulilor de igienă individuală,
purtarea corectă a echipamentului individual de protecţie,
acordarea primului ajutor,
cunoaşterea şi recunoaşterea primelor simptome de intoxicaţie acută şi cronică
profesională,
prezentarea la examenele medicale.
10
Release by MedTorrents.com
Precizari: pulberile = particule inerte (nu sunt microorganisme) care se depun în alveole
si/sau interstitiul pulmonar pâna la o anumita limita, dupa care se declanseaza procesele
patologice specifice, reactii de tip colagen sau reticulinic.
Etiologie Factorul etiologic principal este reprezentat de pulberi.Pulberile reprezinta aerosoli
de particule inerte (lipsite de viata), formate in cursul procesului tehnologic si care
apoi sunt inhalate de lucratori pe parcursul activitatii profesionale.
Factorul principal: aerosoli de particule inerte:
- aflate în concentratie mare > concentratia maxim admisibila
- cu diametrul sub 3 μm
- agresive (cu continut ridicat în SiO2 liber cristalin, azbest, lignit, etc.)
- timp de expunere îndelungat >10-15 ani
Factori favorizanti:
1.apartinând de organism si obiceiuri vicioase:afectiuni bronhopulmonare, antecedente de
tuberculoza, consum tutun, alcool
2.apartinând de locul de munca:microclimat befavorabil (temperaturi scazute), curenti de
aer,umiditate crescuta, lipsa mijoacelor protective, profesiuni expuse (industria cosntructoare
de masini, metalurgica, minerit etc.)
Clasificarea.
1. Dupa criteriul anatomopatologic:se au in vedere reactivitatea arhitecturii alveolare,
reactia stromei si tendinta evolutiva.
I.A. Pneumoconioze colagene- se caracterizeaza prin alterarea structurii alveolare normale,
reactia stromei de tip colagen prin proliferarea de fibroblast ce produc colagen. Leziunile
sunt ireversibile (gasite radiologie), continua si dupa incetarea expunerii profesionale la
pulberi fibrogene sau nefibrogene (care produc o astfel de reactie printr-o reactivitate
anormala a plamanului).
I.B. Pneumoconioze necolagene:se caracterizeaza pnntr-o structura alveolara usor alterata
normala, reactia stromei de tip reticulinic si care este potential reversibila. Ex. sideroza,
stanoza, baritoza,olivinoza.
I.C.Pneumocoriioze mixte: intr-un prim stadiu sunt necolagene dar pot evolua spre un
stadiu complicat de pneumoconioza colagena. Ex: antracoza in forma necornplicata este
necolagena iar in forma complicata apare o fibroza masiva progresiva colagena, talcoza, in
functie de continutul pulberii de talc in azbest pote fi colagena (azbestoza) sau necolagena.
2. Dupa criteriul radiologicManifestarile radiologice pulmonare apar cu mult timp inaintea
manifestarilor clinice (1930):
1. Radiografia pulmonara standard (RPS)- in conditii standard de expunere.
2. Opacitatile:
Ødupa densitate pot fi: 0 : absente, 1 : putine, 2 : multiple, cu desen pulmonar pe cale de
stergere, 3 : pe ambii plamani si cu desen pulmonar disparut.
Ødupa marime pot fi: mici cand diametrul < 10mm, mari cand diametrul>10mm.
Opacitatile mici sunt:
-rotunde - dupa marime: p cu 0< 1,5 mm, q cu 0=1,5 -3mm, r ce 0= 3 - 10mm;
- neregulate/liniare: s cu latimea < 1,5 mm, t cu latimea = 1,5 - 3 mm, u cu latimea = 3-10
mm;
11
Release by MedTorrents.com
- dupa localizare:-in plamanul drept (R) sau stang (L)-in treimea superioara (U), medie (M)
sau inferioara (P-power)-toate sau aproape toate rotunde (RR), predominant rotunde (RI),
toate sau aproape toate neregulate (II)si predominant neregulate (IR).
Opacitatile mari sunt:
- una singura cu cu 0 =1-5 cm sau mai multe, fiecare cu diametrul mai mare de 1 cm, dar
suma lor nu depaseste 5 cm;
– una sau mai multe, a caror suprafata sa nu depaseasca 1/3 din plamanul drept;
– unu sau mai multe, cu 0 > 3 cm care depasesc 1/3 superioara din plamanul drept.
Dupa principiul etiologic:
1.Silicoza (SiO2 liber).
2.Metaloconioze.
3.Carboconioze.
4.Pneumonii ca urmare a prafului mixt (siderosilicoza).
5.Silicoza ca rezultat al actiunii silicatelor (azbestoza).
6.Pneumonii ce apar sub influienta prafului organic ( bumbac, lina).
Patogenia
A.1 Patrunderea pulberilor ΐn aparatul respirator si depunerea lor temporara (initiala) la
diferite nivele ale acestuia. Prin mecanismele de clearence (cavitati nazale, trahee, bronhii,
bronsiole, alveole) se retin numar 2-5 % din cantitatea totala de pulberi inhalate:
- particulele > 10μm patrund la nivelul cavitatii nazale unde sunt retinute de mucus, fire de
par, sunt dirijate spre nazo- si orofaringe si se elimina prin deglutitie;
– particulele intre 5 si 10μm patrund prin fosele nazale in bronhii/trahee
– unde sunt retinute si apoi eliminate cu ajutorul covorului mucociliar/escalatorul
mucociliar. Se retin astfe 90% din cantitatea de pulberi inhalate - au eficienta mare;
- particulele intre 5 si 0,5μm traverseaza bronhiile, bronhiolele si ajung in alveole -
fractiunea respirabila a pulberilor care ajunge la nivel alveolelor pulmonare: o parte sunt
eliminate prin al 2-lea mecanism reprezentat de surfactant;
- particulele < 0,5μm patrund si ies din plaman odata cu aerul; o parte din pulberi ajung si in
interstitiu.
A.2 Eliminarea particulelor depuse initial (retinute temporar) de la diferite nivele ale
aparatului respirator (clearence-ul pulmonar).
- cele inghitite cu saliva sunt eliminate digestiv;
- particulele preluate si de escalatorul mucociliar sunt eliminate prin secretiile traheobronsice
in proportie da 90%;
- particulele ajunse in interstitiu ajung la nivel alveolar si o parte trec in circulatia limfatica,
apoi in ganglionii hilari si regionali si apar dificultati de drenaj; ele sunt epurate de
macrofagele care vor muri; pulberea e fagocitata de alte macrofage rezultand fenomenul
defibioza.
B. Patogenia specifica
Clasificare:
I. Dupa criteriul anatomopatologic: se au in vedere reactivitatea arhitecturii alveolare, reactia
stromei si tendinta evolutiva.
I.A. Pneumoconioze colagene- se caracterizeaza prin alterarea structurii alveolare normale,
reactia stromei de tip colagen prin proliferarea de fibroblast ce produc colagen. Leziunile
sunt ireversibile (gasite radiologie), continua si dupa incetarea expunerii profesionale la
12
Release by MedTorrents.com
pulberi fibrogene sau nefibrogene (care produc o astfel de reactie printr-o reactivitate
anormala a plamanului).
I.B. Pneumoconioze necolagene:se caracterizeaza pnntr-o structura alveolara usor alterata
normala, reactia stromei de tip reticulinic si care este potential reversibila. Ex. sideroza,
stanoza, baritoza,olivinoza.
I.C.Pneumocoriioze mixte:intr-un prim stadiu sunt necolagene dar pot evolua spre un stadiu
complicat de pneumoconioza colagena. Ex: antracoza in forma necornplicata este necolagena
iar in forma complicata apare o fibroza masiva progresiva colagena, talcoza, in functie de
continutul pulberii de talc in azbest pote fi colagena (azbestoza) sau necolagena.
14
Release by MedTorrents.com
Modificările radiologice.
Modificări parenchimatoase B = una sau mai multe opacităţi mai
a. Opacităţi mici (până la 10 mm mari şi mai multe ca cele definite ca
inclusiv) A; suprafaţa lor totală
– densitatea: nu depăşeşte echivalentul zonei
0 = absenţa opacităţilor mici pulmonare superioare drepte.
1 = puţine opacităţi mici C = suprafaţa totală a opacităţilor cu
2 = numeroase opacităţi mici diametru peste 1 cm depăşeşte
3 = foarte numeroase opacităţi mici echivalentul zonei
– aspect: pulmonare superioare drepte.
– opacităţi rotunde regulate Anomalii pleurale
p = diametrul sub 1,5 mm pt = îngroşare pleurală
q = diametrul între 1,5 – 3 mm pc = calcificare pleurală.
r = diametrul între 3 – 10 mm Simboluri:
– opacităţi lineare neregulate ax = coalescenţa micilor opacităţi
s = lăţimea sub 1,5 mm pneumoconiotice;
t = lăţimea între 1,5 – 3 mm bu = bule;
u = lăţimea între 3 –10 mm ca = cancer pulmonar sau pleural;
b. Opacităţi mari (peste 10 mm): cn = calcificări ale micilor opacităţi
A = o opacitate al cărui diametru mare pneumoconiotice;
este între 1-5 cm sau mai multe co = anomalii de volum ale siluetei
opacităţi, fiecare cu cardiace;
diametrul de peste 1 cm, suma lor cp = cord pulmonar;
nedepăşind 5 cm. cv = imagine cavitară;
di = distorsie marcată a organelor
intratoracice;
15
Release by MedTorrents.com
17
Release by MedTorrents.com
hi = hiluri mari
px = imagine de pneumotorax
em = leziuni de emfizem
es = calcificare circumferentiala in "coaja de ou" a ganglionilor hilari, imagine care
apare la 5-10% dintre pacientii cu silicoza.Pe baza modificarilor radiologice se
realizeaza o stadializare a silicozei:
stadiul I = 1p, q, r
stadiul I/II = 2p, q, r
stadiul II = 3p, q, r
stadiul III =fibroza masiva progresiva- prezenta leziunilor mari A, B, C
Spirometrie- valori normale, scaderea compliantei pulmonare, alterarea transferului
alveolo- capilar al CO, sindrom restrictiv sau mixt.
Examene de laborator
Lavaj bronho-alveolar- numar crescut de macrofage, IL1, fibronectina, Ig. La
microscopul cu lumina polarizata se pot detecta particule de cuart.
Biopsie pulmonara- nodul silicotic.
Teste de inflamatie nespecifica \ Autoanticorpi
Complicatii
- infectioase- infectii respiratorii nespecifice si TBC
- bronsita cronica;
- emfizemul pulmonar
- pneumotorax spontan
- insuficienta pulmonara
- cord pulmonar cronic secundar HTP
- cancer pulmonar
Tratament
Tratamentul etiologic: întreruperea expunerii profesionale la pulberi silicogene.
19
Release by MedTorrents.com
20
Release by MedTorrents.com
21
Release by MedTorrents.com
Apoi s-a remarcat eficienţa în controlul dăunătorilor agricoli. Ulterior s-au adunat
date referitoare la toxicitate, remanenţă, acumulare etc.
Compuşii organocloruraţi prezintă degradabilitate redusă, atâtpe cale chimică cât
şi biologică în organisme vii şi mediul înconjurător, datorită unui potenţial de
bioconcentrare foarte ridicat.Ca urmare, se realizează o încărcare permanentă a
solului,vegetaţiei şi apei, datorită tratamentelor periodice, repetate şiacumulărilor
tot mai mari a acestora. Ingerate de către animale (prin furajele tratate sau poluate),
ele sereţin în ţesutul adipos al acestora (fiind liposolubile) sau se excretă în lapte şi
ouă. În acest fel, ele determină o poluare generală aalimentelor, care, datorită
stabilităţii, se păstrează timp îndelunga
Caracteristici
În prezent, se cunosc cinci grupe majore în funcţie de structura chimică:
-derivaţi halogenaţi ai difeniletanului (DDT) şi analogii sai (methoxyclor,dicofol,
chlorphenetol, chlorbenzilat);
-derivaţi halogenaţi ai ciclohexanului (HCH);
-ciclodienele şi compuşii similari (Aldrin, Dieldrin, Endrin, Heptachlor,Chlordan,
Endosulfan);
-toxafenul şi compuşii înrudiţi;
-mirexul si clordeconul
Toate substanţele de mai sus prezintă proprietăţi foarte diferite: de exemplu, DDT-
ul se metabolizează lent şi are un nivel crescut de depozitare, methoxychlorul are o
metabolizare rapidă şi o depozitare neglijabilă, HCH-ul are un izomer gamma
foarte activ (Lindan), ciclodienele sunt foarte toxice, acute pentru sistemul nervos
central, toxafenul este un amestec de chimicale numeroase, încă neidentificate.
Mirexul şi clordeconul au o metabolizare lenta şi depozitare masivă.
O caracteristică a pesticidelor organoclorurate este lipofilia (acumularea în ţesutul
adipos). Slăbirea determină scăderea depozitelor şi trecerea toxicului în sânge,
creier si alte ţesuturi unde induce efecte patogene.
Remanenţa în mediu este cea mai cunoscută caracteristică a organocloruratelor.
Timpul de înjumătăţire în mediu si organism variază de la câteva luni la ani de zile;
reziduurile pot persista în mediu decenii pâna la secole. Remanenţa este influenţată
de numeroşi factori fizici (temperatura, lumina, pH-ul, umiditatea), biologici
(activarea microorganismelor, care diferă de la un organoclorurat la altul)
Extrem de toxice:
Paration – ester al acidului tiofosforic: lichid de culoare galben brun, cu un miros
de usturoi; insolubil in apă, puţin solubil in petrol lampant, eter de petrol şi uleiuri
minerale; cunoscut sub numele de: ecatox, paratox, tiofos etc. (O,O-dietil-o-p-
nitrofenil-tiofosfat);
Etilparation (parafox 50 EC, selefos);
Metilparation (wofatox).
Ambalajele sunt marcate printr-o etichetă de culoare roşie.
Factori etiologici favorizanţi:
– aparţinând de organism: afecţiuni ale sistemului nervos central şi periferic;
– aparţinând condiţiilor de mediu concomitente: temperatură ridicată.
PATOGENIE Pătrunderea in organism: pe cale respiratorie şi cu multă uşurinţă
prin tegumente şi mucoase intacte (importanţă profilactică şi terapeutică).
Circulaţie, distribuţie, localizare (organe ţintă) - acetilcolinesteraza
Biotransformare: Parationul (dietilparanitrofenol - tiofosfat) se transformă parţial
intr-un metabolit mai toxic: paraoxon.Parationul nu se acumulează in organism, ci
treptat se hidrolizează in:– paranitrofenol: acesta se elimină prin urină, parţial
redus la paraaminofenol, eliminat sub formă conjugată (importanţă diagnostică);
– restul fosforat: acesta acţionează ca ion de fosfoniu şi se combină cu centrul activ
al enzimei acetilcolinesterază, blocand-o intr-un complex ireversibil (importanţă
terapeutică: administrarea de activatori de colinesterază).
Eliminarea din organism – sub forma metalului = paranitrofenol
Mecanism de acţiune: organo-fosforicele inhibă activitatea acetilcolinesterazei;
această enzimă are rolul de a hidroliza acetilcolina, după ce şi-a indeplinit funcţia
sa normală ca mediator chimic al transmisiei intre nerv şi organul efector; prin
inhibiţia enzimei acetilcolinesterază, nu mai are loc hidroliza acetilcolinei, deci ea
se acumulează la nivelul sinapselor dintre nerv şi efector, persistand o
supraexcitaţie a acestora; deci, intoxicaţia cu organo-fosforice = intoxicaţie
endogenă cu acetilcolină. Rezultă, deci, o triplă acţiune:
– pe ramura postganglionară a nervilor colinergici (parasimpatici)
– pe ramura preganglionară a nervilor simpatici motori
– la nivelul neuronilor in sistemul nervos central.
In intoxicaţia acută, simptomele şi semnele apar cand valorile pseudocolinesterazei
serice sunt mai mici de 50% faţă de valoarea normală. Organo-fosforicele
manifestă şi o acţiune toxică directă asupra miocardului, care se manifestă prin
tulburări de ritm şi de conducere, care apar la interval de cateva zile de la debutul
intoxicaţiei, cand starea bolnavului incepe să se amelioreze şi cand valoarea
pseudocolinesterazei serice creşte semnificativ (importanţă diagnostică). La
expuneri mai mari, acetilcolinesteraza se regenerează intre 24 şi 48 ore, in
cantitate suficientă pentru a permite o activitate normală; in acestă perioadă, insă,
de revenire la normal a acetilcolinesterazei, omul este mai sensibil la organo-
fosforice şi astfel, expunerea la cantităţi mici nepericuloase, poate provoca o
intoxicaţie gravă (importanţă profilactică).
25
Release by MedTorrents.com
– fenotiazine: plegomazin;
– barbiturice.
Observaţii: toxogonina nu este activă şi chiar poate agrava intoxicaţia cu Rogor,
Dimetoat, Percetion, Roxion sau cu substanţe din grupul carbamaţilor, ca: Svin,
Patrin. După intoxicaţiile grave, bolnavul trebuie supravegheat pentru depistarea şi
tratarea complicaţiilor.
28
Release by MedTorrents.com
În afară de stadii a fost produsă evidenţierea celor mai tipice sindroame ale
maladiei. În 1967 a fost propusă clasificarea perfecţionată de Z. E. Droghicina şi
N. B. Metlina care permitea evidenţierea în clinica bolii de trepidaţie a celor şapte
mai des întîlnite sindroame:
angiospatic
angiodistonic
polineurita vegetativă
neuritic
vegeto-miofesciită
diencefalic
vestibular
În clinica contemporană a bolii de trepidaţie, cauzată de trepidaţia locală
majoritatea cercetătorilor(M. Rîjicova, V. Artamonova, L. Milcov, L. Metlina
1981) propun evidenţierea a trei grade de expresie a maladiei:
1.manifestări iniţiale compensate
2.manifestări moderate subcompensate
3.manifestări pronunţate decompensate
1. Pentru manifestările iniţiale sunt caracteristice
sindroamele periferice (combinarea lor este rar întălnită):
-angiospastic cu angiospasme rare
-angiodistonic
-sindrom sensor (vegetativ-sensorial)
-polineuropatie a mâinilor
31
Release by MedTorrents.com
Tratament simptomatic
Respectarea principiului etiologic
Constă în excluderea temporară sau completă a acţiunii trepidaţiei şi a altor factori
nocivi (solicitarea fizică, suprarăceală) asupra organismului.
Tratamentul patogenetic trebuie să fie orientat spre normalizarea principalelor
dereglări clinice:
Ameliorarea microcirculaţiei şi a hemodinamicii periferice
Înlăturarea tulburărilor trofice
Lichidarea focarelor iritării stagnante în ganglionii limfatici
Normalizarea dereglărilor neurodinamicii şi funcţionării sistemului senzo-motor
Lichidarea complicaţiilor (ca distonia vegetativă, sindromul cardio – vascular)
Tratamentul medicamentos vizează
Reducerea vasospasmului prin utilizarea terapiei vasodilatatoare periferice
Reducerea adezivităţii şi agregării plachetare
Reducerea vâscozităţii sanguine şi a formării microemboliilor
Delimitarea tratamentului patogenetic de cel simptomatic este dificilă
Majoritatea autorilor propun combinarea tratamentului medicamentos cu metodele
fizice şi reflectorii. În ultimii ani atenţie sporită se acordă complexelor de tratament
orientate in ameliorarea microcirculaţiei, în primul rând permeabilităţii, asupra
musculaturii netede a pereţilor vasculari, fie asupra receptorilor alfa adrenergici.
Cu acest scop se indică:
Vasodilatatoare periferice: dipiridamol, pentox
Inhibitorii canalelor lente de calciu: nifedipin
În sindromul dolor pronuţat se utilizează:
Indometacina
Vitaminele grupei B (B1, B2)
Este patogenetic justificată folosirea anticoagulanţilor: heparină (parenteral şi
unguent în combinaţie cu electroforeza) blocadele paravertebrale segmentare şi
paraarticulare cu novocaină sau lidocaină cu hidrocortizon, lidază parenteral,
ganglioblocatori concomitent cu metode fizice de acţiune asupra ganglionilor
simpatici cervicali (diatermie, unde de frecvenţă foarte înaltă, curenţi diadinamici
Procedurile fizioterapeutice sunt recomandate în majoritatea cazurilor în boala de
trepidaţie. Un efect benefic îl are folosirea:electroforezei cu novocaină de 5%
aplicată la mâini diatermia ganglionilor cervicali iradierea cu raze ultraviolete în
doze eritermice a regiunii ganglionilor cervicali băile halvanice cu emulsie de
Naphalanum liquidum combinate cu masajul centurii scapulare.
35
Release by MedTorrents.com
37
Release by MedTorrents.com
38
Release by MedTorrents.com
39
Release by MedTorrents.com
40
Release by MedTorrents.com
41
Release by MedTorrents.com
42