VIBRIO CHOLERAE

• Oxidasa (+)
• Tiene dos flagelos
• Flagelar: uno en un polo,
en forma de coma
• Bacilo corto curvado,
aerobio y anaerobio
facultativo
VIBRO CHOLERAE:
BGN CURVOS. ANAEROBIOS FACULTATIVOS, FERMENTADORES REQUIEREN SAL PARA CRECER.
+ DE 200 SEROGRUPOS (AG.”O”DE LA PARED CEL).
EL O1 SE DIVIDE EN : INABA, OGAWA, HICOJIMA. Y BIOTIPOS: CLASICO, EL TOR.
LA INFECCION VARIA DESDE ASINTOMATICA,=> DIARREA LEV => O DIARREA GRAVE Y RAPIDAMENTE MORTAL
EL O1 RESPONSABLE DE GRANDES PANDEMIAS.
EL Mo se encuentra en rias, Y MARES DE TODO EL MUNDO.
SE PROPAGA X H2O Y ALIMENTOS CONTAMINADOS.
RARA LA CONTAMINACION PERSONA A PERSONA PORQUE REQUIERE DOSIS INFECTANTE ALTA.
TTO.- REPOSICION DE LIQUIDOS Y ELECTROLITOS
AZITROMICINA, REDUCE CARGA BACTERIANA Y PRODUCCION DE EXOTOXINAS Y DURACION DE DIARREA.
MEJORAR LA HIGIENE ES CRUCIAL.
VACUNAS C CELS INACTIVADAS PROPORCIONAN PROTECCION LIMITADA.
VIBRIUM CHOLERAE.
Cólera. ENFERMEDAD DIARREICA AGUDA Q EN CUESTION DE HORAS PUEDE PRODUCIR DESHIDRATACION PROFUNDA
Y RAPIDA PROGRESIVA Y DESENBOCA EN MUERTE.
CULTIVADO X KOCH EN 1884
RESPONSABLE DE PANDEMIAS 1817 DURA 7 AÑOS.
1829 DURA 8 AÑOS MEXICO CUBA GUYANA
1840 DURA 10 AÑOS. AMERICA DEL SUR.
1991 ENERO PERU FEBRERO ECUADOR. LIDERA HOSPITAL INFECTOLOGIA Q ADAPTA CAMAS CON HUECOS XQ EN
PCTES GRAVES NO ALCANZAN A LLEGAR AL BAÑO. (LEVES Y MODERADOS SI)
GRAM: FORMAS BACILARES 0,5-2 U. ANCHO X 2-4 U DE LARGO
BACILOS GRAM NEGATIVOS CURVOS O COMO COMA NO CAPSULADO POSEE 1 FLAGELO POLAR.
VIVE EN SUDOR Y HECES HUMEDAS X VARIOS DIAS.
NO COMER ALIMENTOS MIENTRAS SE TRATE A 1 PCTE Y LAVARSE LAS MANOS XQ BACTERIA ESTA EN EL SUDOR.
+ DE 1 AÑO VIVEN EN ALGAS PLANCTON H2O SALADA.
RESERVORIO EL HOMBRE EN LA NATURALEZA EN EL PLANCTON (EN ESTADO VIABLE PERO NO CULTIVABLE)
P. INCUBACION DE 6 HR A SEMANAS.
CUADRO CLINICO.- COMIENZO SUBITO=> DIARREA INTENSA => SE ELIMINA EL ALIMENTO EMPIEZA A HACERSE COMO
AGUA DE ARROZ (CONTIENE H2O Y ELECTROLITOS)
OJOS UNDIDOS, SED INTENSA, NO FIEBRE, PRESION BAJA, NO SE PALPA EL PULSO, SIGNO DEL PLIEGUE POSITIVO
CALAMBRES MUSCULARES X PERDIDA DE POTASIO. DOSIS INFECTANTE 10.3 – 10.6 . NO ES INVASOR.
TTO.- HIDRATACION CON SALES. RAPIDO E INMEDIATAMENTE. VIA INTRAVENOSA A CHORRO.

DX.- COPROCULTIVO.
HISOPADO RECTAL O MUESTRA ENTERA. EN CARRY BLAIR DURA HASTA 3 MESES.
LOS ANTIDIARREICOS ESTAN PROHIBIDOS EN COLERA XQ TAPONAN LA DIARREA.
I NIVEL: FRESCO VER MOTILIDAD SIMILAR A VUELO DE MOSCAS.
GRAM.- BACILOS G(-) EN COMA.
II NIVEL.- CULTIVO EN TCBS (TIOSULFATO-CITRATO-SALES BILIARES-SACAROSA) ENRIQUESIDO SE OBSERVAN
COLONIAS AMARILLAS BRILLANTES LISAS, 2-3 MM. OXIDASA +

III NIVEL: BIOQUIMICAS Y SENSIBILIDAD.

FUENTES DE INFECCION: PESCADOS MARISCOS Q PROVIENEN DE AGUAS CONTAMINADAS.
ALIMENTOS SIN REFRIGERACION, VERDURAS DE HOJAS LAVADAS CON H2O CONTAMINADA.
AGUA DE BEBER CONTAMINADA CON SS HUMANAS.
FACTORES DE VIRULENCIA: MUCINASA, FACTOR DE ADHERENCIA, ENTEROTOXINA, SUBUNIDAD B UNE TOXINA CON
GANGLIOSIDO GM1 SUBUNIDAD A PENETRA AL ENTEROCITO (ACTIVA CICLASA DE ADENILATO => ACUMULACION DE
AMPC.=> AMENTA LA SECRECION INTESTINAL => DIARREA, DESHIDRATACION)

V.CHOLERAE NO ES INVASOR.
LA VIRULENCIA ES PRODUCCION DE 1 EXOTOXINA Q SE ADHIERE A LAS CELS EPITELIALES DEL ID. X ACCION DE LA
MUCINASA Q ESTA COMPUESTA X 2 SUBUNIDADES (a1 a2) A1 TOXICA A2 FACILITA PENETRACION DE A1 DENTO DE
LAS CELS. INTESTINALES.
LA SUBUNIDAD B FIJA LA TOXINA A LOS RECEPTORES GANGLIOSIDOS GM1 DEL ENTEROCITO.
LA AMPC IMPIDE LA ABSORCION DE Na. Y LA EXCRESION DE BICARBONATO DE Na Y K HACIA LA LUZ INTESTINAL.
ASI EXISTE SECRECION DE LIQUIDOS DE LAS CELS EPITELIALES A LA LUZ INTESTINAL EN GRANDES CANTIDADES Q
AUMENTA CON PASO DE LAS HORAS.
SE PRODUCEN VARIOS GRADOS DE DESHIDRATACION Q CONDUCEN A: ACIDOSIS METABOLICA => HIPOPOTASEMIA =>
SHOCK Y MUERTE.
3 ESPECIES SON PATOGENAS PARA EL SER HUMANO: V. CHOLERAE, PARAHAEMOLYTICUS, VULNIFICUS.
ESPECIE ORIGEN DE INFECCION CUADRO CLINICO
V.CHOLERA AGUA ALIMENOS GASTROENT/BACTEREM
V.PARAHEMOLYTICUS CRUSTACEOS H2O D MAR + INF.HERIDAS
V.VULNIFICUS CRUSTACEOS H2O D MAR BACTEREMIA/INF.HERIDA
.

V.PARAHEMOLYTICUS.-
GASTROENTERITIS.- ENTIDAD DE RESOLUCION ESPONTANEA, INICIA EXPLOSIVAMENTE CON DIARREA ACUOSA,
NAUSEAS, VOMITOS, ESPASMOS ABDOMINALES, CEFALEA Y FEBRICULA.
HERIDAS.- ASOCIADAS A LA EXPOSICION A AGUAS CONTAMINADAS.

V. VULNIFICUS.-
INF. HERIDAS.- GRAVES Y POTENCIALMENTE MORTALES, CARACTERISTICAS DE ERITEMA DOLOR, FORMACION DE
BULLAS, NECROSIS TISULAR Y SEPTICEMIA.
 CULTIVO

 Medio TCBS
 Ph alcalino y crece bien en medios de
sal
 Fermentan Sacarosa
 Susceptible al compuesto O/129

 Dos especies producen

Brotes de cólera
cólera : O1 y O139
O 1: Serotipos: O9AWA, INABA,
O 139: Elabora cápsula de
HIKOJIMA
polisacáridos
Biotipos: Clásico y el TOR
 PATOGENIA DEL VIBRIO

 Toxina
 A: Invade- actúa en la adenilciclasa
diarrea
 B: Adhiere al epitelio intestinal

Inóculo
 El agua contaminada 10
 En alimentos 10 y 10

No es invasiva
La cantidad de acido gástrico- mas
suceptible a contraer enfermedad
 PATOLOGÍA DEL VIBRIO

Como resultado 30 L/día de diarrea abundante

Causado por las enzimas
Deshidratación grave
 CLÍNICA

Asintomático (60% clásico y 75% TOR )

PI. 3 a 4 días
 SÍNTOMAS

Nausea, Vomito, dolor abdominal

DIARREA- Comprada como agua de arroz
con moco

Tomar la muestra antes de dar antibióticos,

la muestra debe estar húmeda, en medios
de transporte lo más rápido posible
Mortalidad sin tratamiento 50%
 PRUEBAS DE DIAGNÓSTICO

Antes de medicar prueba de heces con moco

Medio de cultivo- TCBS, consume azucares
 INMUNIDAD TRATAMIENTO

Reposición de la volemia
Acidez gástrica TETRACICLINAS
Resistencia
 EPIDEMIOLOGÍA

Pueden sobrevivir hasta 15 días

Reservorios: Alimentos y agua
potable
Control de una mejora de
disposición de excretas
 OTROS VIBRIOS

VULNIFICUS
VIBRIO PARAHAEMOLITICUS

Transmisión Mariscos Ostiones

Infecciones en heridas
Gastroenteritis, Bacteriemia
Sintomatología
auto limitada Gastroenteritis auto limitada

Enfermedad en individuos
Bacteria acidofila Con enfermedad existente en aguas
Oxidasa (+) contaminadas
Crece en agar Sangre y TCBS con TCBS color verde azulado
color verde
 AEROMONAS PLESIOMONAS

Resistente: O/129
Relacionado con Shigellas y
Hemolisis en agar sangre
Salmonellas
Oxidasa (+)
Crece en SS
Aeromona Hidrófila
Se diferencia por ser Oxidasa (+)
Relacionado con lesiones en
Reacciones (+)
pacientes de la costa o playa en
Bacilo Gram negativo, acuático
contacto con el agua

Ambas producen diarrea

AEROMONAS.-
BGN ANAEROBIO FACULTATIVO FERMENTADOR, 30 ESPECIES Y 12 SUBESPECIES.
IMPORTANTES A. HYDOPHILA, Y A. CAVIAE, Y A. VERONII. UBICUOS EN AGUA DULCE Y SALOBRE.
PRODUCEN 3 ENFERMEDADES: 1.- DIARREA DISENTERICA- ACUOSA CON DOLOR ABDOMINAL INTENSO CON
SANGRE Y LEUCOCITOS, TRAS INGESTA DE AGUA Y ALIMENTOS CONTAMINADOS TIPO CARNES LACTEOS. TTAR
SINTOMATICAMENTE. SINTOMAS SIMILARES AL COLERA.

2.- INFECCION DE HERIDAS, TRAS UNA LESION TRAUMATICA, Y UNA ESPECIAL TRAS EL USO DE SANGUIJUELAS
MEDICINALES CUYO INTESTINO ESTA COLONIZADO POR A. VERONII.

3.- ENFERMEDAD SISTEMICA OPORTUNISTA. EN ID.

ES RESISTENTE A PENICILINAS, CEFALOSPORINAS Y ERITROMICINA.
SENSIBLES A FLUOROQUINOLONAS EN ASIA RESISTENTES.
DX.- AL FRESCO = AL COLERA: VUELO DE MOSCA.
AL GRAM SE OBSERVA BACILO RECTO NO CURVO.
 CAMPYLOBACTER JEJUNI

• Relacionado con:
• Síndrome de Guillan Barré
• Enfermedad neurológica que haciende de pies a cabeza por parálisis inmunológica

• Mas frecuente diarrea que Shigella y Salmonella

 CAMPYLOBACTER JEJUNI

MORFOLOGÍA E IDENTIFICACIÓN

• Tiene forma de S o ala de Gaviota

• No forma esporas
• Flagelo polar móvil
• Oxidasa y Catalasa (+)
• Produce SH2
 CAMPYLOBACTER JEJUNI

IDENTIFICACIÓN

• Medio de cultivo Skirrow

• Alimentos derivados de animales:
Leche y pollos
• Inóculo 10 “4”
 CAMPYLOBACTER JEJUNI

PATOGENIA
PATOGENIA

• Dolor abdominal
• Proliferación en el intestino delgado con • Diarrea cuantiosa
invasión de epitelio • Malestar general
• Puede invadir al sistema circulatorio • Fiebre
• Cefalea
• Los antibióticos acortan la Enf. Eritromicina
 CAMPYLOBACTER JEJUNI

PRUEBAS DE DIAGNOSTICO

• Gram Tinción
• Muestra de heces

• Cuadro clínico igual que la Shigella

• Evitar el contacto con animales y
personas infectadas
 HELICOBACTER PYLORI

50 % de infecciones en todas las personas

No se sabe exactamente la transmisión

• Forma de espiral, móvil

• Relacionados con gastritis, ulceras y carcinoma.
(Linfomas, Tipo MALT)
• Oxidasa (+)
• Ureasa (+)
• Cultivo: Microaerofilico
 HELICOBACTER PYLORI

PATOGENIA

• Se aloja en las capas mucosa, sus

flagelos le permiten movilidad,
produce, proteasa y reduce el acido
en el intestinno
• Produce UREASA: que genera
amoniaco y neutraliza el ambiente
• Cag A=
• Vac A= Vacuola
• Existe destrucción y atrofia glandular-
-- hacia el cáncer gástrico

Se relaciona con las ulceras duodenales y los

cánceres gástricos
 HELICOBACTER PYLORI

CLINICA

• Dolor Gástrico
• Nauseas, Vomito, Fiebre
• Luego del periodo agudo hasta 2 meses
 HELICOBACTER PYLORI

DIAGNÓSTICO

• Muestras: Biopsia gástrica , Sangre

• Frotis: Estudio histológico y de tinciones
• No serología
 HELICOBACTER PYLORI

AGRESIVO NO AGRESIVOS

Cultivo Técnicas moleculares en

• DIRECTOS Histología jugo gástrico, Saliva o
Técnicas heces.
moleculares Antígeno en Heces

Prueba de aliento con Urea

• INDIRECTOS Ureasa rápido Serología
Anticuerpo en Saliva
 HELICOBACTER PYLORI

INMUNIDAD

• Infección aguda IgM

en la Crónica IgG e IgA .
 HELICOBACTER PYLORI

TRATAMIENTO

• TRIPLE TERAPIA
• OCA: Omeprazol, Claritromicina, Amoxicilina . /
14 días.
• OLA: Omeprazol, Levofloxacina, Amoxicilina
 HELICOBACTER PYLORI

EPIDEMIOLOGÍA

• Mas frecuentes en países de vías de desarrollo

• H. Pylori aumenta su prevalencia con forme
aumenta la edad del huésped
• Transmisión de persona a persona es posible
TERCER BLOQUE
BRUCELLA.- DESCUBIERTA X SIR BRUCE.
4 ESPECIES SE ASOCIAN CON ENF EN LOS HUMANOS: ABORTUS, MLITENSIS, SUIS, CANNIS.
A LA ENF. SE LA LLAMA TAMBIEN: FIEBRE DE MALTA, ONDULANTE, DEL MEDITERRANEO,DE CONSTANTINOPLA DE
CRETA.
CBG(-) PEQUEÑO ( 0,5-0,6 UM X 1,5 UM)INMOVIL SIN CAPSULA, AEROBIO ESTRICTO AUNQUE REQUIERE CO2.NO
FERMENTA CH. REQUIERE + DE 1 SEMANA PARA CRECEREN MEDIOS COMPLEJOS. SON OXIDASA + UREASA +

PATOGENIA: SU ENDOTOXINA MUY DEBIL.

PARASITO INTRACELULAR DEL SRE. => SE REPLICA EN CELS ENDOTELIALES X INHIBICION DEL SISTEMA FAGOSOMA-
LISOSOMA=> SE TRANSPORTAN AL BASO => HIGADO=> M.OSEA=> G.LINFATICOS => Y RIÑONES.
SECRETAN PROTEINAS Q INDUCEN FORMACION DE GRANULOMAS EN DICHOS ORGANOS EN PCTES CON ENF.
AVANZADA.

EPIDEMIOLOGIA: DE DISTRIBUCION UNIVERSAL. + FCTE AN AMERICA LATINA, AFRICA Y MEDITERRANEO.

C/AÑO 500 MIL CASOS EN 2010 EN EU APENAS 115 CASOS.
LA BRUCELOSIS SE DA X CONTACTO DIRECTO CON EL Mo (EXPOSISICON EN LABORATORIOS, INGESTION DE
ALIMENTOS. X LO Q ES UNA CONSTANTE PREOCUPACION Q SE LA USE EN BIOTERRORISMO).
CLASES:
B. ABORTUS INFECTA A VACUNOS Y BISONTES
B.MELITENSIS A CABRAS Y OVEJAS
B.SUIS INFECTA A CERDOS RENOS Y CARIBU
B.CANNIS A PERROS ZORROS COYOTES.
LAS BRUCELLAS PREFIEREN CONSUMIR ERITRITOL (AZUCAR METABOLISADO) Q SE ENCUENTRA EN UTERO
PLACENTA Y EPIDIDIMO X LO Q ES EL LUGAR DONDE SE UBICA PREFERENTEMENTE. (PERO NO EN HUMANOS).
Y PUEDEN PRODUCIR ESTERILIDAD ABORTOS Y SER PORTADORES ASINTOMATICOS, AL BRUCELLAS ABUNDAN EN
LECHE ORINA Y PRODUCTOS DEL PARTO, POR LO Q CONSUMIR PRODUCTOS NO PASTEURIZADOS SON DE PELIGRO.

ENFERMEDADES CLINICAS.
SINTOMAS DESPUES DE 1- 3 SEMANAS DE LA EXPOSICION
SIGNOS: MALESTAR GRAL ESCALFRIOS SUDORACION FATIGA DEBILIDAD MIALGIAS ARTRALGIA PERDIDA DE PESO Y
TOS NO PRODUCTIVA. FIEBRE INTERMITENTE DE ALLI EL NOMBRE ONDULATE
PCTES AVANZADOS DERRAMES ARTICULARES (20-60%) SINTOMAS RESPIRATORIOS (25%)
DX.- SE TIÑEN CON FACILIDAD XE AL GRAM Y SE PUEDEN VISUALIZAR AM M.OPTICO.
CULTIVO.- EN A SANGRE ENRIQUECIDO O EN MK CONQUEY
INCUBAR NO MENOS DE 3 DIAS. HEMOCULTIVOS INCUBAR 2 SEMANAS.
PCR. Y ANALISIS DE ARN 16S.
AC. IG G M A ALTOS PERSISTEN X MESE O AÑOS TITULOS MAYORES A 1:160.

TRATAMIENTO Y CONTROL.
TE Y DX FARMACOS DE ELECCION
OPS RECOMIENTDA COMBINACION RA Y DX.
EN NIÑOS SXT MINIMO 2 SEMANAS.
NO SON EFICACES QUINOLONAS MACROLIDOS PENICILINAS Y CEFALOSPORINAS.
CONTROL + EN GANADO Y SUS PRODUCTOS, EVITAR CONSUMO DE LACTEOS NO PASTEURIZADOS
VACUNACION DE ANIMALES, USO DE PP EN MATADEROS.
NO VACUNA EN HUMANOS XQ PRODUCE SINTOMAS.
OJO CON EL BIOTERRORISMO.
 COCOBACILOS GRAM NEGATIVOS

B. Metilensis: Cabras
• Brucellas- fiebre ondulante, fiebre de malta
B. Suis: Cerdos:
• Brucella metilensis, mas importante para el ser humano
B. Abortus: G. Bovino
• Adaptadas a un ambiente intracelular, afectan a otros
B. Canis: Perros
tejidos y prolongarse durante años.

Inmóviles aerobios
Crece en cultivos
Bacteria intracelular
Catalasa y Oxidasa (+)
 COCOBACILOS GRAM NEGATIVOS
BRUCELLA

PATOGENIA

Vía de entrada: Digestiva, piel y mucosa

Conductos linfáticos y ganglios- sangre
Nódulos nefróticos granulomatosas.

Osteomielitis, meningitis y colecistitis

Primera reacción: proliferación de

leucocitosis mononucleares

Fiebre y Mialgias
 BRUCELLAS

MANIFESTACIONES CLINICAS

FORMA AGUDA FORMA CRONICA

Debilidad, mialgias,
• PI: 1 a 4 semanas
febrícula,
• Fiebre, debilidad, mialgias compatibles con
generalizadas y diaforesis síntomas
• Fiebre durante la tarde en disenso por psiconeuróticos
la noche
• Ganglios aumentan, y bazo palpable
• Hepatitis- ictericia

Difícil hacer un diagnostico a

menos que haya lesiones
presentes
 BRUCELLAS

PRUEBA DIAGNOSTICA DEL LABORATORIO

• Los cultivos (HEMOCULTIVOS) solo deben

hacerse en fase aguda.
• La serología fase aguda aumentan la IgM
máximo hasta 2 años

• Personas que se tengan vacuna contra el

cólera hay aglutinación

• Muestras: Sangre, Medula Ósea

• Cultivos Agar chocolate
 BRUCELLAS

INMUNIDAD

• Primera infección produce ataques contra

los posteriores
 BRUCELLAS

TRATAMIENTO

• Doxiciclina + Estreptomicina
• Doxiciclina + Rifampicina
 BRUCELLAS

EPIDEMIOLOGÍA PREVENCIÓN Y CONTROL

• Leche de cabra no pasteurizada,

productos lácteos y queso
• Personal laboral que trabaje con animales
contaminados
 HAEMOPHYLUS.
 PERTENECEn A LA FLIA PASTEURELLACEAE: HIB, ACTINOBACILLUS, AGREGATIBACTER, PASTEURELLA.
 BGN PEQUEÑOS (0,2-0,3-1-2 UM) PLEOMORFICOS. ANAEROBIOS FACULTATIVOS. 6 SEROTIPOS 8 BIOTIPOS (
CON 3 REACCIONES INDOL UREASA Y ORNITINA DESCARBOXILASA)
 ES EL PATOGENO HUMANO + FCTE, VIVE NORMALMENTE EN LAS MUCOSAS DE LAS PERSONAS. HIB ES EL Q +
ENF. PRODUCE. LAS VACUNAS HAN DISMINUIDO ESPECTACULARMENTE LA INCIDENCIA.
 REQUERIMIENTOS: CONDICIONES + EXIGENTES
 MEDIOS ENRIQUECIDOS CON FACTORES DE CRECIMIENTO . 1.- HEMINA (FACTOR X) 2.- NAD NUCLEOTIDO DE
NICOTINAMIDA Y ADENINA (FACTOR V) => VITAMINAS
 LA PARED POSEE ENDOTOXINAS, LA MEMBRANA EXTERNA => PROTEINAS ESPECIFICAS RESPONSABLES DEL 95%
DE INFECCIONES NVASIVAS ANTES DE LA VACUNA.

 CLASES:
 HIB.- CAUSA NEUMONIAS.
 H. PARAINFLUENZAE.- EN CAVIDAD BUCAL INF. OPORTUNISTAS.
 H. AEGYPTIUS.- CAUSA CONJUNTIVITIS AGUDA PURULENTA
 H. DUCREYI.- ENF. DE TRANSMISION SEXUAL => CHANCRO BLANDO.
 PATOGENIA: NORMALMENTE COLONIZAN TRS DESDE LOS 1ROS MESES DE VIDA.
 LOS COMPONENTES DE LA PARED CELULAR ALTERA LA FUNCION CILIAR Y DAÑAN EL EPITELIO RESPIRATORIO =>
TRANSLOCAN AL SS CIRCULATORIO => PRODUCEN BACTERIEMIA=> Y DISEMINACION A LAS MENINGES Y OTROS
FOCOS.
 PRINCIPAL FACTOR DE VIRULENCIA = CAPSULA ANTFAGOCITICA CONSTITUIDA DE PRP (FOSFATO DE POLIRRIBOL)
 PCTES Q CARECEN DE Ac.ANTI PRP TIENEN > RIESGO DE PADECER, MENINGITIS, EPIGLOTITIS.
 ASI TAMBIEN PCTES CON ESPLENOMEGALIA,
 OTRAS ENZIMAS: LIPIDO A Y PROTEASAS.
 EPIDEMIOLOGIA
 EN 1987 SE INTRODUCE LA VACUNA CON AG. PRP EN EU. Y PRACTICAMENTE LA ENF. SISTEMICA EN < DE 5 AÑOS
DESAPARECIO.
 NO ASI EN PAISES EN VIAS DE DESARROLLO DONDE TODAVIA ES EL PCPAL PATOGENO PEDIATRICO.
 EN EL MUNDO HAY 3 MILLONES DE ENFERMOS AL AÑO X HIB DE LOS CUALES 700 MIL MUEREN.
 ENFERMEDADES CLINICAS:
 MENINGITIS.- x hib.- LA + FCTE EN PEDIATRIA.(3-18 MESES) SE DISMINUYE CON USO DE VACUNAS
CONJUGADAS. SE DISEMINA X SANGRE DESDE LA NASOFARINGE.
 1RO.- CUADRO RESPITATORIO LEVE (1-3 DIAS DE DURACION) => MENINGITIS => EPIGLOTITIS (+EN PCTES DE 2-
4 AÑOS) PRESENTA FIEBRE, FARINGITIS DIFICULTAD RESPIRATORIA => Q PROGRESA A OBSTRUCCION COMPLETA
Y MUERTE.
CELULITIS.- PLACAS AZUL-RPJIZAS EN LAS MEJILLAS Y ZONAS PERIORBITARIAS => ELIMINADA X LA VACUNA
ARTRITIS.- + en niños < DE 2 AÑOS. INFECCION DE 1 SOLA ARTICULACION X DISEMINACION BACTERIEMICA.
 OTITIS, SINUSITIS E INF. DE TRACTO RESPIRATORIO INFERIOR.
 CONJUNTIVITIS. X H. AEGYPTIUS. O BACILO DE KOCH-WEEKS.

CHANCROIDE.- ENF. DE TRANSMISION SEXUAL, + EVIDENTE EN HOMBRE, EN MUJER ASINTOMATICA.

PAPULA DOLOROSA A LA PALPACION CON BASE ERITEMATOSA.
ENTRE 5-7 DIAS SE ULCERA => MUY DOLOROSA + LINFADENOPATIA INGUINAL
HACER DX DIFERENCIAL CON SIFILIS Y HERPES SIMPLE.
 NEUMONIA + BONQUITIS.- ESPUTOS => 25-75% CULTIVOS POSITIVOS
 SANGRE: 10-30% CULTIVOS POSITIVOS.
DX.-
 PARA SINUSITIS Y OTITIS PUNCION ASPIRACION DIRECTA
 PARA NEUMONIA ESPUTO PROCEDE SI ES DE VIAS RESPIRATORIAS BAJAS.
 HEMOCULTIVO ES UTIL SERA NEGATIVO EN INFECCION DE VR ALTAS.
 PARA MENINGITIS = LCR Y SANGRE. (HEMO SIRVE TAMBIEN / CELULITIS EPIGLOTITIS Y ARTRITIS)
 UN GRAM DE LCR.- EN PCTES SIN TTO TIENE 80% DE SENSIBILIDAD Y ESPECIFICIDAD.

 EN INF.X H. DUCREYI SE TOMARA MUESTRA CON TORUNDA HUMEDECIDA DE LA BASE DE LA ULCERA.

EL MEDIO EMPLEADO PARA SU AISLAMIENTO CON FACTORES DE CRECIMIENTO ES EL A CH. SUPLEMENTADO CON
ISOVITALEX SE EVIDENCIAN COLONIAS OPACAS LISAS DE 1-2 MM DE DIAMETRO
 PUEDEN CRECER ALREDEDOR DE SAU Q APORTA FACTORES DE CRECIMIENTO (SATELITISMO). ATM DE CO2 5% DE 2-4
DIAS.
 TTO.- LA MORTALIDAD DE PCTES CON MENINGITIS Y EPIGLOTITIS SIN TTO SE ACERCA AL 100%
 TRATAR CON CEFALOSPORINAS DE AMPLIO ESPECTRO. INF MENOS GRAVES CON AX AZM DX O CIP.
 LA MAYORIA DE H. DUCREYI SON SENSIBLES A ERITROMICINA.
 INDICADA RA. COMO QUIMIOPROFILAXIS.
 INMUNIZACION CONTRA PRP CAPSULAR.
 HAEMOFILUS INFLUENZAE
HAEMOFILUS DUCREY

H. Influenzae tipo b - fuerte meningitis

desiminada

H. Ducrey- Chancro blando

H. No tipificables – enfermedad localizada

en la flora
 HAEMOFILUS INFLUENZAE

Virulencia: Capsula tipo B

Crece en agar chocolate, necesita
factores de crecimiento V, NAD X
(hemina).

Ag. Capsular PRP- virulencia igual

( 2- 4 % tipo b ) son portadores

( 80% no tipificables o sin capsula )
portadores
 HAEMOFILUS INFLUENZAE

CLINICA

Epiglotis: no puede respirar

formando posición para respirar
(tipo B)
No intubar en niños
Bacteriana Tipo B
Meningitis tipo B
Otitis, sinusitis y otros no
tipificables
 HAEMOFILUS INFLUENZAE

PRUEBAS DE LABORATORIO INMUNIDAD

Anticuerpos transmitidos por la madre

pero no es suficiente

Tomar muestra cultivo

Nasofaringe: Serología e
inmunoflorescencia
 HAEMOFILUS INFLUENZAE

TRATAMIENTO VACUNACIÓN

Vacuna conjugada, aplicada a los

Ampicilina niños de 2, 4 y 6 meses
Refuerzo a los 12 y 15 meses de
edad
Vacuna reduce la tasa del portador
No vacunado profilaxis rifampicina
 HAEMOFILUS DUCREY

Chancro
El chancro necesita un factor X CLINICA
Raspado de la muestra para cultivo de agar chocolate

Linfodenopatia inguinal dolorosa

Chancroide o chancro blando
Ulcera genital con edema e
hiperalgesia
 HAEMOFILUS DUCREY

TRATAMIENTO

Oral : trimetoprim + ceptriazona

No hay inmunidad permanente
BORDETELLAS. CBG(-) MUY PEQUEÑO (0,2-0,5 X 1 UM)
BORDET QUIEN LA AISLO, PER= MUY INTENSO TUSSIS = TOS. PARA= Q REMEDA,
BRONCHIS = LA TRAQUEA SEPTIUS = SEPTICO (BRONQUIO INFECTADO).
REQUERIMIENTOS:
MEDIO DE CULTIVO COMPLEMENTADO CON CARBONO ALMIDON SANGRE O ALBUMINA. Q ABSORVA LAS MOLS TOXICAS.
CARACTERISTICAS:INMOVILES, NO FERMENTAN CH, OXIDAN AA.,
CLASES: B. PERTUSIS = PRODUCE TOSFERINA
B PARAPERTUSIS = FORMA LEVE DE TOSFERINA
B. BRONCHISEPTICA = INF. RESPIRATORIO EN PERROS CERDOS Y OCACIONALMENTE EN HOMBRES.
B. HOLMESII = PRODUCE CON POCA FRECUENCIA SEPSIS.
PERTUSIS: PATOGENIA.
EL Mo SE ADHIERE A LAS CEL CILIADAS DEL APARATO RESPIRATORIO MEDIADO X ADHESINAS PROTEICAS (PERNACTINA Y
HEMAGLUTININAS FILAMENTOSAS)
LA TOXINA PERTUSIS COMPUESTA DE 1 SUBUNIDAD S1 Y 5 SUBUNIDADES DE UNION.
S1 ACTIVA ADP ( RIBULASA DIFOSFOADENOSINA) PARA Q PROTEINA G DE LA SUPERFICIE DE MEMBRANA YQ REGULAN LA
ACTIVIDAD ADENIL CICLASA, LA EXPRESION INCONTROLADA DE ESTA ENZIMA INCREMENA CONCENTRACION DE AMPC
MONO FOSFATO Y ULTERIORMENTE HAY AUMENTO DE SECRECIONES RESPITARIAS Y PRODUCCION DE MOCO
CARACTERISTICA DE LA TOSFERINA
 ESTADIOS: P INUBACION 7-10 DIAS.
 1.- CATARRAL.- SIMILAR AL CATARRO COMUN RINORREA SEROSA MALESTAR GENERAL ESTORNUDOS
ANOREXIA FEBRICULA ESTE ES PERIODO MAS DE RIESGO PARA CONTAGIO DURA 1-2 SEMANAS EVOLUCIONA A:
 2.- PAROXISTICA TOS REPETITIVA CON ESTRIDOR INSPIRATORIO (COQUELUCHE). LAS CELS EPITELIALES SON
EXPULSADAS DEL ARBOL RESPIRATORIO AUMENTA LA ELIMINACION DE MUCOSIDAD. EL MOCO DESTRUYE EL
FLUJO AEREO A VECES TERMINA CON VOMITO. DURA 2-4 SEMANAS.
 3.- CONVALESCENCIA.- DONDE PUEDE HABER COMPLICACIONES SECUNDARIAS.
 EPIDEMIOLOGIA.-
 SOLAMENTE EN HUMANAS
 SE REDUJO DRASTICAMENTE DESPUES DE LA INTRODUCCION DE LA VACUNA (1949)
 ANUALMENTE HAY DE 20 A 40 MILLONES DE CASOS Y 200 MIL A 400 MIL MUEREN, + NIÑOS NO VACUNADOS

 P.ENTRADA.- AEROSOLES INFECCIOSOS INHALADOS.

 BACTERIAS SE ADHIEREN Y POLIFERAN EN CELULAS EPITELIALES CILIADAS.
 DX.- Mo MUY SENSIBLE A LA DESECACION. MUCHO CUIDADO AL RECOGER LA MUESTRA.
 OPTIMA ASPIRADO NASOFARINGEO NO FROTIS BUCOFARINGEO.
 COLOCAR DIRECTAMENTE EN AGAR REGAN LOWE Y LLEVarLO CON RAPIDEZ AL LABORATORIO.
 CULTIVO.- REQUIERE MEDIOS COMPLEMENTADOS, RL. CON SANGRE DE CABALLO PEPTONA GLICEROL
 INCUBAN EN CAMARA HUMIDIFICADA, X 7 -12 DIAS A 35°C.
 MENOS DE LA MITAD DE PACIENTES INFECTADOS OBTIENEN RESULTADOS POSITIVOS.
 SE HAN DESARROLLADO PRUEBAS DE ELISA PARA IGG IGM
 PCR.
 TTO.- SINTOMATICO.- MACROLIDOS (AZM E CLR).
 EN INTOLERANTES: SXT O QUINOLONAS.
 APROBADAS 2 VACUNAS Q SE ADMINISTRAN JUNTO A LA VACUNA DE LA DIFTEIA Y TETANOS.
 BORDETELLA
BORDETELLA PERTUSIS

Importante, contagioso parta el ser TOS FERINA

humano

MORFOLOGÌA
Cocobacilos gramnegativos
Contiene capsula
No es móvil es aerobio estricto
CULTIVO
Bordet- Gengou (agar para sangre y
glicerol)
Crecimiento aerobio estricto por 3 a
7 días
No necesita factores de crecimiento
Oxidasa y catalasa (+)
 BORDETELLA
BORDETELLA PERTUSIS

ESTRUCTURA ANTIGÉNICA

• Hemaglutinina filamentosa y
las fimbrias
• Toxina pertussis
• Toxina de la adenilato ciclasa
• Toxina dermonecrótica
• Hemolisina
• Citotoxina traqueal
 BORDETELLA PERTUSIS

PATOGENIA

• No existen vectores
• Invasión en la vía respiratoria
• Produce exceso de moco que
se elimina por la tos
• Libera toxina que irritan a los
linfocitos
 BORDETELLA PERTUSIS

CLINICA

• Periodo catarral 7 a 10 días

• Presenta excesiva tos con
vomito
• Recuperación con covalencia
 BORDETELLA PERTUSIS

DIAGNOSTICO INMUNIDAD

• Secreción nasofaríngea
• PCR- importante
• Vacunación
• Serológicas en periodo
• En los adultos las reinfecciones
avanzado
suele ser grave
• Cultivos
 BORDETELLA PERTUSIS

TRATAMIENTO PREVENCIÒN

• Eritromicina
• Vacunas 2, 4, 6 meses de vida
(antes de entrar a la escuela )
• DPT (Difteria, tosferina,
Tétanos)
 BORDETELLA
PARAPERTUSIS

• Bacilo Gram negativo

• Reside en sistemas respiratorios
caninos

• Pocas veces causa infecciones

crónicas en el ser humano y signos y
síntomas son mas leves

• Colonias grandes y crecen mas

rápido
 YERSINIAS: BGN CATALASA + OXIDASA - PLEOMORFICOS.
 LOS + CONOCIDOS. PESTIS, ENTEROCOLITICA PSEUDOTUBERCULOSIS.
 Y PESTIS.- PATOGENO MUY VIRULENTO PRODUCE ENFERMEDAD SISTEMICA DE ALTA MORBILIDAD = LA PESTE.
 -RESISTEN LA DESTRUCCION X FAGOCITOSIS.
 -ENTRAN EN CONTACTO CON LAS CELULAS FAGOCITICAS
 - SECRETAN PROTEINAS Q DESFOSFORILAN PROTEINAS NECESARIAS PARA LA FAGOCITOSIS
 -INDUCEN CITOTOXICIDAD
 - E INICIAN APOPTOSIS EN LOS MACROFAGOS. SE LLAMA SISTEMA DE SECRECION TIPO III.
 -TAMBIEN INHIBE LA PRODUCCION DE CITOCINAS Q DISMINUYEN LA RESPUESTA INMUNITARIA A LA INFECCION

 Y.PESTIS POSEE 2 PLASMIDOS Q CODIFICAN GENES DE VIRULENCIA

 1.- GEN DE LA FRACCION 1 (f1) CODIFICA LA CAPSULA PROTEICA ANTIFAGOCITICA
 2.- GEN DE PROTEASA DEL ACTIVADOR DEL PLASMINOGENO (pal)Q DEGRADA C3B Y C5A EVITANDO LA
OPZONIZACION Y LA MIGRACION FAGOCITICA RESPECTIVAMENTE.
 EL GEN pla DEGRADA LOS COAGULOS DE FIBRINA X LO Q SE DISEMINA RAPIDAMENTE.
 EPIDEMIOLOGIA: SON INFECCIONES ZOONOTICAS EL HOMBRE ES HUESPED ACCIDENTAL
 2 FORMAS DE INFECCION
 1.- PESTE URBANA => LAS RATAS SON EL RESERVORIO NATURAL
 2.- PESTE SALVAJE => PRODUCE INFECCION EN ARDILLAS CONEJOS RATAS GATOS DOMESTICOS.

 LA PESTE ES LA ENFERMEDAD + DEVASTADORA DE LA HISTORIA.

 1RA PANDEMIA (P.URBANA) EN EGIPTO 541 AC. FUE A AFRICA EUROPA Y ASIA CENTRAL ARABIA, SIGLO VIII
LA MAYORIA DE LA POBLACION MURIÓ.
2DA PANDEMIA INICIA EN 1320.- DURA 5 AÑOS 25 MILLONES DE MUERTES EN EUROPA.
3RA PANDEMIA INICIA EN 1860 EN CHINA SE DIRIGIO A AFRICA EUROPA Y AMERICA.
ACTUALMENTE HAY CASOS ESPORADICOS 10 CASOS X AÑO EN EU. DE PESTE SALVAJE.

LA PESTE URBANA SE MANTIENE EN LAS POBLACIONES DE RATAS Y ENTRE ESTAS Y EL SER HUMANO A TRAVES DE
PULGAS INFECTADAS DE RATAS BACTEREMICAS, TRAS LA REPLICACION DE LAS BACTERIAS EN EL INTESTINO DE LA
PULGA DE ALLI A OTRO ROEDOR O AL HOMBRE
ES ELIMINADA X CONTROL DE POBLACION DE RATAS E HIGIENE ADECUADA.
 PESTE SALVAJE.-
 DIFICIL O IMPOSIBLE DE ELIMINAR X LA DISTRIBUCIÓN UNIVERSAL DE LOS RESERVORIOS MAMIFEROS Y DE
PULGAS VECTORES.
 LA INFECCION SE PRODUCE TAMBIEN X INGESTION DE ANIMALES CONTAMINADOS O SU MANIPULACION.
 LA TRANSMISION DE 1 PESONA A OTRA ES INFRECUENTE A NO SER Q HAYA AFECCION PULMONAR.
Y. ENTEROCOLITICA=> X CONSUMO DE CARNE LECHE O AGUA CONTAMINADAS
Y.PSEUDOTUBERCULOSIS => RARO q produzca ENFERMEDAD EN HUMANOS.

Y.PESTIS.- 2 MANIFESTACIONES CLINICAS:

PESTE BUBONICA.- P.INCUBACION 7 DIAS DESDE LA PICADURA DE PULGAS => PRESENTA FIEBRE ALTA Y BUBON
DOLOROSO EN INGLE O AXILA. => LA BACTERIEMIA SE DESARROLLA RAPIDAMENTE Y UN 75% MUEREN SIN TTO.

PESTE NEUMOCICA.- P.INCUBACION 1-2 DIAS => PRESENTAN FIEBRE Y MALESTAR GRAL. => SINTOMAS PULMONARES
EN 1ER DIA => PUEDEN TRANSMITIR A OTRAS PERSONAS X PARTICULAS AEROLIZADAS 90% MUEREN SIN TTO.

EN 1987 I CASO DE BACTERIEMIA TRANSFUSIONAL Y SHOCK ENDOTOXICO X Y. ENTEROCOLITICA XQ Mo SE

DESARROLLA A 4°c SE MULTIPLICAN ALCANZAN ELEVADAS CONCENTRACIONES EN PRODUCTOS SANGUINEOS.
 YERSINIA Y PASTEURELLA

• Bacilos cortos pleomorficos

• Catalasa (+)
• Oxidasa (-)
• Microaerófilos o anaerobios
facultativos

• HÚESPED- ANIMALES-
ENFERMEDAD GRAVE EN EL
SER HUMANO
 YERSINIA PESTIS Y PESTE

• Infección entre roedores

silvestres
• Peste negra o muerte negra
ARMA BIOLÓGICA
• Pandemias

• Bacilo Gram negativo

• Anaerobio facultativo
 YERSINIA PESTIS Y PESTE

• Lipopolisacarido  Capacidad • Y. pestis- adopto plásmido adicionales

endotóxica pPCP1- proteasa activa el plasminógeno
• SISTEMA DE SECRECIÓN TIPO III actividad de coagulasa
• Proteínas virulentas V y W • Plásmido- pFra/pMT- antifagocitica
 YERSINIA PESTIS Y PESTE

PATOGENIA

• Microorganismos llegan a los

linfáticos- causando una
hemorragia intensa en los Bubones
ganglios linfáticos –
circulación sanguínea y
órganos
 YERSINIA PESTIS Y PESTE

CLÍNICA

• PI= 2 – 7 días
• Fiebre
• Linfodenopatia muy dolorosa
• Advierten las BUBAS- nódulos
dolorosos en cuello, axilas,
ingles

Etapa terminal meningitis y

neumonía
YERSINIA PESTIS Y PESTE

PRUEBAS

Agar MacConkey
Tinción de Wright, Giemsa de un
hemocultivo
 YERSINIA PESTIS Y PESTE

Estreptomicina,
Gentamicina, Doxiciclina TRATAMIENTO

Control de roedores
PREVENCIÓN silvestres
 PASTEURELLAS CB GN FERMENTADOR ANAEROBIO FACULTATIVO
HABITA EN BUCOFARINGE DE ANIMALES SANOS PASAN AL HOMBRE POR MORDEDURAS O ARAÑAZOS O COMIDA
COMPARTIDA.
PASTEURELLA MULTOCIDA Y CANNIS SON PATOGENOS HUMANOS.
ENFERMEDADES:
1.- CELULITIS LOCALIZADA Y LINFADENITIS.- SE PRODUCE X ARAÑAZOS. P. MULTOCIDA => X CONTACTO CON GATOS
O PERROS. P.CANNIS POR CONTACTO CON PERROS.
2.- EXACERBACION DE LA ENFERMEDAD RESPIRATORIA CRONICA => X COLONIZACION Y ASPIRACION.
3.- INFECCION SISTEMICA EN INMUNODEPRIMIDOS CON HEPATOPATIA SUBYACENTE.

FACTORES DE VIRULENCIA: CAPSULA DE ACIDO HIALURONICO

P.MULTOCIDA.- CRECE EN AGAR SANGRE Y CHOCOLATE NO EN MAC CONKEY
ASPECTO: MANTEQUILLOSO X LA CAPSULA POLISACARIDA DE OLOR RANCIO X LA PRODUCCION DE INDOL.
SENSIBLE A PENICILINA => MEDICAMENTO DE ELECCIÓN.
C3G 4G MACROLIDOS TETRACICLINAS Y FLUOROQUINOLONAS => ACEPTABLES
OXACILINAS, CIG Y AMINOGLUCOSIDOS => ESCASA ACTIVIDAD.
ESPECIE ENFERMEDAD FRECUENCIA

P.MULTOCIDA Infección de heridas x mordedura. Enfermedad Pulmonar crónica. Frecuente.

bacteriemia meningitis

P.CANNIS Infección de heridas x mordeduras infrecuente

P.BETTYAE Infecciones oportunistas (abscesos, inf. De heridas x mordeduras. Raras.

Infecciones urogenitales bacteriemia.
 PASTEURELLA

• Patógenos en los animales

• En los seres humanos diversas enfermedades
• Cocobacilos Gram negativos inmóviles

• Aerobios y anaerobios facultativos

• Oxidasa y catalasa (+)
• P. Multocida =Infecciones en heridas por
mordedura de perros y gatos
 PASTEURELLA

• Penicilina G
• Tetraciclinas
• Fluroquinolonas
 FRANCISELLA.-
 3 especies se asocian con enfermedad en los humanos.
 TULARENSIS, NOVICIDA Y PHILOMINAGRA.
 TULAMERIA DE TULARE REGION DE LOS EU. = A FIEBRE GLANDULAR, DE LOS CONEJOS, DE LAS GARRAPATAS O
FIEBRE DE LA MOSCA DEL CIERVO) ES DECIR PRODUCE FIEBRE EN ANIMALES Y HOMBRE.
 LA TULARENSIS 3 SUBESPECIES : 1)TULARENSIS O TIPO a 2)holaretica TIPO B => oportunistas EN ID.
 3) MEDIAASIATICA => NO PRODUCE ENF. EN HUMANOS.

CBGN MUY PEQUEÑOS (0,0 X 0,2-0,7 um) SE TIÑEN DEBILMENTE INMOVIL EXIGENTE ( REQUIERE CISTEINA)
AEROBIA ESTRICTA . PERIODO DE INCUBACION MINIMO 3 DIAS.
PARASITO INTRACELULAR, VIVE LARGAMENTE EN MACROFAGOS XQ INHIBE LA FUNSION FAGO-LISOSOMA ,
POSTERIORMENTE SE REPLICA EN EL CITOSOL DEL MACROFAGO.
POSEE CAPSULA POLISACARIDA ANTIFAGOCITICA Q PROTEGE DEL COMPLEMENTO.
LA RESPUESTA INMUNITARIA INNATA PRODUCE INTERFERON GAMMA Y TNF Q ES CLAVE EN EL CONTROL DE LA
REPLICACION AL INICIO DE LA INFECCION.
EPIDEMIOLOGIA.-
F. TULARENSIS TIPO A SE LIMITA A NORTE AMERICA, REGIONES ARIDAS SIERRA NEVADA ARKANSAS MISOURI
OKLAHOMA. SE ASOCIAN A LIEBRES Y CONEJOS GATOS Y PULGAS Y + FRECUENTE EN VERANO
LA TIPO B EN MISSISSIPI. SE ASOCIAN A ROEDORES Y GATOS.
INCIDENCIA BAJA EN 2010 124 CASOS EN EU.
MAYOR RIESGO => CASADORES Y PERSONAL DE LABORATORIO Y LOS Q ESTAN EXPUESTOS A GARRAPATAS Y OTROS
ARTROPODOS.
ENFERMEDADES:
ULCEROGLANDULAR.- ULCERA CUTANEA Y G.LINFATICOS HPERTROFIADOS, COMIENZA PAPULA DOLOROSA => SE
ULCERA PRESENTA NUCLEO NECROTICO
OCULOGLANDULAR.- AFECTACION OCULAR Y G.L. CERVICALES HIPERTROFIADOS, SE PRODUCE X CONTAMINACION
DEL OJO X DEDOS O AGUA O PARTICULAS AEROLIZADAS => CONJUNTIVITIS Y LINFOADENOPATIAS.
F. TIFOIDEA.
F. NEUMOCICA
F.BUCOFARINGEA Y GASTROINTESTINAL.
F. TULARENSIS PUEDE USARSE COMO ARMA BIOLOGICA POR SU POSIBILIDAD DE DISEMINACION AEROLIZADA.
DX.- LA TOMA DE MUESTRA ES DE RIESGO PARA EL MD Y PERSONAL DE LABORATORIO, PUEDE INHALARSE O
INGRESAR X PIEL INTACTA. RECOMENDACIÓN: TRABAJAR EN CABINA DE BIOSEGURIDAD.

GRAM: INSATISFACTORIO X EL TAMAÑO Y NO SE TIÑE BIEN. CON AC. ANTIFLUORESCENTES: HAY > SENS. Y ESPECIF.
PCR.- SE PUEDE MODIFICAR Y HACER USO EN BIOTERRORISMO.
CULTIVOS: POR REQUERIR DE CISTEINA (GRUPOS SULFHIDRILO) NO SE PUEDEN AISLAR FACILMENTE.
PERO si EN AGAR CHOCOLATE O AGAR CON CARBON ACTIVADO BCYE MINIMO 3 DIAS SE LOGRA AISLAR, DE ALLI
PRUEBAS CON ANTICUERPOS.
SEROLOGIA: IGG IGM IGA CON TITULOS ALTOS > 1/160
TTO.- ESTREPTOMICINA PERO ES TOXICA.
GENTAMICINA ES EL DE ELECCION O CIPRO Y DX.
PREVENCION:
EVITAR LOS RESERVORIOS. CONEJOS GARRAPATAS INSECTOS PICADORES.
NO SE DISPONE DE VACUNA EFICAZ
HAY VACUNAS PERO NO PROTEGE O PRODUCE INMUNIDAD CELULAR.
 FRANCISELLA TULARENSIS

• Distribución en animales y medios

acuáticos
• Patógena para el ser humano

PATOGENIA
• Por artrópodos y moscas que pican por el
contacto directo con el tejido animal
infectado
• Mas por penetración de la piel y mucosas
(50 micro)
Moscas de
tábano
 FRANCISELLA TULARENSIS

• Cocobacilo Gram Negativo

• Aislar de tejido de ganglios linfáticos
• Cultivo : Agar chocolate . Thayer Martin
modificado
• CO2 a 37°C X 5 días
 FRANCISELLA TULARENSIS

PATOGENIA
Penetración de la piel o las moscas o inhalación de 50 micro
La inflamación peri bronquial y neumonitis

PRUEBAS DIAGNOSTICAS
Prueba serológica 1:160
TRATAMIENTO
estreptomicina o gentamicina
 MYCOPLASMAS Y UREAPLASMA
 DEL ORDEN MYCOPLASMAnALES. + SIGNIFICACION CLINICA MYCOPLASMA 125 ESPECIES UREAPLASMA 7 ESP)
 LA + IMPORTANTE . M PNEUMONIAE O AGENTE DE EATON QUIEn LE AISLO X 1RA VEZ. PRODUCE ENFERMEDAD
DEL APARATO RESPIRATORIO (NEUMONIA TRAQUEOBRONQUIAL).
FISIOLOGIA Y ESTRUCTURA:
BGN PLEOMORFICOS BACILOS O COCOS 0-2-0,3 X O,1-0,2 UM ATRAVIEZAN FILTROS DE 0,45 UM X ESO SE PENSO Q
ERAN VIRUS
SON LAS BACTERIAS + PEQUEÑAS DE VIDA LIBRE. SIN PARED CELULAR Y PRESENCIA DE ESTEROLES EN SU
MEMBRANA CELULAR. ANAEROBIOS FACULTATIVOS EXCEPTO M PNEUMONIAE Q ES AEROBIO ESTRICTO.
LA AUSENCIA DE PARED CELULAR CONFIERE RESISTENCIA A PENICILINAS CEFALOSPORINAS Y VANCOMICINA.
CRECEN LENTAMENTE DE 1-6 HR. FORMAN COLONIAS PEQUEÑAS LUEGO DE INCUBACION PROLONGADA.
DIFERENCIA CON VIRUS: SE DIVIDEN X FISION BINARIA (TIPICO DE BACTERIAS)
TIENEN ADN Y ARN Y CRECEN EN MEDIOS ARTIFICIALES.
PATOGENIA: M.PNEUMONIAE PATOGENO EXTRACELULAR, SE ADHIERE AL EPITELIO RESPIRATORIO X LA ADHESINA
P1. PRODUCE CILIOSTASIS (DESTRUCCION CILIAR)=> LAS CELULAS SE ACLARAN LAS VRS Y VRI SE CONTAMINAN Y
SUFREN IRRITACION MECANICA => PROCESO RESPONSABLE DE TOS PERSISTENTE TIPICA DE PCTES CON
ENFERMEDAD SINTOMATICA.
MYCOPLASMA EVADE LA RESPUESTA INMUNTARIA DEL HUESPED Y ESTABLECE INFECCIONES PERSISTENTES Y
CRONICAS.
 EPIDEMIOLOGIA:
PATOGENO HUMANO ESTRICTO DE DISTRIBUCION UNIVERSAL + FRECUENTE EN NIÑOS DE EDAD ESCOLAR Y
ADULTOS JOVENES (5-15 AÑOS)
CADA AÑO SE REPORTAN 2 MILLONES DE CASOS DE NEUMONIA X M.PNEUMONIAE.
M NEUMONIAE COLONIZA LA NARIZ GARGANTA TRAQUEA DE PCTES INFECTADOS Y SE DISEMINA X EL PLUGE EN
EPISODIOS DE TOS ENTRE COMPAÑEROS DE CLASE FAMLIARES O ENAMORADOS.
ENFERMEDADES CLINICAS:
M PNEUMONIAE PRODUCE ESTADO DE PORTADOR ASINTOMATICO O TRAQUEOBRONQUITS
P.INCUBACION 2-3 SEMANAS=> MALESTAR GENERAL FIEBRE CEFALEA Y TOS SECA SIN ESPECTORACION PUEDE
PRODUCIR FARINGITIS AGUDA, Y PNEUMONIAS ATIPICAS.
LAS VIAS GENITOURINARIAS SE COLONIZAN DE MYCOPLASMA Y UREAPLASMA
SE ACEPTA Q M. GENITALIUM PRODUCE (UNG) Y ENFERMEDAD INFLAMATORIA PELVICA.
U. UREALITICUM PUEDE OCACIONAR UNG PIELONEFRITIS Y ABORTOS ESPONTANEOS.
M. HOMINIS = PIELONEFRTIS FIEBRE PUERPERAL E INFECCIONES SISTEMICAS EN INMUNODEPRIMIDOS.
 DIAGNOSTICO
 NO SE DISPONE DE PRUEBAS DX FIABLES.
 MICROSCOPIA= NO TIENE VALOR DX XQ NO SE TIÑEN X FALTA DE PARED CELULAR.
 DETECCION DE AG. => SENSIBILIDAD Y ESPECIFICIDAD BAJA. NO SE RECOMIENDA.
 PCR PARA AC.NUCLEICOS ESPECIFICA PARA MICOPLASMA Y UREAPLASMA EXCELENTE SENSIBILIDAD
 ESPECIFICIDAD MAL DEFINIDA XQ HAY REACCIONES CRUZADAS. NO COMERCIALIZADAS, SE LIMITAN A
LABORATORIOS DE REFERENCIA.
CULTIVO.- Mo DE DIFICIL CRECIMIENTO => RESULTADOS EN SEMANAS => NO SE DISPONEN EN TODOS LOS LABS.
COLONIAS PEQUEÑAS EN FORMA DE MORA (m PNEUMONIAE)
M HOMINIS FORMA DE HUEVO FRITO.
UREAPLASMA NECESITA UREA PARA SU CRECIMIENTO.
MEDICION DE AC. => SENSIBILIDAD BAJA.
ELISA=> PARA IGG IGM + SENSIBLE. PERO EN MUESTRA DE LA FASE INICIAL DE LA ENFERMEDAD Y REPETIR 4-5
SEMANAS DESPUES.
TTO.- E Y TE PARA ADULTOS CASOS DE UNG. TAMBIEN PARA CASOS DE INF. X UREAPLASMA
M.HOMINIS = MALOS RESULTADOS.
LAS INF. X M HOMINIS GENITALIUM Y UREAPLASMA SE TRANSMITEN X CONTACTO SEXUAL
PREVENCION: EVITAR CONTACTOS SIN PROTECCION.
 BACTERIAS PEQUEÑAS
MICOPLASMAS

No tiene pared – pared de esteroles

125 a 250 nm
Crece en medio enriquecido
Solido Hacen un halo en forma de HUEVO
FRITO
 BACTERIAS PEQUEÑAS
MICOPLASMAS

INFECCIÓN PRUEBAS
Seres humanos Depende de donde crezca
Flora normal de la boca (M.Salivarium ) TRATAMIENTO
Portador genital numero de Tetraciclinas (no hay vacunas)
compañeros
 MICOPLASMA NEUMONIAE

Contagio por secreciones infectadas del AR

Infección de pulmones: Puede causar
Miocarditis y meningitis

PUEDEN SER ASINTOMATICOS

Especialmente en jóvenes (5 -20 años)
 MICOPLASMA NEUMONIAE

PRUEBAS DE LABORATORIO
TRATAMIENTO

Cultivo en el material de faringe y

esputo TETRACICLINA
EIA: para detectar anticuerpos
 MICOPLASMA HOMINIS

• En mujeres embarazadas
presentan fiebre después del
parto o aborto
• Relacionado con la salpingitis
• Niños nacen con mico plasmas a
medida que crece en los órganos
sexuales
• Pruebas de sangre y serológicas
 MICOPLASMA UREALITICUM

• Se ha relacionado con
CORIOAMNIONITIS en recién nacido
pretermino (muy pequeños).
Displasia broncopulmonar.
• Uretritis no gonocócica (hombres) y
mujeres
• Necesita 10% de Urea para vivir
 MICOPLASMA GENITALIUM

• Difícil cultivarlo
• Uretritis no gonocócica

• Protóplastos: Gram positivos

• Pruebas de PCR
 RICKETTSIAS. (X HOWARD RICKETTS)
 BGN AEROBIO. INTRACELULARES ESTRICTOS (0,3-1-2 UM) SE TIÑEN MAL CON GRAM CRECEN SOLO EN
CITOPLASMA DE CELULAS EUCARIOTAS
 LAS ESPECIES PATOGENAS ESTAN EN RESERVORIOS ANIMALES Y ARTROPODOS Y SE TRANSMITEN X VECTORES
ARTROPODOS (GARRAPATAS PIOJOS PULGAS ACAROS)
 EL HOMBRE ES HUESPED ACCIDENTAL.
 SE DIVIDE EN:1.- R. GRUPO DE LAS FIEBRES EXANTEMICAS (r. RICKETTSIA, r akari (viruela)
2.- GRUPO DEL TIFUS R PROWASEKI Y R. TYPHI.
FISIOLOGIA Y ESTRUCTURA.
BGN CON UN MINIMO DE PEPTIDOGLUCANO ( SE TIÑE DEBILMENTE) SE VISUALIZAN MEJOR CON GIEMSA).
INTRACELULARES ESTRICTOS => DESPUES DE SER ENGULLIDOS PRODUCEN FOSFOLIPASA Y VIVEN EN EL
CITOPLASMA CELULAR.
SU REPLICACION ES BINARIA LENTA DE 9 -12 HR.
PATOGENIA:
R. RICKETTSI LA + FRECUENTE EN EU. => PRODUCE FIEBRE EXANTEMICA DE LAS MONTAÑAS ROCOSAS.
SU PROTEINA (OmpA) ES RESPONSABLE DE LA ADHESION A LAS CELS ENDOTELIALES => ENTRA A LA CEL SE LIBERA
DEL FAGOSOMA Y SE MULTIPLICA EN EL CITOPLASMA Y NUCLEO.
 SE PASA A LAS CELS ADYACENTES LAS DAÑAN Y SE EXTRAVASAN A LOS VASOS SANGUINEOS, PROVOCA
HIPOVOLEMIA E HIPOPROTEINEMIA X PERDIDA DE PLASMA HACIA LOS TEJS. => PUEDE LLEVAR A INSUFICIENCIA
ORGANICA.
EPIDEMIOLOGIA:
EN 2010 2000 CASOS DE FIEBRE EXANTEMICA DE LAS mr. X GARRAPATAS DURAS (1.- GARRAPATA DE PERRO 2.-
GARRAPATAS DE LOS BOSQUES)
LA PERSONA DEBE ESTAR EXPUESTA X TIEMPO PROLONGADO (+DE 6 HR).PARA Q SE PRODUZCA LA TRANSMISION.
ENFERMEDAD:
P.INCUBACION: 2-14 DIAS DESPUES DE LA PICADURA DE LA GARRAPATA. FIEBRE ELEVADA CON CEFALEA MIALGIAS
NAUSEAS VOMITO DOLOR ABDOMINAL DIARREA.
90% DESARROLLAN EXANTEMA MACULAR EN MUÑECAS BRAZOS Y TOBILLOS Y TRONCO => EVOLUCIONA A FORMA
EXANTEMICA O PETEQUIAL.
COMPLICACIONES: MANIFESTACIONES NEUROLOGICAS, INFECCION RENAL, PULMONAR Y ALTERACIONES
CARDIACAS. => MORTLIDAD 10-25% EN PCTES NO TRATADOS.
 DIAGNOSTICO.-
 TINCION DE GIEMSA O GIMENEZ EN BIOPSIAS O MEJOR MARCAJE CON FLUOROSCEINA (mif) DISPONIBLE SOLO
EN crn,.-ES EL DE ELECCION.
 CULTIVO SOLO EN CRN.
 DETECCION DE AC. X WESTERN BLOTT. DESPUES DE LA II SEMANA
 TAMBIEN ELISA AUNQUE SENSIBILIDAD Y ESPECIFICIDAD ES <.
 TTO.-
 ELECCION DX. CONTRAINDICADA EN EMBARAZADAS Y NIÑOS.
 CIP => BUENA ACTIVIDAD. C=> PRODUCE RECAIDAS NO HAY VACUNAS.
 PREVENCION: EVITAR ZONAS CON GARRAPATAS USO DE PP. REPELENTES ELIMINAR GARRAPATAS (IMPOSIBLE XQ
VIVEN HASTA 4 AÑOS SIN ALIMENTARSE).
 R. AKARI.- mo RESPONSABLE DE LA VIRUELA X RICKETTIAS => DISTRIBUCION COSMOPOLITA => SE TRANSMITE X
ACAROS INFECTADOS + EN CROACIA NY, UCRANIA COREA.
 INFECCION 2 FASES: 1.- PAPULA EN LUGAR DE PICADURA EN 1 SEMANA SE ULCERA Y FORMA 1 ESCARA DE AQUÍ
SE DISEMINAN RAPIDAMENTE p.INCUBACION 7-24 DIAS .
 2 FASE.- FIEBRE ALTA CEFALEA ESCALOFRIO SUDORACION MIALGIAS Y FOTOFOBIA, APARECE EXANTEMA
PAPULOVESICULAR GENERALIZADO EN 2-3 DIAS => ERUPCIONA=> APARECEN VESICULAS Y COSTRAS = DX DE
VIRUELA X RICKETTSIAS. ES LEVE Y NO TIENE COMPLICACIONES RECUPERACION EN 2-3 SEMANAS SIN TTO.
 R.PROWAZEKII. 1 DE LOS AGENTES DEL TIFUS EPIDEMICO O TRANSMITIDO X PIOJOS.
 EL HOMBRE EL PRINCIPAL RESERVORIO VECTOR => PIOJO CORPORAL HUMANO (PEDICULUS HUMANUS)
 + PROPENSOS HACINAMIENTO, EN GUERRAS HAMBRUNAS O CATASTROFES NATURALES.
LOS PIOJOS INFECTADOS MUEREN EN 2-3 SEMANAS + CASOS EN CENTRO Y SUD AMERICA. AFRICA.
ENFERMEDAD.-
P.INCUBACION.- 2-30 DIAS
EN 1-3 DIAS FIEBRE ALTA => CEFALEA GRAVE Y MIALGIAS, ARTRALGIAS, NEUMONIA Y AFECCION NEUROLOGICA
(ESTUPOR CONFUSION COMA),
DESARROLLAN EXANTEMA MACULAR O PETEQUIAL DESAPERCIBIDO EN RAZA NEGRA.
PUEDEN PERMANECER SILENTES X AÑOS Y REACTIVARSE.
UN PCTE CON SINTOMAS => BACTERIEMIA=> ES INFECCIOSO PARA LOS PIOJOS.
DX.- MIF (MICROINMUNOFLUORESCENCIA) METODO DE ELECCION.
TTO.- TE.
TOMAR MEDIDAS EFICACES PARA CONTROL DE PIOJOS
VACUNA DE TIFUS INACTIVADA SE USA EN POBLACIONES DE RIESGO.
 RICKETTSIAS

Patógenos para el hombre

Microorganismos o parásitos intracelulares
estrictos transmitidos por artrópodos.
Pertenecen al genero Rickettsia
Cocobacilos pleomorfos cortos
No se tiñen bien con Gram si no con Giemsa
 RICKETTSIAS

Tifus- Citoplasmas
Fiebre exantemática están en el
núcleo
• Poseen paredes celular Gram
negativa (Acido murámico con
peptidoglicano, y acido
diaminopimélico)
• Tifus y fiebres exantemáticas
contienen lipopolisacárido
• La pared celular- proteínas OmpA y
OmpB
 RICKETTSIAS

• Poseen pared celular Gram Tifus- Citoplasmas

negativa (Acido murámico con Fiebre exantemática están en el
peptidoglicano, y acido núcleo
diaminopimélico)
• Tifus y fiebres exantemáticas
contienen lipopolisacárido
• La pared celular- proteínas OmpA
y OmpB

Sulfonamidas- aumenta su
proliferación
Tetraciclina y cloranfenicol inhibe
RICKETTSIAS
ANATOMIA PATOLOGICA

• Proliferan en las celulas

endoteliales de los vasos
sanguíneos finos (vasculitis y
trombos- ocasionando rotura y
necrosis )
RICKETTSIAS
INMUNIDAD

• En el ser humano confiere

inmunidad a la reinfección de
fuente externa
RICKETTSIAS
MANIFESTACIONES CLINICAS

• Fiebre
• Cefalea
• Malestar general
• Exantema cutáneo
• Hepatoesplenomegalia
RICKETTSIAS- tifus epidémico
Rickettsia prowazekii

MANIFESTACIONES CLINICAS

• Piojo corporal
• Fiebre dura dos semanas- Enfer, grave
• Letal a pacientes de 40 años
 RICKETTSIAS- tifus
Fiebre tsutsugamushi

MANIFESTACIONES CLINICAS

• La enfermedad se asemeja al
cuadro clínico de tifus epidémico
• Un signo es la escara, ulcera
sacabocados cubierta de una
costra negra
• Linfoadenopatía
• Linfocitosis
• Alteración en el cerebro y
corazón es grave
 RICKETTSIAS
Fiebres exantemáticas

MANIFESTACIONES CLINICAS

• Exantema aparece primero en la

palma de las manos y planta de
los pies
• Mortalidad sin tratamiento es
mayor en adulto
 RICKETTSIAS

ESTUDIOS DE LABORATORIO

• Aislamiento difícil técnicamente

• Escasa utilidad diagnostica
• Las biopsias de piel se obtienen
entre el cuarto a quito día de la
enfermedad
• Métodos serológicos usados
inmunofloresencia indirecta y la
EIA
• PCR
 RICKETTSIAS

TARTAMIENTO

• Tetraciclinas de preferencia la
doxiciclina (vía oral x tres a
cuatro días)
• Cloranfenicol
• Sulfonamidas agravan la
enfermedad
 RICKETTSIAS

EPIDEMIOLOGÍA

• Diversos artrópodos
albergan
microorganismos como
las rickettsias
 CHLAMYDIACEA

Géneros= chlamydia, chlamydophila

Especies = C. psittaci, C. trachomatis, chlamydophila
pneumoniae

• Parásitos intracelulares obligados

• Tienen membrana interna y externa semejante a las Gram negativas

• ADN y ARN
• Sintetizan sus propias proteínas

• Sensibles a numerosos antibióticos

 CLAMIDIAS
Ciclo vital

• Formas infecciosas inactivas desde el punto de vista metabólico

(cuerpos elementales [CE])
• Formas no infecciosas con actividad metabólica (cuerpos
reticulados [CR])
 CLAMIDIAS
C. PSITASI

• Causa la psitacosis (fiebre del loro) bacteria de las aves

• Se puede infectar ser humano, vacas ovejas y cabras.
• Infección a través del AR, luego se dirige al sistema
retículo endotelial bazo e hígado, produciendo necrosis.
• Produce una respuesta inflamatoria en los alvéolos,
produciendo edema, infiltración de los macrófagos
necrosis.
• Bronquiolos producen mucosidad produciendo cianosis y
anoxia
 CLAMIDIAS
C. PSITASI

• INFECCIÖN
La inhalación de los excrementos secos, de
la orina o de las secreciones respiratorias de
las aves del tipo del loro (p. ej., loros,
periquitos, guacamayos, cacatúas)
 CLAMIDIAS
C. PSITASI

• Periodo de incubación de 5 a 14 días

• cefalea, fiebre alta, escalofríos, malestar general y mialgias
 CLAMIDIAS

C. TRACHOMATIS

• Bacilos Gram negativos, sin peptidoglicanos

• Parásitos intracelulares estrictos en el ser
humano
• Parásitos estrictos del ser humano
• Diferencias antigénicas por la proteína (MOMP)
con
• La serovariedad de enfermedades especificas.
Tracoma y Linfogranuloma
• Efectos de tracoma- Infecciones repetidas
 CLAMIDIAS

EPIDEMIOLOGÍA
• Bacterias mas frecuentes de TS en EE.UU
• Tracoma Ocular – Norte de África y áfrica
subsahariana, en el oriente medio, en el sur de
Asia y Sudamérica
• Linfogranuloma – áfrica Asia y Sudamérica
 CLAMIDIAS

DIAGNÓSTICO
• Cultivo muy especifico pero insensible
• DFA y ELISA insensibles
• Pruebas moleculares mas sensibles y especificas actualmente.
 CLAMIDIAS

TRATAMIENTO, PREVENCIÓN Y CONTROL

• El LGV: Doxiciclina o eritromicina

• I. oculares o genitales: azitromicina o doxiciclina
• Conjuntivitis y la neumonía del recién nacido:
Eritromicina

• Las prácticas sexuales seguras y el tratamiento

precoz de las parejas sexuales ayudan al control
de las infecciones
 CHLAMYDOPHILA PNEUMONIAE

• C. pneumoniae es un patógeno del ser

humano que causa sinusitis, faringitis,
bronquitis y neumonía
• La mayoría de infecciones asintomáticas
y leves
• C. pneumoniae hay una relación con
aterosclerosis.
 CHLAMYDOPHILA PNEUMONIAE

DIAGNÓSTICO

• Infección aguda: IgM mayor de 1:16 o un aumento al

cuádruple del título de IgG
• IgG de forma aislada no es diagnóstico
 CHLAMYDOPHILA PNEUMONIAE

TRATAMIENTO

• Los macrólidos (azitromicina, eritromicina,

claritromicina), la doxiciclina o el levofloxacino