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Sepsis fulminante por Vibrio vulnificus. Serie de

casos

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Patricia Cornejo-Juárez Jose Sifuentes-Osornio

Instituto Nacional de Cancerología - Mexico Instituto Nacional de Ciencias Médicas y Nutric…
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 ARTÍCULO ORIGINAL

Sepsis fulminante por Vibrio vulnificus.

Serie de casos
Patricia Cornejo-Juárez,* Ana Lilia Rolón-Montes de Oca,* Juan Carlos Tinoco-Favila,** José Sifuentes-Osornio*
* Departamento de Infectología. Instituto Nacional de Ciencias Médicas y Nutrición, Salvador Zubirán.
** Departamento de Infectología. Hospital General de Durango. Durango, Dgo.

Fulminant sepsis related to Vibrio vulnificus. RESUMEN

Series of cases
ABSTRACT
Background. Vibrio vulnificus is a marine bacteria associated
with the ingestion of raw shellfish or contact with seawater. It
can produce wound infection, diarrhea and sepsis. The main risk
factor for infection is the presence of chronic liver disease. Prior
studies have shown mortality from 40% to 63%. Objective. Re-
port of 8 cases of disseminated infection with V. vulnificus caus-
ing fulminant sepsis. Design. Series of cases. Methods. We re-
viewed the database of the laboratory of clinical microbiology
from 1990 to 1999. A computer-based review of the worldwide
medical literature was also accomplished. Results. There were 8
cases of V. vulnificus infection. All patients had chronic liver dis-
ease, 3 also had diabetes mellitus and 1 received immunosup-
pressive agents. Five patients were known to have ingested raw
shellfish. The mean duration of illness before death was 4 days.
All patients presented with sepsis, seven had cutaneous lesions.
Five patients received early antimicrobial treatment during the
first 24 hours and all of them in the first 48 hours. Regardless of
susceptibility to the antimicrobial agents used, the mortality was
of 87.5%. Disk-diffusion test showed 100% susceptibility to imi-
penem, ceftazidime and tetracycline; 83% to cefepime, ticarcillin
and cotrimoxazole and 50% to quinolones. Conclusion. The V.
vulnificus infection appears in patients with chronic liver disease
and it is associated with high mortality. This infection has to be
suspected in high-risk patients who have eaten raw shellfish and
therapy must be initiated as soon as possible.
Key words. Vibrio vulnificus. Hemorrhagic bullaes. Chronic he-
patic disease. Septicemia. Raw shellfish.
Introducción. Vibrio vulnificus es un microorganismo marino
asociado a infección de heridas, gastroenteritis y sepsis, poste-
rior a la ingesta de mariscos crudos o contacto con agua salada.
El principal factor de riesgo es la insuficiencia hepática y la mor-
talidad varía entre 40 y 63%. Objetivo. Informar una serie de 8
casos de infección diseminada por V. vulnificus que presentaron
sepsis fulminante. Diseño. Serie de casos. Métodos. Se revisó
la base de datos del laboratorio de microbiología clínica de 1990
a 1999 del Instituto Nacional de la Nutrición y del Hospital Ge-
neral de Durango, y los expedientes clínicos de los pacientes. Se
hizo revisión de la literatura mundial. Resultados. Se encontra-
ron 8 casos de infección por V. vulnificus, todos cursaban con en-
fermedad hepática crónica, 3 con diabetes mellitus y 1 recibía in-
munosupresores. Cinco pacientes habían ingerido mariscos cru-
dos. El tiempo de evolución promedio antes del fallecimiento fue
de 4 días. Todos los pacientes cursaron con sepsis, 7 presentaron
lesiones cutáneas. Sólo cinco recibieron tratamiento antimicro-
biano en las primeras 24 horas, y todos en las primeras 48 horas.
Aunque el aislado se reportó sensible, la mortalidad fue del
87.5%. La sensibilidad antimicrobiana por difusión en disco re-
portó sensibilidad de 100% para imipenem, ceftazidima y tetraci-
clinas; 83% para cefepime, ticarcilina y cotrimoxazol, y 50% para
quinolonas. Conclusión. La infección por V. vulnificus ocurre
en pacientes con insuficiencia hepática crónica y se asocia con
una mortalidad elevada. Por ello, esta infección debe sospechar-
se en pacientes de alto riesgo, con antecedente de ingestión de
mariscos y el tratamiento deberá iniciarse lo antes posible.
Palabras clave. Vibrio vulnificus. Bulas hemorrágicas. Enfer-
medad hepática crónica. Septicemia. Mariscos crudos.

mejores condiciones de salinidad y temperatura para

INTRODUCCIÓN
Vibrio vulnificus es un microorganismo marino,
halofílico, se aísla con mayor frecuencia durante los
meses de verano, cuando el agua de mar tiene las
su crecimiento. Se ha aislado de cultivos de agua sa-
lada, animales, fitoplanton y sedimento marino. Se
ha observado contaminación por V. vulnificus en los
mariscos crudos procedentes del Golfo de México y
de los océanos Atlántico y Pacífico.1-4

632 Cornejo-Juárez
La Revista dePInvestigación
et al. Sepsis fulminante por52,
Clínica / Vol. Vibrio
Núm.vulnificus. Rev Invest Clin 2000;
6 / Noviembre-Diciembre, 200052/ (6): 632-637
pp 632-637
Versión completa de este artículo disponible en internet: www.imbiomed.com.mx
 V. vulnificus se asocia a infección de heridas
(por contacto directo con agua contaminada), gas-
troenteritis y septicemia primaria, además de in-
fección de tejidos blandos con inflamación y necro-
sis de fascia y músculo. Se han reportado casos de
neumonía, meningitis, osteomielitis y peritonitis
primaria.1,2,5-7
El principal factor de riesgo de infección es la en-
fermedad hepática crónica, y con menor peso el uso
crónico de esteroides, la insuficiencia renal, la artri-
tis gotosa, el alcoholismo y la diabetes mellitus. Se
ha observado mortalidad variable entre el 40 y el
63%.1,3,4,7
En años recientes el número de aislados de V. vul-
nificus ha aumentado en todo el mundo, sin encon-
trar una causa directamente relacionada. En México,
se han reportado casos aislados ,2 por ello se hace
una descripción de casos cuyo comportamiento fue
fulminante, y revisión de la literatura.
MATERIAL Y MÉTODOS
Se revisó la base de datos del laboratorio de micro-
biología clínica, en el periodo de 1990 a 1999. Poste-
riormente, los expedientes clínicos y se llenó una
base de datos con la siguiente información: nombre,
edad, sexo, enfermedades asociadas, antecedente de
ingesta de mariscos, tiempo de evolución antes de su
ingreso, manifestaciones clínicas, tipo de tratamien-
to y duración, evolución del paciente y sensibilidad
de la cepa.
La identificación y la sensibilidad antimicrobiana
fueron realizadas por micrométodos automatizados
(Vitek-bioMérieux, Marcy-L’Etoile, Francia).
Se hizo la revisión de la literatura, mundial (Med-
line de 1960 a 1999), continental Index Latinoamerica-
no (1980-1999) y nacional (Artemisa 1994 a 1999, Con-
greso Mexicano de Medicina Interna 1990-1999,
Congreso Mexicano de Infectología 1990-1999).
RESULTADOS
Encontramos ocho casos, tres mujeres y cinco
hombres cuya edad promedio fue de 49 años (media-
na 47 años). Siete pacientes presentaron la infección
entre los meses de abril y octubre, cinco tenían el
antecedente de haber comido mariscos crudos y en
los otros tres no se obtuvo esta información.
Todos los pacientes presentaban cirrosis hepática
al momento del episodio infeccioso, cinco secundaria
a consumo de alcohol y tres de origen autoinmune o
idiopática; tres de ellos presentaban diabetes melli-
tus tipo 2 de largo tiempo de evolución. Una pacien-
Cornejo-Juárez P et al. Sepsis fulminante por Vibrio vulnificus. Rev Invest Clin 2000; 52 (6): 632-637
te recibía prednisona y azatioprina como tratamien-
to de hepatitis crónica autoinmune, durante el inter-
namiento se corroboró el diagnóstico de cirrosis.
Todos los pacientes acudieron con fiebre (mayor
de 38.5°C), calosfrío, malestar general y diafóresis;
todos los pacientes presentaban hipotensión (< 70
mmHg), taquicardia (> 90 x’) y taquipnea (> 20 x’).
Tres pacientes presentaron vómito, ictericia, dolor
abdominal intenso y ascitis de donde se aisló V. vul-
nificus. En dos de ellos se sospechó peritonitis bacte-
riana espontánea. La evolución antes de acudir al
hospital fue de 2.6 días en promedio (rango de 1 a 6
días). A todos los pacientes se les administró trata-
miento antimicrobiano al momento de su ingreso al
hospital.
A su ingreso a la unidad de urgencias, seis pacien-
tes presentaron lesiones eritematosas y/o equimóticas
o ampulosas en las extremidades inferiores, y uno
más las desarrolló durante su estancia en el hospital.
Estas lesiones se extendieron en 24 a 48 horas en los
siete casos. A seis pacientes se les realizó ultrasonido
Doppler o ultrasonido convencional, con lo que se es-
tableció el diagnóstico de tromboflebitis en uno y fas-
citis en cinco. A cinco de estos pacientes se les realizó
desbridación quirúrgica con fasciotomía, en uno ade-
más embolectomía transfemoral y transpoplítlea, y en
otro amputación supracondílea (Cuadro 1).
Un paciente sobrevivió después de haber recibido
tratamiento antimicrobiano por un mes, además del
tratamiento quirúrgico. Siete pacientes fallecieron
(88%), tres por choque séptico, uno por coagulación
intravascular diseminada y tres por falla orgánica
múltiple. La muerte ocurrió después de 4 días de tra-
tamiento antimicrobiano de amplio espectro (rango
de 1 a 9 días) (Cuadro 1).
La susceptibilidad antimicrobiana de 6 aislados se
describe en el cuadro 2. Los antimicrobianos con me-
jor sensibilidad fueron tetraciclina, imipenem y cefta-
zidima, seguidos de cefepime, ticarcilina/clavulanato y
cotrimoxazole. El 50% de las cepas presentaron resis-
tencia a cefalosporinas de primera generación, pipera-
cilina y quinolonas.
DISCUSIÓN
En este estudio describimos ocho pacientes con en-
fermedad hepática crónica y sepsis por V. vulnificus,
siete de los cuales fallecieron. Éste es el primer repor-
te de casos con infección diseminada por V. vulnificus
en América Latina, a pesar de que el consumo de ma-
riscos crudos es frecuente en este continente. Revisa-
mos la literatura médica de Med-line, Index Latino-
americano, Artemisa y Congresos Mexicanos de Medi-
633
cina Interna e Infectología, y encontramos un solo re-
porte,2 que corresponde al primer caso de esta serie y
al primer caso descrito en América Latina. No encon-
tramos reportes de series de casos o de brotes, en otro
país latinoamericano.
En las series reportadas, 36 a 100% de los pacientes
tenían antecedente de enfermedad hepática, mientras
que otras condiciones como diabetes mellitus, alcoho-
lismo, insuficiencia renal, ingesta crónica de esteroi-
des, tratamiento con antiácidos, cirugía gastrointesti-
nal o enfermedad hematológica, variaron entre el 6 y
el 39% (Cuadro 3). La proporción de pacientes sin al-
guna patología fue de 0 a 28%.1,4,5,13-18 En un estudio
previo, se encontró que pacientes con hipotensión ar-
terial en las primeras 12 horas de admisión tenían
un riesgo de mortalidad dos veces mayor que los pa-
cientes normotensos (92% vs 38%, RR 2.4 IC 95%
1.4-4.2, p < 0.01), asimismo los pacientes con leuco-
penia (< 4.3 x 109/L) presentaron mayor mortalidad
que los pacientes con leucocitos normales (87% vs
30%, RR 2.9, 95% IC 1.5-5.4, p < 0.01)14,15 (Cuadro 3).
Las condiciones de susceptibilidad de los pacientes
de este estudio parecen ser similares a las de los pa-
cientes descritos en otros reportes.6 Sin embargo, es
posible que existan otros factores que expliquen el
comportamiento fulminante de la infección en estos
pacientes; como el predominio de organismos con pro-
ducción de sustancias extracelulares con actividad
proteolítica, colagenolítica o síntesis de una toxina he-
molítica;9,18,20 o condiciones del hospedero que favore-
cen la infección, como es la disminución en la activi-
dad bactericida del suero,5-19 la alteración en la fun-
ción de filtración hepática18 y la disminución de la
capacidad de resistencia a la fagocitosis mediada por
un antígeno de superficie antifagocítico.9,17,18,20 En un
estudio experimental reciente, se observó que la su-
pervivencia de V. vulnificus en la sangre, correlacio-
na positivamente con la concentración sérica de fe-
rritina y el porcentaje de saturación de transferri-
na, y negativamente con la concentración de C4 y la
capacidad fagocítica de los neutrófilos.5,6,17 Es proba-
ble que estos pacientes presentaran dichas condicio-
nes dada la gravedad de su enfermedad hepática.
V. vulnificus fue descrito por primera vez en 1979,
y durante la última década el número de casos ha
aumentado en todo el mundo.8-11 Las razones son

Cuadro 1. Características clínicas de los pacientes con infección diseminada por Vibrio vulnificus.

Tiempo Días de
Mes de Sitio de Enfermedad Ingesta de evolución hospita-
No. Edad/Sexo presentación aislamiento subyacente* mariscos (días) Leucocitos Tratamiento† Evolución lización

1‡ 44/F Julio/93 Piel Cirrosis hepática/ Dos días 1 14,000 Cax, Ak, Doxi Muerte 4
Sangre Child B previos
2§ 68/M Mayo/94 Sangre Cirrosis hepática Un día 2 – Cefotaxima Vivió 30
Ascitis Child C previo Qx: fasciotomía
3 40/F Julio/94 Piel Cirrosis hepática/ – 2 6,700 Caz, Van Muerte 1
Sangre Child C Qx: fasciotomía
Absceso DM y embolectomía
4 44/M Octubre/94 Sangre Cirrosis hepática/ Un día 3 4,250 Tic/clav, Ak, Muerte 1
Piel Child C previo Van, Doxi
Músculo DM Qx: fasciotomía
5§ 56/M Mayo/96 Absceso en Cirrosis hepática Un día 2 – Ciprofloxacino Muerte 5
tejidos Child A previo Qx: fasciotomía
blandos + amputación
6 50/M Abril/97 Ascitis Cirrosis hepática/ – 6 26,500 Caz, Ak, Doxi Muerte 9
Child C
7 23/F Diciembre/97 Ascitis Cirrosis biliar – 3 14,800 Caz, Ak Muerte 1
primaria/
Child B
8 68/M Mayo/99 Absceso en Cirrosis hepática Un día 2 7,700 Caz, Ak, Doxi Muerte 7
tejidos Child C previo Qx: fasciotomía
blandos

* DM= Diabetes Mellitus

† Cax= ceftriaxona, Ak= amikacina, Doxi= doxiciclina, Caz= ceftazidima, Van= vancomicina, Tic/clav= ticarcilina/clavulanato.
‡ Caso publicado previamente (2)
§ Casos del Hospital General de Durango. El resto se identificaron en el Instituto Nacional de Ciencias Médicas y Nutrición Salvador Zubirán.

634 Cornejo-Juárez P et al. Sepsis fulminante por Vibrio vulnificus. Rev Invest Clin 2000; 52 (6): 632-637
Cuadro 2. Susceptibilidad antimicrobiana de Vibrio vulnificus aislado de pacientes con infección diseminada.

Fármaco 1 2 3 4 5 6 7 8 Total (S/R)*

Cefazolina S – R S – R R S 3/3
Ceftriaxona S – R S – I S S 4/2
Ceftazidima S – S S – S S S 6/0
Cefepime S – I S – S S S 5/1
Tic/clav† S – R S – S S S 5/1
Piperacilina S – R S – R R S 3/3
Imipenem S – S S – S S S 6/0
Amikacina S – I S – I S S 4/2
Gentamicina S – R S – R S S 4/2
TMP/SMX‡ S – R S – S S S 5/1
Ciprofloxacino S – R S – I R S 3/3
Ofloxacino S – R S – R R S 3/3
Tetraciclina S – S S – S S S 6/0

*S/R= Sensible/Resistente. Los aislados clínicos con susceptibilidad intermedia (I) fueron considerados como resistentes.
†Tic/clav= Ticarcilina/clavulanato
‡TMP/SMX= Trimetoprim/Sulfametoxazol

Cuadro 3. Co-morbilidad asociada a la infección diseminada por Vibrio vulnificus.

Estudio/Año de Número de Enfermedad Otras

publicación pacientes hepática enfermedades* Ninguna Mortalidad Condiciones asociadas a mortalidad

No. % No. % No. % No. % –

1979, Blake14 24 18 75 5 21 1 4 11 46 Hipotensión arterial al ingreso.

1983, Bonner24 8 6 75 2 25 0 0 5 63 –
1984, Tacket7 18 13 72 2 11 3 17 11 61 –
1985, Johnston13 12 7 58 4 33 1 9 – – –
1988, Klontz15 38 25 66 24 63 0 0 21 55 Hipotensión arterial en las primeras 12
horas de admisión. Leucopenia al ingreso.
1992, Chuang8 18 12 61 5 28 2 11 10 55 –
1993, Levine11 7 5 71 4 57 0 0 4 57 –
1996, Hlady1 75 30 40 40 53 5 7 42 56 Enfermedad hepática mortalidad de 58%.
1996, Mascola4 16 12 75 1 6 3 19 3 19 –
2000, Este estudio 8 8 100 3 50 0 0 7 87.5 –
Total: 224 132 64 90 35 15 9 108 55.5

* Diabetes mellitus, alcoholismo, uso de esteroides, insuficiencia renal, enfermedad hematológica.

poco claras, se ha buscado un factor de virulencia, y
se han recolectado cepas de Vibrio spp. de diferentes
sitios geográficos buscando diferencias ambientales
o clínicas sobre la base de las características bioquí-
micas o patrones de susceptibilidad antimicrobiana,
sin encontrarlas.6,12,13
V. vulnificus crece a temperaturas mayores a 20°C
y en salinidad entre 0.7 y 1.6%, condiciones que se
alcanzan en los meses de verano, cuando existen más
casos. No se ha visto que la ecología marina haya
cambiado significativamente para el desarrollo del
germen.9,12,14 No obstante, el antecedente de inges-
tión de mariscos o contacto con agua salada es el fac-
tor epidemiológico más importante, considerando
que no hay cambios en el olor o sabor de los alimen-
tos que orienten hacia la contaminación por V. vulni-
ficus.1,4-6,9,10,12-14,16,19-22
En los casos de bacteremia, los síntomas comien-
zan en forma brusca 12 a 48 horas después de la in-
gestión de los alimentos contaminados. En forma ca-
racterística, a las 24 horas aparecen lesiones cutá-
neas eritematosas y posteriormente miositis y
fascitis.3,4,6-10,13-16,18,23 Se ha reportado mortalidad
tan alta como del 63% en pacientes con enfermedad
hepática preexistente y del 30% en los individuos sin
este antecedente.7,8,10,13,14,22-24 Llama la atención la

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mortalidad observada en este estudio (87.5%), dado
que no hubo retraso significativo en el diagnóstico
presuntivo de sepsis, ni en la instalación del trata-
miento antimicrobiano. La evolución desfavorable de
los casos descritos en este reporte, pudiera explicarse
por: retraso del paciente y/o familiares en la búsque-
da de atención médica, dado que los pacientes tenían
un tiempo promedio de evolución de 4 días (mediana
de 4 días), mientras que el promedio de las series re-
portadas es de 2.1 días (mediana de 24 horas); o bien
que se trate de organismos más virulentos residentes
en las aguas templadas de las costas de esta región
del mundo; o que los individuos de origen mexicano
ingirieran una carga bacteriana mayor; o incluso que
exista una mayor susceptibilidad genética en los in-
dividuos con antecedentes étnicos de indio america-
no, condiciones que requieren mayor investigación
por su posible asociación con la sepsis fulminante de
estos pacientes.
Aunque no hay un esquema terapéutico estableci-
do, se recomienda iniciar el tratamiento antimicro-
biano inmediatamente. Algunos investigadores apo-
yan la utilización de tetraciclinas,9,14,21-23,25,26 mien-
tras que otros prefieren cefalosporinas de tercera
generación.24,26 En estudios de sensibilidad in vitro
se ha informado que la mayoría de los aislados son
sensibles a aminoglucósidos, cefalosporinas, imipe-
nem, ofloxacino y minociclina.9,14,20 Sin embargo, lla-
ma poderosamente la atención que la mitad de los
aislados clínicos en esta serie, fueron resistentes a
quinolonas, condición no descrita hasta ahora, y que
descarta a estos fármacos como alternativas de pri-
mera elección.
Este hallazgo merece mayor investigación en el
futuro para definir los mecanismos por los cuales V.
vulnificus adquiere resistencia a quinolonas, dado
que son organismos poco comunes entre los huma-
nos y prácticamente inexistentes entre los animales
de granja que están expuestos a antibióticos como
parte de su nutrición habitual.
En un estudio experimental realizado en ratones
con sepsis por V. vulnificus, se administraron en for-
ma combinada tetraciclinas más cefotaxima, encon-
trando efecto antibacteriano remanente durante 48
horas.11,24 Algunos autores recomiendan por lo tan-
to, tratamiento combinado con tetraciclinas más ce-
falosporinas de tercera generación, en ausencia de
estudios clínico-controlados que apoyen otra alterna-
tiva terapéutica.7,8
En conclusión, la infección por V. vulnificus se ad-
quiere al ingerir mariscos contaminados, por lo cual
se recomienda que los pacientes con factores de ries-
go, especialmente enfermedad hepática crónica, evi-
636 Cornejo-Juárez P et al. Sepsis fulminante por Vibrio vulnificus. Rev Invest Clin 2000; 52 (6): 632-637
ten: el consumo de este tipo de alimentos, el contacto
con agua salada durante los meses de verano y la ma-
nipulación de pescado crudo. Al tener la evidencia mi-
crobiológica de infección por V. vulnificus es necesario
comunicar a los organismos de Salud Pública para ha-
cer la investigación epidemiológica del alimento con-
taminado y evitar la propagación de la enfermedad en
individuos en riesgo. La sospecha clínica al momento
del ingreso, permitirá utilizar en forma temprana
combinaciones de antibióticos a dosis altas, lo cual
probablemente mejore el pronóstico de los enfermos.
Es necesario plantear nuevos estudios de investiga-
ción hacia la identificación precisa de otros factores de
riesgo probablemente prevenibles así como, determi-
nar nuevas opciones terapéuticas para disminuir la
mortalidad tan elevada asociada a esta infección.
AGRADECIMIENTOS
Los autores agradecen a Yvonne Villalobos-Zapata
y al personal del laboratorio de Microbiología Clínica
del Instituto Nacional de Ciencias Médicas y Nutri-
ción Salvador Zubirán, su colaboración para proce-
sar las muestras.
REFERENCIAS
1. Hlady G, Klontz K. The epidemiology of vibrio infections in Flori-
da, 1981-1993. J Infect Dis 1996; 173: 1176-83.
2. Porras G, Viana J, Chávez B, Sierra J. Vibrio vulnificus en México:
reporte de un caso y revisión de la literatura. Rev Invest Clin 1994;
46: 495-8.
3. Eastaugh J, Shepherd S. Infectious and toxic syndromes from fish
shellfish consumption. Arch Intern Med 1989; 149: 1735-40.
4. Mascola L, Tormey M, Dassey D et al. Vibrio vulnificus infections
associated with eating raw oysters - Los Angeles, 1996. JAMA
1996; 276: 937-8.
5. Wongpaitoon V, Sathapatayavongs B, Prachaktam R, Bunyaratvej
S, Kurathong S. Spontaneous Vibrio vulnificus peritonitis and pri-
mary sepsis in two patients with alcoholic cirrhosis. Am J Gastroent
1985; 80: 706-8.
6. Tacket C, Brenner F, Blake P. Clinical features and an epidemiolo-
gical study of Vibrio vulnificus infections. J Infect Dis 1984; 149:
558-61.
7. Chuang Y, Yuan C, Liu C, Lan C, Hwei-Mei A. Vibrio vulnificus
infection in Taiwan: report of 28 cases and review of clinical mani-
festations and treatment. Clin Infect Dis 1992; 15: 271-6.
8. Ko W, Chuang Y, Huang G, Hsu S. Infections due to non-01 Vibrio
cholerae in southern Taiwan: predominance in cirrhotic patients.
Clin Infect Dis 1998; 27: 774-80.
9. Morris G, Black R. Cholera and other vibrioses in the United Sta-
tes. N Eng J Med 1985; 312: 343-50.
10. Levine WC, Griffin PM. The Gulf Coast Vibrio Working Group.
Vibrio infections on the gulf coast: results of the first year of regio-
nal surveillance. J Infect Dis 1993; 167: 479-83.
11. Chuang Y, Ko W, Wang S et al. Minocycline and cefotaxime in the
treatment of experimental murine Vibrio vulnificus infection. Anti-
microb Agents Chemother 1998; 42: 1319-22.
12. Johnston J, Andes A, Glasser G. Vibrio vulnificus. A gastronomic
hazard. JAMA 1983; 249: 1756-7.
13. Blake P, Merson M, Weaver R, Hollis D, Heublein P. Disease cau-
sed by a marine vibrio. Clinical characteristics and epidemiology.
N Eng J Med 1979; 300: 1-5.
14. Klontz K, Lieb S, Schreiber M et al. Syndromes of Vibrio vulnificus
infections. Ann Intern Med 1988; 109: 318-23.
15. Hoffmann T, Nelson B, Darouiche R, Rosen T. Vibrio vulnificus
septicemia. Arch Intern Med 1988; 148: 1825-7.
16. Johnston J, Becker S, McFarland L. Vibrio vulnificus. Man and the
sea. JAMA 1985; 253: 2850-3.
17. Hor L, Chang T, Wang S. Survival of Vibrio vulnificus in whole
blood from patients with chronic liver diseases: association with
phagocytosis by neutrophils and serum ferritin levels. J Infect Dis
1999; 179: 275-8.
18. Tyring S, Lee P. Hemorrhagic bullae associated with Vibrio vulnifi-
cus septicemia. Arch Dermatol 1986; 122: 818-20.
19. Muench K. Hemochromatosis and infection: alcohol and iron, oys-
ters and sepsis. Am J Med 1989; 87: (3N) 40-43.
20. Chin K, Lowe M, Tong M, Koehler A. Vibrio vulnificus infection
after raw oyster ingestion in a patient with liver disease and acqui-
red immune deficiency syndrome-related complex. Gastroenterolo-
gy 1987; 92: 796-9.
21. Hoge C, Watsky D, Peeler R, Libonati J, Israel E, Morris G. Epide-
miology and spectrum of vibrio infections in a Chesapeake Bay
community. J Infect Dis 1989: 160: 985-93.
Cornejo-Juárez P et al. Sepsis fulminante por Vibrio vulnificus. Rev Invest Clin 2000; 52 (6): 632-637
View publication stats
22. Anonymous. From the NIH. Highly invasive new bacterium isola-
ted from US east coast waters. JAMA 1984; 251: 323-5.
23. Bonner J, Coker A, Berryman C, Pollock H. Spectrum of vibrio in-
fections in a gulf coast community. Ann Intern Med 1983; 99: 464-9.
24. Chuang Y, Liu J, Ko W, Lin K, Wu J, Huang K. In vitro synergism
between cefotaxime and minocycline against Vibrio vulnificus. An-
timicrob Agents Chemother 1997; 41: 2214-7.
25. Morris J, Tenney J. Antibiotic therapy for Vibrio vulnificus infec-
tion. JAMA 1985; 253: 1121-2.
26. Fang F. Use of tetracycline for treatment of Vibrio vulnificus infec-
tions. Clin Infect Dis 1992; 15: 1071-2.
Reimpresos:
Dr. José Sifuentes-Osornio
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Recibido el 23 de febrero de 2000.
Aceptado el 25 de julio de 2000.
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