Queratinización del epitelio sulcular – una busqueda sin sentido?

La región donde la membrana mucosa oral es penetrada por el diente

erupcionado es un sitio único donde dos tejidos diferentes forman una
unión que, debido a su estructura y ubicación anatómica, está sujeta a una
variedad de estímulos químicos y físicos potencialmente dañinos.
Desde un punto de vista biológico, esta unión representa una
yuxtaposición inusual de tejidos duros y blandos con pocos paralelos en
mamíferos; clínicamente, la región tiene una importancia considerable
como el sitio de desarrollo de la lesión periodontal.
Los conceptos de la etiología y la patogenia de la enfermedad periodontal
dependen en gran medida de la comprensión de la estructura de la unión
dentogingival. Después de más de 50 años de controversia en cuanto a la
naturaleza exacta de la fijación de la encía al diente, los estudios
ultraestructurales han resuelto este problema en esencia. Estos estudios
han revelado que la unión entre el epitelio y la superficie del diente está
mediada por un epitelio único, derivado inicialmente del epitelio del
esmalte reducido y denominado "epitelio de unión" por Schroeder y
Listgarten. Adyacente a este epitelio y que recubre la cara lateral del surco
gingival, se encuentra el epitelio oral sin queratinizado o
paraqueratinizado, que es continuo con el epitelio gingival oral
queratinizado. Estudios ultraestructurales han demostrado que la
morfología celular del epitelio de unión es bastante diferente de la de
cualquier otro epitelio oral estratificado, mientras que el epitelio sulcular
oral es similar al tejido no queratinizado en otras partes de la cavidad oral.
La yuxtaposición de estos tres epitelios diferentes, cada uno proliferando
continuamente y manteniendo un patrón distintivo de diferenciación, ha
provocado mucha especulación en cuanto a los factores biológicos
responsables de la determinación y el mantenimiento de estas estructuras.
De similar interés es la observación de que, después de la eliminación
quirúrgica del epitelio de unión, se puede formar una nueva unión del
epitelio oral adyacente que es morfológicamente idéntico al tejido que se
ha eliminado. En vista de la evidencia considerable de que la enfermedad
periodontal puede iniciarse por bacterias específicas en la región sulcular,
una preocupación principal ha sido el medio por el cual los productos
bacterianos acceden a los tejidos subyacentes, es decir, la permeabilidad
de la región de unión gingival. Muchas investigaciones se han concentrado
en el papel del epitelio sulcular oral en el supuesto de que este epitelio, al
ser no queratinizado, es más permeable y más susceptible al daño y la
descomposición que el epitelio gingival oral queratinizado adyacente. El
papel del epitelio de unión en el inicio de la enfermedad, como Barnett
señaló recientemente, ha sido frecuentemente ignorado. El propósito de
este artículo es cuestionar algunas de las suposiciones prevalecientes
sobre la queratinización, la permeabilidad y la necesidad percibida de
modificar el epitelio sulcular oral, y considerar las propiedades del epitelio
de unión en términos de tales suposiciones.
Gran parte de la investigación sobre la diferenciación y el mantenimiento
del epitelio sulcular oral se ha justificado en términos de lograr finalmente
un revestimiento sulcular queratinizado. Los experimentos que implican la
extirpación del tejido sulcular oral y su implantación subcutánea o
mantenimiento in vitro, el trasplante de tejido sulcular oral a diferentes
sitios en la cavidad oral o la eversión del tejido sulcular oral han sugerido
que este tejido es capaz de queratinización bajo ciertas circunstancias. La
estimulación por fricción del epitelio sulcular oral mediante cepillado dental,
solo o combinado con tratamiento con antibióticos, ha sugerido que la
queratinización de este tejido también es posible in situ. Sin embargo, las
explicaciones para estos resultados difieren considerablemente. Ten Cate
apoya la opinión de que la diferenciación epitelial en la región sulcular,
como en otros lugares, está determinada por el tejido conectivo
subyacente y afirma que debajo del epitelio sulcular este tejido está
"perturbado" como consecuencia de la inflamación presente. Por lo tanto,
es este tejido conectivo alterado el que evita que el epitelio se queratinice,
como lo sugiere la observación de que el trasplante del epitelio y el tejido
conectivo a sitios donde no hay estímulo inflamatorio da como resultado la
queratinización epitelial. Aunque no citan ninguna evidencia para la
suposición, Caffesse et al. afirman que no hay diferencia en la composición
del tejido conectivo subyacente al epitelio bucal y sulcular y afirman que la
falla del queratinizado del epitelio sulcular se debe al medio ambiente y,
en particular, al contacto con la superficie del diente y la irritación del
epitelio. epitelio por placa bacteriana y sus productos. Esto, a su vez, se
cree que aumenta la rotación y por lo tanto impide la diferenciación del
epitelio. Ambos puntos de vista pueden conciliarse en términos de la causa
principal (inflamación) y el efecto final (no diferenciar en una superficie
queratinizada), de modo que solo los eventos intermedios son
controvertidos. Sin embargo, es posible que estos argumentos sean en
gran medida irrelevantes para el problema real, que es la permeabilidad
de los tejidos dentogingivales a sustancias sulculares.
La mayoría de los trabajadores asumen que el epitelio sulcular oral, debido
a la ausencia de queratina, es permeable, y que el cambio de este tejido a
un epitelio queratinizante reducirá su permeabilidad, aumentando así la
resistencia al inicio de la enfermedad periodontal. Existe alguna evidencia
de que estas suposiciones pueden no ser válidas. Los experimentos in vivo
han sugerido que el epitelio oral no queratinizado no inflamado puede ser
casi tan exitoso como el epitelio oral queratinizado al resistir la penetración
de ciertas sustancias trazadoras. Además, la queratinización no siempre
confiere propiedades de permeabilidad superior; por ejemplo, el callo
epidérmico es más permeable al agua que el estrato córneo más delgado
de la piel normal, mientras que, por otro lado, el epitelio no queratinizado
que recubre el intestino y la vejiga son altamente impermeables a ciertas
sustancias. Otra evidencia proviene de estudios que demuestran el
desarrollo de la enfermedad periodontal en la rata a pesar de la presencia
de un revestimiento sulfoqueratinizado. Sin embargo, hay varios estudios
experimentales que pueden explicar estos hallazgos paradójicos.
Listgarten ha demostrado microscópicamente que aunque el epitelio
sulcular oral de la rata no se parece al de los primates, el epitelio que une
este tejido a la superficie del diente es similar, es decir, hay un verdadero
epitelio de unión. Además, McDougall ha demostrado que un trazador
electrón denso inculcado en el surco de la rata aparece rápidamente en el
tejido conectivo subepitelial y, a la inversa, el trazador inyectado por vía
intravenosa entra rápidamente en el surco. En ambos casos, los estudios
con microscopía electrónica revelaron que el trazador estaba presente en
el epitelio de unión, pero no en el sulcular oral. Se obtuvieron resultados
similares usando hialuronidasa tritiada en ratas y albúmina marcada en
cobayos.
A pesar de estos hallazgos, no es justificable sugerir que el epitelio sulcular
oral de los primates necesariamente se comporte como un revestimiento
impermeable ya que la presencia de inflamación puede modificar sus
propiedades. Se ha demostrado que el tratamiento con hialuronidasa, un
producto probable de la placa dental, altera la integridad estructural del
epitelio sulcular y aumenta su permeabilidad. Sin embargo, el epitelio de
unión en comparación puede ofrecer una vía de penetración relativamente
sin restricciones y ser permeable incluso cuando no está inflamado. Por lo
tanto, esta sugerencia lleva directamente a la pregunta planteada
recientemente por Barnett sobre si el epitelio de unión debe considerarse
como un tejido diferente del epitelio sulcular oral y, de ser así, si no
deberíamos tratar de efectuar cambios en este epitelio si desea disminuir
la difusión de productos bacterianos en el tejido conectivo gingival. La
evidencia de los estudios ultraestructurales, y en particular de las
comparaciones cuantitativas (estereológicas) del epitelio de unión con
otros epitelios orales descritos a continuación, indica que el epitelio de
unión, de hecho, es bastante diferente. Tanto en las regiones
queratinizadas como no queratinizadas del epitelio oral hay un patrón
consistente de diferenciación visto entre las capas celulares basales y
superficiales; los tonofilamentos aumentan progresivamente en la
densidad volumétrica, mientras que las vesículas de Golgi y el retículo
endoplasmático rugoso disminuyen en volumen y densidades superficiales
a medida que una célula se desplaza hacia la superficie epitelial. Otra
característica que parece acompañar la diferenciación en la mayoría de
los epitelios escamosos estratificados es una modificación de la sustancia
intercelular en las capas más superficiales, que da lugar a una barrera de
permeabilidad. El análisis estereológico del epitelio de unión muestra que
es un tejido homogéneo sin ningún patrón de diferenciación reconocible.
Las células del epitelio de unión cuando se comparan con las células
menos diferenciadas del epitelio gingival queratinizado (es decir, las
células basales y prickle) tienen más citoplasma, menos desmosomas y
una menor proporción de filamentos, pero volúmenes comparativamente
más grandes de retículo endoplasmático rugoso y liso. Por lo tanto, el
epitelio de unión no muestra evidencia de cambios asociados con la
diferenciación en otros epitelios. Esto no es sorprendente porque, como
señalaron Schroeder y Munzel-Pedrazolli, el epitelio queratinizante y el
epitelio de unión tienen diferentes funciones. El papel del epitelio de unión
es formar una función entre el epitelio y un tejido diferente, el esmalte,
mientras que el resto del revestimiento epitelial oral forma una barrera de
superficie protectora. La capacidad de las células epiteliales para unirse a
superficies distintas de las células vecinas en el epitelio parece estar
inversamente relacionada con el grado de diferenciación de las células.
Por lo tanto, si el epitelio escamoso queratinizado estratificado se
desagrega y coloca en placas, solo las células de tipo basal se unen al
sustrato y, de manera similar, en la cicatrización de heridas son células
derivadas de las capas basales y parabasales menos diferenciadas que
migran y se unen al conectivo el lecho de la herida tisular para formar un
nuevo recubrimiento del epitelio. Por lo tanto, en un epitelio escamoso
estratificado, la formación de una superficie con propiedades de barrera
protectora parece ser un factor concomitante de diferenciación, mientras
que solo las células epiteliales indiferenciadas mantienen la capacidad de
formar una unión a superficies no epiteliales. El epitelio de unión es un
tejido donde el accesorio ha tenido prioridad sobre la diferenciación y la
formación de una barrera de superficie.
Como los intentos de modificar el epitelio sulcular han ocupado una
posición tan importante en la investigación periodontal, vale la pena seguir
el punto planteado por Barnett y preguntar si es deseable la alteración del
epitelio de unión. La diferenciación del epitelio de unión para formar una
superficie queratinizante, si esto pudiera llevarse a cabo, daría lugar a un
tejido en el que la unión a la superficie del esmalte estaría limitada a las
células más profundas y menos diferenciadas. Como Neiders ha señalado,
el epitelio de unión se rompe fácilmente; si la unión epitelial estuviera
mediada solo por las capas de células más profundas en lugar de la
longitud total del epitelio de unión (aproximadamente 40 capas de células
en el hombre), entonces prácticamente no habría resistencia a la
separación. Por lo tanto, el sello mecánico entre el epitelio y el diente sería
inadecuado y existiría una vía entre la superficie del esmalte y el epitelio
adyacente a través de la cual el material podría penetrar aún desde el
surco. Tales consideraciones sugieren que es razonable aceptar el epitelio
de unión como un tejido que, en virtud de sus propiedades adherentes, es
probablemente intrínsecamente permeable. Esta propiedad
presumiblemente explica la presencia invariable de un infiltrado
inflamatorio en los tejidos subyacentes de la encía clínicamente normal a
menos que se tomen medidas profilácticas extraordinarias. De hecho, a
menos que se puedan eliminar todas las bacterias de la grieta gingival,
todavía habrá la posibilidad de que las reacciones a antígenos y productos
bacterianos penetren en pequeñas cantidades. Por otro lado, si el epitelio
de unión fue inducido para queratinizar, la efectividad del tejido como
fijación se vería comprometida drásticamente. Además, como Mackenzie
ha señalado en una discusión sobre la queratinización del epitelio sulcular
oral, los cambios que se han producido en este tejido en la dirección de la
queratinización son probablemente el resultado de un estado inflamatorio
reducido después de la eliminación de la placa en lugar de un reflejo del
efecto directo del estímulo mecánico. Por lo tanto, la búsqueda de la
queratinización per se en el epitelio que recubre el surco gingival puede
ser una tarea sin sentido desde el punto de vista del aumento de la
resistencia del huésped. Es posible que los esfuerzos se dediquen mejor
a los procedimientos mecánicos o químicos que minimizan o previenen la
acumulación de placa.