FACULTAD DE CIENCIAS DE LA SALUD DE LA UNIVERSIDAD PRIVADA ANTENOR ORREGO

ESCUELA ACADÉMICA PROFESIONAL DE MEDICINA HUMANA

FISIOPATOLOGIA DE NEUMONIA Y ASMA

ALUMNOS

Celi Vásquez Valeria

Huamán Vicente Arturo

Luna López Manuel

Navarro Otoya Diego

Ramirez Gallardo Gianella

Ruiz Burgos Angie

DOCENTE

Dr. Jorge Luna Salome

Dr. Raul Sandoval Ato

Dr. Antonio Parodi Ruesta

TURNO

Jueves, 3:00 pm
 NEUMONIA Y ASMA

I. INTRODUCCION

La neumonía es un tipo de infección respiratoria aguda que afecta a los pulmones. Los
alvéolos de los enfermos de neumonía están llenos de pus y líquido, lo que hace dolorosa
la respiración y limita la absorción de oxígeno. La neumonía puede ser una enfermedad
grave si no se detecta a tiempo, y puede llegar a ser mortal, especialmente entre
personas de edad avanzada y entre los inmunodeprimidos. En particular los pacientes
de sida contraen frecuentemente la neumonía por Pneumocystis. Las personas
con fibrosis quística tienen alto riesgo de padecer neumonía debido a que continuamente
se acumula fluido en sus pulmones.

El asma s un trastorno inflamatorio crónico de las vías aéreas, que determina un estado
de hiperreactividad de la vía aérea frente a diversos estímulos (físicos, químicos,
emocionales), en personas susceptibles, lo que provoca una contracción de la fibra lisa
bronquial (broncoespasmo), edema de la mucosa e incremento de las secreciones, lo que
conlleva a episodios repetidos de obstrucción variable del flujo de aire a través de la vía
aérea, de carácter usualmente reversible, espontáneamente en algunos casos o con
necesidad de farmacoterapia en la mayoría de ellos.

En este trabajo se describirá la fisiopatología de ambos transtornos del sistema

respiratorio, asi también como su clasificación, tratramiento, prevención, entre otros.

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II. OBJETIVOS

OBJETIVO PRINCIPAL

 Describir la fisiopatología de la neumonía y el asma

OBJETIVOS SECUNDARIOS

 Definir neumonía y asma

 Establecer la clasificación de neumonía y asma
 Mencionar los factores desencadenantes de neumonía y asma
 Describir el tratamiento y prevención de la neumonía y asma

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III. MARCO TEORICO

ASMA

1. DEFINICION

El asma es un trastorno inflamatorio crónico de las vías respiratorias que origina episodios
repetidos de sibilancias, disnea, opresión torácica y tos, sobre todo por la noche y/o de
madrugada. A menudo, estos síntomas están ligados a una broncoconstricción y a una
limitación del flujo de aire generalizada pero variable, que al menos es en parte reversible,
de manera espontánea o con tratamiento. Las características distintivas de la enfermedad
son las siguientes: mayor reactividad de las vías respiratorias frente a toda una diversidad
de estímulos, que se traduce en una broncoconstricción episódica; inflamación de las
paredes bronquiales; y aumento de la secreción de moco. Muchas células intervienen en
la respuesta inflamatoria, en especial los linfocitos, eosinófilos, mastocitos, macrófagos,
neutrófilos y células epiteliales.

2. EPIDEMIOLOGIA

Actualmente cerca de 325 millones de personas tienen asma en el mundo, y debido al

aumento de los casos, las Guías de la Sociedad Europea de Enfermedades Respiratorias
estima que este número llegaría a los 400 millones en el 2025. Esta enfermedad afecta a
personas de todas las edades, siendo su prevalencia mayor entre los niños-jóvenes
menores de 18 años (9,3%) que entre los adultos (7,3%); afecta la vida del paciente y la
de su familia, incluida su calidad de vida, productividad en el trabajo y en la escuela, uso
de los servicios de salud e, incluso, puede ocasionar la muerte.

En el Perú, sin embargo, la incidencia es mayor. Cerca de uno de cada tres niños
peruanos sufre de asma, con lo cual es el país latinoamericano con mayor incidencia de
esta enfermedad. La mayoría de casos de asma se encuentran en las ciudades ubicadas

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en la costa, principalmente en Lima. El característico clima húmedo y la contaminación
ambiental de la capital hacen que los casos de asma aumenten. La gran concentración de
personas en estas zonas influye en la frecuencia del asma. Los pacientes con asma
tienen mayor riesgo de desarrollar depresión, lo que afecta su calidad de vida, al sufrir de
alteraciones del sueño, estrés, ansiedad, ataques de sibilancias (silbidos en el pecho al
respirar), dificultades para hablar y restricciones en la vida social. Con frecuencia el asma
no se diagnostica correctamente y muchas muertes están relacionadas a la falta de un
tratamiento adecuado. El costo económico del asma es considerable, tanto en términos
de costos médicos directos, como los ingresos hospitalarios y el costo de los productos
farmacéuticos. También los costos médicos indirectos (tiempo laboral y muerte
prematura), pues esta enfermedad causa la pérdida de 20 millones de días de trabajo en
los pacientes adultos. Los pacientes con asma no controlada debidamente, a largo plazo
invierten el doble en tratamiento que los pacientes que si controlan la enfermedad con un
tratamiento adecuado. Es por esto que el control del asma es de suma importancia ya que
un paciente no controlado tiene altos riesgos de hospitalización y visita a urgencias.

3. FACTORES DESENCADENANTES

El asma es un trastorno heterógeno en el que guardan relación mutua factores genéticos

y ambientales. Se han identificado ciertos factores de riesgo que predisponen al asma.

3.1 Factores de riesgo que predisponen al asma:

3.1.1 Atopia

Es el principal factor de riesgo para padecer asma. Los asmáticos padecen otras
enfermedades atópicas, en particular rinitis alérgica, que puede identificarse en >80% y
dermatitis atópica. Los alérgenos que ocasionan la sensibilización por lo regular son
proteínas con actividad de proteasa y los más comunes son los provenientes de ácaros
de polvo doméstico, pelos y piel de gatos y perros, ácaros,etc.
La atopia proviene de la producción del anticuerpo IgE específico, regida por mecanismos
genéticos y antecedente familiar de enfermedades alérgicas.

3.1.2 Predisposición genética

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La aparición de asma en familias y el alto grado de concordancia de la enfermedad en
gemelos idénticos denotan predisposición genética. Los datos más constantes han sido
asociaciones con polimorfismos de genes en el cromosoma 5q, que incluyen los linfocitos
T2 colaboradores y las interleucinas IL-4, IL-5, IL-9 e IL-13.

3.1.3 Infecciones

Las infecciones virales (en particular por rinovirus) y la infección por virus sincicial
respiratorio en la lactancia son desencadenantes de exacerbaciones asmáticas.

3.1.4 Alimentación

Las dietas con pocos antioxidantes como vitaminas C y A, magnesio, selenio y grasas
poliinsaturadas omega-3 (aceite de pescado) o bien con abundante sodio se acompañan
de un mayor riesgo de padecer asma.

3.1.5 Alérgenos

Los alérgenos inhalados son los elementos desencadenantes más comunes de las
manifestaciones asmáticas. La exposición a los ácaros de polvo doméstico desde la niñez
es un factor de riesgo de sensibilización alérgica y asma. También las mascotas
domesticas en especial los gatos han sido vinculadas con la sensibilización alérgica.

3.1.6 Esposición laboral

El asma de origen laboral es relativamente frecuente y puede afectar incluso a 10% de

adultos jóvenes. Sustancias como diisocianato de tolueno y el anhídrido trimetilico
provocan sensibilización independiente de la atopia. Algunas personas están expuestas a
alérgenos en su sitio de trabajo, como alérgenos de animales pequeños en los
empleados de laboratorio y la amilasa de hongos en la harina de trigo en las panaderías.

3.1.7 Obesidad

El asma aparece con mayor frecuencia en obesos, podría relacionarse con la presencia
de adipocinas proinflamatorias y disminución de los niveles de adipocinas
antiinflamatorias que provienen de los depósitos de grasa.

3.1.8 Asma intrínseca

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Una minoría de asmáticos (alrededor de 10%) muestra resultados negativos en las
pruebas cutáneas con alergénos inhalados comunes y concentraciones séricas normales
de IgE. Estos pacientes por lo regular presentan enfermedad de comienzo tardío (asma
del adulto), suelen tener también pólipos nasales y por lo regular tiene asma persistente
más grave.

3.2 Elementos desencadenantes de asma:

3.2.1 Alérgenos:

Activan los mastocitos con IgE fijada, lo que conduce a la liberación inmediata de
mediadores broncoconstrictores con los cuales surge la respuesta temprana que es
revertida por los broncodilatadores. A menudo, después de los estímulos alergénicos
experimentales viene una respuesta tardía cuando aparece edema de vías respiratorias, y
una respuesta inflamatoria aguda con incremento del número de eosinoflos y neutrófilos
que no es muy reversible con los broncodilatadores. Los alérgenos que con mayor
frecuencia inducen el asma son especies de dermatophagoides.

3.2.2 Infecciones virales:

Las infecciones de las vías respiratorias altas por rinovirus, virus sincicial respiratorio y
coronavirus constituyen el factor que con más frecuencia desencadena exacerbaciones
agudas graves y pueden invadir células epiteliales de las vías respiratorias bajas y altas.

3.2.3 Fármacos:

Los bloqueadores adrenérgicos B por lo regular empeoran de manera aguda la

enfermedad y su uso puede ser letal; es probable que estén mediados por el incremento
de la broncoconstricción colinérgica.
Los inhibidores de la enzimas convertidora de angiotensina pueden ser nocivos porque
inhiben la degradación de cininas , que son broncoconstrictoras.

3.2.4 Ejercicio

Desencadenante frecuente del asma, el mecanismo guarda relación con la

hiperventilación que origina mayor osmolalidad en el liquido que reviste las vías
respiratorias, y desencadena la liberación de mediadores de mastocitos, lo cual culmina
en broncoconstricción.

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El asma inducida por ejercicio habitualmente comienza cuando se ha terminado el
ejercicio y muestra resolución espontánea en 30 min, este tipo de asma es peor en climas
secos y frios, que en climas cálidos y húmedos.

4. CLASIFICACION

La clasificación del asma según su gravedad es útil pues permite individualizar el

tratamiento. De acuerdo con lo establecido por el consenso GINA (global initiative for
asthma), el asma puede ser clasificado en :

4.1 Asma intermitente (nivel1):

 Sintomas: menos de una vez por semana o asintomático

 Exacerbaciones de corta duración (de pocas horas a pocos días)
 Sintomas nocturnos: mayor o igual 2 veces por mes

4.2 Asma persistente leve (nivel2):

 Sintomas: mayor e igual a 1 vez por semana, pero menos de 1 vez al día.
 Exacerbaciones pueden afectar la actividad y el sueño
 Sintomas nocturnos: 2 veces por mes

4.3 Asma persistente moderada (nivel 3):

 Sintomas: diarios.
 Exacerbaciones afectan la actividad y el sueño.
 Uso diario de beta-2 agonistas de acción corta.
 Sintomas nocturnos: > 1 vez por semana

4.4 Asma persistente severa (nivel 4):

 Sintomas continuos
 Exacerbaciones frecuentes
 Activiad física limitada
 Sintomas nocturnos frecuentes.

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 5. SÍNTOMATOLOGIA

La mayoría de las personas con asma tienen ataques separados por períodos
asintomáticos. Los pacientes se percatan del aumento de la opresión retroesternal, las
sibilancias y la disnea. El flujo de aire a través de un segmento estrechado o comprimido
de las vías aéreas de pequeño calibre se torna turbulento, lo que causa la vibración de las
paredes de las vías aéreas; esta vibración produce el sonido de las sibilancias. La
sibilancia es más frecuente durante la espiración dado que el aumento de la presión
intratorácica durante esta fase estrecha las vías aéreas. Las sibilancias durante la
espiración sola indican obstrucción más leve que aquellas durante ambas, inspiración y
espiración, lo cual sugiere estrechamiento más intenso de las vías aéreas. Con respecto a
la disnea, esta se da por estimulación de las paredes de los bronquios con respecto al
broncoespasmo.

El individuo puede quedar prácticamente sin aire, al grado de no poder terminar las frases
y también puede mostrar cianosis. En la exploración por lo regular se advierte
hiperventilación e hiperinflación y traquicardia. Puede haber pulso paradójico, aunque rara
vez es un signo clínico útil. Se advierte disminución extraordinaria de las cifras obtenidas
por espirometria y en PEF. Los gases en sangre arterual en el aire muestran hipoxia y
PCO2 a menudo baja por la hiperventilación. Los signos radiológicos del torax por lo
general no son útiles.

6. FISIOPATOLOGIA

El asma es una enfermedad compleja en la que participan numerosas células

inflamatorias y más de 100 mediadores con múltiples efectos.

Epitelio de la vía aérea

Es el primer punto de contacto para la invasión de patógenos y de antígenos inhalados,

actúa como una barrera física, contribuye en la defensa del hospedero a través de la
producción de péptidos antimicrobianos y de citoquinas, quimioquinas y metabolitos del

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ácido araquidónico que inician el reclutamiento de fagocitos, desencadenando la cascada
inflamatoria dentro de la mucosa respiratoria.

Esta función se facilita a través de la expresión de TLRs, que se encuentran en las células
epiteliales del intestino, tracto urogenital y respiratorio. En el pulmón, tanto en las vías
respiratorias primarias como en las células epiteliales alveolares tipo II, se expresa TLR4,
cuya activación induce la producción de IL-8 en respuesta al estímulo por
lipopolisacáridos; además expresan TLR2, TLR3, TLR5 y TLR9, armadas para iniciar y
participar en la respuesta inmune innata a la infección.

Células implicadas

La cascada inflamatoria incluye las siguientes células: mastocitos, CDs, eosinófilos,

basófilos, macrófagos, fibroblastos, neutrófilos, plaquetas y las diferentes subpoblaciones
de LT y LB.

La inflamación se intensifica, las vías respiratorias se vuelven muy sensibles a estímulos

que provocan y desarrollan hiperreactividad; la acción de estas células, la inflamación de
las vías respiratorias, la secreción de moco e inflamación, contribuyen a la
broncoconstricción y obstrucción de las vías respiratorias que se observa en los ataques
de asma.

Los mastocitos desempeñan un papel primordial en los síntomas inmediatos del asma
mientras que los eosinófilos, los macrófagos, los neutrófilos y los linfocitos Th2 intervienen
preferentemente en la inflamación crónica. Se han descrito distintos fenotipos
inflamatorios en el asma, definidos de acuerdo con el tipo celular predominante.

Por otro lado, se sabe que determinadas células estructurales de la vía aérea, tales como
las células epiteliales y del músculo liso bronquial, participan en la producción de
mediadores inflamatorios y en el desarrollo del remodelado de la vía aérea.

Las citoquinas juegan un papel fundamental en el desarrollo del asma por la regulación de
la expansión de las células Th2 ya citadas, y además por la mediación en muchas de las
funciones efectoras de estas células Th2 que influyen en los eventos de una respuesta
asmática.

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Está definido hoy que de los dos grupos celulares que conforman a las células CD4+, las
Th1 y Th2 ambas segregan perfiles distintos y definidos de citoquinas y por ello coordinan
diferentes clases de respuestas inmunitarias.

Así las Th1 segregan IL-2, IFNg e IFNb mientras que las células Th2 producen IL-4, IL-5,
IL-6, IL-10 e IL-13.

Al respecto es aceptado que las células Th1 están involucradas en la generación de la

respuesta de hipersensibilidad retardada, mientras que las Th2 están dirigidas a montar
fuertes respuestas de tipo humoral mediante la facilitación de la proliferación de células B.

En particular este tipo de respuesta humoral con células B tan beneficioso cuando se trata
de la eliminación de parásitos puede ser peligroso y dañino cuando se dirige hacia
elementos antigénicos del medio ambiente que serían inocuos como ocurre en la
patogénesis de las enfermedades alérgicas como el asma.

En este campo las citoquinas IL-4, IL-5 e IL-13 promovidas por las células Th2 controlan a
los componentes mayores que caracterizan a las respuestas inflamatorias asmáticas
incluyendo a la activación de la producción de Ig-E , la producción de mucus, y el
reclutamiento y la activación de los eosinófilos.

Es quizás por este motivo que la población de células Th2 se encuentra notablemente
aumentada en los sujetos asmáticos y su presencia íntimamente correlacionada con la
hiperrespuesta de las vías aéreas a los antígenos.

Los anticuerpos IgE liberados por las células B, circulan brevemente en la corriente
sanguínea para unirse casi de inmediato con los receptores de alta afinidad FceRI
(receptores para la cadena pesada épsilon de la IgE) que se encuentran en la superficie
de los mastocitos en los tejidos o en los basófilos de la sangre periférica.

Los mastocitos que derivan desde la médula ósea, entran en la circulación como células
mononucleares CD34+, que además son positivas para el factor Stem Cell y para el
FceRI, viajan a la mucosa y la submucosa de las vías aéreas.

La unión de los mastocitos con la IgE inducido por el alergeno posibilita la liberación de
mediadores tales como la histamina e inicia la síntesis de metabolitos del ácido
araquidónico, además de soportar estructuras proteicas con fines tan diversos como la

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"remodelación" de las vías aéreas o ejercer efectos como la proli-feración de células, la
adhesión y la motilidad celular y la morfogénesis tisular.

Los mastocitos producen varias citoquinas como IL-1, IL-2, IL-3, IL-4, IL-5, factor
estimulador de colonias macrófagogranulocíticas, interferón-g y factor de necrosis
tumoral-a; todos estos hechos apoyan la idea de que posiblemente los mastocitos
contribuyen tanto en la producción de inflamación alérgica aguda como crónica.

Las células eosinófilas maduras contienen una serie de gránulos densos intracelulares
cargados de proteínas proinflamatorias tales como:

 Neurotoxina derivada de los eosinofilos

 Peroxidasa
 Proteínas catiónicas
 Cistinil Leucotriene C4.

Estas sustancias y otras proteínas pueden dañar directamente a las vías aéreas,
aumentar la repuesta bronquial y provocar degranulación en los basófilos y los
mastocitos, todo lo cual aumenta la severidad del asma, contrae a los músculos lisos,
aumenta la permeabilidad vascular y termina reclutando más eosinófilos hacia la vías
aéreas, todo acompañado por la acción de la IL-5 que estimula la llegada de más
eosinófilos a la circulación, aunque la IL-5 sola no es capaz de desencadenar un ataque
de asma en los seres humanos.

Es interesante destacar que para participar en el proceso alérgico el eosinófilo debe

migrar desde la circulación hasta vía aérea, proceso que se desarrolla por la mediación de
la P-selectina la que provoca el llamado "rolling" o rodamiento de la célula sobre el
endotelio de los capilares bronquiales, en este proceso participan también las integrinas b
1 y a 4 b 1 , esta última denominada también como antígeno VLA4 (very late antigen 4),
estas integrinas se unen a las moléculas de adhesión de las células endoteliales (VCAM-
1) y a las moléculas de adhesión intercelular (ICAM-1).

El eosinófilo finalmente penetra en la mucosa de la vía aérea luego de este "rolling" por
acción de varias quimioquinas y citoquinas, para finalmente descargar los mediadores
inflamatorios de sus gránulos.

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Además este eosinófilo activado puede a su vez generar factor estimulador de colonia
macrofágica-fagocítica (GM-CSF) que prolonga su propia sobrevida .

Siguiendo con la complicada vía de activación de la inflamación de la vía aérea en el

asma, las quimioquinas RANTES, la proteína 1, y las eotaxinas son fundamentales en la
llegada de eosinófilos hasta la vía aérea.

En el asma, la rinitis y la dermatitis atópica existe una acumulación selectiva de

eosinófilos y mastocitos en la que los mediadores derivados de ellos (quimioquinas)
participan en la patogénesis de estas enfermedades alérgicas.

Un extenso engrosamiento de la membrana basal ha sido descripto en el asma y puede

ser visto en estadios primarios de la afección. La capa interna de la vía aérea, (tejido
comprendido entre la membrana basal y el músculo liso que contiene una red densa
microvascular y una infiltración de tejido fibroso), también está engrosada comúnmente en
el asma y en las afecciones inflamatorias del pulmón, aún en casos leves.

El grosor de la capa de músculo liso que normalmente ocupa el 5 al 10 % del espesor de

la pared bronquial de los bronquios pequeños y solamente el 1 al 2 % de la pared de los
bronquios gruesos, se muestran aumentados en los casos de asma fatal y la proporción
del aumento es mayor en las vías aéreas periféricas que en las centrales.En cuanto al
parénquima pulmonar existe una interdependencia funcional muy fuerte con las vías
aéreas. En los pacientes adultos asmáticos se ha demostrado la presencia de una
inflamación alveolar considerable que evidentemente influye en las anormalidades
funcionales de estos pacientes.

7. TRATAMIENTO

Los principales fármacos antiasmáticos se dividen en broncodilatadores, que logran el

alivio rápido de los síntomas porque relajan el músculo liso de las vías respiratorias, y los
controladores, que inhiben los mecanismos inflamatorios básicos.

7.1 Tratamiento con broncodilatadores:

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Actúan sobre el musculo liso de las vías respiratorias para eliminar la broncoconstricción
propia del asma; con ello se obtiene alivio rápido de los síntomas, pero su efecto sobre el
mecanismo inflamatorio primario es minimo o nulo. En la actualidad se utilizan tres clases
de broncodilatadores agonistas adrenérgicos b2, anticolinérgicos y teofilina.

7.1.1.Agonistas B2:

Estos fármacos activan los receptores adrenérgicos B2 que se expresan en las vías
respiratorias. Estos receptores están acoplados mediante una proteína G estimulaora a la
adenilciclasa, con lo cual aumenta el monofosfato de adenosina AMC, que libera a su vez
las células del musculo liso.

Uso clínico: los antagonistas B2 de acción corta (SABA,short-acting B2 agonist) como

albuterol y terbutalina, tienen una duración de 3 a 6 horas.

Los agonistas B2 de acción prolongada (LABA B2 agonists) comprenden el salmeterol y

formoterol, tienen una duración de más de 12 horas y se administran dos veces al día por
inhalación; indacaterol se administra una vez al día.

Efectos secundarios: temblor muscular y palpitaciones sobre todo en ancianos.

7.1.2.Anticolinergicos:

Los antagonistas de los receptores mucarinicos como el bromuro de ipratropio, evitan la

broncoconstricción inducida por los nervios colinérgicos y la secreción de moco. Se
administran una vez al día dentro de sus efectos secundarios se observan retención
urinaria y glaucoma.

7.1.3.Teofilina:

Se utilizaba como broncodilatador oral, en la actualidad se ha dejado de utilizar por sus

efectos secundarios frecuentes. Su efecto broncodilatador proviene de la inhibición de las
fosfodiesterasas en las células de músculo liso del árbol bronquial, que aumenta la
concentración de AMP cicliclo.

Uso clínico: suele administrarse una o dos veces al día y sus efectos secundarios son
nausea, vómito y cefalea, diuresis, palpitaciones, etc

7.2.tratamiento con controladores:

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7.2.1.Corticoides inhalados (ICS) :

Los ICS son antiinflamatorios contra el asama porque disminuyen el número de células
inflamatorias y también su activación en el árbol bronquial. Los OCS disiuyen el numero
de neutrófilos en las vías respiratorias y en el esputo y también el numero de linfocitos T
activados y mastocitos de superficie en la mucosa de las vías respiratorias. Inhiben los
factores de transcripción NF-KB. Sus efectos secundarios comprenden ronquera
(disfonía) y candidiasis bucal.

7.2.2. Corticoides sistémicos:

La hidrocortisona o metilprednisolona se administra por via IV para tratar el asma grave y

aguda . los efectos secundarios generales constituyen un problema importante como
obesidad troncal, formación fácil de equimosis, osteoporosis, diabetes, hipertensión,
ulceras gástricas, depresión y cataratas.

7.2.3 Antileucotrienos:

Los cisteinil-leucotrienos son broncoconstrictores potentes que originan aumento de la

permeabilidad capilar y acentúan la inflamación eosinófila por la activación de los
receptores cys-LT1. Estos mediadores de la inflación son producidos sobre todo por los
mastocitos y en menos mediada por los eosinofilos en el asma. Los antilecucotrienos
como montelukast y zafirlukast bloquean estos receptores y ocasionan un beneficio en
control del asma.

NEUMONÍA

La neumonía es un tipo de infección respiratoria aguda que afecta a los pulmones.

Estos están formados por pequeños sacos, llamados alvéolos, que —en las
personas sanas— se llenan de aire al respirar. Los alvéolos de los enfermos de
neumonía están llenos de pus y líquido, lo que hace dolorosa la respiración y limita
la absorción de oxígeno.

La neumonía es la principal causa individual de mortalidad infantil en todo el

mundo. Se calcula que la neumonía mató a unos 920 136 niños menores de 5
años en 2015, lo que supone el 15% de todas las defunciones de niños menores

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de 5 años en todo el mundo. La neumonía afecta a niños —y a sus familias— de
todo el mundo, pero su prevalencia es mayor en el África subsahariana y Asia
meridional. Pueden estar protegidos mediante intervenciones sencillas y tratados
con medicación y cuidados de costo bajo y tecnología sencilla.

1. CLASIFICACIÓN
Debido al traslape en la sintomatología y los espectros cambiantes de los
microorganismos infecciosos implicados, las neumonías se clasifican cada vez
más con base en el entorno (comunidad u hospital donde se adquieren). Al aplicar
esta clasificación, las neumonías pueden ser adquiridas en la comunidad o
neumonías intrahospitalarias. Las personas con función inmunitaria comprometida
constituyen una preocupación especial en ambas categorías.

Las neumonías también se clasifican según el tipo de agente (típico o atípico)

causante de la infección y la distribución de la infección (neumonía lobular o
bronconeumonía). Las neumonías típicas se deben a infección por bacterias que
se multiplican extracelularmente en los alvéolos y causan inflamación y exudación
de líquidos en los espacios llenos de aire de los alvéolos. Las neumonías atípicas
son causadas por infecciones virales y micoplasmas que afectan el tabique
alveolar y el intersticio pulmonar. Producen menos síntomas y hallazgos físicos
notables que la neumonía bacteriana. Por ejemplo, no hay infiltración alveolar ni
esputo purulento, leucocitosis y consolidación lobular en los estudios de imagen
del tórax.

Las neumonías bacterianas agudas se clasifican como neumonía lobular o

bronconeumonía, con base en su patrón anatómico de distribución. En general,
neumonía lobular se refiere a la consolidación de una parte o de todo un lóbulo
pulmonar, y bronconeumonía significa consolidación irregular que afecta más de
un lóbulo.

2. EPIDEMIOLOGÍA
Hasta la semana 16 del presente año, se notificaron 8458 episodios de neumonía,
lo que representa una incidencia acumulada de 29,9 episodios de neumonía por
cada 10000 menores de 5 años. El número de episodios de neumonías, en lo que
va del año es 35,2% mayor a lo reportado en el año 2016.

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El departamento de Ucayali presenta la tasa de incidencia por neumonías más
elevada con 92,5 x 10000 menores de 5 años, seguido de Madre de Dios,
Tumbes, Arequipa y Lima; en lo que va del año.

3. ETIOLOGÍA
Se dividen en las de mayor incidencia causada por microorganismos y las de
menor incidencia no causada por microorganismos (cuerpos extraños,
aspiraciones, químicos)

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 -Neumonía bacteriana: neumococo, Haemophilus influenzae, Staphylococcus
aureus, Streptococcus agalactiae (grupo B), Chlamydia, Mycoplasma,
Pseudomonas aeruginosa, Mycobacterium tuberculosis.
 -Neumonía viral: Virus respiratorio sincitial (VRS), Adenovirus, Sarampión y
varicela.
 -Neumonía micótica: Aspergillus y Candida (oportunista).

 En la edad infantil se establece que aproximadamente el 50% de las

neumonías son de etiología bacteriana, frente a un 25% cuyo origen es
viral.
 La edad es un buen predictor de los probables patógenos: a) los virus son
la causa de la neumonía en los más jóvenes, y b) en niños mayores, si se
confirma la etiología bacteriana, es más frecuente el neumococo, seguido
de Mycoplasma y Chlamydia.
 Streptococcus pneumoniae es el agente bacteriano identificado con más
frecuencia.
 Mycoplasma y Chlamydia son microorganismos cuya incidencia está en
aumento en los últimos años.
 Pseudomonas aeruginosa es un patógeno que afecta casi de manera
exclusiva a los pacientes con fibrosis quística.
 El virus respiratorio sincitial (VSR) es el agente viral más frecuente en las
neumonías infantiles.
 Es frecuente (hasta el 40%) que la neumonía sea de etiología mixta (viral y
bacteriana).
 Aspergillus y Candida son los patógenos micóticos implicados con más
frecuencia en los procesos neumónicos de pacientes inmunodeprimidos.
 En personas inmunodeprimidas puede ser causada por pneumocystis
jirovecii

Orientación etiológica de neumonía según grupo etario:

Recién 2sem - 3meses- 5 5 – 9 años 9-14 años

nacido 3meses años
Estreptococo Virus Virus Neumococo Mycoplasma
del grupo B
Estafilococo, -Neumococo Mycoplasma C.
Listeria -mycoplasma, penumoniae
c. - C.
trachomatis Chlamydophila pneumoniae Neumococo
pneumoniae
-H. influenzae virus

Commented [PCI1]:
Commented [PCI2R1]:

4. FISIOPATOLOGÍA

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Los microorganismos patógenos ingresan al organismo de diferentes maneras
(aspiración, inhalación, propagación hematogena y por extensión contigua) hasta
llegar a los alevolos.

La neumonía aspirativa es la más frecuente, y se produce debido a que la persona

mientras está durmiendo, aspira contenido faringeo, es así como los
microorganismos de la orofaringe pasan al tracto respiratorio.

Las defensas mecánicas como las vibrisas, cornetes, atrapan a los agentes
patógenos, para que posteriormente actúen los mecanismos de eliminación
(limpieza mucociliar y factores antibacterianos).

El reflejo de la náusea y la tos son importantes ya que impiden o tratan de impedir

la broncoaspiracion.

Cuando los patógenos pasan los mecanismos de barrera, llegan a los alveolos, se
multiplican donde actúan los macrofagos alveolares que liberan mediadores para
reforzar la acción antimicrobiana, produciendo así inflamación, con la consecuente
atracción de células inflamatorias y formación de exudado, esta es la fase clínica.

5. MANIFESTACIONES CLÍNICAS

- Al principio tos seca (sin expectoración), luego de 1-2 días aparece

producción de flemas (amarillentas o ligeramente manchadas de sangre).
- Si la neumonía es de origen bacteriano suelen expresarse fiebre, disnea y
tos.
- Inicio súbito de fiebre alta, escalofríos o temblores. En personas mayores la
fiebre es leve o incluso la T° es normal.
- Respiración superficial y taquipnea
- Expansión torácica disminuida.
- Disminución de la excursión (expansión) diafragmática.
- Dolor a la compresión
- Aumento de vibraciones superficiales.
- En auscultación hay presencia de crepitantes, broncofonía y pectoriloquia.
6. TRATAMIENTO
El tratamiento de la NAC en adultos debe contemplar siempre la administración de
un antibiótico tan pronto como sea posible después del diagnóstico, ya que éste
disminuye la morbimortalidad asociada al episodio.

Existen variaciones entre las recomendaciones de las diferentes sociedades y

organismos sobre el tratamiento antibiótico. No obstante, se debe cubrir siempre el

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neumococo resistente a penicilinas y macrólidos, por lo que se deberán
administrar de primera elección betalactámicos a dosis elevadas y evitar
macrólidos en monoterapia. Si existe elevada sospecha de infección por gérmenes
atípicos, se pueden utilizar macrólidos en monoterapia en NAC de baja gravedad.
En los casos de NAC moderada-grave se puede considerar la administración de
una fluoroquinolona o terapia antibiótica dual (betalactámico más macrólido).

Tratamiento farmacologico

 Una saturación de oxígeno por debajo de 94% en un paciente con NAC es

un factor pronóstico y una indicación de oxigenoterapia
 La elección del antibiótico se hará en base a la frecuencia del agente
patógeno, severidad de la enfermedad, vía de administración del fármaco y
lugar de la atención del paciente
 Cuando haya una evidencia microbiológica clara de un patógeno específico,
el tratamiento empirico debe ser cambiado y enfocarse al patógeno
específico
 El antibiótico de elección para S. Pneumonie por su sensibilidad es la
amoxicilina a dosis de 500 mg, 3 veces al día por vía oral (V.O.) por 7 a 10
días. En caso de intolerancia o hipersensibilidad a las penicilinas, se puede
dar doxiciclina 200 mg iniciales y luego 100 mg c/12 hrs V.O o claritromicina
500 mg v.o. c/12 hrs. X 7 a 10 días
 En aquellos pacientes con sospecha de NAC de moderado o alto riesgo por
considerar que la enfermedad amenaza la vida, el médico general debe
iniciar los antibióticos en la comunidad. Penicilina G sódica, 2, OOO.000 UI
IM o IV, o bien amoxicilina l gr V.O
 El tratamiento debe iniciarse dentro de las primeras 4 horas de ingreso del
paciente con NAC al hospital
 En pacientes con baja severidad de la enfermedad que requieren admision
hospitalaria por otras razones, tales como: co-morbilidad o necesidades
sociales, se prefiere el tratamiento con amoxicilina Los agentes alternativos
para pacientes intolerantes son doxiciclina y los macrolidos (claritromicina y
eritromicina)
 Los siguientes regimenes son recomendados para el tratamiento en el
hospital de la neumonia de severidad baja a moderada.
A. Una quinolona respiratoria (Levofloxacino de 750 mg, moxifloxacino de
400 mg)
B. Un β lactamico (Ceftriaxona, cefotaxima) mas un macrolido
(claritromicina, eritromicina)
 En pacientes alérgicos se recomienda una quinolona respiratoria
(levofloxacino de 750 mg, no de 400 mg)

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 Las co-morbilidades o los tratamientos antimicrobianos recientes aumentan
la probabilidad de infeccion con S. pneumoniae drogo-resistentes y bacilos
entéricos Gram (-)

 Para tales pacientes las opciones terapéuticas empiricas son:

a) Monoterapia con quinolona respiratoria (levofloxacino, moxifloxacino o
gemifloxacino)
b) Combinacion de un β lactamico (cefotaxima, ceftriaxona o ampicilina)
mas un macrólido (azitromicina, claritromicina o eritromicina)
 Los estudios doble ciego han demostrado que el ertapenen puede ser
equivalente a ceftriaxona Ademas, presenta excelente actividad contra
anaerobios, S. pneumoniae drogo resistente y la mayoria de especies de
enterobacterias, pero no para pseudomonas.
 En los pacientes que son admitidos en el hospital con moderada severidad
de la enfermedad, el tratamiento efectivo es con B lactamico (amoxicilina)
mas macrolido (claritromicina).
 La mayoría de los pacientes con NAC de moderado riesgo pueden ser
tratados adecuadamente con antibioticos orales
a) Fluoroquinolona sola (levofloxacino 750mg v.o. o I.V. moxifloxacino
400mg V.O. o IV c/24hrs)
b) β lactamico (cefotaxima 1 a 2 grs IV c/8 hrs o axona 2 grs IV c/8 hrs)
mas un macrolido (claritromicina 500 mg c 12hrs)
c) β Iactamico (cefotaxima 1 a 2 grs IV c/8 hrs o ceftriaxona 2 grs IV c/8
hrs) mas fluoroquinolona, en pacientes alérgicos a penicilina
 Los pacientes con NAC de alta severidad deben de ser tratados de manera
inmediata con antibioticos por via parenteral. El régimen mas utilizado es
amoxicilina/acido clavulanico, con excelente respuesta para neumococo, H
influenzae, S. aureus y anaerobios
 El tratamiento de eleccion para la NAC de alta severidad es la combinacion
de betalactamicos de amplio espectro con macrolidos por via intravenosa
 En pacientes con alergia a penicilina, una cefalosporina de segunda o
tercera generacion puede utilizarse junto con un macrolido en lugar de
amoxicilina-acido clavulanico
 En los pacientes que no presentan la mejoria esperada, se debe efectuar
una revision de: historia clinica, examen fisico, esquema de antibioticos, y
de todos los resultados de gabinete y laboratorio por un experto

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21
22
IV. CONCLUSIONES

 El asma es un trastorno inflamatorio crónico de las vías aéreas, que determina un

estado de hiperreactividad de la vía aérea frente a diversos estímulos (físicos,
químicos, emocionales)
 El asma es un trastorno heterógeno en el que guardan relación mutua factores
genéticos y ambientales. Se han identificado ciertos factores de riesgo que
predisponen al asma.
 Muchas células intervienen en la respuesta inflamatoria, en especial los linfocitos,
eosinófilos, mastocitos, macrófagos, neutrófilos y células epiteliales.
 Los individuos asmáticos sufren ataques de disnea, tos y sibilancias con una
intensidad dispar, debidos a un episodio súbito de broncoespasmo. Rara vez, una
situación de crisis incesante, llamada estado asmático, resulta mortal; por regla
general, estos pacientes tienen una enfermedad de larga evolución.

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V. BIBLIOGRAFIA

 Harrison. Pricipios de medicina Interna. 19ava edición, volumen 1. pg 1669-1673

 Semiologia medica de argente. 2da edición. Pág 566
 William Rojas M. ,Juan Manuel Anaya C y otros. Inmunologia de Rojas.
Decimosexta edición.
 Pratter MR, Irwin RS. Insuficiencia respiratoria: asma bronquial. En: Rippe JM,
Manual de cuidados intensivos. 2 ed. Barcelona.
 Barnes JP, Fan-chung K, Page P. Inflammatory mediators and asthma.
 Phillip Dellinger R. Life-thereatening bronchospasm in the asthmatic.
 Schroeder SA. Bronchial asthma reviews. Mt Sinai J Med 1992.

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ANEXOS

PROCESO INFLAMATORIO

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RED DE CITOCINAS EN EL ASMA

26
FUNCION DE LAS CITOQUINAS EN EL PROCESO ASMATICO

27
VÍAS AÉREAS DAÑADA / NORMAL

28
29
(ANEXO 8) CITOQUINAS QUE PROMUEVEN DIRECTAMENTE LAS
CARACTERÍSTICAS DEL ASMA

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